Medicina Intensiva

3. Monitorización en UCI
“Estar alerta”. Monitorizar viene de monere: avisar, estar frente a las alarmas que nos mantienen alerta. Todo
se puede monitorizar.

OBJETIVOS DE LA MONITORIZACIÓN
 Conocimiento objetivo y cte de las variables clínicas: alteraciones fisiológicas y ver tendencias de
las variables.
 Servir como medida anticipatoria y continua para prevenir morbilidad y mortalidad al encontrar
rápidamente cualquier cambio que indique empeoramiento.
 Dirigir la conducta, ver resultados y cambios fisiológicos secundarios a las intervenciones
realizadas.
 Determinar la probabilidad de supervivencia y px en función de las tendencias de las variables.

La monitorización nunca es terapéutica, solo es dx. No santificar las cifras: del monitor al paciente.

 Las señales biológicas son variables que queremos monitorizar.

 Los sensores deben ser fiables en la detección de las señales (sensor primario>> amplificador>>
procesador>> pantalla).
 Los sensores pueden detectar la variable de forma intermitente o continua.
 La info debe valorar el riesgo/ beneficio de cada tipo de monitorización.
 La monitorización hemodinámica aporta datos que son útiles para el manejo del enfermo crítico, pero
solo si son concretos y fiables.
 Los datos incorrectos no solo no son útiles, sino que además pueden llevar a conclusiones erróneas,
dx equivocados y ttos peligrosos.
 El mejor modo de obtener datos correctos pasa por unas estrictas normas de montaje,
mantenimiento y recogida de datos. El cumplimiento de protocolos estrictos facilita la labor
convirtiendo las técnicas complejas en rutinas realizadas de modo uniforme por todo el personal.

ECG
Utilizado de forma rutinaria en todas las UCI del mundo tanto coronarias como polivalentes.
Se utilizan electrodos cutáneos pantalla en forma de trazado electrocardiográfico
Se detecta de forma inmediata la aparición de arritmias, trastornos eléctricos, disfunción de marcapasos y
mediante el análisis del segmento ST, la aparición de eventos isquémicos miocárdicos (que necesitan
confirmación con un ECG convencional).
La monitorización no vale para dx un infarto; hay que hacer un ECG de 12 derivaciones. El monitor determina
FA, pausas sinusales… Un dx de ritmo, pero para un dx estructural se necesitan las 12 derivaciones.

PA
“Debe quedar claro que la PA no puede determinarse con precisión mediante esfigmomanómetro”- American
Heart Association. Committee for Arterial Pressure Recording. 1951.

Es la medición más frecuente y la menos fidedigna; el 20% de los norteamericanos están afectos de HTA (>6
años de edad), pero el 80% carecen de signos de afección de órganos diana. La existencia del trastorno se
debe a la mala medición.
Así pues, la afección más frecuente en EEUU (HTA) debe su existencia a una técnica controvertida desde
hace 50 años, en opinión de los expertos.

Los sistemas automáticos no invasivos son de gran utilidad en:

 Pacientes estables en los que se necesita una medición frecuente de la PA.
 Aquellos pacientes en los que la colocación de una vía arterial puede producir complicaciones
(por ejemplo, en el transporte).
 En los grandes quemados, cuando la ubicación de catéter intraarterial puede producir más riesgo
que beneficio.

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Estos sistemas se emplean para obtener medidas intermitentes de la PA; siendo la PAM un parámetro
derivado o calculado. Se puede medir en el brazo, el antebrazo la pantorrilla o el muslo, con el tamaño
adecuado del manguito.
Imp, no colocar el manguito en la misma extremidad por la que se está infundiendo.

Fuentes de error
 Pérdida relativa de fiabilidad en situaciones críticas (VM, shock, arritmias).
 Necesidad de medición cte o inmediata.
En estas situaciones es preferible la monitorización invasiva. Cuanto más inestable está el paciente, más
invasiva debe ser la monitorización. Si el paciente está en arritmia o muy chocado, el manguito automatizado
detecta peor la PA.
CANULACIÓN ARTERIAL
Indicado ante múltiples extracciones (cetoacidosis).

