Enfermedades Inmunologicas y Del Colageno

Ministerio del Poder Popular para la Educación
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Programa de Medicina
Unidad curricular de Práctica Médica
Barinas - Edo - Barinas
Enfermedades del sistema inmunológico

y del colágeno
Docente Autores
Dinoska González Marlon Rangel
José Rodriguez
Daniel Rivero
Edy Torres
Barinas, Junio 2024

1
ÍNDICE
Componentes celulares del Sistema Inmunológico........................................................... 3
Granulocitos....................................................................................................................... 3
neutrófilos..................................................................................................................... 4
Mastocitos.................................................................................................................... 4
Basófilos....................................................................................................................... 4
eosinófilos.................................................................................................................... 4
Fagocitos monomorfonucleares......................................................................................... 5
Monocitos..................................................................................................................... 5
Macrofagos...................................................................................................................5
Linfocitos...................................................................................................................... 6
Linfocitos B............................................................................................................. 6
Foliculares........................................................................................................ 6
De la Zona marginal y los B-1.......................................................................... 6
Linfocitos T............................................................................................................. 6
CD4+................................................................................................................ 6
CD8+................................................................................................................ 7
Linfocitos NK.......................................................................................................... 7
Células Linfocíticas innatas.................................................................................... 7
Células dendríticas [CD].....................................................................................................7
CD Clásicas..................................................................................................................7
CD plasmocitoides....................................................................................................... 8
CD derivadas de monocitos......................................................................................... 8
Células de langerhans..................................................................................................8
CD foliculares [CDF].....................................................................................................8
órganos linfáticos.................................................................................................................. 8
Médula ósea.......................................................................................................................8
Timo....................................................................................................................................9
Sistema linfático................................................................................................................. 9
Ganglios linfáticos.............................................................................................................. 9
Bazo................................................................................................................................. 11
Sistemas inmunitarios mucosos y cutáneos.....................................................................11
Actividad del Sistema Inmune................................................................................................12
Inmunidad inespecífica.....................................................................................................12
Barreras mecánicas y químicas................................................................................. 12
Respuesta inflamatoria y la fiebre.............................................................................. 12
fagocitosis.................................................................................................................. 12
Interferón.................................................................................................................... 12
complemento.............................................................................................................. 13
inmunidad específica........................................................................................................13
Tipos de inmunidad específica................................................................................... 13
2
La inmunidad heredada........................................................................................13
La inmunidad adquirida........................................................................................ 13
El Colágeno............................................................................................................................14
Articulaciones, arcos de movilidad, examen físico.......................................................... 15
Artritis reumatoide............................................................................................................... 18
Etiopatogenia............................................................................................................. 19
Patogenia:.................................................................................................................. 20
Manifestaciones clínicas:........................................................................................... 20
Exámenes complementarios..................................................................................................21
Lupus eritematoso sistémico............................................................................................. 23
ETIOPATOGENIA.......................................................................................................23
Manifestaciones clínicas............................................................................................ 23
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS................................................................26
DIAGNÓSTICO.......................................................................................................... 27
Miopatías Inflamatorias....................................................................................................... 27
Dermatomiositis (DM).......................................................................................................28
Epidemiología:............................................................................................................28
Etiología:.................................................................................................................... 28
Fisiopatología............................................................................................................. 28
Manifestaciones Clínicas............................................................................................28
Polimiositis:...................................................................................................................... 29
Epidemiología.............................................................................................................29
Etiología..................................................................................................................... 29
Fisiopatología............................................................................................................. 30
Diagnóstico.................................................................................................................30
esclerodermia.......................................................................................................................31
Tipos...........................................................................................................................31
Fisiopatología:............................................................................................................ 31
Manifestaciones Clínicas............................................................................................32
Diagnóstico.................................................................................................................32
Diagnóstico diferencial............................................................................................... 32
Glosario.................................................................................................................................33
3
Componentes celulares del Sistema Inmunológico
Célula inmune Número por límites tiempo de vida

mm3 normales promedio
LEUCOCITOS 7.400 4.500-11.000 —-------------------
NEUTRÓFILOS 4.400 40-60 horas - hasta 5

días
LINFOCITOS 2.500 20-40% semanas - años
MONOCITOS 300 2-8% 1-7 Días
EOSINÓFILOS 200 1-4% 8-12 Días
BASÓFILOS 40 <1% 1-2 Días
Todas las células inmunitarias derivan de las células madre hematopoyéticas en la médula
ósea, las cuales se diferencian en dos líneas principales: la línea mieloide y la línea linfoide.
La línea mieloide genera granulocitos (polimorfonucleares), incluyendo neutrófilos,
eosinófilos y basófilos, que poseen núcleos segmentados y desempeñan funciones clave en
la respuesta inmune innata, así como mastocitos, que, aunque no son polimorfonucleares,
están implicados en reacciones alérgicas e inflamatorias. Además, esta línea produce
monocitos, que, con su núcleo único, son monomorfonucleares y se diferencian en
macrófagos, manteniendo su estructura monomorfonuclear y desempeñando roles
esenciales en la fagocitosis y la presentación de antígenos. Las células dendríticas,
principalmente de origen mieloide, actúan como presentadoras de antígenos y activadoras
de linfocitos T, aunque algunas derivan de la línea linfoide. La línea linfoide, por su parte,
origina linfocitos (monomorfonucleares), incluyendo células T, responsables de la inmunidad
celular; células B, productoras de anticuerpos; y células NK, que eliminan células infectadas
y tumorales.
Granulocitos
Las respuestas funcionales de los fagocitos en la defensa del hospedador consisten en una
secuencia de pasos: reclutamiento de las células en las zonas de infección, reconocimiento
de los microbios y activación por ellos, ingestión de los microbios por el proceso de la
fagocitosis y destrucción de los microbios ingeridos. Además, mediante el contacto directo
y la secreción de citocinas, los fagocitos se comunican con otras células en diversas formas
que promueven o regulan las respuestas inmunitarias.
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neutrófilos
Los neutrófilos son la población más abundante de leucocitos circulantes y el principal tipo
de célula en las reacciones inflamatorias circulares en la sangre durante unas horas o
hasta 5 días antes de morir Fagocitos mononucleares
La respuesta del neutrófilo es más rápida y la vida de estas células tras su entrada en los
tejidos es corta, mientras que los macrófagos de los tejidos pueden vivir periodos largos,
por lo que la respuesta de los macrófagos puede durar un tiempo prolongado
Los neutrófilos y los monocitos sanguíneos, que se diferencian a macrófagos después de

entrar en los tejidos.
Mastocitos
presentes en mayores cantidades en la piel y los epitelios mucosos; tras la activación
liberan muchos mediadores inflamatorios potentes que defienden frente a las infecciones
por helmintos parásitos o causan síntomas de enfermedades alérgicas.
gránulos rodeados de membrana, que están llenos de mediadores inflamatorios

preformados, como la histamina, y proteoglucanos ácidos promueven cambios en los vasos
sanguíneos que producen inflamación que promueven cambios en los vasos sanguíneos
que producen inflamación.
Basófilos
Los basófilos son granulocitos sanguíneos con muchas similitudes estructurales y
funcionales con los mastocitos aunque normalmente no están presentes en los tejidos, los
basófilos pueden ser reclutados en algunas zonas inflamatorias son capaces de sintetizar
muchos de los mismos mediadores que los mastocitos. Como los mastocitos, los basófilos
expresan receptores para la IgE, ligan IgE y pueden activarse por la unión del antígeno a
la IgE. Puesto que el número de basófilos es bajo en los tejidos, su importancia en la
defensa del hospedador y en las reacciones alérgicas es incierta
eosinófilos
Los eosinófilos son granulocitos que expresan gránulos cito plasmáticos que contienen
enzimas lesivas para las paredes celulares de los parásitos, pero que también pueden
dañar los tejidos del hospedador. Algunos eosinófilos están presentes normalmente en los
tejidos periféricos, en especial en los recubrimientos mucosos de las vías respiratoria,
digestiva y genitourinaria, y su número puede aumentar por su reclutamiento de la sangre
en el marco de la inflamación.
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Fagocitos monomorfonucleares
Monocitos
Estos precursores maduran en monocitos, que entran y circulan por la sangre, donde tienen
una vida corta de 1 a 7 días aproximadamente.
Los monocitos son heterogéneos y consisten en diferentes subpoblaciones distinguibles por

marcadores de la superficie celular y funciones, pero no por su forma monocitos clásicos
o inflamatorios (que suponen el 90-95% de los monocitos sanguíneos en los seres
humanos), producen abundantes mediadores inflamatorios, son fagocíticos y son reclutados
con rapidez en los lugares de infección o lesión tisular. El segundo tipo de monocito
circulante, denominado monocito no clásico (5-10% de los monocitos sanguíneos), se
recluta en los tejidos después de una infección o lesión y puede contribuir a la reparación.
Macrofagos
Los macrófagos derivados de monocitos ingieren y eliminan microbios mediante fagocitosis.

