Fisiología

Humana
RESPIRATORIO

LÓPEZ MARÍA PAZ

 Clase 8 - Fisiología Humana 2023

La función principal del aparato respiratorio es la de intercambiar gases

entre la sangre y la atmósfera.
La unidad funcional de este aparato es el alvéolo pulmonar constituido por
un saco minúsculo de aire, cuya pared está revestida por una capa de
células epiteliales rodeada de una malla de capilares sanguíneos.
El resto del sistema lo integran una serie de conductos por donde circula el
aire a fin de proveer una adecuada ventilación.
La respiración es un proceso por el cual una cantidad de oxígeno es enviada
hacia las células del organismo y el CO2 formado por ellas es eliminado a la
atmósfera. Este proceso es llevado a cabo por:

ez
● Una bomba de aire: bombeo de gases lo hace el tórax,
abdomen y pulmones
● Un sistema de transporte: sangre que es movilizada por los
vasos sanguíneos por otra bomba, el corazón.
● Un sistema de control que asegura la coordinación entre la
bomba y el transporte, de acuerdo a los requerimientos
celulares:
lóp
bombeo de gases es efectuado por el tórax,
abdomen y pulmones
La superficie donde se intercambian los gases, se encuentra en los alvéolos.

Regiones
El aparato respiratorios puede subdividirse en 3 regiones:
● Vías respiratorias altas: es el sistema de entrada → nariz, cavidad nasal y boca → desembocan
z

en la faringe. La laringe va de la zona inferior de la faringe para integrar las vías respiratorias
altas.
La nariz es el punto primario por donde entra aire inspirado
pa

Estas vías tienen dos funciones principales:

→ Filtrar grandes partículas para impedir que lleguen a las vías conductoras y los alvéolos.
→ Calentar y humidificar el aire.
● Vías Conductoras
● Vías terminales o parénquima pulmonar o tejido acinar.

Vías Conductoras
Empiezan en la tráquea y se dividen para ampliar la superficie de los pulmones.
Las primeras 16 divisiones de la vía forman la zona conductora que transporta gases desde la zona superior y
también el regreso de los mismos.
Las ramas son los bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales.
El epitelio de los bronquiolos y los bronquiolos terminales no hay glándulas secretoras, no hay cartílago y el
músculo liso es más predominante.

López María Paz-1

 Clase 8 - Fisiología Humana 2023

Las células epiteliales de las vías de conducción secretan moléculas diversas que participan en la defensa del
pulmón.

ez
Las paredes de los bronquios y bronquiolos reciben fibras
lóp
del SNA. Las neuronas en las vías respiratorias captan
estímulos mecánicos o la presencia de sustancias
indeseables, estas envían señales a los centros
respiratorios para que se contraigan los músculos de la
respiración e inicien los reflejos del estornudo o tos.
BRONCODILATACIÓN → simpático → acción de
adrenalina y noradrenalina. La dilatación me da menor
resistencia al aire.
Los receptores b2 median la broncodilatación e
incrementan la producción de secreciones bronquiales
(moco).
z

Los receptores adrenérgicos a1 → inhiben las secreciones.

BRONCOCONSTRICCIÓN → parasimpático → acetilcolina. La broncoconstricción me da mayor resistencia al
aire.
pa

Vías Respiratorias a nivel alveolar

Entre la tráquea y los alvéolos las vías se dividen 23 veces y las
últimas 7 forman las zonas transicional y respiratoria donde se
da el intercambio gaseoso → bronquios transicionales y
respiratorios, conductos alveolares y alveolos. Estas divisiones
hacen que se aumente el área transversal total de las vías
respiratorias.

Los alvéolos están revestidos por dos tipos de células epiteliales:

● Células de tipo I → son células de revestimiento de
los alvéolos.

López María Paz-2

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● Células tipo II → o neumocitos tipo II /neumocitos granulosos → son importantes en la

reparación alveolar y son las que producen el agente tensioactivo.
Las moléculas tensioactivas se desplazan cuando los alvéolos se ensanchan durante la inspiración y se juntan
durante la espiración.
Los alvéolos están rodeados por capilares pulmonares.
En muchas áreas, el aire y la sangre están separados por epitelio alveolar y endotelio capilar.

Mecánica Respiratoria
La función principal de la respiración es dar oxígeno a los tejidos y retirar el CO2 y la respiración tiene 4
componentes:
● Ventilación Pulmonar → flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos
pulmonares
● Difusión de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre
● Transporte de O2 y CO2 en la sangre y líquidos corporales

ez
● Regulación de la ventilación
RESPIRACIÓN→ entrada de O2 y salida de CO2
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:
● Movimiento diafragmático: movimiento hacia abajo o arriba del diafragma para alargar o
acortar la cavidad torácica.
RESPIRACIÓN TRANQUILA NORMAL → se consigue casi totalmente por el diafragma:
lóp
→ Inspiración→ el diafragma se contrae, baja y tira hacia abajo la superficies inferiores de los pulmones
y se alarga la cavidad torácica (AUMENTA EL LA LONGITUD).
→ Espiración→ el diafragma se relaja y sube, el retroceso elástico de los pulmones, la pared torácica y
de las estructuras abdominales comprime los pulmones y expulsa el aire (estos 3 me generan la
espiración) (DISMINUYE LA LONGITUD).
RESPIRACIÓN FORZADA → las fuerzas elásticas no son
suficientes para producir la espiración rápida necesaria y
se consigue fuerza adicional mediante la contracción de
los músculos abdominales que empujan el contenido
abdominal hacia arriba contra la parte inferior del
z

diafragma, comprimiendo de esta manera los pulmones.

● Movimiento costal: elevación o descenso
de las costillas para aumentar o reducir el
pa

diámetro anteroposterior de la cavidad

torácica.
Al elevar la caja torácica se expanden los pulmones
porque, en la posición de reposo, las costillas están
inclinadas hacia abajo y cuando la caja costal se eleva, las costillas se desplazan hacia adelante, el esternón
también y se alejan de la columna, haciendo que el diámetro anteroposterior sea mayor.
MÚSCULOS INSPIRATORIOS→ elevan la caja torácica y los principales son los intercostales externos y
accesorios está el ECM, serranos anteriores y escalenos.
MÚSCULOS ESPIRATORIOS → descienden la caja torácica-intercostales internos y los rectos del abdomen.

Presiones
PRESIÓN PLEURAL 1
Presión del líquido que está entre la pleura parietal y pleura visceral
Es negativa.

