INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr. Bolívar Zurita Rosero

Intensivista
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DEFINICIÓN:
Es un síndrome clínico , secundario a múltiples etiologías que se
caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya
expresión común es un aumento de la concentración de los
productos nitrogenados en sangre..
Deterioro busco de la función renal horas/días/semanas

Productos nitrogenados ( urea/ creatinina)

Alteraciones hidroelectrolíticas (hiper Ca, hipo Na, Hiper P,
Hiper Mg
Alteraciones del acido base
Alteraciones en el control de volemia
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dl
 Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los a los
valores basales
 Incremento de creatinina sérica superior a 50% de los
valores iniciales.
 Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la
creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
 Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor
del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

 EPIDEMIOLOGÍA DE IRA
 La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a
causas pre-renales y en un 17% a causas obstructivas. La IRA complica
más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y aparece en hasta una
tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades de pacientes
críticos.
 Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20%
de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de
isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados.
 En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con
fallo multiorgánico.
 En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal, un
40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA post-renal. La mortalidad
es muy variable: oscila entre el 15% de los casos de IRA adquirida en la
comunidad y más del 50% de aquellos que precisan tratamiento substitutivo
en UCI
Francisco Javier de los Ríos. Hospital Universitario de Cruces 2017 “Nefrología al día “
 COMPARACIÒN DE ESCALAS DE
ESTRATIFICACIÒN DE IRA

RIFLE AKIN
Creatinina sérica Diuresis Creatinina sérica Diuresis

R Incremento 1,5 veces la Cr basal < 0,5ml/Kg /h durante 6 horas 1 Incremento Cr > 0,3 mg/dl o 1,5 a2 veces la Cr basal < 0,5 ml/ kg/h durante 8 horas
I Incremento 2 veces la Cr basal < 0,5ml/Kg /h durante 12 horas 2 Incremento de 2 a3 veces al Cr basal < 0,5 ml/ kg/h durante 12 horas
Incremento 3 veces la Cr basal o Cr >
F 4mg/dl con aumento agudo de al < 0,5ml/Kg /h durante 24 horas o 3 Incremento > 3 veces la Cr basal o Cr> 4 mg/dl, con < 0,5 ml/ kg/h durante 24 horas o
menos 0,5mg/dl anuria > 12h aumento agudo de al menos 0,5 mg/dl anuria > 12 h
L Perdida de función renal más de 4 semanas
E Perdida de función renal más de 3 meses
Medicina intensiva “bases fisiológicas dl tratamiento "Alejandro Rodríguez María Bodì Cap. 38 2013
 IRA PRERRENAL
 Se produce por hipoperfusión en ausencia de lesión renal.
 Es la causa mas frecuente del fracaso renal agudo(70%) .
Inicialmente es reversible, pero puede transformarse en
parenquimatosa (necrosis tubular aguda) si no se corrige y se
mantiene la isquemia

Nefrol-uro pocket- clinic cap. 4

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 ETIOPATOGENIA PRERRENAL
 Aparece por hipoperfusión renal, en situaciones donde la presión
sanguínea en el capilar glomerular desciende por debajo de
60mmHg, lo cual paraliza la producción del ultrafilfrado.
 Hipovolemia
 Bajo gasto cardiaco
 Vasodilatación periférica
 Vasoconstricción renal
 Perdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo
renal .
 CAUSAS DE HIPOPERFUSIÓN
RENAL

LOCALES Fracaso de la hemodinámica glomerular

Disminución del volumen extracelular:
Hemorragias, quemaduras, deshidratación, diarrea,
diuréticos.
Disminución del volumen extravascular efectivo
Caída del gasto cardiaco
GENERALES  Insuficiencia cardiaca
 Hipertensión pulmonar
 TEP
Presencia del tercer espacio : ilio intestinal, pancreatitis ,
peritonitis , ascitis.
Hipoalbuminemia : cirrosis hepática, síndrome nefrótico ,
malnutrición grave.

Nefrol-uro pocket- clinic cap. 4

 VALORACION CLÍNICA EN
CAUSA PRERRENAL
 Sed
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Reducción de la presión venosa yugular
 Disminución de la turgencia cutánea
 Sequedad de mucosas
 Reducción de la sudoración
 Reducción de la diuresis
 FRACASO RENAL AGUDO
PARENQUIMATOSO
 Causa de 10-20% de los fracasos renales agudos. Se
produce por lesión estructural del parénquima renal.
 Su etiología , patogenia y clínica son muy variable por que
prácticamente todas las estructuras renales pueden verse
implicadas y casi todo el grupo de patologías renales
pueden producir este síndrome.