Permite una monitorización continua de la PA:

 Menor incidencias de complicaciones.
 En teoría cualquier arteria: radial/cubital, femoral, axilar, humeral…
 Evitar la arteria braquial por la ausencia de circulación colateral.
 Elección del punto de inserción: pulso palpable, situación hemodinámica, factores anatómicos y
fisiológicos.

La morfología de la curva es más estrecha cuanto más se aleja del corazón.

Esta es la forma ideal de la curva.

Lo que de verdad interesa es la PAM o TAM, que permanece invariable. Se puede calcular con las siguientes
fórmulas:

Es la que determina la presión de perfusión de los órganos.

Permanece invariable, se monitorice donde se monitorice la curva.

Fuentes de error, por factores técnicos y anatómicos que distorsionan

la señal:
 Vaso: trombo, constricción…
 Catéter: doble luz, trombo…
 Transductor (estanqueidad).
 Línea (doble, longitud…).
 Burbujas de aire.
 Manguito.

Controlado por enfermería. Determina una lectura correcta. Si la

lectura no es correcta error.

Aunque es un procedimiento invasivo relativamente seguro, puede

haber complicaciones en el 5% de los casos:
 **Trombosis: es la más frecuente y su incidencia se
relaciona con la duración del catéter (es tiempo dependiente).
Mayor tendencia en la mujer por tamaño de los vasos y la tendencia al vasoespasmo.

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Para prevenir se debe visualizar signos de isquemia o presencia de dolor.

El test de Allen (modificada) valora la competencia de la arteria cubital; obligada en las canulaciones
de arteria radial (elevar miembro y comprimir cubital y radial, después se descomprime la cubital para
ver si recupera la perfusión <15s).
 Embolización arterial: paso de aire a la circulación relacionado con la posición (sentado) y el lugar
de inserción (radial).
 Pérdidas sanguíneas.
 Infecciones: técnicas de asepsia, duración (no >7d).

*En la arritmia se modifica la precarga.

*Los bloqueados suelen estar hipertensos porque tienen muy larga la precarga.

PULSIOXIMETRIA
Método simple y no invasor que estima la proporción de hb unida a O2. Tiene escasas complicaciones y es
de uso habitual.

El mecanismo se basa en una onda con un fotoemisor y un fototeceptor, que permiten la transmisión de
ondas rojas e infrarrojas (lecho capilar), creando señales durante un ciclo cardiaco pulsátil.
Las señales miden la abs de la luz en 2 longitudes de onda (660 y 940 nm) transmitidas por la sangre
(diferente para Hb y HbO2).
A partir de la relación entre abs basal y pulsátil el microprocesador registrará la proporción de Hb y HbO2,
midiendo la saturación de oxígeno y la frecuencia de pulso.

Indicación y principios:
 SatO2 no es lo mismo que PaO2; la satO2 refleja el contenido de O2, mientras que la PaO2 refleja el
O2 disuelto.
 La pulsioximetría (SPO2) mide la satO2 con un 2% de confianza.
 Se mide en el pabellón auricular, dedo (zona ideal), puente nariz, labios, frente…. En el resto son
menos fiables.
 Para mantener una satO2> 92%, la PaO2 debe ser >60 mmHg .

94% en general; 88-92% en pacientes bronquis (el O2 no es inocuo, no tiene sentido proporcionar O2 porque
sí).