Este proceso incluye la formación de orgánulos que se fusionan con lisosomas para destruir
microbios con especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, y enzimas proteolíticas. Los
macrófagos residentes en los tejidos actúan como centinelas que detectan microorganismos
y secretan citocinas para iniciar y amplificar la respuesta protectora. Estas citocinas
incrementan el reclutamiento de monocitos y otros leucocitos al sitio de infección y
estimulan la migración de leucocitos. Además, los macrófagos pueden experimentar
piroptosis, una muerte celular inflamatoria inducida por el inflamosoma, liberando citocinas
que incrementan la respuesta inflamatoria.
Los macrófagos también eliminan células necrosadas y apoptósicas, participando en la

limpieza post-infección o lesión y en la homeostasis tisular, un proceso llamado eferocitosis.
Sirven como células presentadoras de antígenos (APC) que activan linfocitos T en los focos
de infección. Además, promueven la reparación de tejidos dañados mediante la
angiogénesis y la fibrosis, estimuladas por citocinas. A diferencia de los neutrófilos, los
macrófagos pueden dividirse y sobreviven más tiempo en zonas de inflamación, siendo
dominantes en las fases finales de la respuesta inmunitaria innata.
La mayor parte de los macrófagos residentes en los tejidos, de vida larga, deriva no de la
médula ósea, sino de precursores del saco vitelino o del hígado fetal durante el desarrollo
fetal. Estas células tienen capacidad de autorrenovación, por lo que pueden mantener
números estables. [insertar imagen de los diferentes grupos especializados de macrofagos]
De acuerdo al tipo de estímulos de activación la función del macrofago puede difereciarse

en dos clases:
● Activación clásica:matan a los microbios de forma muy eficiente al que se le
denomina macrofago M1
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● Activación alternativa: promuevan la reestructuración y reparación tisulares, siendo

así un macrofago M2
Linfocitos
Los linfocitos, las células más características de la inmunidad adaptativa, son las únicas
células del cuerpo que expresan receptores para el antígeno distribuidos de forma clonal,
cada uno específico frente a un determinante antigénico diferente. Cada clon de linfocitos T
y B expresa receptores para el antígeno con una sola especificidad, que es diferente de las
especificidades de los receptores de todos los demás clones.
Estas son células que cuentan con la capacidad de memoria Inmunológica que sucede tras
la primera exposición a un patógeno, algunos linfocitos B y T se convierten en células de
memoria, proporcionando una respuesta más rápida y eficiente en futuras infecciones con el
mismo patógeno.
Los linfocitos constan de clases distintas diferentes en sus funciones y productos

proteínicos, en donde se diferencian a los linfocitos B y a los linfocitos T. Existen
subpoblaciones de linfocitos B y T con diferentes características fenotípicas y funcionales, a
continuación se hará mención individual de cada tipo:
Linfocitos B
Los linfocitos B, las células que producen los anticuerpos
Foliculares
Los linfocitos B foliculares dan lugar a los anticuerpos de mayor afinidad y a los linfocitos B
de memoria que protegen a las personas de infecciones repetidas por los mismos microbios
De la Zona marginal y los B-1

Componen una minoría de los linfocitos B y producen anticuerpos con una diversidad muy
limitada. Los linfocitos B-1 se encuentran, sobre todo, en los tejidos mucosos y en las
cavidades peritoneal y pleural, mientras que los linfocitos B de la zona marginal están solo
en el bazo de los roedores, aunque se pueden encontrar en la circulación de los seres
humanos.
Linfocitos T
Los linfocitos T, los mediadores de la inmunidad celular, surgen de células precursoras de
la médula ósea, que migran al timo y maduran allí; Las dos principales subpoblaciones de
linfocitos T se definen por la expresión en la superficie celular de las proteínas CD4 y CD8.
CD4+
Los linfocitos T CD4+ cooperadores secretan citocinas que actúan sobre otras células,
como otros linfocitos T, linfocitos B y macrófagos. su función es inhibir las respuestas
inmunitarias
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CD8+
Los CTL CD8+ reconocen y matan a células infectadas por virus y otros microbios que
pueden vivir dentro de las células del hospedador, y también matan a las células
cancerosas
Linfocitos NK
Los linfocitos natural killer (NK) son células del sistema inmunitario innato, cruciales para la
defensa contra infecciones virales y la eliminación de células tumorales. A diferencia de los
linfocitos T, que forman parte del sistema inmunitario adaptativo y requieren la presentación
específica de antígenos para activarse, los NK no necesitan antígenos específicos para
reconocer y destruir células anormales. Los NK poseen una variedad de receptores
activadores e inhibidores que les permiten detectar y atacar células infectadas o
cancerosas, especialmente aquellas que han perdido la expresión de moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad de clase I (MHC I). Además de su capacidad
citotóxica mediada por gránulos que contienen perforina y granzimas, los NK secretan
citocinas como el interferón-gamma (IFN-γ), que activa otras células inmunitarias y potencia
la respuesta inmunitaria. También regulan la actividad del sistema inmunitario para prevenir
el daño a células sanas.
Células Linfocíticas innatas

Las células linfoides innatas (ILC) son un grupo de células del sistema inmunitario innato
que juegan un papel crucial en la defensa contra infecciones y en la regulación de la
inflamación y la homeostasis de los tejidos. A diferencia de los linfocitos T y B del sistema
inmunitario adaptativo, las ILC no poseen receptores específicos para antígenos y, por lo
tanto, no requieren la presentación de antígenos para activarse. Las ILC se dividen en tres
grupos principales (ILC1, ILC2, e ILC3) basados en sus perfiles de citocinas y funciones.
ILC1 incluye a las células natural killer (NK), que son eficientes en la eliminación de células
infectadas por virus y células tumorales. ILC2 se especializan en la respuesta a parásitos y
en la reparación de tejidos, produciendo citocinas que promueven la respuesta alérgica.
ILC3 están involucradas en la defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas y en la
regulación de la inmunidad en las mucosas..
Células dendríticas [CD]

Se pueden definir subpoblaciones de DC por diferentes marcadores de la superficie celular
Las propiedades comunes de estas subpoblaciones de DC incluyen la dependencia para su
desarrollo de la citocina FLT3L, la expresión de la proteína CD11c y la capacidad de
presentar antígenos a los linfocitos T vírgenes, a continuación se hablarán de las principales
características de las subpoblaciones de las CD.
CD Clásicas
Las DC clásicas (también denominadas DC convencionales [cDC]) son el principal tipo de
DC implicado en la captura de antígenos proteínicos de los microbios que entran a través
de las barreras epiteliales y en su presentación a los linfocitos. Las DC clásicas se pueden
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subdividir en dos subpoblaciones principales denominadas principales, o cDC2, y con

presentación cruzada, o cDC1
● Los cDC2 son muy eficaces en la captura de antígenos exógenos y la inducción de
las respuestas de linfocitos T CD4+.
● Los cDC1 está especializada en la presentación de antígenos a linfocitos T CD8+
vírgenes mediante un proceso denominado presentación cruzada.
CD plasmocitoides
Las DC plasmocitoides producen la citocina antivírica interferón (IFN) tipo I en respuesta a
virus y pueden capturar microbios transportados por la sangre y llevar sus antígenos al bazo
para su presentación a los linfocitos T.
CD derivadas de monocitos
Las DC derivadas de monocitos constituyen células con funciones similares a las de las
cDC, pero que derivan de monocitos a los que se reclutó hacia focos inflamatorios tisulares.
Células de langerhans
Las células de Langerhans son DC que se encuentran en la epidermis y comparten
funciones con las cDC, aunque desde el punto de vista del desarrollo se relacionan con los
macrófagos residentes en tejidos, originándose en precursores del hígado fetal embrionario
y del saco vitelino.
CD foliculares [CDF]
Las CDF participan en la activación de los linfocitos B en los centros germinales de los
órganos linfáticos secundarios
órganos linfáticos
Médula ósea
La médula ósea es el lugar de generación de las células sanguíneas circulantes maduras,
como los eritrocitos, los granulocitos y los monocitos, y el lugar donde tiene lugar la
maduración del linfocito B, La generación de todas las células sanguíneas, denominada
hematopoyesis.
En el nacimiento, la hematopoyesis tiene lugar en los huesos de todo el esqueleto, pero

cada vez se restringe más a la médula de los huesos planos, de manera que, en la
pubertad, la hematopoyesis se produce sobre todo en el esternón, las vértebras, los huesos
iliacos y las costillas. La médula roja que se encuentra en estos huesos consta de una
estructura reticular espongiforme localizada entre trabéculas óseas largas. Los espacios en
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esta estructura contienen una red de sinusoides llenos de sangre recubiertos de células
endoteliales unidas a una membrana basal discontinua. Fuera de los sinusoides hay grupos
de precursores de células sanguíneas en varios estadios de desarrollo. Cuando la médula
ósea se daña o hay una demanda excepcional de producción de células sanguíneas
nuevas, el hígado y el bazo se convierten a veces en zonas de hematopoyesis extramedular
Timo
Es el lugar de maduración del linfocito T. Es un órgano bilobulado situado en la región
anterior del mediastino, que involuciona después de la pubertad de modo que no es
detectable en los adultos. Cada lóbulo se divide en múltiples lobulillos por medio de
tabiques fibrosos, y cada lobulillo consta de una corteza externa y una médula interna). La
corteza contiene un cúmulo denso de linfocitos T derivados de la médula ósea; la médula
está poblada de forma más escasa por linfocitos
Las células epiteliales de la corteza tímica producen la IL-7, que es necesaria en fases
tempranas del desarrollo del linfocito T, además desempeñó una función especial en la
presentación de antígenos propios a los linfocitos en desarrollo lo que permite la eliminación
de linfocitos T autoractivos.
Sistema linfático
Estos vasos permiten la captación libre de líquido intersticial, que una vez absorbido es
denominado linfa
Estos vasos se pusieron en linfáticos aferentes que drenan engaños linfáticos conectados a
vasos linfáticos eferentes que posteriormente Irán convergiendo en vasos de mayor calibre
hasta llegar a un gran vaso linfático denominado conducto torácico, mientras que la región
superior derecha del tronco, el brazo derecho y el lado derecho de la cabeza en el conducto
linfático derecho ambos se vacían en la vena cava superior. Los vasos linfáticos recogen
antígenos microbianos de las puertas de entrada y los transportan a los ganglios
linfáticos, donde pueden estimular respuestas inmunitarias adaptativa
Ganglios linfáticos
Son órganos linfáticos secundarios vascularizados y encapsulados con características
anatómicas que favorecen el inicio de respuestas inmunitarias adaptativas frente a
antígenos transportados por los vasos linfáticos desde los tejidos Los ganglios linfáticos
situados a lo largo de los vasos linfáticos actúan como filtros que muestrean la linfa para
detectar antígenos solubles y asociados a las DC.
Los linfáticos aferentes se vacían en el seno subcapsular y la linfa puede drenar desde allí
directamente hacia el seno medular conectado y después salir del ganglio linfático a través
de los linfáticos eferentes. Los macrófagos que hay en el seno subcapsular proporcionan
una función importante de fagocitosis y eliminación de microorganismos infecciosos que
pueden reconocer gracias a una amplia variedad de receptores de superficie.
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Por debajo del suelo interno del seno subcapsular está la corteza rica en linfocitos. La
corteza externa contiene agregados de células denominados folículos, que están poblados,
sobre todo, de linfocitos B. La corteza situada alrededor de los folículos, conocida como
corteza parafolicular, paracorteza o zona de linfocitos T, está organizada en cordones, con
abundantes proteínas de la matriz extracelular y fibras, y está poblada, sobre todo, por
linfocitos T
Los linfocitos B y T están secuestrados en regiones distintas de la corteza de los

