Criterios K-Doqi IRC, MDRD

Manejo de la insuficiencia renal avanzada.
Actitudes frente a la hipertensión arterial y

otros factores de riesgo cardiovascular.
Consensos en insuficiencia renal
C. Gómez-Alamillo, E. Andrés, J.J. Belvis, J. Calls,

A. Pérez-García, A. Liébana, R. Pascual, A. Purroy,
X. Sarrias, F. Vidaur
1. Consideraciones previas 1.1 Revisión sistemática y

medicina basada en la evidencia
Las cuestiones que se plantearon y dis- Antes de iniciar la elaboración del con-
cutieron en la Reunión de Expertos fue- senso, era importante elaborar la metodo-
ron las siguientes: 1. ¿Puede definirse logía de trabajo para su desarrollo, y así
un control óptimo de la hipertensión ar- previamente se tenía que determinar la
terial (HTA)?; 2. ¿En qué casos puede sistemática del análisis a seguir, que sería
resultar asumible un control subópti- siguiendo las directrices de la revisión
mo?; 3. ¿Qué valores definirían a este sistemática según las normas de la Medi-
control subóptimo?; 4. ¿En qué medida cina Basada en la Evidencia (Fig. 2).
el grado de insuficiencia renal crónica Según esta sistemática, las normas de
(IRC) debe condicionar la elección del actuación en las que se basan las guías
fármaco antihipertensivo?; 5. ¿Es acon- clínicas se catalogan según el grado de
sejable insistir en el uso precoz de diuré- fuerza de la evidencia en: A) Recomen-
ticos?; 6. ¿Ofrece la insuficiencia car- dación sólida con fuerte evidencia, basa-
díaca congestiva (ICC) en el paciente do en ensayos aleatorizados y controla-
con IRC aspectos peculiares que com- dos, ya aislados o en conjunto (metaaná-
porten matices terapéuticos importan- lisis), equivalente a grado de evidencia S;
Correspondencia: tes?; 7. ¿Ofrece la cardiopatía isquémica B) Recomendación con moderada evi-
Carlos Gómez Alamillo.
Servicio de Nefrología. (CI) aspectos peculiares en el paciente con dencia, normalmente basado en estudios
Hospital Universitario IRC? En caso afirmativo, ¿cuáles serían de cohortes y casos y controles, equiva-
Marqués de Valdecilla. Av-
da. Marqués de Valdecilla, los aspectos terapéuticos diferenciales más lente a grado de evidencia C o R, y C)
s/n. E-39008 Santander.
E-mail:alamillo@humv.es importantes?, y 8. Objetivos terapéuticos Recomendación considerada con eviden-
© 2004, SEDYT en la dislipidemia de la IRC. cia débil, basado en estudios de cohortes
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 149
............................................................................
C. GÓMEZ-ALAMILLO, ET AL
Figura 1. Mortalidad cardiovascular en la población general (PG) comparada con la de pacientes en diálisis (adaptada de [2]).
Tabla I. Grados de opinión y de fuerza de evidencia para las recomendaciones que se siguen es estas normas de actuación.
Grado de Nivel Grado Recomendaciones

evidencia de calidad de fuerza
S Estudio de alta calidad metodológica A Se recomienda encarecidamente que el nefrólogo siga las
y metodológica y mejora los objetivos normas para los tamaño muestral alto pacientes indicados.
marcados Existe evidencia firme de que esta práctica
C Compilación de artículos originales B Se recomienda encarecidamente que el nefrólogo siga las

R Revisión de revisiones o artículos normas para los pacientes indicados. Existe moderada evi-
originales dencia de que esta práctica mejora los objetivos marcados
O Opinión C Se recomienda que el nefrólogo considere seguir las normas

para los pacientes indicados. Existe evidencia débil o es que
esta práctica puede mejorar.los objetivos marcados
y casos y controles de calidad limitada o Consenso 1

en opiniones de expertos y equivalente a En estas normas de actuación vamos a
grado de evidencia O. En estas normas seguir la clasificación de la evidencia
de actuación seguiremos el grado de basándonos en el grado de fuerza de la
fuerza (A, B o C) (Tabla I) [6-9]. evidencia: A) Recomendación sólida con
............................................................................
150 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA
según dos criterios: 1. Cuando existe

daño renal por un período de tiempo
igual o superior a tres meses, conside-
rando el daño renal como anomalías
estructurales o funcionales, acompaña-
das o no de descenso del filtrado glome-
rular (FG) y que vienen manifestadas
por anomalías patológicas (por biopsia
renal) o por marcadores de daño renal,
como son las anomalías en la composi-
ción de los tests de función renal en la
sangre u orina, o bien anomalías en los
tests de imagen (ecografía, urografía o
Figura 2. Medicina basada en la evidencia. CV: cardiovascular; IR: insuficiencia arteriografía), y 2. FG menor de 60 mL/
renal; MBE: medicina basada en la evidencia.
min/1,73 m2 por un período igual o
Tabla II. Estadios de la IRC. superior a tres meses, con o sin daño
renal según el criterio 1. La categoriza-
Estadio Descripción FG
ción en estadios de IR, siguiendo las
(mL/min/1,73 m2)
normas KDOQI, viene reflejada en la
1 Daño renal con FG normal o aumentado 90
tabla II. (Fuerza de evidencia C). Se ha
2 Daño renal con ligera disminución del FG 60-89 de valorar la edad del paciente a la hora
de considerar este límite de FG, y así, se
3 Moderada disminución del FG 30-59
calcula que el FG disminuye de un valor
4 Disminución grave de FG 15-29 medio de 140 mL/min a la edad de 30
5 Insuficiencia renal terminal 15 o diálisis años hasta 90 mL/min a la edad de 80
años, lo que supone una disminución de
IRC: insuficiencia renal crónica; FG: filtrado glomerular (adaptado de [10]).
0,8 mL/min/1,73 m2/año [11]. Esto debe
tenerse en cuenta para el estadio 2 en el
que el límite del FG puede verse influi-
fuerte evidencia; B) Recomendación do por la edad; para el resto de los esta-
con moderada evidencia, y C) Reco- dios sería vigente la clasificación según
mendación con evidencia débil. las cifras expuestas de FG. Consideran-
do el hecho de que exista HTA o no,
1.2 Definición y categorización puede distinguirse la presencia o no de
de la insuficiencia renal enfermedad renal, según se refleja en la
El siguiente paso a seguir es la defini- tabla III.
ción de la IRC y su categorización. Hemos hablado del FG y se ha de
Según las guías de actuación de la establecer el método de medida. Para la
National Kidney Foundation. Kidney Atención Primaria y en el despistaje de
Disease Outcome Quality Initiative la IR, se usará la fórmula número 7, que
(NFK/KDOQI) [10], la IRC se define se establece en el estudio MDRD [1,12]
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 151
............................................................................
y que es la siguiente, con una fuerza de Tabla III. Definición y estadios de la IRC, teniendo en cuenta la presencia o
evidencia A: ausencia de HTA.
FG Con enfermedad renal a Sin enfermedad renal