El desplazamiento de la curva hacia la derecha significa una disminución de afinidad de la Hb por el O2.
El desplazamiento de la curva hacia la izquierda significa un aumento de afinidad de la Hb por el O2.
Fuentes de error:
 Factores anatómicos o fisiológicos que interfieren en la señal:
o Piel oscura, uñas falsas o pintadas.
o **Vasoconstricción por hipoxemia local o sistémica
o **Hipotensión, mala perfusión periférica, DVA.
o Hiperlipidemia.
o Anemia solo si HTO <15%.
 Factores externos: luz brillante, movilidad y mal ajuste.
 Control de calidad: las frecuencias cardiacas (monitor y SpO2) deben ser iguales.
 Dishemoglobina: falsa elevación en presencia de MetaHb, HbF, Carboxihemoglobina (intoxicación
por CO: color cereza).
 Manguito de la PA: amortigua y falsea la señal.

Ventajas
 No es invasiva
 Proporciona una información rápida y continua de los cambios fisiológicos que no pueden percibirse
mediante la observación, por lo que permite una actuación más rápida.
 No precisa calibración ni calienta la piel.
 Se puede mantener la sonda en el mismo lugar días.
 Escaso margen de error para Spo2 entre 60-100%.
 Se puede reducir el nº de extracciones sanguíneas para análisis gasométricos.

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 Se pueden utilizar sondas desechables en pacientes infecciosos disminuyendo el riesgo de

contaminación.

Uso clínico:
 Monitorización de pacientes con alteraciones en el intercambio gasométrico.
 Durante la anestesia.
 Transporte de pacientes.
 Detección precoz de episodios hipóxicos, previniendo consecuencias adversas (arritmias, isquemia
cardiaca).
 Durante procedimientos dx o técnicas. El Rox es un indicador de la necesidad de VM al paciente (FR,
satO2 por pulsi y FiO2); el índice indica un % de necesidad de intubar en 12h.
 En el destete de la VM.
 Dx de la apnea del sueño.
 Monitorización rápida del paciente que ingresa en la UVI…

**Triada básica de monitorización: ECG + PA+ pulsi.

SATURIMETRO
El saturómetro sirve para dishemoglobinemias (intoxicación por CO). El cianhídrico se produce por la
combustión de plásticos y el antídoto es la cianocobalamina.
La saturación no vale nada en el shock. El saturómetro solo vale cuando es pulsátil.

En una onda pulsátil bien hecha medir la saturación es más fiable en el pulsioxímetro que en el gasómetro,
porque la SatO2 que da el gasómetro es calculada, no medida.

CAPNOGRAFIA
Permite medir la PCO2 telespiratoria (PteCO2), mediante la
cuantificación de forma continua e inmediata de la concentración de
CO2 durante la fase inspiratoria y espiratoria obteniéndose un registro
temporal.
*El capnógrafo se usa para saber si el paciente está bien intubado.

Principios e indicaciones:
 Método simple y no invasor.
 Valora la eliminación de CO2 (PteCO2).
 Se mide en cada respiración del paciente.
 Utiliza
rayos infrarrojos y mide la concentración.
 El Valor de CO2 en la meseta espiratoria o
PetCO2 refleja su concentración en el aire
alveolar e indirectamente PaCO2.
 El valor normal de la PaCO2 es entre 1-5
mmHg superior a la PetCO2; un gradiente
PaCO2- PetCO2 >10-20mmHg > mal I.
gasométrico.

Interpretación de los datos:

I)Gas exhalado que proviene de las vías respiratorias altas; no hay intercambio gasométrico, por
lo tanto, el CO2 espirado es cerca de 0.
II)Ascenso rápido del CO2 que corresponde a la eliminación del aire de la tráquea, bronquios
(espacio muerto anatómico). Mezcla de aire y gas alveolar.
III)Meseta que va desde II hasta III y corresponde al gas alveolar puro.
IV)Se mide la CO2 al final de la espiración.

PetCO2 >45mmHg PetCO2<25mmHg

Aumento del metabolismo: convulsiones, quemados Disminución del metabolismo: sedación, relajación
críticos, hipertiroidismo. muscular, hipotiroidismo.