López María Paz-3

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Al comienzo de la inspiración es de -5 cmH20 y durante la misma se genera

una presión más negativa de -7,5 cmH20.
PRESIÓN ALVEOLAR 1
Para que haya una entrada de aire hacia los alvéolos durante la inspiración,
esta presión debe disminuir hasta debajo de la presión atmosférica (debajo de
vero).
Durante la inspiración está va a disminuir hasta -1 cmH20 y esta es suficiente
para que entren 0,5 l de aire en 2 segundos.
En la espiración la presión aumenta hasta +1 cmH20, lo que hace salir 0,5 l de
aire inspirado en 2/ 3 segundos.
PRESIÓN TRANSPULMONAR 1
Es la diferencia de presión entre la presión alveolar y pleural
Es una de las medidas de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a
colapsarlos en todos los momentos de la respiración→ presión de retroceso

ez
Distensibilidad de los Pulmones
El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento de presión transpulmonar
La distensibilidad total de los pulmones (ambos) es de 200 ml de aire/cmH2O de presión transpulmonar →
cada vez que la presión transpulmonar aumenta los 1 cmH2O, el volumen pulmonar se expande 200 ml.
Diagrama de distensibilidad → relaciona los cambios del volumen pulmonar con los cambios de la presión
transpulmonar.
lóp
Este diagrama incluye la curva de distensibilidad inspiratoria y espiratoria.
Esta determinada por las fuerzas elásticas:
● Fuerzas elásticas del tejido pulmonar→ que están determinadas por las fibras de elastina y
colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar.
En los pulmones desinflado están contraídas y torsionadas y cuando se expanden se distienden y
desenredan alargandose y ejerciendo más fuerza elástica.
● Fuerzas elásticas que produce la tensión superficial → cuando están llenos de aire hay una
superficie de contacto entre el líquido alveolar y el aire de los pulmones = contacto líquido-aire.
Las fuerzas elásticas tisulares que tienden a producir el colapso del pulmón lleno de aire son ⅓ de la
elasticidad pulmonar total y las fuerzas de tensión generadas por la tensión superficial líquido-aire, es ⅔. Y
z

estas últimas fuerzas aumentan mucho cuando no está el surfactante

Trabajo de la Respiración
pa

La inspiración es activa y los músculos respiratorios realizan un trabajo para producirla:

● Para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y tórax.
● El necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared.
● El necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada de aire hacia
los pulmones.
La espiración es un proceso pasivo.

Reflejos Respiratorios
REFLEJO TUSÍGENO=TOS 1
Los bronquios y la tráquea son sensibles→cantidades muy chicas de sustancias extrañas inician el reflejo.
La laringe y la carina (punto donde se divide la tráquea) son sensibles y los bronquios terminales y alvéolos
son sensibles a estímulos químicos como los gases dióxido de azufre o cloro.
Los nervios aferentes pasan a través del X al bulbo donde se activa una secuencia automática produciendo:

López María Paz-4

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● Se inspira hasta 2,5 l de aire

● Se cierra la epiglotis y las cuerdas vocales para atrapar el aire que está en los pulmones.
● Los músculos abdominales se contraen, comprimiendo el diafragma y otros músculos
espiratorios también se contraen → presión en los pulmones aumenta a 100 mmHg.
● Las epiglotis y cuerdas vocales se abren, de modo que el aire que está en los pulmones en una
elevada presión sale hacia afuera a modo de explosión.
Y este aire que sale transporta las sustancias extrañas que estén en los bronquios y la tráquea.
REFLEJO DEL ESTORNUDO 1
Similar al anterior pero en las vías aéreas nasales en vez de las vías aéreas inferiores.
El estímulo desencadenante → irritación de estas vías y los impulsos aferentes pasan a través del V par hacia
el bulbo donde se desencadena el reflejo.
Pasa parecido al anterior pero la úvula desciende → grandes cantidades de aire pasan a través de la nariz →
ayuda a limpiar las vias.

ez
Los alvéolos pueden ser considerados como pequeñas burbujas de
gas incluidas en el estroma pulmonar. Estas burbujas tienden
normalmente a colapsar. Esto se debe a la presión existente sobre la
pared alveolar (Ley de Laplace).
En la superficie interna de los alvéolos se encuentra un agente
lóp
llamado TENSIOACTIVO (o sustancia surfactante) que es producido
o reciclado por células epiteliales→células alveolares tipo II
(neumocitos granulares).
El surfactante químicamente es un complejo lipoproteico en cuya
composición predominan lecitinas saturadas que son las
responsables de su efecto. Contiene fosfolípidos
(dipalmitoilfosfatidilcolina), apoproteínas surfactantes y iones
calcio.
Esta película tensioactiva sirve como estabilizador de las fuerzas
que actúan sobre las paredes de los alvéolos.
z

Las moléculas de esta sustancia son distendidas y separadas

durante la inspiración (aumento del radio alveolar) y se
conglomeran durante la espiración (disminución del radio alveolar),
pa

ajustando de esta forma la tensión superficial durante los

movimientos respiratorios.
El alvéolo no se colapsa sino que queda con un poquito de aire.
Si la tensión superficial no se mantuviera baja durante la espiración, los alvéolos se colapsarían.

Existen evidencias de que la enfermedad hialina del recién nacido es debida a la ausencia de esta sustancia
(por inmadurez fetal). Se cree también que ciertos estados patológicos de los pulmones son producidos
por modificaciones en el contenido de esta película tensioactiva (deficiencias en la circulación pulmonar,
oclusiones bronquiales, inhalación prolongada de oxígeno al 100%, etc).

En los alvéolos la superficie de agua intenta contraerse lo que tiende a expulsar el aire de los alvéolos a través
de los bronquios, y al hacerlo, hace que los alvéolos intenten colapsarse.
El surfactante es un agente activo de superficie en agua → reduce la tensión superficial del agua.
Si no hay surfactante, hay colapso de los alvéolos y por lo tanto, no hay hematosis.
Se explica con la ley de Laplace → al aumentar el radio disminuye la tensión o disminuye el radio aumenta
la tensión.

López María Paz-5

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Este se comienza a sintetizar a partir de la semana 24 (o 22) de gestación y en esta semana se alcanza la
viabilidad fetal, es decir, el feto puede respirar solo.

El pequeño aire que queda hace que la inspiración no sea tan trabajosa (el volumen residual) → sino
tendríamos que vencer una presión alta cada vez que quisiéramos inspirar.

Hematosis
Es el intercambio de gases a nivel pulmonar, entre el aire alveolar y la sangre.
Este proceso se cumple a través de la membrana alveolar.
Tanto la hematosis como el intercambio de gases a nivel
tisular se realizan por gradientes de presión.

ez
La unidad respiratoria (o lobulillo respiratorio) está formado
por: bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos y
alvéolos.
Las paredes de los alvéolos son muy delgadas y entre los
alvéolos hay un red de capilares interconectados.
Capas de la membrana respiratoria:
lóp
1. Capa de líquido que tiene surfactante y que tapiza el
alvéolo.
2. Epitelio alveolar formado por células epiteliales
delgadas.
3. Membrana basal epitelial
4. Espacio intersticial delgado entre el epitelio alveolar y
la membrana capilar.
5. Membrana basal capilar
6. Membrana del endotelio capilar
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE DIFUSIÓN 1
- Grosor de la membrana: mayor grosor→menor velocidad (ej:edema)
z

- Aŕea superficial de la membrana respiratoria: mayor área→mayor velocidad.