ganglios linfáticos
Los linfocitos B se encuentran, sobre todo, en los folículos de la corteza. Algunos folículos
contienen zonas centrales denominadas centros germinales que puede estar ausente:
● Los folículos con centros germinativos se producen en respuesta a la
estimulación antigénica y son lugares de proliferación acentuada de linfocitos B,
selección de linfocitos B productores de anticuerpos de afinidad alta y generación de
linfocitos B de memoria y células plasmáticas de vida larga.
● Los folículos sin centros germinativos Los folículos sin centros germinales,
conocidos como folículos primarios, contienen, sobre todo, linfocitos B vírgenes
Los linfocitos T están muy apretados alrededor de las HEV que se localizan, sobre todo, por
debajo y más centrales respecto a los folículos, en los cordones paracorticales que es una
región situada entre la corteza y la médula.
Los linfocitos T vírgenes entran en las zonas de linfocitos T a través de vasos sanguíneos
especializados denominados vénulas de endotelio alto [HEV]
Segregación Anatómica de Linfocitos
- Los linfocitos B y T se localizan en diferentes zonas del ganglio linfático debido a

quimiocinas secretadas por células especializadas.
- Las células reticulares fibroblásticas (FRC) y las células dendríticas foliculares (FDC) son
responsables de dirigir esta segregación.
1. Quimiocinas y Receptores:
- Las quimiocinas son citocinas que regulan la movilidad celular y la localización de
linfocitos en los órganos linfáticos secundarios.
2. Función de las FRC:

- Las FRC mantienen la estructura y función de los ganglios linfáticos y forman conductos
que facilitan el movimiento de linfocitos T y DC.
- Los conductos de FRC transportan antígenos hacia la zona de linfocitos T.
3. Transporte de Antígenos:
- Los antígenos transportados por la linfa se clasifican por tamaño y se llevan a las DC,
macrófagos y FDC para iniciar respuestas inmunitarias.
- Los antígenos de masa molecular alta son captados por macrófagos y presentados a
linfocitos B corticales.
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- Los antígenos solubles de masa molecular baja son transportados por conductos de
FRC a las DC corticales residentes.
4. Interacción y Activación de Linfocitos:

- La segregación anatómica asegura que los linfocitos B y T estén en contacto con sus
APC apropiadas.
- Después de la estimulación antigénica, los linfocitos T y B migran para interactuar entre
sí, con los linfocitos T ayudando a los linfocitos B a salir del ganglio y los linfocitos B
activados migrando hacia centros germinativos.
Bazo
El bazo es un órgano muy vascularizado, cuyas principales funciones son eliminar células
sanguíneas viejas y dañadas, y partículas (como inmunocomplejos y microbios opsoni
zados) de la circulación e iniciar respuestas inmunitarias adaptativas frente a antígenos de
transmisión hemática. El parénquima esplénico se divide en la pulpa roja, compuesta
sobre todo de sinusoides vasculares llenos de sangre, y la pulpa blanca, rica en linfocitos.
Los macrófagos de la pulpa roja sirven de filtro

La pulpa blanca contiene las células que median las respuestas inmunitarias adaptativas a
antígenos transportados por la sangre
Sistemas inmunitarios mucosos y cutáneos
Todas las barreras epiteliales importantes del cuerpo, como la piel y las mucosas digestiva
y bronquial, tienen su pro pio sistema de ganglios linfáticos, estructuras linfáticas no
encapsuladas y células inmunitarias distribuidas de forma difusa, que actúan de forma
coordinada para proporcionar respuestas inmunitarias especializadas contra los patógenos
que atraviesan esas barreras.
Los componentes del sistema inmunitario asociados a las mucosas digestiva y bronquial se
denominan tejido linfático asociado a mucosas (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue)
y participan en las respuestas inmunitarias a los antígenos y microbios inhalados e
ingeridos. La piel y el MALT contienen una proporción importante de células de los
sistemas inmunitarios innato y adaptativo. Una característica importante de estos tejidos
epiteliales es que están poblados densamente por microbios comensales, algunos de los
cuales son esenciales para la fisiología normal. El sistema inmunitario en estos tejidos ha
evolucionado para evitar eliminar estos comensales
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Actividad del Sistema Inmune

Todos los mecanismos de defensa pueden agruparse en dos categorías la inmunidad
específica y la inespecífica.
Inmunidad inespecífica
Estos mecanismos se producen por “factores de resistencia” innatos. La primera línea de

defensa frente a los agentes patógenos la componen mecanismos físicos y químicos
que actúan inespecíficamente para evitar ser invadidos por agentes patógenos
actúan contra todo lo que no se logre reconocer como propio.
Barreras mecánicas y químicas

El medio interno del cuerpo humano se encuentra protegido por dos grandes superficies: la
piel y las mucosas, la primera línea de defensa. Las células de estas superficies están
distribuidas en capas densamente agrupadas, formando una especie de “muro protector”
del medio interno ante la invasión de agentes externos. Además de este mecanismo la piel
y las mucosas poseen otros adicionales como:
1. Cera. Se produce en los oídos, contiene agentes inhibidores de agentes patógenos. Si
este mecanismo falla puede producirse diferentes tipos de otitis.
2. Moco. Sustancia que se convierte en una verdadera trampa de mucus para los agentes
patógenos, pues estos pueden quedar adheridos y ser eliminados posteriormente.
3. Enzimas. Actúan sobre los componentes de los agentes patógenos y pueden hidrolizar
los causando su muerte.
4. Ácido clorhídrico. Puede actuar como mecanismo de barrera inespecífica en la mucosa
gástrica
Respuesta inflamatoria y la fiebre

Son respuestas inespecíficas a estímulos nocivos causados por agentes patógenos. Estas
dos respuestas del hospedador pueden lograr la rápida destrucción o al menos el
aislamiento del agente patógeno, pero también pueden causar daño a los tejidos del
hospedador
fagocitosis
fenómeno importante de la segunda línea de defensa mediado por los fagocitos, que
capturan y destruyen a la mayoría de los agentes patógenos
Interferón
En la segunda línea de defensa su nombre viene de la función que cumplen: interferir la
capacidad viral para producir enfermedades
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complemento
Las moléculas del sistema del complemento se activan en una cascada de reacciones
químicas desencadenadas por mecanismos de defensa específicos e inespecíficos, de una
manera secuencial y ordenado.
inmunidad específica
● Solo atacan agentes extraños específicos que el organismo ha reconocido como
ajenos.
● Esta clase de inmunidad se considera como una tercera línea de defensa está a
cargo de un tipo de leucocitos llamados linfocitos
● La inmunidad específica se caracteriza porque posee tres propiedades:
especificidad, memoria y tolerancia.
Tipos de inmunidad específica
Existen dos grandes tipos de inmunidad específica: heredada y adquirida.
La inmunidad heredada.
Se produce cuando la inmunidad a ciertas enfermedades se desarrolla por procedimientos
genéticos antes del nacimiento. Esta inmunidad también se conoce como inmunidad
innata.
La inmunidad adquirida.
Es la que se con sigue después del nacimiento y se divide en: inmunidad natural e
inmunidad artificial y a su vez cada una puede ser activa o pasiva.
1. Inmunidad adquirida natural activa. Se consigue cuando la persona adquiere una
enfermedad que le proporciona inmunidad, por ejemplo: sarampión, viruela, etc.
2. Inmunidad adquirida natural pasiva. Se produce cuando se adquieren anticuerpos en
forma natural, ejemplo: el feto recibe protección de la madre cuando la inmunoglobulina G
atraviesa la placenta y el lactante la recibe cuando la madre le proporciona
inmunoglobulina A secretora por medio de su leche.
3. Inmunidad adquirida artificial activa. Este tipo de inmunidad lo proporcionan las
vacunas que se aplican a las personas para evitar que contraigan una enfermedad
específica.
4. Inmunidad adquirida artificial pasiva. Se consigue cuando a un organismo se le
proporcionan anticuerpos prefabricados en un organismo diferente, por ejemplo: suero
antiofídico, gammaglobulina prefabricada
A continuación ejemplos sobre cada una:.

:
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1. Inmunidad Adquirida
Natural
Pasiva:
- Ejemplos: Transferencia de anticuerpos maternos al feto a través de la
placenta.
Activa:
- Ejemplos: Infección natural por un patógeno (como varicela o sarampión).
2. Inmunidad Artificial
Pasiva:
- Ejemplos: Administración de sueros antitoxinas (como antídotos para mordeduras
de serpientes), transfusión de anticuerpos de donantes sanos a pacientes con
inmunodeficiencia.
Activa:
- Ejemplos: Vacunación (como vacunas contra la gripe, el sarampión, el tétanos).
El Colágeno
El colágeno es una proteína estructural que desempeña varias funciones cruciales en el

cuerpo humano. Sus principales funciones son:
1. Soporte estructural: Proporciona resistencia y estructura a los tejidos conectivos como la

piel, los huesos, los tendones, los ligamentos y el cartílago.
2. Elasticidad y firmeza: Mantiene la elasticidad y firmeza de la piel, ayudando a prevenir
arrugas y flacidez.
3. Reparación de tejidos: Facilita la reparación y regeneración de tejidos dañados.
4. Protección de órganos: Ayuda a proteger órganos vitales al proporcionar una estructura
de soporte.
5. Cicatrización: Contribuye al proceso de cicatrización de heridas al formar una matriz que
facilita la regeneración celular.
En el siguiente recuadro se observa la distribución en tejidos de cada tipo de colágeno.