-0,999 -0,176 (mL/min/1,73 m2)
FG = 170 × Crp × edad
Con HTA b Sin HTA Con HTA Sin HTA
× 0,762 (si el paciente es mujer)
× 1,180 (si el paciente es negro) ≥ 90 1 1 HTA Normal
× BUN (concentración sérica de 60-89 2 2 HTA con ↓FG ↓FG
nitrógeno ureico) (BUN = urea × 2,14)
30-59 3 3 3 3
× albúmina+0,318
15-29 4 4 4 4
Para la consulta de nefrología, el FG se > 15 o diálisis 5 5 5 5
medirá por el aclaramiento de creatinina
IRC: insuficiencia renal crónica; FG: filtrado glomerular; HTA: hipertensión
corregido por superficie corporal, con
arterial. a Enfermedad renal según la definición que se describe en el texto.
orina de 24 horas, dirigido además a b
HTA definida por ≥ 140/90 mmHg (adaptado de [10]).
cuantificar la proteinuria de 24 horas
(fuerza de evidencia A). No obstante, Tabla IV. Tests diagnósticos mínimos para los
para su uso rutinario en las revisiones pacientes con insuficiencia renal crónica.
que se programen, se debe plantear tam- Creatinina sérica, urea y albúmina

bién la fórmula 7 del MDRD (fuerza de para estimar el FG
evidencia B).
Cociente proteínao/Cro o albúminao/Cro
La analítica mínima que se realice en en una muestra de orina de la mañana
un paciente con IRC viene expresada en
Sedimento urinario
la tabla IV. La periodicidad no está esta-
blecida y dependerá de la situación clí- Ecografía renal
nica. Debe ser más frecuente con un FG Electrolitos séricos (Na+, K+, Cl+, CO3H–)
menor de 60 mL/min/1,73m2, una dismi-
nución rápida del FG, establecida en una
caída del FG ≥ 4 mL/min/1,73m2, y pre-
sencia de factores de riesgo de progresión II. Se debe tener en consideración la
o exposición a factores de riesgo para una edad del paciente a la hora de defi-
disminución aguda del FG. En la tabla V nir el descenso del FG teniendo en
se enumeran los factores de riesgo más cuenta que el FG disminuye 0,8 mL/
frecuentes para el deterioro del FG. min/1,73 m2/año (A).
III.En Atención Primaria, el FG se me-
Consenso 2 dirá según la fórmula 7 del MDRD,
I. Se considera IRC cuando existe daño que servirá para clasificar el grado
renal por un período de tiempo igual o de IR. Para ello se debe recoger la
superior a tres meses, definido como edad, sexo y raza del paciente, así
anomalías estructurales o funcionales, como determinar la albúmina plas-
acompañadas o no de descenso del mática (A).
FG menor de 60 mL/min/1,73 m2 (C). IV. Para la consulta de Nefrología, el FG
............................................................................
152 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla V. Factores de riesgo para el deterioro de la función renal. 1.3 Albuminuria

Depleción de volumen Otro predictor de daño renal es la albumi-
nuria; en este sentido es el marcador más
Contrastes yodados
precoz y sensible de enfermedad renal. Se
Antibióticos nefrotóxicos considera asociado a un mal pronóstico
AINE (incluidos inhibidores COX2) en la diabetes [13] y HTA [14] y un factor
de riesgo cardiovascular [15,16] (fuerza
IECA y ARA II
de evidencia A). Su prevalencia en la
Ciclosporina y tacrolimus población general se ha analizado en el
Uropatía obstructiva estudio NHANES III [17], y es de 6,1%
en hombres y 9,7% en mujeres, 28,8%
AINE: antiinflamatorios no esteroidos; COX2: ciclooxigenasa 2; IECA: inhi-
bidores del enzima de conversión de la angiotensina II; ARA II: antagonis- en la DM, 16% en la HTA y 5,1% en
tas de los receptores de la angiotensina II. sujetos sin patología previa.
Sin embargo, existen muchas contro-
versias sobre el método de medida y los
Tabla VI. Valores normales a de microalbuminuria, según el método de ex-
valores de referencia normales [18,19],
presión.
por lo que la NFK/KDOQI ha dispuesto
Muestra Unidades Valores recientemente un nuevo posicionamien-
normales
to [20]. Nada se ha establecido acerca
Microalbuminuria en muestra fresca de orina mg/dL ≤ 10 de la variación de la albuminuria en pre-
Microalbuminuria en muestra fresca de orina mg/L < 15
sencia de obesidad, pues se conoce que
ésta aumenta [21], si bien, y habiéndose
Albúmina/creatinina en muestra de orina fresca mg/g < 30
descrito la nefropatía debido a obesi-
Proteína/creatinina en muestra de orina fresca mg/g < 200 dad [22], su valor por encima del que se
define normal debe seguir considerán-
Microalbuminuria en orina de 24 horas mg/24 h < 30
dose patológico y por tanto indicador de
Microalbuminuria en orina de 24 horas µg/min ≤ 20
enfermedad renal.
a
Se considera que con valores inferiores no existe microalbuminuria. En la tabla VI se reflejan los valores
normales de microalbuminuria según la
expresión que se utilice (fuerza de evi-
dencia B), y en la tabla VII, la definición
se medirá por el aclaramiento de cre- de microalbuminuria y proteinuria según
atinina corregido por superficie cor- las KDOQI [10]. Hay que indicar que
poral, con orina de 24 horas, dirigido con relación a un trabajo de Warran et
además a cuantificar la proteinuria al, en el que se considera el género para
de 24 horas (A). No obstante, en las determinar los valores normales de
revisiones programadas y sin un microalbuminuria, se consideran niveles
cambio en la evolución clínica o ana- normales del cociente albúmina/creati-
lítica previsible, se debe introducir la nina para hombres < 17 mg/g y para
medida del FG mediante la fórmula mujeres < 25 mg/g [23], aunque es un
7 del MDRD (A). trabajo aislado y por lo tanto con una
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 153
............................................................................
fuerza de evidencia C. Aunque la fuerza Tabla VII. Definición de proteinuria y albuminuria.

de evidencia que pone en relación la
Método de Normal Microal- Albuminuria
microalbuminuria con la progresión de la colección buminuria o proteinuria
IR y un mayor riesgo cardiovascular es de orina clínica
alta, como ya se ha comentado, los valo- Proteínas totales
res del límite inferior de la microalbumi-
Excreción en < 300 mg/día – > 300 mg/día
nuria no son uniformes, por lo que los
24 horas a
valores de referencia que se expresan en
las tablas VI y VII deben considerarse de Muestra de orina < 30 mg/dL – > 30 mg/dL
y tira reactiva
evidencia menor (fuerza de evidencia B)
[19]. La orina para determinar la micro- Muestra de orina < 200 mg/g – > 200 mg/g
Proto/Cro a
albuminuria será la que se recoja de la
primera micción de la mañana, y debe Albúmina
confirmarse, si es positiva, con otras dos Excreción < 30 mg/día 30-300 mg/día > 300 mg/día
o tres determinaciones en semanas distin- en 24 horas
tas. Hay que considerar situaciones en las
Muestra de orina < 3 mg/dL > 3 mg/dL —-
cuales la determinación de microalbumi- y tira reactiva
nuria pueda verse alterada. En la tabla específica
VIII se resumen estas situaciones. Muestra de orina < 17 mg/g 17-250 mg/g > 250 mg/g
(H) (H) (H)
Consenso 3
Proto/Cro b < 25 mg/g 25-355 mg/g > 355 mg7g
I. La microalbuminuria se considera co- (M) (M) (M)
mo FRCV (A).
Proto/Cro: índice albúmina creatinina en orina; H: hombres; M: mujeres.
II. Los valores de referencia se expre- a
Varía con el método. b Varía con el género. Los puntos de corte por género
san en las tablas IV y V (B). según un solo estudio adaptado de [23].
III.Si se tiene en cuenta el género, el co-
ciente albúmina/creatinina normal
para hombres es < 17 mg/g y para Tabla VIII. Causas de alteración de los resultados en la determinación de al-
mujeres < 25 mg/g (C). buminuria.
IV. La microalbuminuria se debe deter- Falso positivo Falso negativo