- Coeficiente de difusión: mayor coeficiente→mayor velocidad = CO2 - O2
- Diferencia de presión a través de la membrana respiratoria
pa

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Transporte de O2
Una vez producido el intercambio gaseoso a nivel alveolar, el O2 es transportado físicamente, disuelto en el
plasma (0,3 ml/100 ml de sangre arterial) y químicamente
combinado con la hemoglobina (19,7 ml/100 ml de sangre arterial). La
disolución del oxígeno en el plasma es una función lineal de la
presión parcial del mismo, pero por ser poco soluble en agua, la
fracción de O2 disuelto es pequeña.
La combinación de O2 con Hemoglobina (HbO2), se hace en forma
reversible con el ión ferroso de la Hb (4 moléculas de O2 por cada molécula de Hb).

ez
lóp
TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE ARTERIAL 1
Casi todo el oxígeno que entra en la AI desde los pulmones acaba de atravesar los capilares alveolares y se ha
oxigenado hasta una P02 de 104 mmHg y el resto pasó desde la aorta a la circulación bronquial
(vascularizando los tejidos profundos) y no está expuesta al aire pulmonar → se llama flujo de derivación (la
sangre se deriva y no atraviesa las zonas de intercambio). Esta sangre se se combina en las venas pulmonares
con la otra sangre (sangre oxigenada que viene de los capilares alveolares) y se llama mezcla venosa de sangre
que hace que la PO2 de la sangre que entra al corazón izquierdo y que es bombeada a la aorta disminuya a 95
mmHg.
DIFUSIÓN DE OXÍGENO DE LOS CAPILARES PERIFÉRICOS 1
La sangre que llega a los tejidos tiene una PO2 de 95 mmHg y el líquido intersticial que rodea a las células 45
z

mmHg por lo que esta gran diferencia hace que el oxígeno difunda desde los capilares a los tejidos.
Si aumenta el flujo sanguíneo, aumenta la PO2 en los
tejidos y tiene un límite superior de 95 mmHg que es
pa

lo máximo en la sangre arterial capilar. Y si el flujo

disminuye, también disminuye la PCO2.
Si aumenta el metabolismo tisular, las células usan más
oxígeno y por lo tanto disminuye la PO2 tisular.

La PO2 tisular está determinada por un equilibrio entre:

- La velocidad de transporte del O2 en la sangre hacia los tejidos
- La velocidad a la que los tejidos usan el O2.
La PO2 intracelular de los tejidos periféricos es menor que la PO2 de los
capilares periféricos.
La PO2 intracelular normal varía entre los 5 mmHg y los 40 mmHg, con
una media de 23 mmHg.

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La cantidad de HbO2 (oxihemoglobina) formada en función de la presión parcial de O2 no es una función

lineal→curva de disociación de la oxihemoglobina.
En el eje de las abscisas se representa la variable independiente (PO2 en mmHg) y en las ordenadas la variable
dependiente (% de Hb saturada).
La curva presenta una forma sigmoidea, indicando que a baja presión de O2 la afinidad es débil, o sea la
disociación es intensa y a una alta PO2 la afinidad es alta y la disociación es poca.
Esta curva nos demuestra además que a una PO2 entre 40 y 80 mmHg la saturación de la Hb es suficiente
para asegurar un aporte adecuado de O2 a los tejidos; por debajo de estos valores la curva cae rápidamente
poniendo en serio peligro la función celular.
Un aumento de PCO2 desplaza la curva hacia la derecha, de la misma manera que un descenso del pH es
decir en estas condiciones a una PO2 dada, la Hb se disocia
más fácilmente. El 2-3 difosfoglicerato y las variaciones en la

ez
temperatura corporal son también factores que afectan la
curva.

El 97% del O2 se transporta desde los pulmones a los tejidos

combinado con Hb y el resto disuelto en plasma.
→ Cuando la PO2 es alta como en los capilares pulmonares el
lóp
O2 se combina con Hb y cuando la PO2 es baja como en los
tejidos, el O2 se disocia de la Hb y se libera.
En la curva de disociación de la O2-Hb→un aumento del
porcentaje de la Hb saturada a medida que aumenta la PO2
sanguínea (saturación porcentual de la Hb).
En la sangre que sale de los pulmones y en las arterias sistémicas la Hb está saturada al 97% y en la sangre
venosa a un 75%.
FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN 1
Factores que desplazan hacia la derecha:
- Disminución de ph
- Aumento de concentración de CO2
z

- Aumento de la temperatura.
- Aumento de la concentración de 2,3 BPG
Efecto Bohr→es el efecto de desplazamiento de la curva hacia la derecha en respuesta al aumento de la CO2 y
pa

la concentración de iones H+.

Y se explica ya que cuando la sangre atraviesa los tejidos, el CO2 difunde desde las células tisulares hacia la
sangre, lo que aumenta la PCO2 sanguínea y a su vez esto eleva la concentración sanguínea de H+, estos
efectos desplazan la curva hacia la derecha haciendo que el O2 se disocie de la Hb y libere mayores
cantidades de O2 a los tejidos.
En los pulmones pasa al revés→el CO2 difunde de la sangre a los alvéolos, lo que reduce la PCO2 sanguínea y
la concentración de H+, desplazando la curva hacia arriba y a la izquierda. Por lo que, la cantidad de O2 que
se une a la Hb es mayor.
El efecto del BPG en estado normal es desplazar hacia la derecha la curva de disociación. Y en situaciones de
hipoxia, aumenta mucho la cantidad de BPG, así se disocia más cantidad de O2.
CANTIDAD DE O2 QUE LIBERA LA Hb 1
En condiciones normales la cantidad que se transportan de O2 es de 5 ml cada 100 ml de sangre desde los
pulmones hacia los tejidos.

López María Paz-8

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Para que se liberen los 5 ml normales de O2 la PO2 debe disminuir a 40 mmHg y de esta manera la Hb
establece un límite superior de 40 mmHg de PO2 en los tejidos para poder liberar O2.
La cantidad de O2 disponible cada minuto para su utilización está determinada: la cantidad de O2 que se
puede transportar al tejido por cada 100 ml de sangre y la velocidad del flujo sanguíneo.

El monóxido de carbono se combina con Hb en el mismo punto que lo hace con el O2, por lo que, puede
desplazar al oxígeno de la Hb y reducir la capacidad de transporte de O2 de la sangre. La afinidad del CO
es mucho mayor que la que tiene por el O2.

