INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NEFROLOGÍA
Farreras Cap. 90
Harrison Cap. 310
Dr. Jorge Rojas Silva
2024
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y
sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG).

• La IRA puede tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa

• En cualquier caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática

de BUN y de creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un
descenso de la diuresis

Farreras
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• La AKI no es una enfermedad sola, sino más bien un grupo heterogéneo de cuadros que comparten signos
diagnósticos, de manera específica mayor concentración de creatinina sérica (SCr, serum creatinine), a
menudo junto con menor volumen de orina
• Es importante señalar que la AKI es un diagnóstico clínico, no estructural.
• La AKI puede ser asintomática, con cambios transitorios en los parámetros de laboratorio de la tasa de
filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate), e incluso hasta trastornos abrumadores y letales en
poco tiempo en la capacidad del riñón para mantener la regulación del volumen circulante efectivo, excretar
los desechos nitrogenados y las toxinas metabólicas, y para mantener la composición electrolítica y
acidobásica del plasma.

Harrison
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• La oliguria se define como una diuresis inferior a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene
lugar en alrededor de la mitad de los casos
• La aparición de biomarcadores de lesión precoz del riñón, de uso potencial en la clínica, juntamente con la
visión de que un diagnós- tico y tratamiento precoces son básicos para mejorar el pronóstico, ha llevado a la
acuñación reciente del término anglosajón acute kidney injury (AKI) para sustituir al clásico de IRA.
• En castellano se podría traducir como alteración renal aguda (ARA), para indicar el proceso progresivo y
reversible..
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• La IRA tiene una definición consensuada por un grupo multidisciplinar de expertos (Acute Kidney Injury
Network [AKIN] y Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI]) que ha sido adoptada de forma generalizada
• Esta definición incluye criterios de aumento tanto absoluto como porcentual de la creatinina plasmática y de
descenso de la diuresis, por sus implicaciones pronósticas
• La elección de este incremento aparentemente pequeño de creatinina se sustenta en su asociación
independiente a mayor mortalidad en pacientes ingresados.

Farreras
FARRERAS
TABLA90-1 Clasificación funcional de la IRA según la AKIN y RIFLE
HARRISON
CUADRO 310–1Estadificación de la lesión renal aguda grave
1.5–9 veces el valor basal
1 O <0.5 mL/kg/h por 6–12 h
Incremento >0.3 mg/100 mL (≥ 26.5 μmol/L)

2 2.0–2.9 veces el valor basal < 0.5 mL/kg/h por ≥ 12 h

3.0 veces el valor basal O

incremento de las concentraciones séricas de
creatinina a ≥ 4.0 mg/100 mL (≥ 353.6 μmol/L)
<0.3 mL/kg/h por ≥ 24 h O
3 O
Anuria por ≥ 12 h
Inicio del tratamiento de remplazo renal, O en
pacientes <18 años de edad, disminución de la
GFR a <35 mL/min por 1.73 m2

ETAPA CREATININA SÉRICA DIURESIS

 La IRA es un trastorno frecuente, pero la incidencia depende de las
definiciones utilizadas en los estudios antes del consenso y también de
la población analizada. En Europa, la incidencia anual de IRA está entre
200 y 500 casos por millón de habitantes.
Entre 7 y 30 habitantes por millón requieren tratamiento sustitutivo
renal agudo

EPIDEMIOLOGÍA Entre un 1% y un 13% de los pacientes ingresados pueden desarrollar

IRA.
En cuanto a pacientes de cuidados intensivos, entre un 1% y un 35%
puede desarrollar IRA

Farreras
 HARRISON
Clasificación de las causas principales de AKI

Harrison
AZOEMIA PRERRENAL
• La azoemia prerrenal (“azo”, nitrógeno, y “-emia”, sangre) constituye la forma más común de
AKI. Se refiere al incremento de la concentración de creatinina sérica o nitrógeno ureico
sanguíneo (BUN, blood urea nitrogen) por el flujo plasmático renal y la presión hidrostática
intraglomerular insuficientes para apoyar la filtración glomerular normal.
• Los cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de azoemia prerrenal son hipovolemia,
menor gasto cardiaco y fármacos que interfieren con las respuestas autorreguladoras renales,
como antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina II
• Por definición, la azoemia prerrenal no implica daño del parénquima renal y puede revertirse
con rapidez luego de restaurar la hemodinámica intraglomerular

