FISIOPATOLOGÍA

RENAL

Dr. Antonio Acuña

Mg. Fisiopatología
INDICADORES DE LA FUNCIÓN RENAL

• Creatinina sérica:
• Es el producto final del metabolismo de la creatina.
• Se utiliza para estimar la VFG y la funcionalidad renal. Si su valor se duplica en sangre, supone que la VFG y la
funcionalidad renal han caído a la mitad.

Valores aproximados en sangre de creatinina Creatinina: sintetizada en hígado cumple su función en

musculo. se produce de forma constante por el musculo
• 0,7 mg/dl en una mujer de talla pequeña depende de masa muscular. Se filtra libremente por el
• 1 mg/ dl en un varón adulto promedio glomerulo, reabsorcion y secreción es nula.

• 1,5 mg/ dl en un varón adulto musculoso

Aumentos de creatinina
• Doble de lo normal: es probable que la tasa de filtración (y función renal) haya disminuido a la mitad.
• Un aumento de 3 veces: puede indicar que se ha perdido el 75% de la función renal.
• Un valor cercano a 10 mg/dl o superior: puede indicar un 90% de pérdida de la función renal.

NUS: 7-20 mg/dl

Creatinina sérica: 0,5– 1,2 mg/dl
 INDICADORES DE LA FUNCIÓN RENAL

• Nitrógeno ureico sanguíneo (NUS o BUN): La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas. Se produce
en el hígado y se elimina solamente por riñón, pero su concentración en sangre puede variar debido a su producción.
Se deben haber perdido aproximadamente dos tercios de la función renal para que se observe una elevación
significativa.

• Cociente BUN-creatinina normal se aproxima a 10:1.

• 15:1 es indicativo de afecciones prerrenales y hemorragia del tubo digestivo superior (aumenta el NUS, pero no
creatinina).
• Una relación menos a 10:1 se detecta en personas con hepatopatía y en aquellas que reciben una dieta baja en
proteínas o diálisis crónica, porque el NUS se dializa más fácil que la creatinina.

La producción de urea no es estable, mientras mayor sea el

consumo de proteínas aumenta el nitrógeno ureico. Con
hepaoaptia hay una menor producción de NUS. Tiene que
haber una perdida del más del 2/3 de función renal para elevar NUS: 7-20 mg/dl
el nitrógeno ureico.
Creatinina sérica: 0,5– 1,2 mg/dl
 INDICADORES DE LA FUNCIÓN RENAL

Pruebas de orina:
• Proteinuria: Negativo. Las proteínas no difunden por la membrana de filtración
glomerular, debido a la carga negativa y por el tamaño
• pH de 4,5 a 8 (5-6) molecular de las proteinas. Puede haber una filtración mínima
• Densidad específica y osmolaridad de albúmina, qué luego se reabsorbe en el tubulo contorneado
prox. La orina debe ser 3 veces más concentrada qué el
suero. En insuficiencia renal la capacidad del riñón para
mantener la densidad de la orina se ve disminuida.
Densidad específica normal:
• Habitual: 1,010 1,025
• Sobrehidratación: 1,000 (orina muy diluida)
• Deshidratación: 1,030 – 1,040 (Orina muy concentrada)

• Con función renal disminuida: 1,006 – 1,010 (habitual y deshidratado). Dificultad para concentrar la orina.
• Relación normal entre osmolalidad urinaria y sérica es de 3:1.
INSUFICIENCIA RENAL
RIÑÓN NO ES CAPAZ DE CUMPLIR SU FUNCIÓN

Si la función renal declina:

Aumentan las concentraciones séricas de K+, fosfato, creatinina y urea.

Disminuye el pH, el calcio y el bicarbonato.