Transporte de CO2
El CO2 producido por el metabolismo celular, penetra a los capilares siguiendo un gradiente de presión y es
transportado hasta los pulmones para ser eliminado.
Cuando el CO2 difunde a la sangre ocurren los procesos esquematizados en la imagen: Una parte del CO2
permanece físicamente disuelta en el plasma (10%) y en los glóbulos rojos (5%); la mayor parte se convierte en

ez
bicarbonato (63%) y el resto (21%), reacciona directamente con la Hb formando HbCO2 (carbohemoglobina).

lóp
DIFUSIÓN DE CO2 1
Las células usan O2 y todo se convierte en CO2→lo que aumenta la PCO2 intracelular y al ser más alta que l
que está en los capilares periféricos, difunde hacia ellos. Así el CO2 llega por la sangre a los pulmones, donde
difunde desde los capilares pulmonares hacia los alvéolos y es espirado.
El CO2 tiene la propiedad de que puede difundir mucho más rápido que el O2 (20 veces), por lo que las
z

diferencias de presión necesarias para que este gas difunda son mucho menores que las necesarias para el
O2.
- PCO2 intracelular – 46 mmHg
pa

- PCO2 intersticial – 45 mmHg

La diferencia de presión es de 1 mmHg.
- PCO2 sangre arterial que entra a los tejidos – 40 mmHg.
- PCO2 sangre venosa que sale de los tejidos – 45 mmHg
- PCO2 sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial – 45 mmHg
- PCO2 del aire alveolar – 40 mmHg
Esta diferencia de 5 mmHg produce toda la difusión necesaria del CO2, desde los capilares pulmonares hacia
los alvéolos.
Si disminuye el flujo sanguíneo – aumenta la PCO2 de los tejidos periféricos desde 45 a 60 mmHg aprox.
Si aumenta el flujo sanguíneo – reduce la PCO2 intersticial desde 45 a 41 aprox, casi igual a la sangre arterial.
Si aumenta el metabolismo tisular – aumenta la PCO2
Si disminuye el metabolismo tisular – disminuye la PCO2 intersticial a 41 aprox.
Se transporta 4 ml de CO2 por cada 100 ml de sangre desde los tejidos hacia los pulmones.

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TRANSPORTE DE CO2 1
º Una pequeña parte (7%) se transporta disuelto hacia los pulmones.
- PCO2 sangre venosa – 45 mmHg
- PCO2 sangre arterial – 40 mmHg
º El 70%, es decir, la mayor parte, se transporta como ion bicarbonato.
El CO2 disuelto en la sangre se combina con el agua para formar ácido
carbónico por medio de la anhidrasa carbónica dentro de los GR.
El ácido carbónico se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato. La
mayor parte de iones H+ se combina con la Hb de los GR (ya que es una
proteína con potencial amortiguador ácido-básico).
Muchos de los iones HCO3- difunden de los GR al plasma y los iones
cloruro difunden hacia los GR por una proteína transportadora de
bicarbonato-cloruro.
º El 23 % se transporta asociado a Hb formando – carbaminohemoglobina. Es una combinación reversible.

ez
CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2 1
La unión del O2 a la Hb tiende a desplazar el CO2 desde la sangre – efecto Haldane.
Se debe a que la combinación de O2 con la Hb en los pulmones hace que la Hb se convierta en un ácido más
fuerte. Así se desplaza el CO2 de la sangre y hacia los alvéolos.
La Hb que es más ácida tiene menor tendencia a combinarse con CO2 desplazado de la sangre el CO2 y
también la acidez de la Hb hace que se libere un exceso de iones H+ y estos iones se unen al bicarbonato
lóp
formando ácido carbónico, que luego se disocia en agua y CO2 y este pasa hacia los alvéolos.
Este efecto aumenta el doble de cantidad de CO2 que se libera desde la sangre hacia los alvéolos y aumenta
el doble de la captación de CO2 en los tejidos.
El ácido carbónico que se forma cuando el CO2 entra en la sangre en los tejidos periféricos reduce el pH
sanguíneo y la reacción de este ácido con los amortiguadores evita que aumente mucho la concentración de
H+.

Centros Respiratorios
z

La integración de la actividad respiratoria se halla principalmente a

cargo de los centros respiratorios, ubicados en la sustancia
reticular del tallo cerebral, específicamente en el bulbo y
pa

protuberancia.
Tienen entre sí conexiones y reciben además aferencias desde
estructuras nerviosas suprasegmentarias y desde diversos
receptores periféricos que permiten adecuar su funcionamiento a
las necesidades del organismo.
El centro respiratorio está formado por varios subgrupos de
neuronas que están en bulbo y protuberancia y está dividido en 3
grupos principales:
● Grupo respiratorio dorsal → parte dorsal del bulbo
que produce principalmente la respiración.
Al bulbo llegan la terminación sensitiva de los nervios IX y X que transmiten señales hacia el centro
respiratorio desde los quimiorreceptores periféricos, los barorreceptores, receptores en aparato digestivo y
receptores de los pulmones.
El ritmo básico de la respiración se genera en este grupo.

López María Paz-10

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La señal nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios, sobre todo el diafragma, comienza
débilmente y aumenta de modo continua durante 2 s y luego se interrumpe por 3seg, se inactiva la excitación
del diafragma y permite que el retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica produzca la
espiración. → la señal inspiratoria, es una señal en rampa.
● Grupo respiratorio ventral → produce la espiración.
Cuando el impulso respiratorio para aumentar la ventilación pulmonar se hace mayor de lo normal, las
señales respiratorias se desbordan hacia estas neuronas que participan en el impulso respiratorio adicional.
La estimulación eléctrica de algunas de estas neuronas producen la inspiración, mientras que otras la
espiración, por lo que estas neuronas contribuyen a ambos procesos.
Son importantes para dar señales a los músculos abdominales durante una espiración muy intensa.
Esta zona actúa más como mecanismo de sobreestimulación cuando son necesarios niveles altos de
ventilación pulmonar.
● Centro neumotáxico → en la parte superior de la protuberancia → controla la frecuencia y
profundidad de la respiración.

ez
El efecto principal es controlar el punto de desconexión de la rampa inspiratoria → controlando la duración
de la fase del llenado del ciclo pulmonar.
Principal función → limitar la inspiración esto tiene como efecto secundario, aumentar la frecuencia
respiratoria → porque la limitación de la inspiración también acorta la espiración y todo el periodo de cada
respiración.
lóp
Los centros respiratorios reciben diversas influencias de tipo químico y nervioso (reflejas y voluntarias) de
prácticamente todo el organismo.
➔ Las influencias primarias, sobre todo las químicas, son las que en forma normal están actuando
constantemente sobre los centros respiratorios y de ellas depende el funcionamiento automático del
mismo.
Son las que regulan, modulan y mantienen su funcionamiento en base al principio de
retroalimentación negativa.
➔ Las influencias secundarias pueden subdividirse en:
● Las fisiológicas no actúan constantemente sobre los centros respiratorios, sino que lo hacen en
z

forma esporádica y circunstancial y por lo mismo su acción sobre los centros respiratorios no
tiene la importancia de las influencias primarias.
● Las accidentales difieren de las fisiológicas en el sentido que no dependen de la mayor o menor
pa

cuantía de una función normal. Originan actividad refleja, que en algunos casos puede ser
perjudicial, llegando a producir paro respiratorio, o beneficiosa al estimular los centros
respiratorios.
Las influencias secundarias fisiológicas y accidentales no intervienen en los mecanismos habituales de
retroalimentación y por lo tanto, no tienen influencias en el funcionamiento automático normal del
centro respiratorio.