15
Articulaciones, arcos de movilidad, examen físico
Articulaciones
Los puntos de unión de dos o más superficies óseas constituyen las articulaciones. Este
contacto se realiza mediante el cartílago.
El cartílago es hialino, liso, brillante, húmedo y ligeramente azulado; está compuesto

principalmente por agua. Al contrario de otros tejidos, es muy firme y constituye el único
sistema de presurización.
Las células se disponen en tres capas: la superficial, cuyos condrocitos son aplanados; la
media, en que adoptan una forma redondeada de mayor tamaño, y la profunda, con células
separadas por una matriz calcificada que se apoya en la lámina ósea.
Las células están separadas por una masa homogénea, compuesta por fibras colágenas y
proteoglicanos. Estas fibras ancladas en la capa de cartílago calcificado se incurvan
formando arcos.
Los proteoglicanos y las fibras colágenas tipo II proveen las bases para mantener la presión
de estos tejidos, que puede ser tan grande como tres o más atmósferas. Estos agregados
están constituidos por condrositinsulfato queratinsulfato. Cuando se pierden los
proteoglicanos, como sucede en distintas variedades de enfermedades articulares, el
cartílago se ablanda y pierde su resistencia. El cartílago articular normal no permanece
16
estático, sino que está constantemente renovándose. El cartílago hialino normal carece de
vasos y nervios, esto significa que las necesidades nutricionales de los condrocitos se
satisfacen a través de la vasculatura de los tejidos adyacentes. En la mayoría de los casos
se piensa que esta es una función de los capilares sinoviales.
El líquido sinovial es el vehículo que lleva nutrientes a los condrocitos y retorna sus
desechos metabólicos al torrente sanguíneo.
La membrana sinovial está entre los más importantes tejidos articulares; tiene una parte
externa fibrosa que constituye la cápsula articular reforzada por ligamentos y una parte
interna blanda. Esta cara libre de la sinovial está revestida de células fibroelásticas más o
menos epitelioides. La sinovial es rica en vasos y nervios.
El sinovium o membrana sinovial presenta un patrón característico: una matriz compuesta

por microfibrillas y abundantes agregados proteoglicanos. Dentro de esta matriz yacen las
células sinoviales; estas han sido clasificadas células tipo A, similares a los macrófagos y
células tipo B, similares a los fibroblastos. Lo más importante de estas células es su
capacidad de síntesis y protección del sinovium. Las células sinoviales desprenden
digitaciones sin uniones intercelulares permeables. La membrana sinovial tiene de una a
tres capas de células de profundidad.
El tejido sinovial es asiento de muchos trastornos inflamatorios conocidos como sinovitis.
Los meniscos están compuestos por fibrocartilagos, por un lado se adaptan a la extremidad
ósea y superficialmente se insertan en la capsula articular.
Líquido sinovial
La cavidad articular contiene el líquido sinovial segregado por la membrana sinovial. Este es
rico en hialuronato, lo que le confiere la viscosidad que presenta, similar a la clara de huevo.
El hialuronato permite a las superficies articulares deslizarse fácilmente una contra otra y
sobre el cartílago articular expuesto.
El liquido sinovial contiene, además, una pequeña cantidad de leucocitos, menos de 300
mm², en su mayoría mononucleares con poder macrofágico; los polinucleares representan
menos del 25% de las células; en ocasiones se encuentran fibras cartilaginosas
procedentes del deterioro del cartílago.
La lubricación es una glicoproteina específica producida dentro de las articulaciones

sinoviales y parece ser la principal sustancia adhesiva. También los fosfolipidos
desempañan un papel importante en la capa limitante.
Todos los mecanismos que hemos mencionado contribuyen a mantener la estabilidad

articular:
- La presión atmosférica.
- El líquido sinovial, como componente adhesivo.

17
- El coeficiente de fricción bajo.
Clasificación de las articulaciones

Diartrosis
La diartrosis o articulación sinovial es el tipo más común e importante en la clínica

reumatológica. Son articulaciones que están activamente dirigidas por músculos y tendones,
estabilizadas por los ligamentos, recubiertas por cartílago hialino y lubricadas por el líquido
sinovial.
En términos mecánicos las articulaciones sinoviales consisten en dos superficies de

contacto bien lubricadas que permiten el deslizamiento a través, contra o alrededor de cada
superficie con otra.
El líquido sinovial lubrica las propias uniones (cartílago sobre cartílago) y las estructuras
adyacentes (sinovial sobre cartílago y sinovial sobre sinovial). Estas áreas de contacto
adicional se reflejan y ofrecen la superficie redundante requerida para facilitar un rango total
de movimiento en cada articulación sinovial.
Sinartrosis
Las articulaciones sinartrósicas permiten el movimiento entre dos huesos adyacentes, pero
no existe movimiento independiente, su superficie articular es rudimentaria y con tendencia
a desaparecer con el tiempo.
El movimiento tiene varios patrones que dependen de los requerimientos de movilidad y

estabilidad. Estas demandas son únicas entre los huesos planos adyacentes del cráneo, por
lo que presentan un patrón singular. En las sinartrosis el movimiento tiene un rango lento de
celeridad del crecimiento, ensanchándose para acomodar el cerebro maduro.
Anfiartrosis
En este tipo de articulación, los huesos están unidos por un segmento flexible de
fibrocartilago. Tales articulaciones son más visibles en la jaula torácica, donde el cartilago
costal une el final de cada costilla con el esternón. Este tejido se encorva fácilmente para
acomodarse a los movimientos respiratorios y también para proveer al corazón y los
pulmones de uniones flexibles y duras que los protegen de los traumas torácicos. Uniones
similares brindan un elemento de flexibilidad a la cintura pélvica
En la sínfisis del pubis, el fibrocartilago forma una unión fuerte que protege los huesos
durante los traumas agudos. En respuesta a la hormona relaxina, estas uniones
normalmente se aflojan al final del embarazo, brindando un canal del parto más amplio y
holgado. En la parte posterior de la cintura pelviana, las articulaciones sacroiliacas son un
poco más movibles y de patrón sinovial Disatinuye su movimiento en los sujetos más viejos,
de cualquier sexo, y sufren anquilosis
Los discos intervertebrales tienen una forma especial de anfiartrosis entre los cuerpos
vertebrales adyacentes El núcleo pulposo interpuesto entre las vértebras provee el único
18
sistema lidraulico del organismo, que distribuye las cargas de fuerza ampliamente y a través
de las superficies vertebrales, y acumulan energia de carga entre los anillos fibrosos que lo
rodean.
El arco o amplitud de movimiento articular debe medirse en grados, con un equipo portátil
llamado goniómetro.
La referencia cero (0) en el brazo de este instrumento debe alinearse con la posición neutral
de la articulación (posición anatómica extendida). La persona debe mover la articulación a
través de una amplitud específica de movimiento y mantener la posición final, mientras el
otro brazo del goniómetro se mueve a esta posición y se mide el ángulo. Esta medida puede
compararse con los valores normales. Registre solo los valores que se desvían un 10-20%
de lo normal. Pueden notarse pequeñas diferencias en la amplitud de movimiento
comparando el movimiento articular entre los lados derecho e izquierdo.
Examen físico de las articulaciones
El examen físico articular se realiza también en forma comparativa (ambos hemicuerpos).

La sistematización puede ser: de las articulaciones superiores, hasta las inferiores, y la
columna, que puede explorarse al principio o al final.
En cada articulación debe seguirse la secuencia siguiente: inspección, palpación y

movilidad (amplitud del movimiento o arcos de movilidad articular), que puede incluir o no
las mediciones con la cinta métrica o el goniómetro.
Evaluación y registro de la movilidad articular
Cada articulación del cuerpo tiene una amplitud normal de movimiento, o un movimiento
máximo posible. Los movimientos articulares se describen por la medida en grados del arco
de amplitud y por el tipo de movimiento. Cuando la movilidad articular se establece en
grados, la posición articular neutral es cero grados. Un ejemplo de la descripción del
movimiento de una articulación bisagra como la rodilla en: flexión, 130. El movimiento puede
ser posible en varias direcciones, dependiendo del tipo de articulación.
La diferencia en los niveles de ejercicio, de la salud mental y genéticos llevan a diferencias

normales entre las personas. Generalmente el movimiento articular se realiza con facilidad
si el grado de movimiento se diferencia entre un 10 a un 20% de la posibilidad máxima. El
grado de movimiento es normal si este ocurre sin rigidez, dolor o crepitación. El movimiento
articular más allá del máximo posible, puede ser anormal, indicando desgarros de
ligamentos, tejido conectivo anormal o fractura articular.
Semiologia de osteoarticular
Prueba de Adams
19
- Descripción: El paciente se inclina hacia adelante desde la cintura, con los brazos
colgando hacia abajo.
- Hallazgos patológicos: Si se observa una asimetría en la altura de los omóplatos o
una prominencia costal, puede ser indicativo de escoliosis.
- Articulación evaluada: Columna vertebral.
Prueba de Shober
- Descripción: Con el paciente de pie, se marca un punto en la línea media de la
columna lumbar a nivel de la quinta vértebra lumbar (L5). Luego, se marca otro
punto 10 cm por encima del primero. El paciente se inclina hacia adelante, y se mide
la distancia entre los dos puntos.
- Hallazgos patológicos: Una distancia aumentada menor de 5 cm sugiere una
movilidad reducida de la columna lumbar, comúnmente asociada con espondilitis
anquilosante.
- Articulación evaluada: Columna lumbar.
Prueba de Rascado de Apley