LA INSUFICIENCIA RENAL PUEDE OCURRIR POR DESTRUCCIÓN DE NEFRONAS

Glomerulonefritis crónica
Pielonefritis: Inflamación por infección de pelvis renal y nefronas
Función renal disminuída por diabetes mellitus y arteriosclerosis o por obstrucción por cálculos renales.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

• Síndrome clínico caracterizado por una  brusca de la filtración glomerular o alteración de la función tubular (secreción –
reabsorción – excreción).
• Se caracteriza por:
• Incapacidad para mantener la homeostasia corporal de líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-base.
• Retención de productos nitrogenados, derivados del catabolismo proteico (urea, creatinina).

• Con un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado es potencialmente reversible.

• El marcador más característico y relevante es el incremento de las concentraciones séricas de creatinina y urea
(azoemia).

NUS: 7-20 mg/dl

Creatinina sérica: 0,5– 1,2 mg/dl
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

La capacidad de los riñones de excretar desechos y

regular la homeostasis de volumen de sangre, pH y
electrolitos se deteriora en un período de horas a
días.

Elevación de la creatinina en sangre: Disminuye la

depuración sanguínea por aterosclerosis o
inflamación de los túbulos renales. Esto puede
ocurrir debido a isquemia o uso excesivo de
fármacos, por ejemplo AINES como fenacetina.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

• Puede acompañarse de disminución o conservación de la diuresis:

• IRA oligo-anúrica (peor pronóstico):
• Oliguria corresponde a diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora o 500 ml/1,73 m2/día
• La anuria corresponde a diuresis inferior a 1 ml/kg/día o 100 ml/1,73 m2/día
• IRA no oligúrica (mejor pronóstico):
• Cursa con una diuresis normal o incluso elevada

¿Cuándo se considera un paciente en IRA?

•  Creatinina por sobre los valores normales según edad y sexo (0,5 mg/dl – 1,2 mg/dl)
•  Clearance creatinina (filtración glomerular) > 50% del valor basal para edad y sexo (valores normales > 90 ml/min)
IRA CLASIFICACIÓN

• Prerrenal (funcional):
• Debida a disminución de la perfusión sanguínea renal  disminución de la filtración glomerular

• Renal (parenquimatosa o intrínseca):

• Lesión orgánica de estructuras renales por hipoperfusión severa y mantenida
• Lesión por nefrotoxicidad
• Nefropatía intrínseca

• Posrrenal (obstructiva):
• Cuando la causa es una obstrucción de la vía urinaria
IRA CLASIFICACIÓN

RENAL Riñón no puede concentrar la orina (aprox 280 mOsm/L)

PRERRENAL Riñón puede concentrar la orina

(sobre 500 mOsm/L)

POSTRENAL Menos de 5% de IRA

IRA PRERRENAL PATOGENIA

• Disminución del volumen extracelular

• Hipovolemia absoluta: Pérdidas renales, hemorragias, deshidratación, quemaduras.
• Redistribución (hipovolemia relativa): Ascitis, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, edema
generalizado.

• Disminución del gasto cardíaco (hipovolemia relativa)

• Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca.

• Vasodilatación periférica (hipovolemia relativa)

• Shock anafiláctico, shock neurógeno, shock endocrino.

Shock: estado de hipoperfusion generalizado, cantidad de

sangre que llega a los riñones es menor, causando un IRA
prerenal
IRA PRERRENAL PATOGENIA

• PRERRENAL

• Vasoconstricción arteriolas renales

• Abuso de AINEs.