López María Paz-11

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Control Nervioso de la Respiración

Hay dos mecanismos separados que regulan la respiración:

● uno encargado del control voluntario → está en la corteza cerebral y envía impulsos a las
neuronas motoras respiratorias por los haces corticoespinales.
Es responsable de la capacidad de estimular o inhibir el impulso respiratorio de forma consciente.
● otro del control automático/involuntario → impulsado por un grupo de células marcapasos en
el bulbo raquídeo. Los impulsos de estas células activan a las neuronas motoras en las porciones
cervical (diafragma x los nervios frénicos) y torácica (intercostales externos) de la médula
espinal que inervan a los músculos respiratorios.
Las neuronas que llegan a los músculos espiratorios se inhiben cuando se activan las que inervan a los

ez
músculos inspiratorios y al revés.
Es el más importante por ser origen de los estímulos inspiratorios regulares, que se ve influenciado por
diversos factores que estimulan dicho impulso.
lóp
Los principales componentes del generador del patrón de
control respiratorio encargados de la respiración automática
están en el bulbo raquídeo.
La respiración rítmica se inicia en el grupo de células
marcapaso → complejo pre-Botzinger. Estas neuronas
descargan de forma rítmica y producen descargas rítmicas en
las neuronas motoras frénicas.
z

Aunque la descarga rítmicas de las neuronas bulbares que son las encargadas de la respiración espontánea, se
modifica por la influencia de neuronas en la protuberancia y las aferentes del vago que vienen de receptores
pa

en las vías respiratorias y pulmones.

- Centro neumotáxico → en protuberancia → tiene neuronas que se activan ante la inspiración y
otras que lo hacen en la espiración.
El estiramiento de los pulmones durante la inspiración inicia impulsos en las fibras vagales pulmonares
aferentes que inhiben la descarga inspiratoria. La actividad de la retroalimentación vagal no altera la
velocidad de elevación de la actividad nerviosa en las neuronas motoras.
Estas señales provienen de los receptores que están en las paredes de los bronquios y bronquiolos y son los
receptores de distensión → transmiten la señal a través de los vagos hacia el grupo respiratorio dorsal cuando
los pulmones están sobreestendidos.
Cuando los pulmones se insunflan excesivamente, los receptores de distensión activan una respuesta de
retroalimentación que desconecta la rampa inspiratoria e interrumpe la inspiración adicional → reflejo de
insuflación de Hering-Breuer. Este también aumenta la frecuencia de respiración.
Este reflejo no se da hasta que el volumen no aumenta más de 3 veces de lo normal.

López María Paz-12

 Clase 8 - Fisiología Humana 2023

Regulación de la Actividad Respiratoria

→ Aumento de la PCO2
→ Aumento de H+ en la sangre
→ Descenso de la PO2
Estos factores aumentan el grado de actividad de las neuronas respiratorias del en el bulbo raquídeo, en
cambio, las modificaciones en sentido contrario van a inhibir la actividad de estas neuronas.
Los efectos de las variaciones químicas de la sangre sobre la ventilación están mediados por los
quimiorreceptores, cuerpos carotídeos y aórticos y grupo de células en el bulbo.
Se inician los impulsos que estimulan el centro respiratorio y el control químico de la respiración.

Control Químico de la Respiración

Los mecanismos reguladores químicos ajustan la ventilación a estados normales: la PCO2 alveolar se
mantiene constante, se combaten los excesos de H

ez
en sangre y la PO2 se eleva cuando está demasiada
baja y puede ser peligroso.
El volumen respiratorio por minuto es
proporcional a la tasa metabólica y el vínculo entre
metabolismo y ventilación es el CO2.
Los receptores de los cuerpos carotídeos y
aórticos
lóp
(quimiorreceptores periféricos) se
estimulan por el aumento de la PCO2 o la
concentración de hidrogeniones en la sangre
arterial o por el descenso de la PO2.
El exceso de CO2 en la sangre actúa de manera
directa sobre el propio centro respiratorio,
haciendo que se produzca un aumento de la intensidad de señales motoras tanto inspiratorias como
espiratorias hacia los músculos respiratorios.
En cambio, el O2 no tiene un efecto directo sobre el centro respiratorio del encéfalo, este actúa sobre los
quimiorreceptores periféricos (van a transmitir señales al centro respiratorio).
z

Hay dos tipos de quimiorreceptores:

- Quimiorreceptores centrales: que son bulbares
- Quimiorreceptores periféricos: que son de los cuerpos carotídeo y aórtico.
pa

Quimiorreceptores Periféricos
Cada cuerpo tiene islas de dos tipos de células: I y II.
Las células del glomo o tipo I están relacionadas con los nervios aferentes y
tienen gránulos densos centrales que tienen catecolaminas que se liberan por la
exposición a hipoxia y cianuro (impide la utilización de oxígeno en los tejidos).
Las células tipo II no tienen función definida y son parecidas a las gliales, cada
una rodea a 4 o 6 células tipo I.
Los aferentes de los cuerpos carotídeos pasan por el nervio de Hering al IX par y
de ahí a la zona dorsal del bulbo.
Los aferentes de los cuerpos aórticos ascienden por los X y llegan a la zona
dorsal del bulbo.

López María Paz-13

 Clase 8 - Fisiología Humana 2023

Detectan modificaciones de O2 en la sangre y responden en menor medida a las modificaciones en las

concentraciones de CO2 y H+.

Cuando el O2 disminuye se produce una intensa estimulación de los quimiorreceptores.

Estos cuerpos tienen células glómicas que establecen sinapsis con las terminaciones nerviosas.
Estas tienen canales de K+ sensibles al O2 que son inactivados cuando el O2 disminuye → despolarización
de las células, que abren los canales de Ca+2 activados por voltaje y aumenta estos iones
intracelularmente, este aumento estimula la liberación de un neurotransmisor que activa a las neuronas
aferentes para que envíen señales al SNC y estimulan la respiración.

Un aumento en la concentración de CO2 y de H+ excita a los quimiorreceptores pero los efectos son mucho
menos potentes que los efectos directos en el centro respiratorio. Aunque la rapidez de la estimulación a
través de los quimiorreceptores es mucho más rápida que la estimulación central.

Quimiorreceptores Bulbares

ez
Estos vigilan la concentración de hidrogeniones en el líquido cefalorraquídeo.
El CO2 atraviesa con facilidad las membranas, también la barrera hematoencefálica y los hidrogeniones y el
bicarbonato lo hacen de forma lenta. O sea tienen mayor permeabilidad al CO2 que a lo otros dos.
El CO2 que entra se hidrata y forma ácido carbónico que se disocia (en bicarbonato y H+) por lo que la
concentración local de hidrogeniones se eleva. Cualquier modificación en esta concentración en el LCR
estimula la respiración y la magnitud de la estimulación es proporcional al aumento en la concentración de
hidrogeniones.
lóp
Por lo que, los efectos del CO2 en la respiración se debe a su desplazamiento al LCR y líquido intersticial,
donde aumenta los hidrogeniones y estimula a los receptores sensibles a los iones H+.

El incremento de la PaCO2, el descenso de la PaO2, el descenso del pH y el aumento de temperatura del

líquido cefalorraquídeo (LCR) son estimulantes de la ventilación, siendo en condiciones normales el más
importante de todos ellos la hipercapnia.