Harrison
Mecanismos intrarrenales para autorregular la GFR cuando la
presión de perfusión y la GFR decrecen por la acción de fármacos

Harrison
 • La adaptación del riñón a la hipoperfusión está
mediada por su capacidad de mantener la tasa de
FG gracias a la regulación de forma independiente
del tono de la arteriola aferente (entrante) y del de
AZOEMIA la eferente (saliente) de cada glomérulo. La
PRERRENAL respuesta a descensos de la presión de perfusión
genera vasodilatación de la arteriola aferente, en la
que participan diversas prostaglandinas, el reflejo
miogénico y el óxido nítrico.
• Una vez que la presión sistólica desciende a < 80
mm Hg suele fallar la autorregulación renal.
• Los NSAID inhiben la producción renal de
prostaglandinas y limitan la dilatación de vasos
renales aferentes. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina limitan la
constricción de vasos renales eferentes
• Harrison • La combinación de NSAID e inhibidores de la ACE o
ARB tiene un riesgo muy alto de azoemia prerrenal
AZOEMIA PRERRENAL
• En riñones con vasculatura aferente «rígida», como ancianos, pacientes hipertensos con
nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y enfermedad renovascular, la
pérdida de la autorregulación se produce a presiones sensiblemente más altas

Farreras
AKI INTRÍNSECA

• Las causas más frecuentes de AKI intrínseca son septicemia, isquemia y

nefrotoxinas, endógenas y exógenas
 Causas principales de la lesión renal aguda
intrínseca

ATN, necrosis tubular aguda; DIC, coagulación intravascular diseminada; HTN,

nefropatía hipertensora; PCN, penicilina; PPI, inhibidores de la bomba de
protones; TINU, nefritis-uveítis tubulointersticial; TTP/HUS, púrpura
trombocitopénica trombótica/síndrome urémico hemolítico.
Harrison
NTA isquémica o tóxica
AKI INTRÍNSECA
AKI POR SEPTICEMIA
• En Estados Unidos cada año se manifiestan más de 1 millón de casos de
septicemia.
• La disminución de la GFR con la septicemia puede aparecer incluso sin
hipotensión franca, aunque muchos casos de AKI grave aparecen en el entorno del
colapso hemodinámico que exige apoyo vasopresor.
• Aunque hay claro daño tubular vinculado con AKI en la septicemia…considerar
otros factores como inflamación, disfunción mitocondrial y edema intersticial en
la fisiopatología de la AKI inducida por septicemia.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
AKI POR ISQUEMIA
• Los riñones sanos reciben 20% del gasto cardiaco y representan 10% del consumo
de oxígeno en reposo pese a que constituyen solo 0.5% de la masa corporal
• La AKI suele surgir en clínica cuando aparece isquemia en el contexto de una
reserva renal limitada (p. ej., CKD o ancianidad) o factores lesivos coexistentes
como septicemia, fármacos vasoactivos o nefrotóxicos, rabdomiólisis y estados de
inflamación sistémica relacionados con quemaduras y pancreatitis