Nefrol-uro pocket- clinic cap. 4

 IRA PARENQUIMATOSA

Enfermedades de los grandes

vasos del riñón

Enfermedades Enfermedades glomerulares

tubulosinterticiales y de la microcirculación
agudas del riñón

Lesiones agudas de los

túbulos renales
generalmente necrosis
tubular aguda
isquémica y tóxica

Medicina interna decimo séptima edición (2012)

ETIOLOGÍA FRACASO RENAL
AGUDO PARENQUIMATOSO
 Alteraciones vasculares
 Alteraciones glomerulares
 Alteraciones tubulares
 Alteraciones túbulointerticiales
 FRACASO RENAL AGUDO
PARENQUIMATOSO POR NECROSIS
TUBULAR AGUDA
MECANISMO ISQUÉMICO

MECANISMO TÓXICO

Toxicidad tubular

 Tóxicos exógenos: aminoglucósidos , anfotericina B, pentamidina ,

ciclosporinas, tacrolimus
 Metales pesados:plomo, mercurio,cadmio.
 Inmunoglobulinas intravenosas
 Tóxicos endógenos
 Obstrucción intratubular
 IRA POSRRENAL U OBSTRUCTIVA

 La IRA posrrenal es ocasionada por la obstrucción

intrínsica o extrinsíca de las vías urinarias, que debe ser
bilateral o presentarse en Px que solo tiene un riñón
funcional
 Generalmente es secundaria a litiasis, tumores y fibrosis
retroperitoneal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO
Corregir la patología de base:
Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos
antiarrítmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

 UTILIDAD DEL SEDIMENTO DE
ORINA EN FRACASO RENAL AGUDO
SEDIMENTO LIMPIO CON CILINDROS FRA prerrenal Los
HIALINOS cilindros hialinos son fisiológicos

CILINDROS GRANULOSOS CON NTA

CÉLULAS EPITELIALES POR Pueden aparecen también en las GMN
DESCAMACIÓN DEL TUBULO

CILINDROS HEMÁTICOS GMN Son

patognomónicos de hematuria de causa
glomerular

CILINDROS DE LEUCOCITOS CON Nefritis tubulointerticial

PIURIA Pielonefrítis (No en ITU baja)
CILINDROS EOSINOFÍLOS Nefritis tubulointertisial aguda por
hipersensibilidad
Ateroembolia de colesterol
CILINDROS CÉREOS Insuficiencia renal crónica
CILINDROS GRASOS Síndrome nefrótico
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

 Fase de inicio: período durante el cual el paciente es

expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración
de 1 a 3 días
 Fase de mantenimiento: período durante se establece la
lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se
mantiene estable de 5-10 ml/min
 Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis
pasando por un período de poliuria

 El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque

algunos tardan hasta 12 semanas.
 COMPLICACIONES INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

Metabólicas Gastrointestinales

Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia
Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
 TRATAMIENTO INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Tratamiento inmediato
 Hiperpotasemia
 Edema agudo de pulmón
 Acidosis metabólica severa
 Hiponatremia

 Evitar o corregir la causa de IRA

 Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
 Mejorar o corregir enfermedad de base
 Evitar las complicaciones asociadas
 Soporte nutricional
 TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenterall
Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
Kcal 25-35 Kcal/kg/día
Sodio 2 g por día
Potasio 40 mEq/día
Líquidos Variable
Fósforo 600 mg/día
 TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA

DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatológica.
 Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
 Considerando que la IRA no oligúrico tiene
mejor pronóstico.
Evidencia:
 No tiene impacto sobre la mortalidad, en la
recuperación renal ni el requerimiento dialítico.
 Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
 No modifican el pronóstico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO MEDICO
DOPAMINA
Base Fisiopatológica:
 Incrementa el flujo plasmático Renal.
 Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
 Incrementa la excreción de sodio.
No se ha documentado beneficio.
 Mortalidad.
 Prevención de FRA.
 Necesidad de Diálisis.
Tiene potenciales efectos adversos.
 Arritmias.
 Isquemia miocárdica.
 Isquemia intestinal.
 Supresión de secreción de ADH.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Terapias lentas continuas

La elección de la técnica depende de:

 Situación clínica del paciente
 Disponibilidad de acceso
 Tecnología disponible en el centro hospitalario
 Experiencia del personal
 CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE
BIOPSIA RENAL

 IRA de etiología desconocida

 Sospecha de glomerulonefritis, enfermedad sistémica
 NTA que no se recupera después de 4-6 semnas de
diálisis
 TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de
FRA en el medio hospitalario
Mantener un estado de hidratación adecuado
Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo
Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función
renal:
Tratamiento eficaz de las infecciones
Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz
Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos
Manejo adecuado de radiocontrastes
DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
 FILTRADO GLOMERULAR
Condición Resultado en FG
Hipotensión arterial Disminuido por caída en Phc

Deshidratación Disminución por aumento Pcol

Obstrucción del árbol urinario, Disminuido por aumento de PBow
microobstrucciones tubulares en NTA

Balance positivo de líquidos, edema Disminución por el aumento de PBow y

intersticial aumento de la presión venosa central

Diabetes, hipertensión arterial Disminución por menor Kuf

(nefroangioesclerosis )