• Vasodilatación de la arteriola eferente

• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs)
• Antagonistas de los receptores de la angiotensina 2 (ARA2)

AINES: disminuyen la síntesis de prostaaglandinas, qué son

producidas naturalmente por el riñon. Osea que el abuso de
AINES aumenta la vasoconstriction de la arteriola aferente qué
normalmente esta dilatada, disminuyendo la cantidad de
sangre que llega al glomerulo
Vasodilatación de la arteriola eferente: disminuye la presion de
filtración.
IRA PRERRENAL PATOGENIA
• HEMORRAGIA
INSUFICIENTE PERFUSIÓN RENAL • HIPOVOLEMIA
• DESHIDRATACIÓN
• INSUFICIENCIA CARDIACA
• HIPOTENSIÓN
• SÍNDROME NEFRÓTICO
• SHOCK

PRERRENAL

Ancianos y niños tienen

menor adaptabilidad renal
IRA PRERRENAL
HIPOTENSIÓN DISMINUCIÓN TONO CAÍDA PRESIÓN
SISTÉMICA ARTERIOLA AFERENTE INTRAGLOMERULAR

HEMORRAGIA CAÍDA DE LA
DESHIDRATACIÓN FILTRACIÓN
INSUFICIENCIA CARDíACA GLOMERULAR
HIPONATREMIA

MÁCULA DENSA
Si este mecanismo se ve sobrepasado,
se produce daño principalmente en APARATO
los túbulos renales YUXTAGLOMERULAR
Todos estos mecanismos activan a la mácula densa, lo que
provoca una secreción de Renina desde el aparato
yuxtaglomerular, activando al sistema RAAS, aumentando el
volumen intravascular y la reabsorcion de Na. Dentro de la IRA,
la corteza es la primera en recibir la sangre, mientras que la
medula donde están los tubulos renales son más propensos a
sufrir hipoxia y necrosis tubular.
RENINA
IRA PRERRENAL
• Se ve afectada la perfusión medular principalmente
• Puede llevar a una necrosis tubular aguda, pasando de IRA
prerrenal a IRA renal.
• Se afecta la función de reabsorción tubular

• No oligúrico: más de 400 ml/día

• Oligúrica: menos 400 ml/día
• Oligoanúrica: menos de 50 ml/día
• Anúrica: 0 ml/día

Reestablecer perfusión: recuperación en 24 horas

NTA: Recuperación en 2-3 semanas

IRA POSRRENAL

• Uretra: estenosis, cálculos, tumores.

• Vejiga: coágulos, cálculos, tumores, vejiga neurogénica.
• Ureteral bilateral: coágulos, cálculos, neoplasias.
• Prostático: Prostatitis, hiperplasia benigna, cáncer prostático.

La IRA pos renal se produce por una obstrucción de la vía

urinaria.

Cálculos de calcio, urato y cistina

DEBE AFECTAR A LOS DOS RIÑONES

IRA POSTRENAL Presión hidrostática tubular

NORMAL IRA POSTRENAL

A FAVOR DE FILTRACIÓN
A FAVOR DE FILTRACIÓN Presión hidrostática
Presión hidrostática glomerular

EN CONTRA DE FILTRACIÓN
Presión oncótica EN CONTRA DE FILTRACIÓN
Presión oncótica

En la IRA postrenal existe un aumento de la presion

hidrostatica tubular, la que competiría on la presion
hidrostatica glomerular, en caso de que haya un aumento
signifivativo de la presion retrograda por la obstrucción de la
vía urinaria, la filtración glomerular disminuye por la diferencias
de presión.
IRA RENAL, PARENQUIMATOSO O INTRÍNSECO

• Necrosis tubular aguda (NTA)

• ISQUÉMICA: persistencia de causas prerrenales que generan isquemia de los
túbulos renales.
• TÓXICA: antibióticos, contrastes yodados, hemoglobinuria, mioglobinuria en daño
muscular.

• Nefritis intersticial aguda

• Fármacos: antibióticos y AINEs.
• Autoinmune

• Glomerulonefritis agudas: inflamaciones del glomérulo

• Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (posterior a infecciones por
Streptococcus pyogenes  amigdalitis, infecciones cutáneas)
• Secundarias a Lupus eritematoso sistémico
NECROSIS TUBULAR AGUDA

Obstrucción y aumento de presión intratubular por células desprendidas y necróticas.