- Descripción:El paciente intenta tocar el borde superior del omóplato opuesto con una
mano por encima del hombro y el borde inferior del omóplato opuesto con la otra
mano por detrás de la espalda.
- Hallazgos patológicos: Limitación en el rango de movimiento o dolor puede indicar
problemas en el hombro, como tendinitis, bursitis o desgarros del manguito rotador.
- Articulación evaluada: Hombro.
Prueba de Neer
- Descripción: El examinador eleva pasivamente el brazo del paciente en flexión hacia
adelante mientras estabiliza la escápula.
- Hallazgos patológicos: Dolor en el rango de movimiento sugiere un síndrome de
pinzamiento subacromial.
Prueba de Jobe (Prueba del Supraespinoso)

- Descripción: El paciente eleva los brazos a 90 grados de abducción y 30 grados de
flexión horizontal, con los pulgares hacia abajo. El examinador aplica una fuerza
hacia abajo mientras el paciente resiste.
- Hallazgos patológicos: Dolor o debilidad indica una posible lesión del músculo
supraespinoso.
Bíceps braquial (Prueba de Speed y/o Yergason)
Prueba de Speed:
- Descripción: El paciente extiende el brazo con la palma hacia arriba, y el examinador
aplica resistencia mientras el paciente flexiona el codo.
- Hallazgos patológicos: Dolor en el surco bicipital indica tendinitis bicipital.
20
Prueba del infraespinoso

- Descripción: El paciente mantiene el brazo en aducción con el codo flexionado a 90
grados. El examinador aplica una fuerza hacia adentro mientras el paciente resiste.
- Hallazgos patológicos: Dolor o debilidad sugiere una lesión del músculo
infraespinoso.
Maniobra de Erichsen
- Descripción: paciente en decúbito supino, se realiza aproximación forzada de ambas
espinas ilíacas anterosuperiores; de esta forma se traccionan los ligamentos
sacroiliacos posteriores
- Hallazgos patológicos: Si se produce dolor central hay que descartar procesos
lumbosacros.
- Articulación evaluada: Sacroilíaca
Maniobra de Volkman
- Descripción:El paciente en decúbito supino; apoyado con ambas manos, efectuamos
una separación forzada de ambas espinas iliacas anteriores; de esta forma se
realiza una tracción sobre el ligamento sacroiliaco anterior.
- Hallazgos patológicos: Si se produce dolor central hay que descartar procesos
lumbosacros.
- Articulación evaluada: Sacroilíaca
Maniobra del peloteo

- Descripción: Con el paciente en posición supina y la rodilla extendida, el examinador
presiona sobre la rótula y la empuja hacia abajo contra el fémur.
- Hallazgos patológicos: La presencia de un rebote o "peloteo" de la rótula indica
acumulación de líquido en la articulación de la rodilla (derrame articular).
- Articulación evaluada: Rodilla.
Test del Cajón Anterior y Posterior

- Descripción: Con el paciente en posición supina y la rodilla flexionada a 90 grados,
el examinador se sienta sobre el pie del paciente y sujeta la tibia justo debajo de la
rodilla. El examinador tira hacia adelante (cajón anterior) o empuja hacia atrás (cajón
posterior) la tibia.
- Hallazgos patológicos: Desplazamiento excesivo hacia adelante indica lesión del
ligamento cruzado anterior (LCA), mientras que un desplazamiento excesivo hacia
atrás indica lesión del ligamento cruzado posterior (LCP).
- Articulación evaluada: Rodilla.
Artritis reumatoide.
21
La artritis reumatoide (AR) es una forma de poliartritis crónica que se caracteriza por una
inflamación sinovial (sinovitis) persistente con tendencia a la destrucción y deformidad
articular.
La AR tiene un curso persistente y puede producir diferentes grados de discapacidad con

pérdida de la calidad de vida y un incremento de la mortalidad.
Su etiología es desconocida y en su patogenia intervienen mecanismos que alteran la

respuesta inmune. Se clasifica dentro de las enfermedades inmunomediadas en las que la
diana principal son las articulaciones sinoviales, aunque el proceso inflamatorio puede
afectar diversos órganos (enfermedad reumatoide).
Etiopatogenia.
Se desconoce la etiología de la enfermedad, pero se sabe que existen factores genéticos y

ambientales que aumentan el riesgo de desarrollarla.
● Factores genéticos : La gran mayoría de los casos de AR son esporádicos (más del 90%
de los pacientes no tienen familiares de primer grado afectos de esta enfermedad). Se
estima que el componente genético contribuye en un 60% a la susceptibilidad a la
enfermedad. Dentro de los genes estudiados, los de mayor predisposición serían los genes
HLA del sistema mayor de histocompatibilidad y, en especial, el alelo de clase II
HLA-DRB1*04.
Los pacientes portadores de HLA-DRB1*04 y, especialmente, en estado homocigoto

tendrían una enfermedad más grave. A pesar de que los genes HLA son los que confieren
mayor susceptibilidad a la AR, se cree que sólo contribuyen en un 30%-40% al componente
genético de la enfermedad.
Más recientemente se han identificado otros factores genéticos de susceptibilidad, aunque

de menos relevancia que los genes HLA, siendo el PTPN22 (protein tyrosine phosphatase,
non-receptor type) el más importante. Otros genes implicados son STAT4 (signal transducer
and activation of transcription 4) y PADI4 (peptidyl arginine deiminase, type 4).
● Factores ambientales: El tabaco es el factor ambiental más conocido implicado en la

predisposición a la enfermedad. Se asocia principalmente a la AR con presencia de
anticuerpos antipéptidos citrulinados, habiéndose descrito una interacción con el sistema
HLA, de tal manera que los pacientes fumadores y portadores de HLA-DRB1*04 tendrían un
22
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. El riesgo en fumadores se incrementa en

función de la cantidad y la duración del hábito tabáquico.
Se han implicado también otros factores ambientales, especialmente de naturaleza

infecciosa vírica (parvovirus humano B19, virus de Epstein-Barr) o bacteriana (Proteus
mirabilis), aunque con resultados inconsistentes. Diversos estudios recientes incriminan a la
bacteria Porphyromona gingivalis, uno de los agentes causales de la periodontitis crónica,
en el desarrollo de la enfermedad; de hecho, se ha demostrado que los pacientes con AR
presentan una mayor prevalencia de periodontitis crónica. Esta bacteria posee como
característica única una enzima (la peptidil arginina deaminasa) capaz de citrulinar
proteínas.
Patogenia:
En el desarrollo de la AR se ha incriminado la interacción entre genética y ambiente que

conduciría a una activación anómala de los linfocitos T, que se cree que son las células más
implicadas en la fase inicial de la enfermedad, con la posterior participación de las células B
con la producción de anticuerpos y células del sistema inmune innato como macrófagos,
mastocitos y células dendríticas. Estas células, a través de la producción de diferentes
proteínas (especialmente, las citocinas TNF-α e interleuquina 6), serían las responsables de
la sinovitis crónica y la lesión del cartílago y hueso subcondral, junto con otras sustancias
como las metaloproteasas.
Los pacientes con AR tienen ya alteraciones autoinmunes, como la presencia en sangre de

factor reumatoide y especialmente anticuerpos contra péptidos citrulinados, antes de la
aparición de la sintomatología clínica en forma de artritis.
Los anticuerpos contra péptidos citrulinados y otros autoanticuerpos como el factor

reumatoide no serían capaces de originar una inflamación articular per se y sería obligatoria
una segunda señal (second hit) que explicaría por qué la inflamación se produce
básicamente en las articulaciones y no en otros órganos o sistemas.
La membrana sinovial que recubre la cara interna de las articulaciones diartrodiales

(sinoviales) es el blanco del proceso inflamatorio en la AR.
23
Manifestaciones clínicas:
● Las manifestaciones clínicas de la AR se producen básicamente a nivel articular,

en forma de dolor de naturaleza inflamatoria (empeoramiento con el reposo y
típicamente dolor nocturno), tumefacción y rigidez matutina. En fases más
avanzadas aparece la deformidad articular. Muchos pacientes presentan,
además, síntomas generales como astenia; en un porcentaje variable de casos
se producen manifestaciones extraarticulares.
● La AR puede afectar a prácticamente todas las articulaciones sinoviales