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Alteraciones hemodinámicas: aumento del GC, vd Alteraciones hemodinámicas: hipovolemia, ICA, vc

marcada. periférica.

Aporte de HCO3- IV Alteración del intercambio gaseoso: atelectasia, IOT

Ntx selectiva/ desconexión.
Disminución de la perfusión pulmonar.

Uso clínico:
 Confirmación de la correcta posición del tubo orotraqueal (métodos colorimétricos).
 Adecuar la ventilación a las características individuales del paciente.
 Como monitorización del tto de la CAD.
 En situación de PCR se utiliza como marcador de la presión de perfusión coronaria. En PCR >20´,
lecturas mantenidas de la capnografía <10 mmHg indican que la probabilidad de recuperación de la
circulación espontánea es mínima (cerca del 10%), pues sugieren una ausencia de act metabólica.

CANUNLACION VENOSA CENTRAL

Indicaciones:
 Medida de la PVC
 Acceso venoso de alto flujo
 Dificultad de accesos venosos periféricos
 Acceso venoso de larga duración
 Admin de medicación que lesiona los vasos periféricos
 Hemodiálisis
 Colocación de marcapasos temporal
 Colocación de catéter de arteria pulmonar

Inserción en la yugular interna, subclavia o femoral.

Complicaciones:
 Sepsis, trombosis, embolismo gaseoso.
 Hemotórax, ntx, perforación cardiaca.
 Sangrado, hematoma, ruptura y migración.

CATÉTER DE SWAN-GANZ (CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR- CAP)

El VO2 (consumo) varía de órgano en órgano, cambiando según sea la velocidad metabólica-basal o
activada de la célula, tejido, órgano. El DO2 (transporte) se debe acomodar a estos cambios para asegurar la
homeostasis cel.
En la clínica diaria una forma de abordar estos conceptos se basa en el empleo del catéter de Swan-Ganz,
que está indicado en:
 Shock cardiogénico y séptico
 Cx vascular de alto riesgo
 Politraumatismo,
 IC.

Características del catéter

 Mide 110 cm de largo, con un diámetro externo de 5 a 7 Frech (1F=0,0335 mm).
 Posee marcas cada 10 cm que facilitan su introducción y control.
 Tiene un balón a 1-2 mm de la punta que al hincharse favorece el paso desde las grandes venas
intratorácicas hacia las cámaras cardíacas derechas y vasos pulmonares (“navega”).
 Existen diversos tipos de catéteres siendo el más utilizado el de 4 luces.
 Luz distal:
o Llega a la punta del catéter y se sitúa al nivel de la arteria pulmonar (AP). Mide la Presión de
la Arteria Pulmonar (PAP) y la Presión Capilar Pulmonar (PCP, con balón inflado).
o Permite la extracción de muestra de sangre venosa mixta o arterial pulmonar.
o No se debe infundir fármacos para no lesionar el endotelio arterial.
 Luz proximal:

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o Localizada a 30 cm de la punta. Se sitúa en la AD (Aurícula Derecha). Mide: PVC (Presión

Venosa Central) y GC (Gasto Cardíaco). Se administra fluidoterapia y fármacos
 Termistor (terminal del sensor de Tª):
o Termina a 3, 7 cm del extremo distal del catéter. Contiene un termistor (dispositivo sensible a
la Tª). Se mide el GC por termodilucción (gold standard). Se monitoriza de forma continua la
Tª central.
 Terminal para el inflado del balón:
o Situado a 1,5 cm de la punta del catéter. El balón se infla con 1 o 1,5 cm de aire (no suero).
Esto facilita la correcta colocación del catéter durante su introducción, y el “enclavamiento”
en la AP, para medir la PCP.