minar en una muestra de orina aisla-
Volumen Deshidratación Sobrehidratación
da de primera micción de la mañana.
Asimismo, debe confirmarse con dos Hematuria Aumenta la albuminuria
o mas tests separados por un interva- Ejercicio Aumenta la albuminuria
lo de una o dos semanas, y en cada
Otras proteínas No reaccionan
una de las muestras, determinar la
tan fuerte como
creatinina en la orina para calcular el la albúmina
cociente albúmina/creatinina, que es
Fármacos Alcalinización
el que más fielmente refleja la mi- de la orina
croalbuminuria, al obviarse el estado (pH > 8)
de hidratación (A).
............................................................................
154 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
V. Para considerarse la microalbuminu- nadas a controlar los FRCV. Este comité

ria patológica, debe descartarse el de expertos considera, dentro de la
ejercicio fuerte, la infección urinaria población a estudio, a los pacientes con
y la fiebre como situaciones en las insuficiencia renal como a aquellos con
cuales puede existir una eliminación más de 1,4 mg/dL de creatinina plasmá-
urinaria aumentada de albúmina, sin tica, además de los pacientes con IRCT
valor predictivo (A). en hemodiálisis o diálisis peritoneal y
VI.Para Atención Primaria, una vez con- los trasplantados renales.
siderada la microalbuminuria patoló- En la IRC, se dan los FRCV conside-
gica, debe valorarse en el contexto del rados clásicos para la población general
paciente y considerar el diagnóstico (fuerza de evidencia A), pero además
de IR y actuar en consecuencia, con el existen una serie de alteraciones intrín-
inicio del diagnóstico de la causa secas, que se manifiestan y agravan
etiológica o derivando al paciente al según la gravedad de la IRC, algunas de
especialista de Nefrología (A). las cuales, tras estudios controlados, se
deben considerar con fuerza de eviden-
cia A, como es el caso de la anemia y de
2. Factores de riesgo cardiovascular la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) [5] (Tabla IX). Es pues necesario
Una vez situados en el problema, debe- tener en cuenta estos dos procesos, ínti-
mos recalcar que ante un paciente con mamente ligados, y realizar un plan de
IRC en el estadio que sea, éste debe prevención adecuado (Fig. 3) [5].
considerarse de elevado riesgo de pade-
cer un episodio cardiovascular y que su
IR es progresiva, y pasar a controlar los 2.1 Preámbulo.
factores de riego cardiovascular presen- Enfermedad cardíaca e IRC
tes en ese paciente bajo el prisma de ser En una revisión que publicamos recien-
portador de una IRC [2]. temente en la revista SEDYT [24], revi-
En 1997, la NKF encargó a un comi- samos el impacto de los FRCV clásicos
té de expertos el estudio de la aplicación y los ligados a la IRC y la diálisis. En
de las estrategias para la prevención y esta revisión, concluíamos que hoy día
tratamiento de la enfermedad cardiovas- se debe pensar de una manera global a la
cular, elaboradas para la población hora de entender los mecanismos fisio-
general, a sujetos con IRC, cuyas con- patológicos de la IRC y su elevada mor-
clusiones se publicaron en 1998 [4]. De bimortalidad cardiovascular.
este estudio, se elaboraron unas reco- Los episodios cardiovasculares eva-
mendaciones clínicas, que partían de la luables (mortales o no mortales) modifi-
premisa de que el paciente con IRC de- cados del Health Care Financing Admi-
be considerarse en el grupo de riesgo nistration ESRD Death Notification
cardiovascular más alto, a la hora de Form [25] son: infarto agudo de miocar-
aplicar las medidas terapéuticas encami- dio, muerte súbita de causa desconocida,
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 155
............................................................................
Figura 3. Estadios de progresión de la enfermedad renal y cardiovascular y sus estrategias terapéuticas (adaptado de [5].
Tabla IX. Factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV) en los

pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) (adaptado de [5]).
cardiopatía arteriosclerótica, arritmia
cardíaca (episódica o permanente), mio- Tradicionales Relacionados con la IRC
cardiopatía, edema agudo de pulmón, Edad avanzada Sobrecarga de volumen
enfermedad valvular, accidente cerebro-
Género masculino Trastornos electrolíticos
vascular isquémico, accidente cere-
brovascular hemorrágico y enfermedad Raza blanca Hipertrigliceridemia
arterial periférica.
Hipertensión arterial Anemia
Consenso 4 Elevación de LDL Hipertrofia ventricular izquierda
I. El paciente con IRC debe conside- Disminución de HDL Hiperhomocisteinemia

rarse en el grupo de riesgo cardio-
Diabetes Malnutrición
vascular más alto, a la hora de apli-
car las medidas terapéuticas encami- Tabaco Factores trombogénicos
nadas a controlar los FRCV (A). Sedentarismo Infección/Inflamación

II. En la IRC se dan los FRCV conside-
Menopausia Estrés oxidativo
rados clásicos para la población
general, pero además existen una se- Estrés psicosocial Toxinas urémicas (medio urémico)
rie de alteraciones intrínsecas, que se Historia familiar de ECV

manifiestan y agravan según la gra-
............................................................................
156 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
vedad de la IRC, como es el caso de guías de la Sociedad Europea de HTA y