Harrison
 AKI POR ISQUEMIA

Harrison
AKI INTRÍNSECA
Quemaduras y pancreatitis aguda
• Las pérdidas extensas de líquidos dentro de los compartimientos extravasculares del
cuerpo son muy frecuentes en casos de quemaduras graves y pancreatitis aguda. La AKI
es una complicación ominosa de las quemaduras y afecta a 25% de personas que tienen
quemada > 10% de la superficie corporal total.
• Las personas que reciben líquidos en forma masiva por traumatismos, quemaduras y
pancreatitis aguda también desarrollan al final el síndrome del compartimiento
abdominal, en el que las presiones intraabdominales muy elevadas, casi siempre > 20 mm
Hg, comprimen la vena renal y reducen la filtración glomerular.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
Enfermedades de la microvascultura causantes de isquemia
• Estas enfermedades pueden comprometer el suministro de oxígeno y sustratos
metabólicos a los túbulos y glomérulos. Las causas microvasculares de AKI
comprenden las microangiopatías trombóticas
• Las enfermedades de grandes vasos relacionadas con AKI comprenden disección
de arteria renal, tromboembolia, trombosis y compresión o trombosis de la vena
renal.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
AKI POR NEFROTOXINAS

• Todas las estructuras de los riñones son vulnerables al daño por sustancias tóxicas,
incluidos los túbulos, el intersticio, los vasos y el sistema colector. Al igual que en
otras formas de AKI, los factores de riesgo de nefrotoxicidad incluyen senectud,
CKD y azoemia prerrenal. La hipoalbuminemia también agrava el riesgo de
algunas formas de AKI por nefrotoxinas, efecto de las concentraciones mayores
del fármaco libre en la circulación.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
Medios de contraste

• Los medios de contraste yodados utilizados para las imágenes del aparato
cardiovascular y la CT constituyen una causa importante de AKI. El riesgo de esta
es insignificante en personas con función renal normal, pero se agrava en caso de
una nefropatía crónica, en particular la de origen diabético.
• La evolución clínica más frecuente de la nefropatía por medio de contraste se
caracteriza por incremento de la depuración de creatinina y comienza 24 a 48 h
después de la exposición, alcanza el máximo en tres a cinco días y se resuelve en
un plazo de una semana.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
Medios de contraste

• La nefropatía por medio de contraste surge al parecer cuando se combinan varios

factores:
• 1) hipoxia en la capa externa de la médula renal por alteraciones de la
microcirculación renal y oclusión de vasos pequeños;
• 2) daño citotóxico directo de los túbulos o por la generación de radicales
de oxígeno libre, sobre todo cuando aumenta demasiado la concentración del
fármaco de contraste dentro del túbulo, y
• 3) obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
Antibióticos
• La vancomicina también puede cristalizarse en los túbulos y causar
obstrucción intratubular. Los aminoglucósidos y la anfotericina
B causan necrosis tubular. La AKI no oligúrica (con un volumen de
orina > 400 mL/día) acompaña a 10% a 30% de los ciclos a base de
antibióticos aminoglucósidos, incluso si las concentraciones
plasmáticas están dentro de los límites terapéuticos

Harrison
AKI INTRÍNSECA
• El aciclovir se precipita en los túbulos y ocasiona AKI al obstruirlos,
en particular cuando se administra en un bolo IV en dosis altas (500
mg/m2), o en caso de hipovolemia. L
• La AKI secundaria a nefritis intersticial aguda puede ser consecuencia
del uso de algunos antibióticos como penicilinas, cefalosporinas,
quinolonas, sulfonamidas y rifampicina.

Harrison
AKI INTRÍNSECA
• Toxinas endógenas
• La AKI puede deberse a diversos compuestos endógenos, como
mioglobina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma.
La mioglobina puede liberarse de miocitos lesionados y la
hemoglobina de la hemólisis masiva que lleva a la nefropatía por
pigmento. La rabdomiólisis puede ser efecto de aplastamiento
traumático, isquemia muscular durante cirugía vascular u ortopédica,
compresión durante el estado de coma o inmovilización, actividad
convulsiva prolongada, ejercicio excesivo, insolación o hipertermia
maligna, infecciones, metabolopatías (como hipofosfatemia,
hipotiroidismo grave) y miopatías (farmacoinducidas, metabólicas o
inflamatorias).
AKI INTRÍNSECA
• El síndrome de lisis tumoral puede surgir después de la
administración de citotóxicos en pacientes con linfomas de alta
malignidad y leucemia linfoblástica aguda; la liberación masiva de
ácido úrico (con concentraciones séricas a menudo > 15 mg/100 mL)
lleva a precipitar dicho ácido en los túbulos renales y a la AKI