Técnica de inserción:
Es un proceso aséptico en el que se coloca al paciente en decúbito supino o ligero Trendelemburg. El lugar
de inserción más común es la yugular interna derecha o la subclavia izquierda.
Antes de introducir el catéter hay que purgar luces, conectar la luz distal al traductor y comprobar el perfecto
estado del balón, calibrar los traductores y saturación venosa de O2.
Se realiza la técnica de Seldinger (localizar la vena con la aguja, insertar guía y colocar el catéter).
Cuando el catéter se encuentra a nivel de la VCS se infla el balón.
La morfología de la curva de pulso dice a qué altura se está mientras se mete el catéter.

Una vez en su sitio el catéter se fija a la piel. Se debe realizar una rx de

tórax para verificar que está colocado correctamente en la zona 3B de
West (zona declive donde la presión capilar > presión alveolar). La PCP
es un reflejo de la PAI cuando el SG esté en esta zona (y el balón inflado).
El catéter no debe permanecer puesto >96h.
Se usa para medir el GC por termodilución (gold- standard para medir el
GC). Este catéter mide la Tª de forma cte y la presión. Se mete en la
arteria pulmonar.
Se mete frio por la luz proximal, lo que induce un cambio de Tª en la
punta. El aparato es capaz de saber cuántos latidos han pasado y medir
el vol sistólico. (GC= vol sistólico x FC).

Hay un problema, se asimila el GC calculado en el dcho al izqdo (que es el que interesa).

El catéter de Swan-Ganz mide GC y presión capilar pulmonar (que es parecida a la de la AI; gold standard
para medir la presión de la arteria pulmonar).

Si la saturación venosa mixta es baja quiere decir que se está aportando poco O2. El catéter de Swan-Ganz
la mide permanentemente.
BASES DEL FUNCIONAMIENTO CARDIACO
 Mecánica miocárdica:
o Músc compuesto por céls musculares estriadas.
o La fuerza de contracción depende de la longitud inicial del músc.
o La sarcómera es la ud contráctil formada por las fibras musculares. La longitud de la
sarcómera óptima es 2, 2 um (contracción más poderosa).
 Si el tamaño de la sarcómera >3, 65 um (dilatada) falta tensión.
 Si tamaño el de la sarcómera < 2um (hipovolemia) falta fuerza.
 Relación de Frank-Starling: relación longitudinal inicial de las fibras musculares y el desarrollo de la
fuerza. La fuerza de contracción ventricular depende de la longitud del miocardio al final de la diástole
(telediastólica) que se relaciona con el VTD ventricular.
En la práctica: a mayor volumen telediastólico ventricular (precarga), mayor fuerza de contracción.
Si la precarga es muy baja: la longitud de las fibras es menor de la ideal empeora la fuerza.
Si hay precarga en exceso: fibras sobredistendidas  fuerza de contracción menor.
 Precarga:
o Fuerza que estira al músculo cardiaco en reposo hasta una nueva longitud y no es más que
el vol que existe en el ventrículo al final de la diástole (vol telediastólico) para el VD y VI. Se
expresa en forma de PTDV.
o Factores que determinan la precarga:

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 Vol total de sangre:

 Deshidratación
 Hemorragias
 Vómitos prolongados
 Distribución del vol sanguíneo:
 Posición corporal
 Presión intratorácica
 Presión intrapericárdica
 Tono venoso
 Bombeo del músc esquelético
 Postcarga:
o Es la fuerza que debe ser vencida durante la contracción ventricular.
El ventrículo se contrae mientras las válvulas sigmoideas están cerradas. Este fenómeno se
conoce como contracción isovolumétrica.
o Presión ventrículo >> presión apertura de válvula sigmoidea.
o Apertura de válvulas sigmoideas.
o Por lo tanto, la presión aórtica (PAS) equivale a la postcarga del VI y la presión pulmonar
(PAP) equivale a la postcarga del VD.
 Contractilidad miocárdica (estado inotrópico) factores que determinan la contracción cardiaca:
o Inotrópicos positivos (favorecen):
 Act de nervios adrenérgicos.
 CATS circulantes
 Agentes exógenos: dopamina, dobutamina, adrenalina, calcio, cafeína, teofilina.
o Inotrópicos negativos (empeoran):
 Depresores fisiológicos: hipoxia, hipercapnia, acidosis
 Depresores farmacológicos: quinidina, procainamida, alcohol, barbitúricos
 Pérdida de masa ventricular: SCACEST