la anemia y de la hipertrofia ventri- Sociedad Europea de Cardiología para
cular izquierda (A). el manejo de la HTA [31], las guías de la
III.Se deben considerar como episodios Asociación Americana de Diabetes
cardiovasculares en la IRC el infarto (ADA) [32], el 7.º Informe del Joint
agudo de miocardio, la muerte súbita National Committee americano sobre
de causa desconocida, la cardiopatía Prevención, Detección, Evaluación y
arteriosclerótica, la arritmia cardía- Tratamiento de la Hipertensión Arterial
ca, la miocardiopatía, el edema agu- (JNC 7) [33] (Tabla IX), y el borrador
do de pulmón, la enfermedad valvu- de las guías K-DOQI sobre el manejo de
lar, el accidente cerebrovascular is- la HTA en la IRC [34]. En la tabla X se
quémico y el hemorrágico y la enfer- refleja el comparativo entre las guías del
medad arterial periférica (A). JNC7, las guías de la ADA y el bBorra-
dor de las guías K-DOQI. El JNC 7
recomienda una presión arterial (PA) <
3. HTA. ¿Puede definirse un control 130/80 mmHg en aquellos sujetos con
óptimo de la HTA? ¿En qué casos afectación renal o diabetes. En caso de
puede resultar asumible un control proteinuria ≥ 1 g/24 horas, el objetivo de
subóptimo y qué valores definirían PA debe ser más bajo, de 125/75 mmHg
a este control subóptimo? ¿En qué [28,35]. En este sentido, el estudio HOT
medida el grado de IRC debe demuestra que la más baja incidencia de
condicionar la elección del fármaco episodios cardiovasculares se evidenció
antihipertensivo? con una media de PA diastólica de 82,6
mmHg, y el riesgo más bajo de mortali-
La HTA es un factor de riesgo para el dad cardiovascular ocurrió con una
desarrollo de IRC y en la IRC la presen- media de PA sistólica de 86,5 mmHg.
cia de HTA es la causa de un deterioro Reducciones mayores de la PA diastóli-
más rápido de la misma [26,27]. En la ca se mostraron seguras [36]. No obs-
IRC, por lo tanto, se debe extremar el tante, hay pocos estudios en los que se
cuidado para que el tratamiento de la analice el control de PA y la modifica-
HTA llegue a todos los pacientes y el ción del riesgo cardiovascular en sujetos
control logrado sea el óptimo. con IRC.
Para elaborar estos consensos, se han Dada la diferencia que existe en
revisado las guías K-DOQI sobre IRC cuanto a evolución, riesgo cardiovascu-
[28] y los últimos consensos sobre HTA lar y pronóstico, debe hacerse una dis-
de la Sociedad Española de Hiperten- tinción entre sujetos con IRC diabéticos
sión-Liga Española para la Lucha contra y no diabéticos.
la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) En enfermedad renal no diabética, el
[29], la Guía para el Tratamiento de la estudio MDRD analiza dos grupos de
Hipertensión Arterial de la Sociedad Es- pacientes, uno con el objetivo de con-
pañola de Cardiología (SEC) [30] y las trolar la PA a < 140/90 mmHg y otro a
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 157
............................................................................
Tabla IX. Clasificación y manejo de la HTA en la IRC en adultos (≥ 18 años).
Clasificación Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Manejo inicial
Normal < 120 y < 80 Control periódico
Prehipertensión 120-139 o 80-89 IECA o ARAII
Estadio 1 140-159 o 90-99 IECA o ARAII

+
Diurético, betabloquedor, antagonista
del calcio, alfabloqueador
Estadio 2 ≥ 160 o ≥ 100 IECA o ARAII

+
Diurético, betabloqueador, antagonista
del calcio, alfabloqueador
HTA: hipertensión arterial; IRC: insuficiencia renal crónica; JNC VII: Joint National Committee VII; IECA: inhibidor del enzima de
conversión de la angiotensina; ARAII: antagonista de los receptores de la angiotensina (adaptado de [33]).
< 125/75 mmHg; se comprueba que en En cuanto a la diabetes, el estudio

este último grupo los pacientes con más HOT [36] demuestra que los pacientes
proteinuria presentan el mayor efecto diabéticos en los que se logra, tras el tra-
beneficioso, por lo que se recomienda tamiento, una PA diastólica < 80 mmHg,
este nivel de PA para aquellos pacientes presentan menor mortalidad y menos
con una proteinuria de 1 g/día [37,38]. El episodios cardiovasculares. El estudio
estudio del Grupo GISEN sobre el uso de UKPDS ha evidenciado que un mejor
ramipril en pacientes proteinúricos con control de la PA se asocia con una dis-
nefropatía no diabética, demuestra que minución en el desarrollo de la microal-
este fármaco pude reducir la progresión buminuria [43]. Hace pocos años se
de la IRC [39]. El estudio AIPRI analiza publicaron simultáneamente el estudio
el uso de IECA en pacientes con IRC con IDNT y el RENAAL; en ambos estudios,
un objetivo de PA diastólica < 90 mmHg, dirigidos a pacientes con diabetes tipo 2,
y se observa beneficio en aquellos sujetos se demuestra que con irbersartán [44] y
con IRC de origen glomerular y protei- losartán [45], se obtiene una reducción o
nuria > 1 g/día) [40]. El estudio REIN enlentecimiento en la progresión de la
encuentra similares resultados al contro- insuficiencia renal, pero no en la morta-
lar la PA diastólica < 90 mmHg con rami- lidad cardiovascular, en relación con el
pril en sujetos con nefropatías cónicas placebo y otros antihipertensivos; este
proteinúricas [41]. Nakao et al, en el es- efecto es dependiente del fármaco e
tudio COOPERATE, analizan el uso de independiente de la reducción de la PA
IECA y ARAII en sujetos con IRC no que se logra. En la tabla XI se resumen
diabética, y demuestran el enlenteci- las recomendaciones para el manejo de
miento de la IRC [42]. la HTA en las nefropatías diabética y no
............................................................................
158 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla X. Comparación de las guías para tratar la HTA en los pacientes de alto riesgo. JNC-VII 2003 frente a ADA 2003 frente a
NFK-K/DOQI 2003.
Manejo de la HTA para JNC-VII ADA NFK-K/DOQI

el grupo de alto riesgo 2003 2003 2003
Modificación del estilo de vida Dieta Dieta DASH Dieta DASH Dieta DASH para IRC estadios 1-2
Bajo sodio para IRC estadios 3-4
Reducción de la ingesta Reducción de la ingesta Reducción de la ingesta

de grasas saturadas de grasas saturadas de grasas saturadas
y colesterol y colesterol y colesterol
Control de la glucemia Control de la glucemia Control de la glucemia
en diabéticos en diabéticos
Otros Control de peso Control de peso Control de peso
Actividad física Actividad física Actividad física
Moderación alcohol Moderación alcohol Moderación alcohol
Fármacos antihipertensivos Inicio Diabetes, IRC o HTA HTA o presencia de IRC Ciertos tipos de IRC
(microalbuminuria) o HTA
Selección IECA o ARAII IECA IECA o ARAII como

para diabetes o IRC enfermedad renal fármaco preferido para
o HTA; ARAII para la nefropatía diabética y
algunos casos la nefropatía no diabética
de DM2 con Prot/Cr ≥ 200mg/g;
Sin fármaco preferido para
la nefropatía no diabética
con Prot/Cr < 200mg/g
Dosis Ajuste de dosis Ajuste de dosis Dosis moderada/alta

basado en el nivel de PA basado en elnivel de PA si es posible
Fármacos Necesarios Necesarios Necesarios

adicionales múltiples agentes múltiples agentes múltiples agentes
incluidos diuréticos incluidos diuréticos incluidos diuréticos
Objetivos PA < 130/80 mmHg < 130/80 mmHg 130/80 mmHg;

Considerar PAS más
baja para sujetos con
Prot/Cr ≥ 1.000mg/g
Proteinuria Considerar: tan baja como

sea posible en la ND;
Prot/Cr < 1.000mg/g
en la nefropatía no diabética
HTA: hipertensión arterial; JNC-VII: 7.º Joint National Committee; ADA: American Diabetes Association; NFK-K/DOQI: National Kidney
Foundation Kidney/Dialysis Outcome Initiative; DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; IRC: insuficiencia renal crónica;
IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; DM2: dia-
betes mellitus tipo 2; Prot/Cr: índice proteína/creatinina en la orina de la mañana; PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica
(adaptado de [34]).
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 159
............................................................................
Tabla XI. Recomendaciones para el manejo de la HTA y uso de antihipertensivos en la enfermedad renal crónica y su fuerza de
evidencia correspondiente.
Tipo de enfermedad renal PA objetivo Fármacos preferidos para Otros fármacos para reducir el RCV
(mmHg) la IRC, con o in HTA y alcanzar la PA objetivo
Nefropatía diabética < 130/80 B IECA o ARAII A Diurético preferido y A