Harrison
AKI INTRÍNSECA
Nefropatía relacionada con anticoagulantes
• Hay informes de que la anticoagulación excesiva con warfarina u otras
clases de anticoagulantes causa AKI por hemorragia glomerular, lo
que resulta en la formación de cilindros eritrocíticos obstructivos
dentro de los túbulos renales y lesión tubular.
Glomerulonefritis
• Las enfermedades que afectan los podocitos glomerulares y las células
endoteliales pueden causar AKI porque alteran la barrera de filtración
y el flujo sanguíneo en la circulación rena
Harrison
AKI INTRINSECA
PERLAS
La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más frecuente, ya que representa el 75%-80% de los
casos de IRA intrínseca.

A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se resablece la función renal de forma inmediata después de
normalizar la perfusión renal ….y la mayoría de casos de NTA se suelen recuperar después de un tiempo
variable.

La forma más extrema de hipoperfusión renal es la necrosis cortical, que suele manifestarse como IRA anúrica
y, a menudo, irreversible.

Farreras
Farreras
AKI POSRENAL
• La AKI posrenal aparece cuando
hay bloqueo agudo, parcial o
total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional,
lo cual eleva la presión
hidrostática retrógrada e
interfiere con la filtración
glomerular. La obstrucción de la
corriente de orina puede deberse
a alteraciones funcionales o
estructurales en cualquier sitio
entre la pelvis renal y el orificio
de la uretra

Harrison
AKI POSRENAL
• La velocidad normal del flujo urinario no descarta la presencia de una obstrucción
parcial, ya que la GFR normal es dos órdenes de magnitud mayor que la tasa de
flujo urinario
• Para que ocurra la AKI en personas con dos riñones funcionales sanos, la
obstrucción debe afectar a ambos riñones y se observa un aumento marcado de la
SCr, a menos que haya función renal asimétrica, con enfermedad crónica en un
riñón y obstrucción en el otro.

Harrison
AKI POSRENAL
• La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI posrenal, que
afecta ambos riñones, y puede ser efecto de trastornos de la próstata (como
hipertrofia benigna o cáncer de dicha glándula), vejiga neurógena o administración
de anticolinérgicos. La obstrucción de las sondas de Foley produce AKI posrenal
si no se identifica y corrige
• La fisiopatología de la AKI posrenal comprende las alteraciones hemodinámicas
que precipita la elevación súbita de las presiones intratubulares. La disminución
secundaria de la función glomerular se debe a la escasa perfusión a los glomérulos
y quizá a cambios en el coeficiente de ultrafiltración glomerular.

Harrison
Farreras
Valoración diagnóstica
• Según las definiciones actuales, la presencia de AKI se define por el aumento en la
concentración de SCr o decremento del gasto urinario
• Es importante diferenciar entre AKI y nefropatías crónicas para el diagnóstico y el
tratamiento apropiados. La distinción es directa cuando se conoce la cifra basal
reciente de la concentración de creatinina sérica, pero es más difícil en muchos
casos si no se conoce tal cifra.

Harrison
HARRISON
CUADRO 310–1Estadificación de la lesión renal aguda grave
1.5–9 veces el valor basal
1 O <0.5 mL/kg/h por 6–12 h
Incremento >0.3 mg/100 mL (≥ 26.5 μmol/L)

2 2.0–2.9 veces el valor basal < 0.5 mL/kg/h por ≥ 12 h

3.0 veces el valor basal O

incremento de las concentraciones séricas de
creatinina a ≥ 4.0 mg/100 mL (≥ 353.6 μmol/L)
<0.3 mL/kg/h por ≥ 24 h O
3 O
Anuria por ≥ 12 h
Inicio del tratamiento de remplazo renal, O en
pacientes <18 años de edad, disminución de la
GFR a <35 mL/min por 1.73 m2

ETAPA CREATININA SÉRICA DIURESIS

Valoración diagnóstica
• En estas situaciones es posible obtener datos indicativos de nefropatía crónica
de los estudios radiológicos (p. ej., riñones pequeños y contraídos con
angostamiento cortical en la ecografía de los riñones o signos de osteodistrofia
renal) o de estudios de laboratorio como la anemia normocítica o el
hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia,
consistentes con CKD.
• Sin embargo, ninguna batería de pruebas puede descartar AKI superpuesta a
CKD porque la AKI es una complicación frecuente en personas con CKD, lo cual
complica todavía más esta diferenciación
• ¿Y entonces, como le hago ?