Interpretación de datos hemodinámicos

 Presión en la AD (PVC): presión obtenida a través de la luz proximal, que equivale a la PTDVD (salvo
obstrucción al Q entre A y V). Medida de la precarga del VD. Vn: 2-5 mmHg.
Aumentada en caso de sobrecarga de vol o congestión venosa pulmonar (TEP, taponamiento
cardiaco, ICI terminal) y disminuida en casos de hipovolemia, estimulación betaadrenérgica y
corazones sanos.
 Presión en el VD: medida durante la introducción del catéter. La presión sistólica es igual a la
sistólica de la AP si no hay patología. La presión final diastólica tiene correlación con la PAD.
 Presión en la arteria pulmonar: se monitoriza de forma continua, con
una forma de la onda similar a la onda de la PAS.
o Fase positiva: corresponde a la eyección del VD.
o Incisura: presión intraventricular igual a la PAP con cierre de
la válvula pulmonar.
o Fase descendente: con caída de presión hasta la próxima
sístole.
Es una medida directa de presión dentro de los vasos pulmonares. Depende del Q sanguíneo y del
estado del parénquima. Vn:
o PAPS: 15-30 mmHg
o PAPD 5-12 mmHg
o PAPM 5-10 mmHg
Situaciones:
o Aumentadas: HTP, ntx a tensión (cierre vascular), hemotórax, EPOC, enfermedades
vasculares pulmonares, fallo del VI y terapia vasopresora.
o Descendidas: estimulación betaadrenérgica, dobutamina, PG, sildenafilo.
 Presión capilar pulmonar: se mide en el extremo distal del CAP tras hincharse el balón y enclavarse
en un vaso distal de la AP.

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Enclavamiento cesa el flujo sanguíneo distal (Venas pulmonares) la presión de la arteria

pulmonar distal se equilibra con la PAI (presión de la aurícula izquierda).
Además, estima la tendencia a la extravasación de líquido en el pulmón edema agudo de pulmón
Situaciones:
o Aumento: valvulopatías (estenosis mitral, insuficiencia o estenosis aórtica, fallo ventricular
izquierdo), distensibilidad del VI descendida (taponamiento, PEEP, IAM), drogas
vasopresoras.
o Descenso: hipovolemia, reducción de la postcarga por vasodilatadores.
 GC: cantidad de sangre impulsada por el corazón en ud de tiempo.Permite valorar la función cardiaca
GC = vol de eyección x FC. Su valor depende del vol sanguíneo, la FVI y la postcarga.
Refleja el estado CV. Vn 4-8 l/min.
Factores determinantes: precarga, postcarga, contractilidad, frecuencia.
Situaciones:
o Aumento: elevación del metabolismo, sepsis, hipertiroidismo.
o Descenso: arritmias cardiacas, hipovolemia, contractilidad descendida, RVS aumentadas.
Técnica de termodilución: si inyectamos una sustancia indicadora en un punto del torrente
sanguíneo, la concentración del indicador será inversamente proporcional al Q sanguíneo; si se
inyectan 10cc de suero salino frio por la luz proximal, la mezcla de sangre fría pasa a la arteria
pulmonar donde se detecta en el termistor el cambio de la Tª, la luz del termistor va conectada al
monitor que realiza el cálculo del GC.
 Saturación venosa mixta  relación entre el aporte y consumo de O2
o Si aumenta la demanda de O2 habrá un aumento del aporte por el GC.
o Si están aumentadas ambas la SvO2 no varía.
o Si SvO2 > 65%: reserva adecuada, no hay problemas.
o Si SvO2 <35-50%: reserva limitada.
o Si SvO2 <35%: reserva inadecuada.
El descenso de la SvO2 (<60%) puede producirse por:
o Tasa metabólica aumentada.
o Situaciones de bajo GC; por aumento de la extracción de O2.
o Situaciones de hipoxemia.
 Otros parámetros derivados:
o Resistencias vasculares sistémicas: refleja la postcarga del VI.
RSV = PAM - PVC/GC x 80 (1200-2000 dina x sg x cm)
o Resistencias vasculares pulmonares:
RVP = PAM – PCP/GC x 80 (255-285 DINA X SG X CM)
o Tp de O2:
TO2 = CaO2 x GC x 10
o Consumo de O2 (VO2):
VO2 = GC x 1M34 x Hb x (SaO2 – SvO2)
o Extracción de O2 (EO2):
EO2 = (CaO2 – CvO2) /CaO2