→ Detectan el pH (los H+) y por lo tanto de forma indirecta la PaCO2.

Mecanismo Homeostático
z
pa

López María Paz-14

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Presiones Pulmonares
PRESIÓN PLEURAL 1
Presión del líquido que está entre la pleura parietal y pleura visceral
Es negativa.
Al comienzo de la inspiración es de -5 cmH20 y durante la misma se genera

ez
una presión más negativa de -7,5 cmH20.
PRESIÓN ALVEOLAR 1
Para que haya una entrada de aire hacia los alvéolos durante la inspiración, esta
presión debe disminuir hasta debajo de la presión atmosférica (debajo de cero).
Durante la inspiración está va a disminuir hasta -1 cmH20 y esta es suficiente
para que entren 0,5 l de aire en 2 segundos.
lóp
En la espiración la presión aumenta hasta +1 cmH20, lo que hace salir 0,5 l de
aire inspirado en 2/ 3 segundos.
PRESIÓN TRANSPULMONAR 1
Es la diferencia de presión entre la presión alveolar y pleural
Es una de las medidas de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a
colapsarlos en todos los momentos de la respiración→ presión de retroceso

Distensibilidad de los Pulmones

El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento de presión transpulmonar
La distensibilidad total de los pulmones (ambos) es de 200 ml de aire/cmH2O de presión transpulmonar →
z

cada vez que la presión transpulmonar aumenta los 1 cmH2O, el volumen pulmonar se expande 200 ml.
Diagrama de distensibilidad → relaciona los cambios del volumen pulmonar con los cambios de la presión
transpulmonar.
pa

Este diagrama incluye la curva de distensibilidad inspiratoria y espiratoria.

Está determinada por las fuerzas elásticas:
● Fuerzas elásticas del tejido pulmonar→ que están determinadas por las fibras de elastina y
colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar.
En los pulmones desinflados están contraídas y torsionadas y cuando se expanden se distienden y
desenredan alargandose y ejerciendo más fuerza elástica.
● Fuerzas elásticas que produce la tensión superficial → cuando están llenos de aire hay una
superficie de contacto entre el líquido alveolar y el aire de los pulmones = contacto líquido-aire.
Las fuerzas elásticas tisulares que tienden a producir el colapso del pulmón lleno de aire son ⅓ de la
elasticidad pulmonar total y las fuerzas de tensión generadas por la tensión superficial líquido-aire, es ⅔. Y
estas últimas fuerzas aumentan mucho cuando no está el surfactante

Elasticidad → Es la propiedad de un cuerpo a volver a la posición inicial después de haber sido deformado.
depende de las propiedades elásticas de las estructuras del sistema respiratorio.
En este sistema se cuantifica como el cambio de volumen en relación al cambio de presión.

López María Paz - 1

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Distensibilidad → cuando un tejido tiende a recuperar su posición inicial después de que dejó de actuar en
él una fuerza aplicada. Es lo mismo que compliance pulmonar.
Son los cambios de volumen producidos por cambios de presión:
Con CL normal → se necesitan pequeños cambios de
presión para movilizar grandes volúmenes de aire.
CL baja → se necesitan grandes cambios de presión para
movilizar pequeños volúmenes de aire.
(patologías con aumentos y disminución en rodri).

DISTENSIBILIDAD DEL TÓRAX Y LOS PULMONES 1

La distensibilidad del sistema pulmón-tórax combinado es casi la mitad que la de los pulmones solos → 110
ml/cmH2O.
Cuando los pulmones se expanden demasiado o se comprimen hasta volúmenes bajos, el tórax limita y
cuando se llega a estos límites, la distensibilidad de este sistema puede ser menor del 20% que la de los
pulmones solos.

ez
También se llama volumen minuto pulmonar.
Asegura la renovación constante del aire en los alvéolos y así mantiene la constancia en la composición del
aire alveolar mientras el organismo consume oxígeno y produce dióxido de carbono.
lóp
Representa el volumen de aire que entra en los pulmones por minuto; luego, el volumen de ventilación
pulmonar (VP) es igual, al volumen corriente (VC) por la frecuencia respiratoria (FR)

VP = VC x FR
VP= 500 x 12 =6-7,5 l/min

La ventilación pulmonar es mayor en la base que en el vértice del pulmón. Esto se debe a que la presión
intrapleural es menos negativa en la base que en el vértice. Por lo tanto el vértice pulmonar se encuentra más
expandido que la base y tiene un volumen de reposo mayor.
La base se encuentra menos expandida y con el volumen de reposo menor.

Entonces, al inspirar, los alvéolos del vértice casi no sufren cambios, solo se agrandan un poco y se llenan
z

al máximo, en cambio, en las bases los alvéolos se agrandan mucho → POR ESTO LA VENTILACIÓN ES
MAYOR EN LA BASE → tengo menor volumen de reposo en la base.
pa

En estas condiciones, el vértice, a pesar de estar más expandido que la base se ventila menos porque el
pulmón, cuando contiene volúmenes grandes de aire se torna más rígido y más difícil de dilatar, es decir que
pierde capacidad expansiva. En cambio la base pulmonar, con su pequeño contenido de reposo, tiene una
gran capacidad de expansión y una mayor capacidad ventilatoria.

Gran parte del volumen corriente no llega a la membrana alveolar, quedando en las vías aéreas sin participar
de la hematosis; a este espacio → Espacio Muerto Anatómico (EMA). Debido a esto la magnitud de la
Ventilación Alveolar (VA), que desde el punto de vista funcional es más importante, es menor que la
Ventilación Pulmonar.
Se calcula teniendo en cuenta el espacio muerto anatómico:

VA = (VC - EMA) x FR.

VA= (500 - 150) x 12 = 4,2 L/min

López María Paz - 2

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Los alvéolos ventilados pero no perfundidos constituyen el espacio muerto alveolar o espacio muerto
fisiológico.
Y los alvéolos perfundidos pero no ventilados → cortocircuito o derivación o shunt pulmonar → la sangre
venosa pasa al extremo arterial pero sigue siendo de tipo venosa, es decir, con CO2 porque en ese alvéolo no
hay oxígeno para intercambiar por CO2. Y fisiológicamente → sangre venosa que pasa a la arterial.
Hay un shunt fisiológico que es con sangre venosa que drenan de las venas bronquiales en las venas
pulmonares.

La ventilación alveolar sólo es eficaz si existe un buen intercambio gaseoso alvéolo-capilar.

No todos los alvéolos ventilan igualmente durante la respiración ni tampoco son similarmente irrigados. Para
lograr una mayor eficiencia cada alvéolo debe disponer de una proporción adecuada de aire y sangre, o sea
que debe existir equilibrio entre la ventilación y la perfusión.
En posición erecta, el flujo sanguíneo disminuye en el pulmón de abajo hacia arriba, alcanzando valores muy

ez
bajos en el vértice. Esto se debe a las diferencias de presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos
pulmonares. Hay una diferencia apreciable, de 30 cm entre la base y el vértice pulmonar que explica las
variaciones de presión en los vasos pulmonares.