Harrison
• HALLAZGOS EN ORINA

• La anuria completa temprana de la evolución de AKI es infrecuente, excepto en

las situaciones siguientes: obstrucción completa de vías urinarias; oclusión de
arteria renal; choque séptico sobreagudo; isquemia grave (a menudo con necrosis
cortical) o glomerulonefritis proliferativa grave o vasculitis
• La disminución de la diuresis (oliguria, definida como < 400 mL/24 h) suele
denotar AKI más grave (es decir, GFR disminuida) respecto de cuando se
conserva la diuresis. La oliguria tiene un pronóstico clínico peor en la AKI.

Harrison
 Sin embargo, los signos anteriores
quizá no aparezcan en > 20% de los
casos.

Harrison
• DATOS DE LOS ESTUDIOS DE SANGRE

• Algunas formas de AKI se acompañan de perfiles característicos en el incremento

y la disminución de la creatinina sérica. La azoemia prerrenal provoca casi
siempre incrementos menores de creatinina, que vuelven al nivel basal cuando
mejora el estado hemodinámico. La nefropatía por medio de contraste eleva el
valor de SCr en 24 a 48 h, alcanza el máximo en tres a cinco días y se resuelve en
un lapso de cinco a siete días

• La AKI ocasiona a menudo hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

Harrison
• ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL
• Se han utilizado varios índices para diferenciar entre la azoemia prerrenal y AKI
intrínseca.
• La disminución del flujo tubular y el mayor reciclado de urea observados en la
azoemia prerrenal pueden ocasionar un incremento desproporcionado de BUN en
comparación con la creatinina.

Harrison
• En la azoemia prerrenal, la FeNa puede ser < 1%, lo cual sugiere una reabsorción
tubular ávida del sodio.
• La FeNa también puede ser > 1% no obstante la hipovolemia causada por el
tratamiento con diuréticos
• En la AKI isquémica, la cifra de FeNa es a menudo > 1% por el daño tubular y la
incapacidad resultante para reabsorber sodio. Sin embargo, algunas causas de AKI
por isquemia y nefrotoxinas pueden presentarse con FeNa < 1%, incluidas
septicemia

Harrison
• VALORACIÓN RADIOLÓGICA

El simple sondeo vesical puede descartar la posibilidad de obstrucción

uretral. Se solicitan estudios de imagen de las vías urinarias con
ecografía renal o CT para identificar obstrucción en pacientes con AKI,
salvo que sea obvio otro diagnóstico. Los signos de obstrucción
incluyen dilatación del sistema colector e hidroureteronefrosis
En la CKD, los riñones casi siempre son más pequeños, a menos que el
paciente tenga nefropatía diabética, nefropatía relacionada con VIH o
una enfermedad infiltrativa
Harrison
• BIOPSIA DE RIÑÓN
• Si no se identifica la causa de AKI a partir del contexto clínico, la
exploración física, los estudios de laboratorio y la valoración
radiológica, es necesaria la biopsia de riñón.