SISTEMA PiCCO
Monitorización mínimamente invasiva.
Sistema parecido al Swan-Ganz que permite medir el GC sin meter un catéter en la arteria pulmonar.
Se mete frio por la yugular o subclavia y se ve cómo cambia la Tª en la arteria femoral. Por eso se llama
termodulición transpulmonar.
Con ese valor se calibra el área bajo la curva de pulso y ya a partir de ahí mide todo el rato el área bajo la
curva sin necesidad de tener el catéter puesto.
 Tan solo se requiere de un catéter arterial con un sensor de Tª en su extremo distal (catéter de
termodilucción) y de una vía venosa central con otro sensor de Tª.
 La termodilucción: bolo de suero frío a través de un sensor de Tª intercalado en la vía central. Los
cambios de Tª de la sangre se registran por el catéter de termodilucción situada en la arteria radial o
femoral. Termodilución transpulmonar.

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 Mediante el análisis de la curva de termodilucción se obtiene la medición del GC y de los diferentes

volúmenes del territorio cardiaco y pulmonar
 Permite un análisis del contorno de la onda de pulso arterial para monitorizar de forma continua el
GC.

¿Qué permite el sistema Picco?:

 Diferenciar entre situación de bajo y alto GC. Termodilución + contorno de la onda de pulso (área)
 Evaluar la precarga
 Predecir la respuesta al vol. Variación de Vs (en V. Mecánica).
 Evaluar la contractilidad/ función cardiaca.
 Detectar el edema de pulmón (medida de agua extravascular pulmonar).
 Calcular la permeabilidad vascular pulmonar permitiendo diferenciar el edema pulmonar hidrostático
del secundario al aumento de la permeabilidad.

PCP 35 + rx tórax blanca edema agudo de pulmón cardiogénico (aumento de presión hidrostática
vascular).
PCP < 18 + rx tórax con edema  sd de distrés respiratorio agudo (SDRA) aumento de permeabilidad
capilar.
Monitorización mínimamente invasiva:
 Termodilución transpulmonar: PiCCO plus.
 El análisis del contorno de la onda de pulso: LIDCO, VIGILEO.
 La ultrasonografía Doppler: eco Doppler esofágico.
 Bioimpedancia torácica (cambios con el Q sanguíneo): NICOM.
 Reinhalación parcial de CO2: NiCO (producción de CO2).

MONITORIZACION NEUROLÓGICA

MONITORIZACIÓN DE LA PIC

La PIC refleja la relación entre el vol del contenido cerebral (parénquima, LCR, volumen sanguíneo) y el
continente (bóveda craneal); su vn es 10-15 mmHg
La PPC es la presión de perfusión intracraneal y es = PAM-PIC.
El aumento de PIC puede comprometer el Q sanguíneo cerebral de manera local o generalizada (daño
secundario).
Por tanto,
 La monitorización de la PIC estará indicada en paciente con patología neurológica que cursa o es
susceptible de desarrollar HTIC (y siempre que la vigilancia clínica no puede realizarse).
 Los dispositivos de medición de la PIC pueden ser:
o Intraventriculares (permite el drenaje de LCR).
o Intraparenquimatosos.
o Subdurales.