En la base predomina la perfusión sobre la ventilación y en el vértice predomina la ventilación sobre la

perfusión
lóp
La relación ventilación perfusión es pequeña en la base y grande en el vértice.

La ventilación y la perfusión aumentan en sentido céfalo-caudal.

La relación es mayor en el vértice y por separado son mayores en la base.

Zonas
Los capilares de las paredes alveolares están distendidos por la presión de la sangre que hay en su interior
(presión capilar), pero, están comprimidos por la presión del aire alveolar que está en el exterior.
Si la presión del aire alveolar es mayor que la presión de sangre capilar → los capilares se cierran y no hay
z

flujo.
➔ ZONA 1: ausencia de flujo durante todas las porciones del
ciclo cardíaco → la presión del aire alveolar es mayor que la
pa

presión capilar → no hay flujo.

Comprende el vértice pulmonar, donde la presión arterial pulmonar
alcanza justo a vencer la presión alveolar, que se opone a la elevación de
la sangre hasta el vértice.
Pero si la presión arterial disminuye, o aumenta la presión alveolar, se
aplanan los capilares y no hay circulación.
En este caso, la parte de pulmón ventilado, pero no perfundido,
constituye el espacio muerto alveolar.
➔ ZONA 2: flujo sanguíneo intermitente → la presión
sistólica es mayor que la presión alveolar → hay flujo. Pero
la presión diastólica es menor → no hay flujo.
Abarca la zona media del pulmón, la presión arterial aumenta por el efecto hidrostático y es siempre mayor
que la presión venosa y la circulación depende, como en la zona 1, de las diferencias entre la presión arterial y
alveolar.

López María Paz - 3

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➔ ZONA 3: flujo de sangre continuó → la presión capilar es mayor que la presión del aire.
En el tercio inferior del pulmón, la presión venosa es mayor que la alveolar y el flujo sanguíneo depende,
como es lo normal, de la diferencia arteriovenosa de presión.

Cuando hay discordancia entre la ventilación y la perfusión, se puede alterar el intercambio gaseoso,
produciéndose alteraciones en la captación de O2 y en la eliminación de CO2.

En esta imagen se consideran 3 situaciones:

- A → relación ventilación (VA)/perfusión (Q) → normal
La presión alveolar de O2 y CO2 está dada por el equilibrio que se produce entre el paso de O2 a la sangre
y la eliminación de CO2 a esta.
La ventilación y la perfusión son óptimas, por lo que la relación VA/Q será cerca de 1.
- B → alteración de la ventilación
La ventilación está reducida, las dificultades se
producen en el arribo de O2 y en la
eliminación de CO2 → el O2 alveolar

ez
desciende y el CO2 alveolar aumenta.
Si esto continua, el O2 y el CO2 se igualan en el
alvéolo y en la sangre.
La relación VA/Q → disminuye, acercándose
a 0.
lóp
- C → alteración de la perfusión.
La perfusión disminuye, por lo que, aumenta el
O2 y disminuye el CO2 alveolar.
Si esto persiste, la composición gaseosa del
aire alveolar se aproxima cada vez más al del
aire atmosférico.
La relación VA/Q → aumenta → se aleja de 1 → alterando la hematosis también.
(ejemplos con números en la guia)

Tener en cuenta que las tensiones de O2 y de CO2 en la sangre que sale de los pulmones, en un caso
patológico, depende de la magnitud del trastorno y de la cantidad de unidades pulmonares afectadas por
z

las deficiencias de la ventilación o de la perfusión.

pa

Espirometría → Determinación de volúmenes y capacidades pulmonares.

Se efectúa con el espirómetro y permite el estudio cuantitativo de los volúmenes y capacidades
pulmonares.
Está formado por un tambor invertido sobre una cámara de agua,
con el tambor equilibrado por un peso. En el tambor hay un gas
respiratorio, aire u oxígeno y un tubo que conecta la boca con la
cámara de gas.
Cuando la persona respira hacia el interior y el exterior de la
cámara, el tambor se eleva y desciende y se hace un registro
adecuado.

López María Paz - 4

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Volúmenes

ez
VOLUMEN CORRIENTE (VC) → es el aire movilizado en cada respiración normal (aprox. 500 ml).
VOLUMEN INSPIRATORIO DE RESERVA (VIR) → es la máxima cantidad de aire que puede introducirse a
los pulmones a partir de una inspiración normal, con el máximo esfuerzo inspiratorio (aprox. 3300 ml).
VOLUMEN ESPIRATORIO DE RESERVA (VER) → es la máxima cantidad de aire que puede ser expulsada,
luego de una espiración normal, con el máximo esfuerzo espiratorio. (aprox. 1000 ml).
VOLUMEN RESIDUAL (VR) → es el volumen de aire que queda en los pulmones luego de una espiración
lóp
forzada; en condiciones fisiológicas, este volumen nunca puede ser expulsado (aprox. 1200 ml).
Se determina por métodos especializados (por ej. lavado del nitrógeno pulmonar).
Es de gran importancia funcional dado que, siendo la ventilación pulmonar un proceso discontinuo, el
volumen residual amortigua los cambios bruscos de PO2 y PCO2 alveolar durante la espiración, asegurando
así una permanente y adecuada hematosis.

Capacidades
CAPACIDAD DE RESERVA INSPIRATORIA (CRI) → suma del volumen corriente + el volumen de reserva
inspiratoria (aprox. 3800 ml).
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL → suma del volumen espiratorio de reserva + volumen residual
z

(aprox. 2200 ml).

CAPACIDAD VITAL → suma de VIR + VC + VER (aprox. 4800 ml).
pa

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL → es la suma de todos los volúmenes (aprox. 6000 ml).

Las pruebas funcionales permiten hacer una evaluación de la función pulmonar.

Se utilizan para valorar pacientes con patología respiratoria fundamentalmente, pero también con
enfermedades cardíacas o musculares.
Son muy útiles en la práctica diaria en: pacientes con riesgo de
enfermedad pulmonar (fumadores, exposición ocupacional), en
el manejo preoperatorio y para valorar el rendimiento físico.
Nos brindan información para: diagnóstico y/o pronóstico de
disfunciones respiratorias, decisión de una probable cirugía,
evaluación del tratamiento y evolución de una enfermedad
pulmonar crónica y valoración del grado de incapacidad sufrido
por un trabajador para la compensación laboral correspondiente.

López María Paz - 5

 Clase 9 - Fisiología Humana 2023

Son válidas además, en estudios epidemiológicos, para cuantificar los riesgos industriales o documentar la
incidencia de enfermedades en la comunidad.
Nos permiten conocer si hay alteraciones, por restricción (disminución de la cantidad de aire) o por
obstrucción (disminución en la salida de aire).
Estas pruebas se realizan utilizando un aparato llamado espirómetro: Consiste en un tambor o campana
invertida sobre una cámara de agua, el paciente debe realizar una inspiración máxima y luego exhalar con la
mayor fuerza y velocidad durante todo el tiempo posible. A medida que el tambor se desplaza hacia arriba, la
pluma se mueve hacia abajo sobre un sistema inscriptor que permite registrar el volumen espirado en un
lapso determinado (seg).
En la práctica médica actual, se utiliza un espirómetro computarizado en el cual se obtienen las curvas de
volumen-tiempo y de flujo-volumen.

ez
lóp
z

Estas pruebas permiten medir:

➢ Capacidad Vital Forzada (CVF): máximo volumen de aire expulsado con la máxima fuerza y
pa

velocidad desde la máxima inspiración. Se expresa en litros.