(A) luego betabloquedor o ACa
Nefropatía no diabética < 130/80 A IECA A Diurético preferido y A

con Prot/Cr ≥ 200 mg/g (C) luego betabloqueante o ACa
Nefropatía no diabética < 130/80 B Ninguno Diurético preferido y luego A

con Prot/Cr < 200 mg/g preferido IECA, ARAII betabloqueador o ACa
PA: presión arterial; IRC: insuficiencia renal crónica; HTA: hipertensión arterial; RCV: riesgo cardiovascular; IECA: inhibidor del enzi-
ma de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ACa: antagonistas del calcio;
Prot/Cr: índice proteína-creatinina en una muestra de orina matinal. Adapatado de la ref. 34.
diabética, y en la tabla XII, los niveles Tabla XII. Guía de tratamiento de la HTA en la IRC para enlentecer la progre-
sión de la IRC (de [34]).
de PA adecuados para tratar de enlente-
cer la progresión de la IRC en nefropatía Nefropatía Nefropatía Nefropatía cró-
diabética y no diabética, sin que se haya diabética no diabética nica del injerto
podido establecer con suficiente eviden- Control glucemia Sí – No comprobado
cia en la nefropatía crónica del injerto.
IECA o bloqueador Sí Sí No comprobado
Hoy día hay que tener en cuenta la
receptores Ang II
reducción de la presión de pulso para
Control PA estricto Sí Sí No comprobado
disminuir el riesgo cardiovascular, si
<125/75 mmHg <130/85 mmHg
bien no existe en la literatura una de- <125/75 mmHg
mostración de disminución de daño re- en pacientes
nal o enlentecimiento de la progresión con proteinuria
de la insuficiencia renal en relación con

la disminución en la PP. El nivel de pre-
sión de pulso que se considera óptimo es
de < 65 mmHg [46]. el deterioro del FG no llega a más de
Con el uso de IECA y ARA II se 30%, debe continuarse con el tratamien-
debe vigilar la función renal cuando la to [47]. En la tabla XIII se indica el
creatinina plasmática es > 3 mg/dL, pues seguimiento analítico y su periodicidad
es frecuente un deterioro inicial del FG para las circunstancias mencionadas. La
en los primeros tres meses de tratamiento. tabla XIV muestra la PA recomendada
Si el aumento de la creatinina es > 1 mg/dL según la población diana y el fármaco
o más de un 20-30% por encima del más idóneo a utilizar. La figura 4 mues-
valor basal, se debe monitorizar estre- tra el diagrama de flujo para el manejo
chamente el FG y el potasio sérico y de la HTA y el uso de antihipertensivos
considerar suspender el tratamiento; si en la HTA en presencia de IRC.
............................................................................
160 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
II. En caso de proteinuria igual o supe-

rior a 1 g/24 horas y en la nefropatía
diabética, el objetivo de PA debe ser
más bajo, de 125/75-80 mmHg (B).
III.El uso de IECA y ARAII ha demos-
trado reducir la morbimortalidad
cardiovascular y la progresión de la
insuficiencia renal en casos de nefro-
patía diabética y casos de afectación
renal con proteinuria superior a 1 g/24
horas, independientemente de su ac-
ción antihipertensiva (A).
Figura 4. Algoritmo para el manejo de la HTA y uso de antihipertensivos en la IRC

4. ¿Es aconsejable insistir
(de [34]). en el uso precoz de diuréticos?
Tabla XIII. Intervalo recomendado para monitorizar la PA, FG y K sérico en pa-
cientes con IRC tratados con IECA, ARAII o diurético. Existe muy poca literatura al respecto y
ningún estudio aleatorizado que valore
Valor PAS (mmHg) 120-129 < 120 o ≥ 130
el uso de diuréticos, en relación con la
Basal FG (ml/min/1,73 m2) ≥ 60 < 60 disminución de la progresión de la IRC
% Disminución de FG < 15 ≥ 15 y el riesgo cardiovascular. Así pues, las
normas que se indican se derivan de la
K sérico (mEq/L) ≤ 4,5 para IECA/ARAII > 4,5 para IECA/ARAII
≥ 4,0 para diurético < 4,0 para diurético
evidencia no clara e indirecta y por tan-
to están basadas en la opinión (fuerza de
Inter- Tras la iniciación o ≥ 4 semanas < 4 semanas
evidencia C).
valo aumento de la dosis
El uso de diuréticos en el manejo de
Después de que la PA ≥ 6 meses < 6 meses la IRC presenta pros y contras. Los diu-
y dosis son estables
réticos reducen la hipervolemia, y favo-
PA: presión arterial; FG: filtrado glomerular; K: potasio; IRC: insuficiencia recen el control de la HTA y el manejo
renal crónica; IECA: inhibidor del enzima de conversión de la angiotensina;
ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; PAS: presión
de la HVI e ICC además de contribuir al
arterial sistólica (de [34]). mantenimiento de la función renal resi-
dual. Por el contrario, su uso conlleva un
riesgo de depleción y empeoramiento de
Consenso 5 la función renal. Es por tanto necesario
I. La HTA es un factor de riesgo para el entender su mecanismo de acción y far-
desarrollo de IRC, y en ella la presen- macocinética en presencia de IRC.
cia de HTA es la causa de un deterio- En la IRC existe una reducción en el
ro más rápido de la IRC (A). El obje- nivel de reabsorción proximal de Na+ y
tivo general en presencia de IRC es un aumento en la reabsorción más distal
mantener una PA < 130/80 mmHg. de Na+, que se suma a una menor carga
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 161
............................................................................
Tabla XIV. Presión arterial recomendada y fármaco a utilizar según el grupo de población objetivo.
Población PA (mmHg) Modificación Fármaco recomendado

del estilo de vida
Población general < 140/90 Reducción de la sal Betabloqueante y diurético

y ejercicio sin excluir el resto
IRC con proteinuria < 120/75 Reducción de la sal IECA/ARAII (diurético)