Se necesita el catéter cuando el paciente no está consciente.

El catéter intraventricular permite medir la presión y evacuar líquido. El catéter intraparenquimatoso solo
permite medir la presión.

MONITORIZACIÓN DE LA SJO2 (SATURACIÓN YUGULAR DE O2)

Es la medición continua mediante un catéter de fibra óptica (oxímetro) de la saturación de la Hb en la sangre
del bulbo de la yugular (SjO2) del lado sano.
Mediría el ajuste entre el Q sanguíneo cerebral y el consumo metabólico cerebral, lo que permite ajustar la
hiperventilación y con ello el intento de reducir la ‘’perfusión de lujo’’ que favorece la HTIC.
Es un análogo de la saturación venosa mixta. La mayor parte de retorno venoso del cerebro llega a la
yugular. Se mide la saturación de O2 y con esto se ve el balance entre el aporte y el consumo de O2 del
cerebro. Si es baja significa que el aporte es insuficiente, si es muy alta significa que el territorio este muerto
o que le está llegando demasiada sangre al cerebro y hay HTIC, entonces se vasoconstriñe con
hiperventilación.
Los vn son: 55-75%.
 >75%, refleja un estado de hiperemia por:

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o Aumento del Q sanguíneo cerebral: HTA, hipercapnia…

o Disminución del consumo cerebral de O2: coma, hipotermia, muerte…
 <50% refleja isquemia por:
o Disminución del FSC (vasoespasmo, shock)
o Aumento del consumo cerebral de O2.
Se hiperventila monitorizando el bulbo de la yugular. Se puede hiperventilar si SjO2> 65%.

PRESIÓN TISULAR DE O2 (PTIO2)

Parecida a la del bulbo de la yugular, mide la presión de O2, pero el catéter está en la sustancia blanca
profunda frontal entre la ACM y la ACA; define territorio no lesionado, territorio sensible, penumbra y frontera
de la lesión; con un umbral de hipoxia 15 mmHg.
De mal px si periodo <10 durante >30´.

DIÁLISIS CEREBRAL
 Inserción en el lado afecto.
 Análisis de metabolitos del tejido cerebral e inferior estado de anoxia del mismo.
 Glucosa: niveles bajos indican isquemia.
 Lactato/piruvato: el aumento de la relación se asocia a isquemia.
 Glutamato: se asocia a daño citotóxico.
 Glicerol: metabolito asociado a muerte cel.

MONITORIZACION PRESION INTRABDOMINAL (PIA)

Se mide con una SV, se mete líquido para que la vejiga se llene (100cc SS)
y entre en contacto con el peritoneo y se conecta a un traductor de presión
y con eso se mide la PIA. Interesa medirla en ascíticos o pacientes con
traumatismo abdominal cerrado.
Una PIA elevada puede producir un sd compartimental abdominal
causando isquemia, en cuyo caso el primero que claudica es el riñón. Exige
descompresión qx (valorar en el grado III y siempre en el IV).

La HTIA genera oliguria, trastornos de la mecánica ventilatoria e isquemia secundaria abdominal

Indicaciones:
 Cx mayor abdominal.
 Pancreatitis aguda.
 Traumatismo abdominal cerrado.
 Resucitaciones masivas con gran fuga capilar y distensión abdominal.
 Ascitis grave.

MONITORIZACION RESPIRATORIA
Se mide todo.
*La CPAP funciona metiendo presión todo el rato. La BIPAP solo mete presión cuando inspira.
Si un paciente con EPOC retiene carbónico, se le cambia por BIPAP.
A pacientes con MG o EM se les pone BIPAP para ayudar a inspirar.

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