Vasoconstricción arteriolar aferente por retroalimentación túbulo – glomerular.
IRA RENAL O PARENQUIMATOSO

PARÉNQUIMA RENAL DAÑADO GLOMERULONEFRITIS AGUDA

NECROSIS DE CÉLULAS TUBULARES

MÁS
COMÚN
IRA RENAL AGUDO: CLÍNICA
• Depende de si la IRA es oligúrica o no oligúrica:
• IRA Oligúrica:

• Se presenta con dos fases diferenciadas: oligúrica y poliúrica

• Fase oligúrica: Se caracteriza por una oliguria variable e incluso anuria. Suele durar menos de 2
semanas y paulatinamente va aumentando la diuresis hasta llegar a la fase poliúrica.
Clínicamente se manifiesta por síntomas/signos derivados del desequilibrio hidroelectrolítico y
ácido-base; y por aumento de la uremia y creatinina séricas.
• Fase poliúrica: Debido al restablecimiento de la filtración renal. Diuresis puede ser muy
importante, llegando incluso, si no se controla, a producir pérdidas hidroelectrolíticas severas.
La urea y creatinina séricas disminuirán lentamente.

• IRA No Oligúrica:

• Al conservarse una buena diuresis, la sintomatología clínica descrita en las formas oligúricas va a
ser excepcional.
• Generalmente en aquellas causas que no afectan la filtración glomerular.
IRA RENAL AGUDO: CLÍNICA
• Síntomas y Signos:

• Hipervolemia y edema generalizado (anasarca) Por retención de líquidos.

• Hipertensión arterial (si se prolonga fase oligúrica)
• Hiponatremia e hiperpotasemia (por la incapacidad renal de la Na-K ATPasa)
• Hipocalcemia e hiperfosfemia (incapacidad renal de reabsorber calcio y secretar fosfatos)
• Acidosis metabólica (por la incapacidad renal para excretar hidrogeniones)
• Hiperuricemia (metabolismo de las purinas)
• Uremia sintomática: La urea en concentraciones elevadas es tóxica (sólo con uremias >
300 mg/dl):
• Náuseas, vómitos, inapetencia
• Falta de concentración
• Prurito
• Fatigabilidad fácil
IRA RENAL AGUDO: DIAGNÓSTICO
• Lo fundamental es distinguir la IRA prerrenal de la IRA renal/postrenal.

• Los exámenes se basan en:

La mantención y exacerbación de la función renal de reabsorción – excreción en la IRA prerrenal y
renal por alteraciones glomerulares.
La supresión en la función reabsorción-excreción de los túbulos renales en la IRA renal y postrenal.

• IRA prerrenal e IRA renal por glomerulonefritis:

• Al existir déficit de ultrafiltración glomerular el túbulo renal reabsorbe con avidez sodio.
• El Sodio (Na+) se reabsorbe con la Urea (BUN o NUS).

Por tanto:
• BUN / Creatinina:  (> de 20)
• Sodio urinario < 20 mEq/L
• FeNa < 1%
FeNa = [(Nau x Crpl)] / [(Napl x Cru)] x 100
IRA PRERRENAL
IRA POR GLOMERULONEFRITIS Se reabsorbe Na+ con NUS

Daño a nivel del glomérulo, pero los

túbulos funcionan bien

Se filtra menor cantidad

de plasma
IRA RENAL AGUDO: DIAGNÓSTICO

• IRA Renal por alteraciones túbulares, intersticiales e IRA posrrenal:

• Al existir un daño de las estructuras renales, el riñón perderá la capacidad de concentrar
orina, por lo que no reabsorberá Na+ ni urea.