Harrison
• El BUN y la creatinina son biomarcadores funcionales de la filtración
glomerular y no de daño hístico, y por tanto quizá no sean tan útiles en
el diagnóstico de lesión real del parénquima renal. El BUN y la
creatinina también aumentan con relativa lentitud después del daño
renal. Se han estudiado nuevos biomarcadores

Harrison
• La molécula 1 de lesión renal (KIM-1, kidney injury molecule-1) es
una proteína transmembranal de tipo 1 expresada en forma abundante
en células de la porción proximal del túbulo, lesionadas por isquemia o
nefrotoxinas como el cisplatino. La KIM-1 no se expresa en
cantidades suficientes si no hay lesión tubular ni en tejidos
extrarrenales..
• La KIM-1 también puede detectarse en la orina poco después de una
lesión isquémica o nefrotóxica, y por esa razón se puede cuantificar
fácilmente como biomarcador en clínica

Harrison
• La lipocalina relacionada con la gelatinasa de
neutrófilos (NGAL, neutrophil gelatinase associated lipocalin,
conocida también como lipocalina 2 o siderocalina) es otro
biomarcador importante que permite identificar la AKI.

Harrison
• En 2014, la U.S. Food and Drug Administration aprobó la
comercialización de una prueba basada en la combinación de las
concentraciones urinarias de dos biomarcadores del paro del ciclo
celular, la proteína 7 de unión con el factor de crecimiento similar a la
insulina (IGFBP7, insulin like growth factor binding protein 7) y el
inhibidor hístico de la metaloproteinasa 2 (TIMP-2, tissue inhibitor of
metalloproteinase-2), como biomarcadores predictivos del riesgo más
alto de desarrollar AKI moderada o grave en pacientes graves

Harrison
• En casos de AKI oligúrica, la velocidad del flujo urinario como
respuesta a un bolo intravenoso de furosemida de 1.0 a 1.5 mg/kg
puede usarse como prueba pronóstica: el gasto urinario < 200 mL en
las 2 h posteriores a la furosemida intravenosa permite identificar a los
pacientes con mayor riesgo de progresión a la AKI más grave y la
necesidad de tratamiento de reemplazo renal

Harrison
Parámetros urinarios en el diagnóstico diferencial de la IRA

Farreras
COMPLICACIONES

La IRA comporta la pérdida de la capacidad de los

riñones de eliminar Na , K y agua, de mantener la
+ +

homeostasis de cationes divalentes y del equilibrio

acidobásico y de eliminar los productos de desecho
del metabolismo. Por este motivo, la IRA se complica
frecuentemente con el desarrollo de hipervolemia,
hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica
y clínica de uremia
• En pacientes con IRA no oligúrica en situación no catabólica, la creatinina plasmática aumenta una media de
0,5 a 1 mg/dL por día y el BUN entre 10 y 20 mg/dL, pero en situaciones de oligoanuria, hipercatabolismo o
destrucción celular masiva, estos incrementos diarios pueden llegar a ser de 3 y 100 mg/ dL,
respectivamente.
• UREMIA
• Un signo definitorio de la AKI es la acumulación de productos
nitrogenados de desecho, que se manifiestan por una mayor
concentración de BUN. El propio BUN representa poca toxicidad
directa en concentraciones < 100 mg/100 mL. En concentraciones
mayores pueden surgir cambios del estado mental y complicaciones
hemorrágicas.

Harrison
• HIPERVOLEMIA E HIPOVOLEMIA
• La expansión del volumen extracelular es una complicación grave de
la AKI oligúrica y la anúrica, al disminuir la excreción de sodio y
agua. Los resultados pueden ser aumento de peso, edema en zonas
declives, mayor presión venosa yugular y edema pulmonar, este último
quizá letal.

Harrison
• HIPONATREMIA
• Las anormalidades en la composición electrolítica del plasma
pueden ser leves o poner en peligro la vida. El riñón disfuncional
tiene capacidad limitada para regular el balance electrolítico. La
administración de soluciones cristaloides o isotónicas de glucosa
excesivas puede producir hipoosmolalidad e hiponatremia, que
causan alteraciones neurológicas, incluidas convulsiones cuando
son graves.

Harrison
• HIPERPOTASEMIA
• Una complicación importante de la AKI es la hiperpotasemia. La
hiperpotasemia marcada es muy frecuente en la rabdomiólisis,
hemólisis y síndrome
Harrison de lisis tumoral debido a la liberación del
potasio intracelular de las células dañadas
• La complicación más grave de la hiperpotasemia es secundaria a sus
efectos en la conducción cardiaca, lo que causa arritmias tal vez
letales.