> 1 g/día, incluida ND
IRC sin proteinuria < 130/85 Reducción de la sal IECA/ARAII (diurético)
PA: presión arterial; IRC: insuficiencia renal crónica; ND: nefropatía diabética; IECA: inhibidor del
enzima de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonista de los receptores de la angiotensina
(de [34]).
filtrada de Na+ y agua, lo que supone Tabla XV. Dosis máxima recomendada (en mg) de diuréticos de ASA en la IRC.
una menor posibilidad natriurética y de
Condición Furosemida Bumetanida Torasemida
excreción de agua del diurético. La IRC
conlleva un exceso de volumen circu- EV Oral EV Oral EV Oral
lante de 10 a 30%, aun en ausencia de IRC moderada 120 240 3 3 50 50

edemas [48]. (CCr 20-50 mL/min)
Los diuréticos tiazídicos, usados so- IRC grave 200 400 10 10 100 100
los, son inefectivos para aclaramientos (CCr < 20 mL/min)
de creatinina < 35 mL/min. Se reco-
IRC: insuficiencia renal crónica; Ev: intravenoso; CCr: aclaramiento de crea-
mienda pues el uso de diuréticos de asa tinina (adaptada de [48]).
en dosis escalonadas y superando la
dosis normal recomendada. El 50% de
la dosis de furosemida se metaboliza en
el riñón y el resto se elimina como diu- metabólica crean una situación de resis-
rético activo. Por el contrario, la torase- tencia al diurético y alteran su secreción
mida y la bumetanida se metabolizan en tubular, que impide por tanto que alcan-
el hígado, por lo que la biodisponibili- ce la luz tubular para ejercer su acción.
dad y duración de la acción son mayores El uso de diuréticos en la IRC se
para estos dos últimos, y en concreto la encamina a disminuir el edema, contro-
duración de acción de la torasemida es lar la HTA y corregir la acidosis meta-
seis veces la de la furosemida y bumeta- bólica e hipercaliemia. La presencia de
nida, aunque no se ha podido demostrar ICC es otra clara indicación del uso de
que esto signifique una mayor excreción diurético en la IRC. En la tabla XV se
de Na+ y agua, ya que la eliminación de presentan las dosis tope de los tres diu-
furosemida está retardada en la IRC y réticos de ASA disponibles; se entiende
esto contrarresta la menor biodisponibi- como dosis tope aquella con la que se
lidad del diurético activo. El aumento de logra un máximo en la excreción frac-
uratos, aniones orgánicos y la acidosis cionada de Na+ [49,50]. En el caso de la
............................................................................
162 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla XVI. Mecanismos que limitan la respuesta a los diuréticos de ASA y sus posibles soluciones en pacientes con IRC.
Limitación de la respuesta Mecanismo potencial Solución potencial
Disminución del FSR Optimizar la PA. Hidratación
Disminución de la La disminución de albúmina interfiere Disminuir la albuminuria con IECA,

llegada del diurético con la biodisponibilidad del diurético ARAII o restricción proteica
Disminución Limita los efectos de Seleccionar un fraccional basal de Na+

de la reabsorción diuréticos menos activos diurético de asa, en vez e uno tiazídico
Secreción disminuida del Interacción con uratos Corregir la uremia e hiperuricemia

diurético en el túbulo proximal y aniones orgánicos
Secreción alterada por la acidosis Corregir las acidosis
Competencia con otros fármacos Evitar: probenecid, AINE, Atb betalactámicos

sulfonamidas, ácido valproico, metrotexato
cimetidina y antivirales
Mantenimiento metabólico Metabolismo hepático de la bumetanida Considerar bumetanida y torasemida

pero aclaramiento disminuido y torasemida preservado para evitar acumulación y ototoxicidad
(furiosemida)
Reabsorción aumentada de Aumentar la llegada distal Uso de tiazida con diurético

ClNa en segmentos distales de agua y ClNa de ASA en pacientes resistentes
IRC: insuficiencia renal crónica; FSR: flujo sanguíneo renal; PA: presión arterial; IECA: inhibidor del enzima de conversión de la
angiotensina; ARAII: bloqueador de los receptores AT1 de la angiotensina II; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; Atb: antibióti-
co (de [48]).
furosemida, el superar la dosis tope con- riesgo de hiperpotasemia, sobre todo

lleva mayor riesgo de ototoxicidad, sin IECA y ARAII. Su uso está contraindi-
mayores beneficios. Es de destacar que cado con FG < 10 mL/min. La dosis de
no se ha demostrado que el uso de dopa- amiloride, con un FG de 10-50 mL/min,
mina asociado a furosemida logre un debe reducirse al 50%; está contraindi-
mayor efecto diurético, al menos en la cado con FG < 10 mL/min. En cuanto al
ICC [51]. En la tabla XVI se reflejan triamterene, que rara vez se usa, debe
algunos mecanismos que pueden redu- evitarse con FG < 10 mL/min.
cir la eficacia de los diuréticos y cómo
prevenirlos. Consenso 6
Por último, el uso de diuréticos aho- I. Las indicaciones de los diuréticos en
rradores de K+ debe limitarse, dado el la IRC son: a) control de la HTA; b)
riesgo de hiperpotasemia. La dosis de es- manejo de la HVI e ICC, y c) man-
pironolactona debe ajustarse en el tiem- tenimiento de la función renal re-
po, a una dosis cada 24 horas para FG sidual (C).
entre 10 y 50 mL/min y sin combinar II. Debe tenerse en cuenta siempre el
con otros tratamientos que potencien el riesgo de depleción de volumen in-
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 163
............................................................................
travascular y el empeoramiento de la en mujeres y 20,4% en hombres [53]. El

función renal (C). registro de enfermos renales americano
III.Los diuréticos indicados en la IRC (USRDS) de 1997 contabiliza un 49%
son los diuréticos de ASA. Los diu- de pacientes con insuficiencia cardíaca
réticos tiacídicos no son útiles como al comienzo de la diálisis [54]. En el
monoterapia con FG < 35 mL/min, estudio HDFP, el 58% de las muertes en
por lo que siempre su uso debe ir aso- sujetos con creatinina ≥ 1,7 mg/dL fue
ciado de un diurético de ASA (C). de causa cardiovascular [55].
IV. En la tabla XV se recomiendan las En la figura 5 se esquematiza la fi-
dosis tope de los diuréticos de ASA; siopatología de la cardiomiopatía que
se entiende como dosis tope aquella conduce a la ICC, bien por vía del fallo
con la que se logra un máximo en la sistólico o diastólico [56].
excreción fraccionada de Na+. La La HTA [57], anemia [58] y la sobre-
superación de la dosis tope de la fu- carga de volumen [59] contribuyen a la
rosemida no aporta más efecto diuré- alta prevalencia y gravedad de la ICC en
tico y conlleva riesgo de ototoxi- la IRC. Existen, no obstante, pocos datos
cidad (C). sobre la prevalencia de ICC en estadios
V. Debe limitarse el uso de los diuréticos precoces de la IRC. Un estudio de Har-
ahorradores de potasio y no asociar- nett [60] cifra el porcentaje de ICC pre-
los a IECA o ARAII. Su uso está con- sente al inicio de diálisis en un 31%.
traindicado con FG < 10 mL/min (C). La ICC debe tratarse con los crite-
rios similares a un paciente sin IRC, se-
gún las normas de la American Heart
5. ¿Ofrece la ICC en el paciente Association (AHA) y el American Co-
con IRC aspectos peculiares que llege of Cardiology (ACC) [61], con las
comporten matices terapéuticos siguientes salvedades: a) muestra más
importantes? morbimortalidad; b) conlleva por sí mis-
ma una situación de deterioro de la fun-
La enfermedad cardíaca presenta una al- ción renal; c) los fármacos que se han
ta prevalencia en la IRC. Entre el 40 y el utilizado (IECA, ARAII, diuréticos)
75% de sujetos con IRC que inician diá- ponen más en peligro la función renal, y
lisis presentan enfermedad cardiovascu- d) deben tenerse en cuenta los factores
lar [2]. Parfrey y Foley estudian un gru- coadyuvantes a la ICC en la IRC: HVI,
po de pacientes con IRC que inician diá- anemia, alteración del metabolismo fos-
lisis y encuentran HVI en un 65%, en un focálcico y la sobrecarga hemodinámica
4% dilatación del ventrículo izquierdo y que supone la creación de la fístula arte-
disfunción sistólica en un 16% [52]. riovenosa (FAVI).
Datos del Framingham Heart Study
muestran para sujetos con moderada IR Consenso 7
(Crp de 1,5 a 3 mg/dL) una incidencia de I. Entre el 40 y el 75% de sujetos con
episodios cardiovasculares de un 17,9% IRC que inician diálisis presentan
............................................................................
164 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Figura 5. Desarrollo de la cardiomiopatía en la IRC. HTA: hipertensión arterial; VI: ventrículo izquierdo; FAVI: fís-
tula arteriovenosa interna; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IRC: insuficiencia renal crónica (de [56]).
enfermedad cardiovascular (A), por 6. ¿Ofrece la CI aspectos peculiares