Por tanto:
• BUN / Creatinina: (< de 20)
• UNa > 30 mEq/L
• FeNa > 2%

FeNa = [(Nau x Crpl)] / [(Napl x Cru)] x 100

IRA RENAL POR ALTERACIÓN TUBULAR Baja reabsorción de Na+ y NUS.
IRA RENAL POR ALTERACIÓN INTERSTICIAL Disminuye concentración de la orina debido
IRA POSRRENAL a daño tubular

Daño a nivel de los túbulos

Filtración glomerular
normal
 IRA RENAL AGUDO: TRATAMIENTO

• Debe tratarse en primer lugar el evento de base

• En IRA prerrenal  corregir hipovolemia

• Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base

• Sustitución renal (diálisis) en casos extremos

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Pérdida de nefronas y de VFG de manera progresiva, a mayor velocidad de lo normal para la edad, que es 1 ml por
sobre los 40 años.

DAÑO VASCULAR O GLOMERULOESLEROSIS

GLOMERULAR

DAÑO ATROFIA TUBULAR

TUBULAR O FIBROSIS
INTERSTICIAL INTERSTICIAL

Presenta 5 etapas Normal: 125 mL/min

Etapa 1: VFG mayor 90 mL/min
Etapa 2: VFG entre 60 y 90 mL/min Poco sintomática
Etapa 3: VFG entre 30 y 60 mL/min
Etapa 4: VFG entre 15 y 30 mL/min
Etapa 5: VFG menor 15 mL/min o pacientes con diálisis (Insuficiencia renal)
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Proteína albúmina tiene un tamaño

molecular pequeño, por lo que es más
sencillo qué se filtra en un daño a nivel
de la nefrona. Existe una relación entre
la tasa de filtración glomerular y la
albuminuria con un mal pronóstico de
la enfermedad renal cronica.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

NEFRONAS AUMENTO TONO AA Y AE

REDUCCIÓN EN EL REMANENTES HIPERPLASIA E
NÚMERO DE NEFRONAS RECIBEN HIPERTROFIA DE LOS
TÚBULOS RENALES
HIPERPERFUSIÓN

FILTRACIÓN ANÓMALA
PROTEINURIA CITOQUINAS
PROTEINURIA
FRIBROSIS RENAL INFLAMATORIAS ACTIVACIÓN SRAA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Síndrome clínico producido por un daño crónico, progresivo e irreversible de ambos

riñones. Se caracteriza por una disminución permanente de la filtración glomerular.

• En la ERC siempre hay un deterioro de la filtración glomerular la cual se determina

habitualmente con el Clearance de Creatinina.
• La ERC es un proceso que tiene numerosas causas y cursa a una velocidad variable
hasta llegar a la insuficiencia renal.
• En la ERC terminal aparece un síndrome característico  el síndrome urémico  éste
evoluciona espontáneamente hacia la muerte, ya que sólo se puede sobrevivir con
hemodiálisis o trasplante renal.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Filtración glomerular:

• Gracias a que la creatinina sólo se filtra (no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos
renales), la creatinina sirve como fiel indicador de cómo filtra el riñón.
• El clearance (aclaramiento) de creatinina es la fórmula matemática que más se usa
para calcular la filtración glomerular.

• En Chile para adultos se usa la tabla de Cockroft – Gault:

• (140-edad) x peso / creatinina x 72

• En mujeres, el resultado final se multiplica por 0,85 (menos masa muscular 
menos creatinina).
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: CAUSAS

• Causas en Chile ordenadas por frecuencia:

• Nefropatía diabética 30 %
• Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis) 11 %
• Glomerulopatías crónicas primarias y nefropatía lúpica 10 %
• Pielonefritis crónica - otras nefritis intersticiales 7-10 %
• Riñón poliquístico y otras nefropatías hereditarias 5 -10 %
• Uropatías obstructivas (próstata) 5%

• Desconocida 25 %
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• La insuficiencia renal crónica es consecuencia de la destrucción progresiva de una

parte de la población de nefrones:

• ¿Cuál es el problema de una destrucción parcial?:

Una disminución de nefronas impide la secreción de protones
en la orina, causando una acidificacion de la sangre, osea una
acidosis

• La irreversibilidad del daño.