Harrison
ACIDOSIS
• La acidosis metabólica, que suele acompañarse de incremento del
desequilibrio aniónico, es frecuente en AKI y complica todavía más el
equilibrio acidobásico y de potasio

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA
• La AKI puede ocasionar hiperfosfatemia, en particular en pacientes
con una intensa catabolia o con AKI por rabdomiólisis, hemólisis o
síndrome de lisis tumoral. El depósito metastásico de fosfato de calcio
puede causar hipocalcemia.
Harrison
• HEMORRAGIAS
• Los efectos hematológicos directos de la uremia por AKI incluyen
disminución de la eritropoyesis y disfunción plaquetaria.

Harrison
• COMPLICACIONES CARDIACAS
• Las principales complicaciones cardiacas de AKI son arritmias,
pericarditis y derrame pericárdico. Además, la sobrecarga de volumen
y la uremia pueden causar lesión y disfunción cardiacas.
• DESNUTRICIÓN
• La AKI es un cuadro hipercatabólico grave, y por tanto la
desnutrición es una complicación grave.

Harrison
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• El tratamiento de la AKI o el riesgo de presentarla varía con la causa
primaria. Hay algunos principios comunes para todas las AKI.
• Son esenciales la optimización de la hemodinámica, la corrección
de desequilibrios hidroelectrolíticos, la interrupción de fármacos
nefrotóxicos y el ajuste posológico de los medicamentos
administrados.

Harrison
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Aspectos generales
1. Optimización de la hemodinámica general y la renal con
administración de líquidos y uso juicioso de vasopresores
2. Eliminación de los nefrotóxicos (como inhibidores de la ACE, ARB,
NSAID, aminoglucósidos), en la medida de lo posible
3. Instituir el tratamiento de sustitución de la función renal, si es posible

Harrison
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Aspectos específicos
• 1. Especificidad de nefrotoxinas
• 1. Rabdomiólisis: líquidos intravenosos intensivos; considerar diuresis
alcalina forzada
• 2. Síndrome de lisis tumoral: líquidos intravenosos intensivos y
alopurinol o rasburicasa
2. Sobrecarga de volumen
• 1. Restricción de sodio y agua 2. Diuréticos
3. Ultrafiltración
3. Hiponatremia
Harrison
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Restricción del ingreso enteral de agua libre, reducir al mínimo las soluciones intravenosas
hipotónicas, incluidas las que tienen dextrosa 2. Rara vez es necesaria solución salina hipertónica
en AKI. Casi nunca se necesitan antagonistas de vasopresina

• 4. Hiperpotasemia
• 1. Restricción del ingreso de potasio con los alimentos
2. Interrupción de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la ACE, ARB, NSAID
3. Diuréticos de asa para estimular la pérdida urinaria de potasio
4. Resina de intercambio iónico para unión con potasio (sulfonato de poliestireno sódico)
5. Insulina (10 unidades de insulina regular) y glucosa (50 mL de solución glucosada al 50%) para
inducir la penetración de potasio a la célula
6. β-agonistas inhalados para inducir la penetración de potasio a la célula
7. Gluconato o cloruro de calcio (1 g) para estabilizar el miocardio
5. Acidosis metabólica

Harrison
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• 1. Bicarbonato de sodio en solución (si el pH <7.2 para conservar el bicarbonato sérico >15
mmol/L) 2. Administración de otras bases como THAM
3. Tratamiento de depuración extrarrenal
6. Hiperfosfatemia
• 1. Restricción de la ingestión de fosfatos con los alimentos
2. Fármacos de unión a fosfatos (acetato de calcio, clorhidrato de sevelamer, hidróxido de aluminio,
junto con los alimentos) 7. Hipocalcemia
• 1. Carbonato o gluconato de calcio si hay síntomas 8. Hipermagnesemia

Harrison
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• 1. Interrumpir los antiácidos que contengan magnesio