(diartrodiales) del organismo, aunque tiene especial predilección por las
pequeñas articulaciones de manos y pies, que suele representar la forma de
inicio en la mayoría de los casos.
● En ocasiones, el inicio de la enfermedad es relativamente agudo con afección

simultánea de múltiples articulaciones, pero es frecuente que se vaya
instaurando de forma progresiva con un patrón aditivo en el que van
comprometiéndose nuevos grupos articulares sin que remitan los inicialmente
afectos.
● Las articulaciones de manos (metacarpofalángicas, interfalángicas proximales),

muñecas y pies (metatarsofalángicas) son las que se afectan con mayor
frecuencia al inicio de la enfermedad.
Complicaciones extraarticulares:
● Nódulos reumatoides
● La pleuritis
● La enfermedad pulmonar intersticial
● Síndrome de Sjögren
● Vasculitis
● Pericarditis
● Síndrome del túnel carpiano y más raramente la neuropatía cubital o del tibial
posterior (síndrome del túnel tarsiano).
● Amiloidosis
● anemia
24
Exámenes complementarios.
● Exámenes de laboratorio:
1. Alteraciones inespecíficas de inflamación: Los pacientes con AR tienen

elevación de la velocidad de sedimentación globular y de la proteína C
reactiva que corre paralela al grado de actividad inflamatoria y son muy
útiles para el seguimiento y monitorización del estado de la enfermedad y
la respuesta al tratamiento. El líquido sinovial es de características
inflamatorias con pleocitosis variable.
2. Anticuerpos: El factor reumatoide es un anticuerpo dirigido contra la

fracción constante de la inmunoglobulina G, está presente en
aproximadamente el 70%-75% de los pacientes con AR. Su presencia se
asocia a una enfermedad articular más grave y a determinadas
manifestaciones extraarticulares como los nódulos o la vasculitis
reumatoide. Se determina de forma cuantitativa por métodos de
enzimoinmunoensayo, nefelometría o quimioluminiscencia. Aunque no
sirve para monitorizar la enfermedad, sus concentraciones pueden
descender incluso llegar a negativizarse en el curso evolutivo de la
enfermedad o como consecuencia del tratamiento.
● Las pruebas de imágenes:
1. La radiología simple: Sigue siendo una herramienta útil para valorar el

daño articular. En las fases iniciales se observa únicamente un
engrosamiento de partes blandas y en ocasiones osteopenia periarticular.
Suelen observarse inicialmente en pies (metatarsofalángicas,
fundamentalmente del quinto dedo) y en manos (metacarpofalángicas,
interfalángicas proximales y carpo, especialmente en la estiloides cubital).
2. La ecografía: Se utiliza cada vez más y sirve, a diferencia de la radiología,

para observar la presencia de sinovitis activa especialmente cuando
existe señal Doppler, aunque también puede detectar erosiones.
3. La Resonancia magnética: Se utiliza con menor frecuencia, pero puede

evidenciar la presencia de edema óseo subcondral que es la lesión que
precede a las erosiones.
25
● Criterios ACR/EULAR 2010
Lupus eritematoso sistémico.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de causa desconocida cuya base
fisiopatológica es una pérdida de la tolerancia a los antígenos propios. Esta pérdida de
tolerancia depende de diferentes factores genéticos, ambientales, microbiológicos y
hormonales y tiene como resultado la producción de diferentes autoanticuerpos que juegan
un papel fundamental en la patogenia de la enfermedad.
ETIOPATOGENIA.
La etiopatogenia del LES no está aclarada. Se han relacionado diferentes factores. Algunos
microorganismos como el virus de Epstein-Barr o el citomegalovirus, o más recientemente
el papel de la microbiota intestinal, podrían actuar como factores generadores de linfocitos T
autorreactivos. El género femenino, dada la ratio de nueve mujeres por cada varón afecto y
una mayor prevalencia entre afectos de síndrome de Klinefelter, aboga por el estímulo
hormonal.
Una cierta predisposición genética, dada la concordancia de la enfermedad del 25% entre
gemelos univitelinos. Existe una agregabilidad familiar, con más de un caso de LES en el
10%-15% de las familias de pacientes de LES. Asimismo, el LES es más prevalente entre
afroamericanos e hispanos, entre portadores de haplotipos de HLA B8, DR2 y DR3, en
26
portadores de déficits de complemento C1q, C2 o C4 o entre los afectos de déficit congénito

de IgA.
Diferentes factores exógenos se han identificado como desencadenantes, como la luz

ultravioleta B o fármacos como la hidralazina, la procainamida, la metildopa o la quinidina.
Manifestaciones clínicas.
Los síntomas de inicio suelen presentarse en más del 60% de los pacientes entre la 2.ª y la
4.ª décadas de vida, con un segundo pico en la 6.ª década.
El debut puede producirse como un cuadro sistémico de fiebre sin focalidad, un cuadro
constitucional y poliadenopatías o asociado a la afectación de uno o varios órganos o
sistemas.
1. Manifestaciones articulares:
Las poliartralgias son el síntoma articular más frecuente. La artritis puede afectar cualquier
articulación, pero preserva columna y sacroilíacas. Suele ser poliarticular, simétrica, no
erosiva y con preferencia por articulaciones pequeñas y medianas.
2. Manifestaciones cutáneas
Se presentan hasta en el 80% de los pacientes. Algunas son específicas siendo criterios
clasificatorios, como el lupus discoide o el eritema malar. Otras manifestaciones, como
la vasculitis leucocitoclástica, la livedo reticularis, el fenómeno de Raynaud o las
lesiones ampollosas son consideradas manifestaciones inespecíficas que pueden
asociarse al lupus sistémico.
● Lupus cutáneo agudo Eritema malar, en vespertilio o en alas de mariposa: se

localiza en la región malar con posible extensión al puente nasal. Es
sobreelevado, doloroso y suele presentarse al debut, muchas veces tras
fotoexposición. Su resolución no deja secuelas, salvo telangiectasias malares.
Exantema agudo: lesiones maculares similares al eritema malar, fotoinducidas, localizado

en zonas fotoexpuestas. Puede extenderse al resto del cuerpo y suele acompañar a
manifestaciones en otros órganos. Su resolución no deja secuelas.
● Lupus profundus o paniculitis lúpica: Es una inflamación cutánea que se inicia en las
zonas profundas de la dermis en forma de nódulos dolorosos sin afectación de la
epidermis en cara, muslos, brazos, tronco o nalgas. Se debe a una vasculitis
linfomonocitaria de los vasos dérmicos.
27
● Lupus tumidus se manifiesta como placas rojo-violáceas brillantes en zonas acras

fotoexpuestas como la cara o las manos. Su resolución es lenta, aunque sin secuelas.
● Lupus cutáneo subagudo: Exantema papular eritematoso de zonas fotoexpuestas que

puede presentarse como forma cutánea aislada o como parte de un lupus sistémico.
Suele afectar a escote, brazos, dorso, cuello o tronco, en forma de lesiones mono- o
policíclicas.
3. Manifestaciones pleuropulmonares:
● La pleuritis se presenta en más del 50% de los pacientes. Suele manifestarse como un
dolor costal pleurítico uni- o bilateral. Puede asociar derrame pleural con características
de exudado linfocitario .estéril con glucosa conservada y ADA alto por la activación
linfocitaria.
● La afectación intersticial pulmonar puede manifestarse de forma aguda como una

neumonitis con fiebre, disnea, tos e hipoxemia acompañada de crepitantes
auscultatorios y, de forma inconstante, expectoración hemoptoica.
● El síndrome del pulmón encogido (shrinking lung syndrome) se presenta en forma de

dolor pleurítico y disnea de esfuerzo. La espirometría muestra una reducción de los
volúmenes pulmonares, mientras que en la radiografía de tórax se observa una
elevación del hemidia.
Otras manifestaciones menos frecuentes, pero de mayor gravedad, son la hemorragia

capilar alveolar y la hipertensión pulmonar.
4. Manifestaciones cardiológicas :
● La pericarditis es la afectación cardíaca más frecuente en el lupus, alcanzando entre el

25% y el 40% de los pacientes. Suele ser leve y en raras ocasiones causa taponamiento
cardíaco.
● La valvulopatía de Libman-Sacks es una inflamación valvular estéril que causa

engrosamiento de velos valvulares y disfunción valvular.
● La enfermedad coronaria es más frecuente entre los pacientes con LES. La causa es
multifactorial, asociada a la naturaleza inflamatoria de la enfermedad, a factores clínicos
como la nefropatía y la hipertensión arterial o al uso de fármacos como los
glucocorticoides o los inhibidores de calcineurina
5. Manifestaciones neuropsiquiátricas
Su incidencia es baja, pero su gravedad es elevada, siendo un factor de pronóstico

desfavorable.
28
● La psicosis puede ser tóxica o fármaco.
● Los pacientes con lupus y síndrome antifosfolipídico, junto con las manifestaciones
neurovasculares, tienen mayor prevalencia de migraña, crisis de ausencia,
meningoencefalitis, manifestaciones extrapiramidales (corea-ataxia), mielitis y neuritis
(tanto de pares craneales como de nervio periférico.
6. Manifestaciones renales:
La afectación renal puede detectarse en los estudios histológicos en > 70% de los
casos y, junto con la afectación neurológica, es un factor de pronóstico
desfavorable. Suele presentarse en los primeros 5 años desde el debut, con
preferencia por el género femenino y grupos étnicos no caucásicos.
7. Manifestaciones hematológicas :
● La manifestación más frecuente es la anemia, presente en más del 70% de los casos. La
leucopenia se produce en el 60% de los pacientes, a expensas de neutrófilos y linfocitos
y es de mecanismo autoinmune.
● La leucopenia se produce en el 60% de los pacientes, a expensas de neutrófilos y

linfocitos y es de mecanismo autoinmune.
● La trombocitopenia afecta hasta el 25% de los pacientes, es causada por anticuerpos

antiplaqueta. La coexistencia de anemia hemolítica y trombocitopenia autoinmune se
denomina clásicamente síndrome de Evans.
● Los cuadros poliadenopáticos, con esplenomegalia y fiebre similar a un síndrome

linfoproliferativo son una forma de presentación del LES.
8. Manifestaciones digestivas y hepatobiliares:
● Las manifestaciones más frecuentes son síntomas inespecíficos al debut de la

enfermedad o durante los brotes, en forma de náuseas, vómitos, diarreas o dolor
abdominal, atribuidos a fenómenos vasculíticos locales.
● El término hepatitis lupoide hace referencia a una forma de hepatopatía autoinmune en

enfermos con LES, curso evolutivo independiente del curso del lupus y excelente
respuesta a azatioprina.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
La presencia de anticuerpos circulantes es uno de los datos de laboratorio más importantes

y un elemento fundamental para el diagnóstico del lupus.
● Los anticuerpos antinucleares (ANA o antinuclear antibodies) se detectan en el suero de