Es la capacidad máxima de captar y expulsar aire, en condiciones forzadas, por lo que en condiciones
normales será mayor la CVF que la CV y en enfermedades con patrón obstructivo esto se invierte.
➢ Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1): volumen de aire espirado en el
primer segundo de la CVF. Este valor varía según el esfuerzo del paciente, la obstrucción de la vía
aérea gruesa y las propiedades elásticas del pulmón. Se expresa en litros.
Es la cantidad de aire expulsado en el primer segundo de espiración máxima, realizada tras una
inspiración máxima.
➢ Relación VEF1/ CVF (índice de Tiffenau): es el porcentaje de aire espirado en el primer segundo
respecto al total (CVF), lo normal es que el 80% de la CVF sea exhalado en el primer segundo. Este
parámetro se altera en los procesos obstructivos.
➢ Flujo Espiratorio Forzado 25-75% (FEF 25-75%): consiste en medir el flujo que transcurre al
espirar el 50% de la capacidad vital comprendida entre el 25% y el 75% de la misma.

López María Paz - 6

 Clase 9 - Fisiología Humana 2023

Registra obstrucción de las vías aéreas de menor calibre y es independiente del esfuerzo. Se expresa en
litros/segundos.
A cada uno de estos parámetros se los debe comparar con los valores normales, los cuales varían según el
sexo, talla, edad, peso y raza. La computadora luego de analizar los datos del paciente nos da los valores de
referencia.
Al comparar los resultados obtenidos en el estudio con los de referencia se obtienen porcentajes relativos.
VENTILACIÓN VOLUNTARIA MÁXIMA 1
(VVM) Es la ventilación que puede lograrse con 15 segundos de esfuerzo máximo donde se registra la
inspiración y espiración.
La prueba está influenciada por las propiedades de los pulmones, la vía aérea y el rendimiento de los
músculos respiratorios.

Todas las pruebas antes mencionadas, se pueden realizar luego de la administración de fármacos
broncodilatadores o hacerlas luego de 3 o 4 minutos de ejercicio en la bicicleta ergométrica.

ez
lóp
z

El pulmón, además de la función respiratoria que le es inherente, cumple con otras que son múltiples y
menos conocidas.
pa

Depósito de Los pulmones contienen unos 600 ml de sangre en vasos muy distensibles.
Sangre Esta sangre sirve como depósito que contribuye al llenado del ventrículo izquierdo y de
ese modo conserva su gasto.

El pulmón por encontrarse interpuesto entre la circulación mayor y la menor está en el

Filtro lugar estratégico para cumplir con las funciones de filtro.
Circulatorio No todos los capilares pulmonares intervienen en la hematosis y aquellos que no lo hacen
sirven de filtro de fibrina, células, burbujas gaseosas, leucocitos, medicamentos. que
podrían dañar la circulación coronaria o cerebral

En los capilares pulmonares la presión hidrostática es de 8 a 10 mmHg, mientras que la

Intercambio oncótica de la sangre es de unos 25 mmHg. Es por ello que los líquidos que llegan al
de Líquidos pulmón pasan rápidamente a la sangre del mismo modo que los medicamentos
administrados bajo la forma de aerosoles.

López María Paz - 7

 Clase 9 - Fisiología Humana 2023

El pulmón captura algunas sustancias, las almacena o las inactiva.

Sin embargo, no afecta a sustancias tales como la angiotensina II, la hormona antidiurética
y la adrenalina, pero capta fácilmente la 5-hidroxitriptamina, prostaglandinas y ATP.
Por su parte, las células alveolares tipo II sintetizan la sustancia surfactante y se ha
demostrado la liberación de histamina y serotonina, a partir de células residentes.
Sustancias metabolizadas en las células endoteliales del pulmón:
➢ Bradicinina (Inactivación)
➢ Angiotensina I (activación a angiotensina II)
➢ Gastrina (?)
➢ Insulina
Sustancias captadas y metabolizadas en las células pulmonares:
➢ Serotonina, triptamina
➢ Noradrenalina
➢ Prostanglandinas (E,F)
➢ Glucocorticoides, testosterona
➢ Tiroxina

ez
Sustancias sintetizadas por el pulmón y liberadas a la sangre:
Funciones
➢ Prostanglandinas (E,F), tromboxanos, prostaciclina
Metabólicas ➢ Histamina
➢ PVP (péptidos vasoactivos pulmonares)
➢ Leucotrienos
➢ Calicreínas
Sustancias almacenadas en el pulmón y liberadas en la sangre:
lóp
➢ Histamina
➢ FQE-A (factor quimiotáctico de los eosinófilos)
Sustancias poco o nada modificadas en el pulmón:
➢ Adrenalina
➢ Angiotensina II, angiotensina III
➢ Dopamina
➢ ADH-oxitocina
➢ PVI (péptido vasoactivo intestinal)
z
pa

López María Paz - 8

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Patrones - Patologías
●Disminución en la salida de aire, o sea, alteración en la espiración.
●El paciente no puede sacar el aire pero si puede inspirar bien.
●Ejemplos: asma bronquial, EPOC.
●Le cuesta sacar el aire porque tiene todo lleno el pulmón.
●Hay aumento de la distensibilidad pulmonar y no vuelven a su posición normal → mal
retroceso elástico.

ez
●La broncoconstricción no favorece a la mecánica respiratoria porque me aumenta la
resistencia.
Obstructivo ●Este patrón en la curva flujo-volumen → gorro de bruja.
●La curva volumen-tiempo: esta curva
está más baja pero LLEGA AL VALOR
NORMAL DESPUÉS DE MÁS TIEMPO,
o sea, es más lento pero llega al valor
lóp
normal. NO HAY DISMINUCIÓN DE LA
CPT (capacidad pulmonar total)
●La relación VEF1/CVF → disminuida.
Porque inspira bien pero larga poco en el
primer segundo.
●Como hay hiperinsuflación → aumenta
el volumen residual
●El flujo 25-75 analiza vías pequeñas por lo que es el primero en alterarse en este
patrón.

●Disminución de la cantidad de aire

z

●Los pulmones no se distienden bien → no se llenará bien de aire.

●No tendrá buena inspiración ni espiración.
●Ej: fibrosis pulmonar.
●La curva flujo-volumen es pobre.
pa

●La curva volumen-tiempo → es más bajo y

nunca llega al valor normal.
Restrictivo ●La CVF está disminuida.
●Al paciente le entra poquito aire, igual, en
el primer segundo inspira ese 80% → le da
normal el VEF1.
●Entonces la relación VEF1/CVF son
normales → ya que la relación matemática
está bien → inspira poco y larga bien ese
poco.

López María Paz - 9