• La adaptación del resto de los nefrones para mantener la homeostasis corporal.
• Los riñones no forman nuevos nefrones  los remanentes reciben un mayor flujo
sanguíneo y sus glomérulos filtran un volumen mayor “hiperfiltración”  A <
número de glomérulos sobrevivientes > hiperfiltración.
• Reducida población de nefrones  imposibilidad de excretar metabolitos en su
totalidad (urea, potasio, protones).
• Progresión de las nefropatía (precio de la adaptación): debido a la hiperfiltración
progresiva que va esclerosando y destruyendo los nefrones remanentes.
• El gran factor corregible de progresión es la hipertensión arterial
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
DISMINUCIÓN TONO CAÍDA PRESIÓN
VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIOLA AFERENTE INTRAGLOMERULAR

HIPOALBUMINEMIA CAÍDA DE LA
FILTRACIÓN PARTIDA
GLOMERULAR

DAÑO
GLOMERULAR
MÁCULA DENSA

APARATO
HIPERTENSIÓN YUXTAGLOMERULAR

ANGIOTENSINA RENINA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• FACTORES ASOCIADOS A LA PROGRESIÓN DE LA IRC

• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus

• PNA a repetición
• Empleo de drogas nefrotóxicas como antibióticos aminoglucósidos (gentamicina) y
AINEs

• Sobrecarga de solutos, como proteínas, que puedan contribuir a la hiperfiltración

• Deshidratación - hipovolemia
• Insuficiencia cardíaca, ya que el gasto bajo reduce la perfusión renal y aumenta a la
retención nitrogenada
• Obstrucción de la vía urinaria
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Corresponde a la etapa 5 de la enfermedad renal crónica (menor a 15 ml/min VFG)

También se llama síndrome urémico

• Retención de productos nitrogenados

• Alteración de la homeostasis del volumen extracelular
• Alteración hidroelectrolítica
• Alteración ácido base
• Trastornos endocrinos
• Se afectan otros sistemas

• Retención de urea y creatinina

• Expansión del volumen extracelular: Hipertensión arterial y edema
• Reducción de la capacidad de concentrar la orina
• Reducción de la capacidad de regenerar bicarbonato y eliminar H+
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• Síndrome Urémico.
• Conjunto de síntomas y signos que acompañan a la retención nitrogenada (uremia) propia de la
insuficiencia renal severa y terminal.
• Se presenta con uremias > 300 mg/dL.
• A continuación se presentarán los síntomas y signos propios por sistemas:

• SISTEMA CARDIOVASCULAR:
• Hipervolemia: Debido a la pérdida de filtración glomerular y la oliguria  aumento de Volumen Extra
Celular (VEC):
• hipertensión arterial
• edema generalizado (anasarca)
• edema pulmonar: disnea – apremio ventilatorio
• Cardiopatías:
• Pericarditis urémica
• Mayor incidencia de ateroesclerosis coronaria, hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión
arterial) e insuficiencia cardíaca.
• La cardiopatía coronaria es la primera causa de muerte en estos pacientes.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Síndrome Urémico.
• SISTEMA DIGESTIVO: Urea se deposita en las mucosas, por lo que disminuye el
apetito y causa irritación en el tracto gastrointestinal

• Anorexia
• Nauseas y vómitos.
• Hemorragia digestiva por úlcera péptica o gastritis.
• Contribuyen a esta complicación los defectos en la función plaquetaria asociados a la uremia.

• SISTEMA HEMATOLÓGICO: ANEMIA

• Aparece cuando la filtración glomerulares < 40 ml/min. Es multifactorial:

• déficit de eritropoyetina (la más relevante)
• acortamiento de la vida del eritrocito
• desnutrición
• sangramiento La vida media de un eritrocito es de 120 dias, pero en un
ambiente desfavorable o toxico su vida media disminuye,
además, al estar dañado el parénquima renal, hay una
disminución de eritropoyetina, que estimula a la medula osea a
sintetizar más eritrocitos. A esto le sumamos la disminución de
los materiales necesarios para sintetizar eritrocitos, a causa de
los síntomas digestivos, como los vómitos y la anorexia.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• Síndrome Urémico.