> 95% de los pacientes
29
● Los anticuerpos contra el DNA de doble hebra (double strand DNA antibodies o
anti-dsDNA) se aíslan hasta en el 70% de los casos durante la enfermedad. Son de muy
alta especificidad para el diagnóstico de LES y tienen valor evolutivo en la actividad de
la enfermedad, especialmente en nefritis lúpica.
● Los anticuerpos contra los antígenos extraíbles del núcleo (extractable nuclear antigen o
ENA) tienen valor cualitativo y se asocian a determinadas manifestaciones de la
enfermedad como los anticuerpos anti-Ro 52 o Ro 60 y el lupus cutáneo subagudo, el
síndrome seco, el lupus neonatal, el bloqueo AV congénito o la miocarditis neonatal, los
anticuerpos anti-RNP y el fenómeno de Raynaud, o los anticuerpos contra la proteína
ribosomal P y las manifestaciones neurológicas.
● Los anticuerpos antifosfolipídicos están dirigidos contra fosfolípidos de membrana. Se

han detectado hasta en el 50% de los enfermos afectos de LES y clínicamente se asocian a
fenómenos trombóticos, obstétricos, neurológicos, livedo reticularis y trombocitopenia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del LES se basa en una evaluación conjunta de síntomas, signos y datos de
laboratorio.
● Criterios de clasificación
●
●
●
●
●
● de LES (ACR/EULAR).
30
Miopatías Inflamatorias
Son un grupo de enfermedades que implican la inflamación muscular crónica (de larga
evolución), debilidad y dolor muscular:
Dermatomiositis (DM)
Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la inflamación de los músculos y la
piel. Esta inflamación causa debilidad muscular, erupciones cutáneas y, en algunos casos,
problemas más graves como dificultad para respirar o tragar.
Epidemiología:
La dermatomiositis suele aparecer en los adultos de aproximadamente cincuenta años, pero
también puede presentarse en los niños. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres.
Etiología:
desconocida. En personas de más de 55 años se asocia, a menudo, a neoplasias malignas.
Fisiopatología
el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error los tejidos sanos, en este caso, los
músculos y la piel. Esto provoca inflamación y daño en los tejidos afectados. La inflamación
muscular puede causar debilidad, dolor y fatiga. Las erupciones cutáneas de la
dermatomiositis pueden variar en apariencia, pero a menudo son de color rojo o púrpura y
aparecen en áreas simétricas del cuerpo, como las manos, la cara y los párpados.
Manifestaciones Clínicas
Piel
● Erupciones: erupción cutánea de color rojo o violeta que suele aparecer en los
párpados, codos, rodillas, pecho y la espalda. Pueden ser pruriginosas y dolorosas.
● Heliotropo: Un tipo específico de erupción que aparece en los párpados superiores,
dándoles un color morado o azul
Músculos
● Debilidad: La inflamación de los músculos debilita las fibras musculares, lo que
dificulta realizar actividades cotidianas como subir escaleras, levantar objetos o
caminar. La debilidad suele ser más notable en los músculos más cercanos al
tronco, como los de las caderas, muslos, hombros, parte superior de los brazos y el
cuello.
● Dolor y rigidez: especialmente después de estar en reposo o al levantarse por la
mañana.
● Fatiga: puede ser generalizada.
31
En algunos casos puede afectar a otros órganos del cuerpo:

● Problemas cardíacos: insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias.
● Problemas pulmonares: enfermedad pulmonar intersticial
● Problemas digestivos: puede causar dificultad para tragar (disfagia) y problemas
de absorción.
Diagnóstico se basa en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas, como:
● Análisis de sangre: buscan niveles elevados de enzimas musculares, como la

creatininfosfoquinasa (CPK) y anticuerpos:
- Anticuerpos antisintetasa: se dirigen contra las enzimas sintetasas de
aminoacil-ARNt, cruciales para la síntesis de proteínas: Anti-Jo-1, Anti-PL-7,
Anti-PL-12 y Anti-EJ.
- Anticuerpos anti-Mi-2
● Electromiografía (EMG): mide la actividad eléctrica de los músculos.
● Biopsia muscular: para analizar una pequeña muestra de tejido muscular en busca
de signos de inflamación.
● Imágenes por resonancia magnética (IRM): puede usarse para obtener imágenes
detalladas de los músculos y la piel para ayudar a diagnosticar la dermatomiositis y
evaluar la gravedad de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial: se hace con la dermatitis seborreica, lupus eritematoso,

enfermedad mixta del tejido conjuntivo, miopatías esteroideas, triquinosis, toxoplasmosis.
Polimiositis:
Enfermedad inflamatoria poco común que causa debilidad muscular. La debilidad muscular
generalmente comienza en los músculos más cercanos al tronco, como los de la cadera,
muslos, hombros, la parte superior de los brazos y el cuello. La enfermedad suele afectar
tanto al lado izquierdo del cuerpo como al derecho y empeora progresivamente.
Epidemiología
Afecta más a adultos entre 45 y 64 años, aunque puede presentarse a cualquier edad.
Tiene una incidencia global de 2 a 10 casos por millón de habitantes por año. La prevalencia
es mayor en mujeres que en hombres. Se asocia a factores genéticos, infecciones y
toxinas.
Etiología
aún no está completamente definida. Se cree que se debe a una combinación de factores
genéticos y ambientales que desencadenan una respuesta autoinmune en individuos
susceptibles.
● Predisposición hereditaria: mayor incidencia en personas con familiares con

enfermedades autoinmunes.
32
● Genes específicos: como los genes HLA.

● Infecciones: Algunas infecciones virales o bacterianas, podrían actuar como
desencadenantes en personas con predisposición genética.
● Toxinas: La exposición a ciertas toxinas, como el mercurio o el arsénico.
Fisiopatología
El sistema inmunológico del cuerpo ataca por error los tejidos sanos de los músculos, lo que
provoca inflamación y daño muscular. Las células inmunes liberan sustancias químicas que
destruyen las células musculares
Células inmunitarias involucradas: Las células T CD4+ y CD8+ desempeñan un papel

central, activando otras células inmunitarias como macrófagos y células B. Estas células
liberan citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, TNF-α e interferón gamma, las cuales
atraen más células inmunitarias y amplifican la inflamación.
Infiltración e Inflamación Muscular: Las células inmunitarias activadas migran hacia los
músculos, liberan enzimas y radicales libres que dañan las fibras musculares, causando
debilidad y dolor.
Las fibras musculares dañadas mueren y el cuerpo intenta repararlas mediante la
regeneración muscular. Sin embargo, este proceso es ineficaz, lo que conduce a una
pérdida progresiva de masa muscular.
● Debilidad muscular: característica principal, resultado del daño y la pérdida de
fibras musculares, afecta principalmente a los músculos proximales (hombros,
caderas, muslos).
● Dolor y rigidez muscular: por la inflamación y el daño muscular
● Fatiga: por la debilidad muscular e inflamación generalizada
● Disfagia (dificultad para tragar): la inflamación afecta los músculos de la garganta,
dificultando la deglución.
● Erupciones cutáneas: Algunas personas pueden desarrollar una erupción cutánea
de heliotropo (de color violeta en párpados sup, cerca a las pestañas) o Gotton (de
color violeta o rojo en nudillos, codos, rodillas y otras articulaciones)
Complicaciones
● Debilidad muscular grave
● Dificultad para respirar
● Problemas cardíacos
Diagnóstico
implica un enfoque integral que combina la evaluación clínica, pruebas de laboratorio,
estudios de imágenes y, en algunos casos, biopsias musculares
1.Evaluación Clínica:
● Historia clínica: evaluación de la debilidad muscular, dolor, fatiga, rigidez, dificultad

para tragar o erupciones cutáneas.
33
● Examen físico: Se evaluará la fuerza muscular, el rango de movimiento articular, la

sensibilidad y la presencia de signos de inflamación muscular.
2.Pruebas de Laboratorio:
● Análisis de sangre: aumento de enzimas musculares como la creatina fosfocinasa

(CPK), la aldolasa y la mioglobina, que indican daño muscular.
● Autoanticuerpos: como los anti-Jo-1, anti-Mi-2 y anti-SRP.
3.Estudios de Imágenes:
● Electromiografía (EMG): evalúa la actividad eléctrica de los músculos y los nervios

● Resonancia magnética (RM): pueden mostrar inflamación y daño muscular
4.Biopsia Muscular: para detectar signos de inflamación y daño muscular.
Diagnóstico diferencial
Miopatías inflamatorias:
● Dermatomiositis
● Miositis necrotizante: Debilidad muscular aguda y grave, a menudo con
compromiso renal.
Distrofias musculares:
● Distrofia muscular de Duchenne: Debilidad muscular progresiva que comienza en

la infancia
● Distrofia facioescapulohumeral: Debilidad muscular progresiva que afecta
principalmente el rostro, los hombros y la parte superior de los brazos.
● Distrofia muscular miotónica: Debilidad muscular, rigidez y cataratas
esclerodermia
Enfermedad autoinmune crónica. afecta a la piel, pero también órganos internos. Se
caracteriza por un endurecimiento y engrosamiento de la piel, causado por un exceso de
producción de colágeno.
Tipos
● Esclerodermia sistémica: más común. Afecta la piel y los órganos internos.
● Esclerodermia localizada: solo afecta la piel.
Epidemiología: la esclerodermia sistémica es el tipo más frecuente, presenta una

incidencia anual de 3 a 13 casos por millón de personas. Afecta principalmente a mujeres
entre 30 y 50 años, con mayor prevalencia en Europa y América del Norte.
34
Etiología: La causa es desconocida. Se cree que es causada por una combinación de

factores genéticos y ambientales.
Fisiopatología:
es una enfermedad autoinmune crónica. Los tres pilares fisiopatológicos principales
son:
1. Daño vascular: se produce una disfunción endotelial. Esto conduce a la