lo que debe act uarse desde estadios en el paciente con IRC? En caso
precoces de la IRC (C). afirmativo, ¿cuáles serían los
II. La ICC debe tratarse con los crite- aspectos terapéuticos diferenciales
rios similares a un paciente sin IRC, más importantes?
según las normas del ACC y la AHA
(B), con la advertencia de que IECA, La figura 6 muestra los mecanismos fi-
ARAII y diuréticos ponen más en siopatológicos de la cardiopatía isqué-
peligro la función renal (B). mica en la IRC [56]. Así, la isquemia
III.La HTA, anemia y la sobrecarga de miocárdica en la IRC puede causarla
volumen contribuyen a la alta preva- una enfermedad de pequeños vasos
lencia y gravedad de la ICC (B), sin coronarios, calcificaciones vasculares y
olvidar la alteración del metabolis- la HVI [2,62]. La mortalidad por infarto
mo fosfocálcico (B) y la creación de agudo de miocardio en pacientes con
una FAVI (C). IRC terminal en diálisis es más de tres
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 165
............................................................................
veces la de la población general, y el

hecho de que no toda la población con
IRC llega a la fase de IRC terminal,
hace pensar que la mortalidad cardio-
vascular es alta en las fases más tempra-
nas de la IRC [2]. La regla general es
que la población con IRC y cardiopatía
isquémica debe tratarse según las nor-
mas establecidas para la población
general [63-73]. En relación con el uso
de aspirina para la prevención o trata-
miento de la cardiopatía isquémica en la
IRC, existe un mayor potencial riesgo,
por lo que no está indicada como pre-
vención primaria, salvo en los pacientes
con IRC y diabetes; la dosis recomenda-
Figura 6. Mecanismos fisiopatológicos de la cardiopatía isquémica. HTA: hiper-
da en este caso es de 75 a 162 mg/día. tensión arterial; DM: diabetes mellitus; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IAM:
Se debe usar siempre aspirina con cu- infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva (de [56]).
bierta entérica y se debe limitar su uso

en la presentación aguda de la cardiopa- BAC o con ATPS. La mortalidad del BAC
tía iquémica (325 mg/día), y tras angio- es más elevada en la IRC, estimada alre-
plastia/stent (ATPS) (325 mg/día) [74]. dedor del 12%, frente al 1-3% de la po-
Respecto a la angiografía coronaria, es- blación general. No obstante, el éxito de
taría indicada en la enfermedad isqué- la técnica y la mejoría de los síntomas es
mica sintomática que no responde a tra- similar a la de la población general.
tamiento médico, ante un test de esfuer- Respecto a la supervivencia a largo pla-
zo o ecografía con dobutamina positivos zo tras el BAC, es peor que en la pobla-
o la presencia de isquemia silente en ción general, si bien no distinta de la
Holter [75]. No se debe olvidar el riesgo supervivencia general de los pacientes
de nefropatía por contraste yodado [76], con IRC [78,79]. En cuanto a los resul-
teniendo la precaución de una buena tados de la ATPS respecto a la mortali-
hidratación y el uso de acetilcisteína dad, son escasos y variables, entre un 0
[77]. El tratamiento con ATPS o by-pass y un 14%. El éxito inicial es similar al
aortocoronario (BAC) es controvertido de la población general con respecto a la
en cuanto a la elección de técnica, con dilatación de la lesión, cifrado en un 76-
disparidad en los resultados. No obstan- 96%, pero con una tasa de reestenosis
te, y aunque no existen datos suficientes mayor que en la población general.
en la población con IRC, ante un pa- Estos datos se refieren a los pacientes en
ciente con IRC y un síndrome coronario diálisis, sin que exista información res-
agudo se debe plantear la angiografía y pecto a su uso en la IRC. No obstante,
la revascularización coronaria, bien con parece una alternativa razonable en
............................................................................
166 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla XVII. Fármacos antihipertensivos en relación con el proceso cardiovas- Como tratamiento, se debe limitar su
cular presente, para lograr una reducción de riesgo cardiovascular.
uso en la presentación aguda de la
Tipo de ECV Diuréticos IECA/ARAII Betabloqueadores ACa cardiopatía iquémica (325 mg/día),
tras angioplastia/sent (ATPS) (325
ICC X X X
mg/día). Se debe usar siempre aspiri-
Post-IAM con X na con cubierta entérica (C).
disfunción sist.
III.La angiografía coronaria estaría in-
Post-IAM X dicada en la enfermedad isquémica
Angor crónico X X sintomática que no responde a trata-
estable miento médico, ante un test de es-
Taquicardia X Xa
fuerzo o ecografía con dobutamina
supraventricular positivos o la presencia de isquemia
silente en el Holter (B).
ECV: enfermedad cardiovascular; IECA: inhibidores del enzima de conver-
sión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angio- IV. No se debe olvidar el riesgo de nefro-
tensina II; ACa: antagonistas del calcio; ICC: insuficiencia cardíaca conges- patía por contraste yodado teniendo
tiva; IAM: infarto agudo de miocardio; Sist: sistólica. a ACa no dihidropiridí-
la precaución de una buena hidrata-
nico (de [34]).
ción y el uso de acetilcisteína (A).
V. La angioplastia con stent parece una
alternativa razonable en casos de en-
casos de enfermedad de un vaso o de fermedad de un vaso o de múltiples va-
múltiples vasos con una lesión predomi- sos con una lesión predominante (C).
nante [74]. Existen claras diferencias en VI. En la IRC con diabetes, el by-pass
la IRC con y sin diabetes, y en este sen- aortocoronario con prótesis arterial
tido, parece que el BAC con prótesis es claramente superior a la angio-
arterial es claramente superior en rela- plastia (A).
ción con el ATPS en el caso del paciente
diabético [80,81].
En la tabla XVII se indican los fár- 7. Objetivos terapéuticos
macos antihipertensivos a usar en las en la dislipemia de la IRC
distintas situaciones cardiológicas.
Las alteraciones del metabolismo lipídi-
Consenso 8 co son frecuentes en la IRC y presentan
I. La población con IRC y cardiopatía unas características especiales, como
isquémica debe tratarse según las son un aumento del LDL –colesterol,
normas que se establezcan para la triglicéridos, disminución de HDL– co-
población general. Consensos de la lesterol y aumento de Lp(a); destaca su
Sociedad Española de Cardiología y alta prevalencia también en la IRC con
del ACC y la AHA (A). síndrome nefrótico, nefropatía diabética
II. La aspirina sólo está indicada como e IRC del trasplante [82,83]. El aumento
prevención primaria en los pacientes de LDL –colesterol y HDL– colesterol
con IRC y diabetes (75-162 mg/día). está asociado a un mayor riesgo cardio-
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 167
............................................................................
vascular [84]. Parece ser que existe una