• SISTEMA HEMATOLÓGICO: COAGULACIÓN:

• Prolongación del tiempo de sangría por disfunción plaquetaria, que se atribuye a retención de toxinas,
ya que se corrige con diálisis.

• SISTEMA INMUNOLÓGICO:

• Se alteran la fagocitosis por mononucleares, la migración leucocitaria y la función de los linfocitos T.

Estos defectos se corrigen parcialmente con la diálisis.

• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO:

• Alteración de la osmolaridad: Se pierde la capacidad de concentrar y de diluir la orina. Como

consecuencia, la osmolaridad urinaria y plasmática son muy similares, y dependen de la ingesta de
agua.
• Hiperpotasemia (hiperkalemia): Aparece cuando la FG está muy reducida (menos de 8-10 ml/min),
en asociación con acidosis, aumento de la ingesta de potasio o empleo de algunos medicamentos.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Síndrome Urémico.
• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE:

• Cuando la FG cae bajo 20 ml/min, la secreción de protones por nefrón se vuelve insuficiente para
mantener el equilibrio ácido-base, apareciendo entonces acidosis metabólica.
• Consecuencia más grave  desmineralización ósea por el consumo de tampones óseos (carbonato de
calcio) que neutralizan el exceso de protones.

• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Y FÓSFORO:

• Se altera precozmente en IRC (con FG reducida a la mitad).

• La retención de fosfatos, que normalmente se excreta por el riñón, provoca precozmente una
reducción del calcio e hiperparatiroidismo secundario.
• El déficit de la síntesis renal vitamina D, reduce la absorción intestinal de calcio y provoca
hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y osteomalacia.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Síndrome Urémico.
• SISTEMA ÓSEO: OSTEODISTROFIA RENAL:

• Desmineralización ósea debida a la hipocalcemia, el hiperparatiroidismo secundario, y la lenta

acumulación de aluminio.
• Ésta desmineralización ósea recibe el nombre de osteomalacia.
• Sus síntomas son el dolor crónico de huesos, y las fracturas patológicas.
• SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y PSIQUIÁTRICOS:

• Deterioro cognitivo: compromiso de la memoria, de la capacidad de abstracción y más adelante

obnubilación, somnolencia y finalmente coma urémico.
• Movimientos anormales: mioclonías, temblor y aleteo de las extremidades superiores (flapping),
en casos graves convulsiones.
• Neuropatías periféricas: parestesias, reducción de la sensibilidad, fuerzas y reflejos
osteotendíneos.
• Trastorno Depresivo Mayor, trastornos ansiosos.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Síndrome Urémico.

• ALTERACIONES ENDOCRINAS Y DEL CRECIMIENTO:

• Desmineralización lleva a alteraciones del crecimiento en niños.

• Hipotiroidismo.

• Disfunción Gonadal.

• Amenorrea por anovulación.

• La insuficiencia renal enlentece el crecimiento, en parte por la desnutrición y por la osteodistrofia

renal.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Factores predisponentes:
• Edad avanzada, factores genéticos, reducción de masa renal

Factores de iniciación:
• Diabetes, hipertensión arterial, enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas, infecciones del tracto urinario,
obstrucción del tracto urinario, drogas.

Factores de progresión:
• Proteinuria, hipertensión arterial, diabetes con mal control glicémico, tabaquismo.
 MEDIDAS PARA REDUCIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRÓNICA

• Dieta restringida en proteínas

• Reducción de la hipertensión arterial

• Control glicémico

• Disminuir proteinuria

• Bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona

Esto disminuye presión arterial, vasodilata la arteriola eferente, reduce la presión glomerular y la aparición de
proteinuria