vasoconstricción, inflamación y daño vascular, dando lugar a la isquemia tisular, que a su
vez favorece la fibrosis.
2. Activación de fibroblastos: responsables de la producción de colágeno. Éstos se
activan y producen un exceso de colágeno. Esta sobreproducción conduce al
engrosamiento y endurecimiento de la piel y otros tejidos.
3. Disregulación del sistema inmunitario: se produce una respuesta inmune anormal que
ataca los tejidos sanos del cuerpo y conduce a la inflamación y fibrosis.
varían según el tipo de enfermedad y la gravedad de la misma.
● Engrosamiento y endurecimiento de la piel (esclerosis): la manifestación más
característica. La piel se vuelve rígida, tirante y puede perder elasticidad.
● Fenómeno de Raynaud: cambios de coloración en la piel de las extremidades
(dedos de las manos y pies), que se tornan blancos, azules o rojos en respuesta a
las temperaturas.
● Telangiectasias: pequeños vasos sanguíneos dilatados que se observan como
manchas rojas o púrpuras
● Pigmentación anormal: La piel puede presentar áreas de hiperpigmentación o
hipopigmentación.
● Artritis: La inflamación de las articulaciones puede causar dolor, rigidez y dificultad
de movimiento. Es más común en las manos, las muñecas y las rodillas.
● Contracturas: La rigidez articular puede progresar a contracturas
● Mialgia: dolor M, puede ser leve o intenso.
● Debilidad muscular: es más común en los músculos proximales (cerca del tronco).
Diagnóstico
puede ser un proceso complejo, ya que la enfermedad puede presentar una variedad de
síntomas y afectar a diferentes órganos del cuerpo. Por lo que se basará en una
combinación de factores, que incluyen:
● Historia clínica y examen físico: se evaluarán antecedentes médicos, síntomas
actuales y el historial médico pasado. En el examen físico se evaluará la piel,
articulaciones y otros órganos.
● Pruebas de imagen: como radiografías, tomografías computarizadas (TC) o
resonancias magnéticas (RMN), pueden usarse para evaluar los órganos internos y
detectar posibles complicaciones
35
En algunos casos, se pueden realizar pruebas adicionales, como biopsias de piel o pruebas
de función pulmonar.
Diagnóstico diferencial
● Dermatomiositis: debilidad muscular proximal, erupciones cutáneas características
y anticuerpos específicos.
● Lupus eritematoso sistémico: artritis, mialgias, fatiga, fotosensibilidad y
erupciones cutáneas características.
● Síndrome de CREST: calcinosis cutánea, restricción esofágica, esclerodactilia y
telangiectasias.
● Polimiositis: debilidad muscular proximal sin compromiso cutáneo significativo.
● Escleromixedema: engrosamiento de la piel, principalmente en la cara y las
extremidades superiores.
Glosario
A
- Angiogénesis: Formación de nuevos vasos sanguíneos.
- Antígenos: Sustancias que inducen una respuesta inmunitaria.
- Anticuerpos: Proteínas que se unen a antígenos para neutralizarlos.
- Aloinjerto: Trasplante de órganos o tejidos entre individuos de la misma especie.
- Antígenos Tumorales: Antígenos específicos de células cancerosas.
- Arcos de Movilidad: Grado de movimiento que tienen las articulaciones.
- Células Presentadoras de Antígenos: Células que muestran antígenos a los linfocitos T.
- Células CD Derivadas de Monocitos: Células dendríticas originadas de monocitos.
- Células NK Reguladoras: Linfoides que modulan la respuesta inmunitaria.
- Células de Langerhans: Células dendríticas presentes en la epidermis.
- CD4+: Subpoblación de linfocitos T cooperadores.
- CD8+: Subpoblación de linfocitos T citotóxicos.

36
- Citocinas: Proteínas que regulan la respuesta inmunitaria y la inflamación.
- Citocinas Proinflamatorias: Proteínas que promueven la inflamación.
- Esclerodermia: Enfermedad autoinmune que causa fibrosis en la piel y órganos.
- Esclerodermia Sistémica: Enfermedad que causa fibrosis de la piel y órganos internos.
- Examen Físico: Evaluación clínica del paciente para detectar signos de enfermedad.
- Exámenes Complementarios: Pruebas adicionales para el diagnóstico de enfermedades.
- Foliculares de la Zona Marginal: Linfocitos B en el bazo.
- FLT3L: Citocina crucial para el desarrollo de células dendríticas.
- Granzimas: Enzimas que ayudan a los linfocitos NK a destruir células diana.
- Histamina: Mediador inflamatorio liberado por mastocitos.
- Inmunidad Cutánea: Defensa inmunitaria en la piel.
- Inmunidad Humoral: Defensa mediada por anticuerpos.
- Inmunidad Mucosa: Defensa inmunitaria en las superficies mucosas.
- Inmunidad Inespecífica: Defensa inicial del cuerpo contra patógenos sin especificidad.
- Inmunidad Heredada: Inmunidad que se transmite genéticamente.
- Inmunidad Adquirida: Respuesta inmunitaria desarrollada tras la exposición a antígenos.

37
- Interferón: Proteínas que interfieren con la replicación viral.
- Linfocitos: Glóbulos blancos clave en la respuesta inmunitaria adaptativa.
- Linfocitos B: Linfoides que producen anticuerpos.
- Linfocitos Foliculares: Linfocitos B que generan anticuerpos de alta afinidad.
- Linfocitos de Memoria: Células que recuerdan antígenos previos para respuestas rápidas.
- Linfocitos NK: Linfoides que eliminan células infectadas y tumorales.
- Mastocitos: Células que liberan mediadores inflamatorios en respuestas alérgicas.
- Miopatías Inflamatorias: Enfermedades caracterizadas por inflamación muscular.
- Perforina: Proteína que permite a los linfocitos NK destruir células infectadas.
- Prostaglandinas: Lípidos que medían la inflamación.
- Presentación Cruzada: Capacidad de algunas células dendríticas para presentar

antígenos.
- Respuesta Primaria: Primer encuentro del sistema inmune con un antígeno.
- Respuesta Secundaria: Respuesta inmune más rápida y efectiva en encuentros

subsecuentes con el mismo antígeno.
- Respuestas Inmunitarias: Reacciones del cuerpo ante antígenos.
- Sistema Inmunológico: Conjunto de órganos, células y proteínas que defienden el cuerpo.

38
- Sistema Linfático: Red de tejidos y órganos que transportan linfa.
- Tolerancia Inmunológica: Falta de respuesta del sistema inmune a antígenos propios.

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Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Enfermedades del sistema inmunológico

Barinas, Junio 2024

Componentes celulares del Sistema Inmunológico

Célula inmune Número por límites tiempo de vida

LEUCOCITOS 7.400 4.500-11.000 —-------------------

NEUTRÓFILOS 4.400 40-60 horas - hasta 5

LINFOCITOS 2.500 20-40% semanas - años

MONOCITOS 300 2-8% 1-7 Días

EOSINÓFILOS 200 1-4% 8-12 Días

BASÓFILOS 40 <1% 1-2 Días

Los neutrófilos y los monocitos sanguíneos, que se diferencian a macrófagos después de

gránulos rodeados de membrana, que están llenos de mediadores inflamatorios

Los monocitos son heterogéneos y consisten en diferentes subpoblaciones distinguibles por

Los macrófagos derivados de monocitos ingieren y eliminan microbios mediante fagocitosis.

Los macrófagos también eliminan células necrosadas y apoptósicas, participando en la

De acuerdo al tipo de estímulos de activación la función del macrofago puede difereciarse

● Activación alternativa: promuevan la reestructuración y reparación tisulares, siendo

Los linfocitos constan de clases distintas diferentes en sus funciones y productos

De la Zona marginal y los B-1

Células Linfocíticas innatas

Células dendríticas [CD]

subdividir en dos subpoblaciones principales denominadas principales, o cDC2, y con

En el nacimiento, la hematopoyesis tiene lugar en los huesos de todo el esqueleto, pero

Los linfocitos B y T están secuestrados en regiones distintas de la corteza de los

Segregación Anatómica de Linfocitos

- Los linfocitos B y T se localizan en diferentes zonas del ganglio linfático debido a

2. Función de las FRC:

4. Interacción y Activación de Linfocitos:

Los macrófagos de la pulpa roja sirven de filtro

Sistemas inmunitarios mucosos y cutáneos

Actividad del Sistema Inmune

Estos mecanismos se producen por “factores de resistencia” innatos. La primera línea de

Barreras mecánicas y químicas

Respuesta inflamatoria y la fiebre

Tipos de inmunidad específica

Existen dos grandes tipos de inmunidad específica: heredada y adquirida.

A continuación ejemplos sobre cada una:.

El colágeno es una proteína estructural que desempeña varias funciones cruciales en el

1. Soporte estructural: Proporciona resistencia y estructura a los tejidos conectivos como la

En el siguiente recuadro se observa la distribución en tejidos de cada tipo de colágeno.

Articulaciones, arcos de movilidad, examen físico

El cartílago es hialino, liso, brillante, húmedo y ligeramente azulado; está compuesto

El sinovium o membrana sinovial presenta un patrón característico: una matriz compuesta

El tejido sinovial es asiento de muchos trastornos inflamatorios conocidos como sinovitis.

La lubricación es una glicoproteina específica producida dentro de las articulaciones

Todos los mecanismos que hemos mencionado contribuyen a mantener la estabilidad

- El líquido sinovial, como componente adhesivo.

- El coeficiente de fricción bajo.

Clasificación de las articulaciones

La diartrosis o articulación sinovial es el tipo más común e importante en la clínica

En términos mecánicos las articulaciones sinoviales consisten en dos superficies de

El movimiento tiene varios patrones que dependen de los requerimientos de movilidad y

Examen físico de las articulaciones

El examen físico articular se realiza también en forma comparativa (ambos hemicuerpos).

En cada articulación debe seguirse la secuencia siguiente: inspección, palpación y

Evaluación y registro de la movilidad articular

La diferencia en los niveles de ejercicio, de la salud mental y genéticos llevan a diferencias