Hipercapnia Disminución FSR por vasoconstricción

 FACTORES QUE AFECTAN O REGULAN LA
SECRECIÓN DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA
INCREMENTO DE HAD DISMINUYEN HAD

Osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática

Presión arterial Presión arterial

Volemia Volemia

Náusea Alcohol

Morfina Clonidina

Nicotina Haloperidol

Estrés, dolor Fenitoínas

 FACTORES ACONDICIONANTES
DEL NIVEL DE Cr. SÉRICA
Aumento del nivel de Cr. Sérica Disminución de los niveles de Cr. Sérica

Rabdomiolisis( fiebre, traumatismos, Masa muscular

convulsiones, etc.) disminuida( desnutrición, reposo
prolongado)

Hipoperfusión renal ( Shock , Volemia aumentada

insuficiencia cardiaca)
Reabsorción tubular Uso de cierta antibioterapia
Disminución del volumen de Alteraciones hepáticas
distribución corporal
Estados hiperdinámicos
BIOMARCADORES
 BIOMARCADORES DE
FALLA RENAL AGUDA

CISTATINA C
 Es una proteína producida a una tasa constante por las células
nucleadas
 Su bajo peso molecular y su carga positiva facilita su filtración por el
glomérulo
 Debido a su producción estable y su fácil filtración es un marcador fiable
de la TFG
 En múltiples estudios ha demostrado una mejor correlación de l a TFG y
una detección sérica más temprana en comparación a la CrS
BIOMARCADORES DE
FALLA RENAL AGUDA
INTERLEUCINA 18
 Es una citosina proinflamatoria, de las superfamilias de la
IL-1, se encuentra en monocitos, fibroblastos, y células
tubulares renales, proximales epiteliales .
 Estudios han establecido que la IL-18 no solo es un
marcador de la lesión renal aguda sino que también
desempeñan un papel protagónico en la lesión renal aguda
ECOGRAFÍAS DIAGNÓSTICAS
 INDICACIONES PARA HEMODIALISIS
INDICACUONES ABSOLUTAS INDICACIONES RELATIVAS
 Oliguria: diuresis < 200ml/12h  Sobrecarga hídrica
 Anuria: diuresis < 50ml/12h  Shock séptico refractario
 Acidosis grave: pH < 7,1  Falla hepática aguda
 Hiperpotasemìa: > 6,5 mEq/l resistente al  Síndrome de lisis tumoral
tratamiento y/o alteraciones
electrocardiográficas
 Hipermagnesemìa > 4mmol/L con anuria o  Grave desequilibrio electrolítico
arreflexia
 Uremia: /nitrógeno ureico en sangre entre  Distermia
80-100mg/dl ( urea 200-260 mg/dl)

 Complicaciones urémicas: encefalopatía,  Intoxicaciones agudas por drogas

pericarditis, hemorragia dializarbles

 Sobrecarga hídrica: edema agudo de  Toxinas endógenas( mioglobulinas)

pulmón resistente al tratamiento diurético

Medicina intensiva “bases fisiológicas dl tratamiento "Alejandro Rodríguez María Bodì Cap. 37 2013
 TERAPIAS DE HEMODIÁLISIS PARA IRA

HD HFVVC HDVVC HDFVVC SCUF

Membrana Permeabilidad variable Alta permeabilidad Alta permeabilidad Alta permeabilidad Alta permeabilidad
Anticoagulación Corta Prolongada Prolongada Prolongada Prolongada
Flujo de sangre (ml/min) > 250 200-250 100-200 100-200 100-200
Flujo de líquido de diálisis ml/min 500 0 17-34 17-34 0
Base Bicarbonato acetatos Lactato- bicarbonato o citrato Lactato- bicarbonato o citrato Lactato- bicarbonato o citrato _
Líquidos de reposición Ninguno Variable cantidad y composicióNin nguno Ninguno Ninguno
Duración Horas Días Días Días Variable
Principios biofísicos principal y
depuración de urea( mL/min) Difusión 180-200 Convección 17-34 Difusión 17 -34 Ambas 17 - 34 Convección 1,7
HD: hemodiálisis intermitente; HFVVC: hemofiltraciòn veno- venosa continua ; HDVVC: hemodiálisis veno- venosa continua: HDFVVC hemodiafiltraciòn venovenosa; SCUF:
ultrafiltración lenta continua
MÁQUINAS PARA HEMODIÁLISIS
 CRITERIOS PARA SUSPENDER LA HEMODIALISIS
CRITERIOS
 Recuperación de función renal: aclaramiento de creatinina > 20ml/min

 Diuresis > 1ml/Kg/ hora en las ultimas 24 horas con o sin diuréticos

 Mantenimiento de un balance neutro con la diuresis del paciente

 Resolución o ausencia de los criterios para iniciar TSP ( terapias de remplazo renal)

 Complicaciones graves de técnica

Medicina intensiva “bases fisiológicas dl tratamiento "Alejandro Rodríguez María Bodì Cap. 37 2013
GRACIAS POR SU ATENCIÓN