9. Hiperuricemia
1. Casi nunca se necesita el tratamiento inmediato e intensivo, salvo en caso del síndrome de lisis
tumoral (véase antes) 10. Nutrición
1. Ingestión suficiente de proteínas y calorías (20–30 kcal/kg al día) para evitar el balance negativo
del nitrógeno. La nutrición debe suministrarse por vía enteral, si es posible 11. Dosificación de
fármacos
1. Atención cuidadosa a las dosis y frecuencia de administración de fármacos; ajustar según el grado
de insuficiencia renal
2. Obsérvese que la concentración de creatinina sérica puede sobreestimar la función renal en el
estado no estable, característico de los pacientes con AKI

Harrison
Azoemia prerrenal
• La prevención y el tratamiento de la azoemia prerrenal requieren
optimizar la perfusión renal.

• Se recomiendan las soluciones cristaloides amortiguadas (p. ej.,

solución de Ringer con lactato, solución de Hartman, Plasma-Lyte)
para pacientes con AKI sin hipocloremia; se recomienda solución
salina normal al 0.9% para los pacientes hipovolémicos e
hipoclorémicos, si la concentración sérica de cloro se vigila de
manera estrecha.
Harrison
• AKI posrenal
• La identificación y la corrección inmediata de la obstrucción de vías
urinarias pueden prevenir el daño estructural permanente inducido
por estasis de la orina. El sitio de la obstrucción es el que rige las
medidas terapéuticas.

Harrison
• Anomalías de electrolitos y acidobásicas
• La acidosis metabólica no se trata a menos que sea grave (pH < 7.20
y bicarbonato sérico < 15 mmol/L)

Harrison
Desnutrición

• Según las guías de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO),

los pacientes con AKI deben obtener una ingestión energética total de 20
a 30 kcal/kg/día. El consumo de proteína debe variar según sea la
gravedad de la AKI: 0.8 a 1.0 g/kg/día en AKI no catabólica sin necesidad
de diálisis; 1.0 a 1.5 g/kg/día en pacientes con diálisis; y hasta un máximo
de 1.7 g/kg/día si el metabolismo es hipercatabólico y se mantiene un
tratamiento de sustitución continua de la función renal.
Los oligoelementos y las vitaminas hidrosolubles también deben
complementarse en pacientes con AKI tratados con diálisis y tratamiento
de sustitución continua de la función renal.
Harrison
• Anemia
• La anemia que surge en la AKI es multifactorial y no mejora con
estimulantes de la eritropoyesis, dado su inicio tardío de acción y la
resistencia de la médula ósea en pacientes críticos.

Harrison
Indicaciones y modalidades de diálisis
• La diálisis está indicada si las medidas médicas no controlan la
sobrecarga de volumen, la hiperpotasemia o la acidosis; en el caso
de ingestión de algunos tóxicos, y si surgen complicaciones graves
de la uremia (asterixis, frote o derrame pericárdicos, encefalopatía,
hemorragia por uremia)

Harrison
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
RENAL

• El tratamiento sustitutivo
renal (TSR) tiene como
objetivos el tratamientoFarreras
de
las complicaciones (volemia,
electrólitos y uremia) de la
IRA
y la reposición de la función
de los riñones en espera de
que se
produzca la fase de
recuperación renal

Farreras
RESULTADOS Y PRONÓSTICO
• El desarrollo de AKI se acompaña de un riesgo mucho mayor de
muerte intrahospitalaria y a largo plazo, una permanencia mayor en
la institución y costos elevados. La AKI también se relaciona con
eventos de enfermedad cardiovascular tardíos, aunque no se
comprende el mecanismo
• Los riñones se pueden recuperar después de AKI grave que exigió
diálisis. No obstante, las personas que sobreviven a un episodio de
AKI y que necesitan diálisis temporal están expuestas a un riesgo
muy grave de CKD progresiva e incluso 10% desarrolla al final
nefropatía terminal
Harrison
• La medición de la albuminuria después de un episodio de AKI puede
ayudar a predecir el riesgo de progresión de la enfermedad renal y
puede servir como una herramienta valiosa para estratificación del
riesgo

Harrison