correlación entre la gravedad de la IRC
y la prevalencia de hipertrigliceridemia,
VLDL –colesterol elevado, aumento de
Lp(a) y disminución de los niveles de
HDL– colesterol [85]. Asimismo, exis-
ten estudios que sugieren que la hiperli-
pidemia puede contribuir a la progresión
de la IRC en la enfermedad renal, tanto
diabética como no diabética [86]. El tra-
tamiento de las alteraciones lipídicas
parece reducir el riesgo cardiovascular
de los sujetos con IRC, si bien no logra
reducir los episodios isquémicos con la
misma eficacia que en los pacientes sin
IRC [87], aunque aún no tenemos los
resultados finales de estudios de inter-
Figura 7. Efecto de los diferentes tratamientos hipolipemiantes en los pacientes
vención como el 4D [88] y el estudio con IRC (media y 95% de intervalo de confianza). Adaptado de [94].
CHORUS [89] para aclarar este hecho.
Respecto a la cuestión de si el trata-
miento de la hiperlipidemia puede dis-
minuir la progresión de la IRC, existen Así pues, existe suficiente evidencia
datos experimentales de que las estati- respecto a las alteraciones del metabo-
nas, con su efecto pleiotrópico, pueden lismo lipídico en la IRC, pero la influen-
disminuir la respuesta inflamatoria que cia de estas alteraciones sobre la morbi-
media la progresión de la IRC; se ha vis- mortalidad cardiovascular, la progresión
to una disminución de la proteinuria en de la IRC y el efecto del tratamiento
pacientes con síndrome nefrótico [90] o sobre estos parámetros no pasa de una
glomerulonefritis membranosa [91], y fuerza de evidencia B o C. No obstante,
aunque un metaanálisis de pequeños el hecho de considerar a los pacientes
estudios controlados de Fried et al pare- con IRC en el grupo de sujetos con alto
ce demostrar que se puede preservar el riesgo y teniendo en cuenta las indica-
FG y disminuir la proteinuria [92], se ciones del manejo de la hiperlipidemia
requieren futuros estudios prospectivos en la población general, parece indicado
[93]. En una excelente revisión, Kasiske diagnosticar y tratar este proceso en la
analiza la respuesta al tratamiento de la población con IRC.
hiperlipidemia en la IRC [94], y lo valo- Recientemente el panel de expertos
ra eficazmente para disminuir los nive- del National Cholesterol Education Pro-
les de colesterol, LDL –colesterol y tri- gram (NCEP) ha plasmada las últimas
glicéridos y neutro en cambiar los nive- guías para el tratamiento de la hiperco-
les de HDL– colesterol (Fig. 7). lesterolemia, el Adult Panel III [95], y la
............................................................................
168 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla XVIII. Diferencias entre las normas NKF-K/DOQI y las del NCEP Adult Treatment Panel III.
NKF-K/DOQI NCEP Adult Treatment Panel III
Los pacientes con IRC se consideran Los pacientes con IRC se manejan igual que los demás
en la categoría de alto riego
La evaluación se hará a la presentación La evaluación se hará cada cinco años y anualmente

y después de cualquier cambio de estadio
El tratamiento farmacológico se usará para El tratamiento farmacológico se considera

LDL-colesterol de 100 a 129 mg/dL tras tres opcional para LDL-colesterol de 100 a 129 mg/dL
meses de cambios en elestilo de vida
El tratamiento farmacológico inicial para El tratamiento farmacológico inicial para LDL-colesterol elevado
el LDL-colesterol elevado será una estatina será una estatina, secuestrador biliar o ácido nicotínico
Las recomendaciones son válidas No se hacen recomendaciones

para pacientes menoresde 20 años para pacientes menores de 20 años
Los fibratos se pueden usar Los fibratos están contraindicados en el estadio 5 de IRC:
en el estadio 5 de IRC 1. Para pacientes con triglicéridos ≥ 500 mg/dL, y 2. Para
pacientes con triglicéridos ≥ 200 mg/dL con colesterol no
HDL ≥ 130 mg/dL que no toleren las estatinas
El genfibrocilo puede ser el fibrato de elección para el No existen preferencias para el uso de los fibratos
tratamiento de hipertrigliceridemia en pacientes con IRC en el tratamiento de la hipertrigliceridemia
NKF-K/DOQI: National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative; NCEP: National Cholesterol Education Pro-
gram; IRC: insuficiencia renal crónica (de [96]).
NKF/K-DOQI ha editado las Guías de medad coronaria o riesgo equivalente.

Práctica Clínica para el Manejo de las En la tabla XIX se refleja este hecho y
Dislipidemias en la IRC [96], si bien otras consideraciones a tener en cuenta
estas últimas guías hacen referencia en relación con la hiperlipidemia en la
sobre todo a la IRC de estadio 5 y las IRC. Además, debe considerarse el
primeras lo hacen para la población hecho de otras patologías asociadas que
general, y hacen una escueta mención a puedan cursar o agravar la hiperlipide-
la hiperlipidemia secundaria a la IRC y mia. La tabla XX muestra las formas
al síndrome nefrótico. Basándonos en más frecuentes de hiperlipidemia secun-
estas guías y teniendo en cuenta sus di- daria que pueden darse en la IRC; la
ferencias de matices (Tabla XVIII), se- tabla XXI, los niveles escalonados para
guiremos las indicaciones sobre el trata- la catalogación del colesterol, LDL-
miento de la hiperlipidemia en la IRC. colesterol, triglicéridos y HDL –coleste-
Lo primero a considerar es que los rol. Dado que el VLDL– colesterol y la
pacientes con IRC, independientemente apolipoproteína B (apoB) se consideran
de su estadio, deben catalogarse para la muy aterogénicas y que se han correla-
clasificación y tratamiento de la hiperli- cionado estrechamente con la gravedad
pidemia como aquellos con una enfer- de la aterosclerosis coronaria [97], y que
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 169
............................................................................
Tabla XIX. Consideraciones especiales en el tratamiento de la dislipidemia en pacientes con IRC.
1. Clasificar la IRC como un equivalente de riesgo alto de enfermedad coronaria.
2. Considerar el riesgo del tratamiento hipolipemiante en sujetos con función renal reducida.
3. Considerar otras indicaciones distintas a la de prevención de la enfermedad aterosclerótica.
4. Considerar el tratamiento de la proteinuria como eficaz para el control de la dislipidemia.
Adaptado de [96].
Tabla XX. Hiperlipidemias secundarias más fre- Tabla XXI. Dislipidemias según la definición de
cuentes en la IRC. las Guías del NCEP. Adult Panel III.
1. Síndrome nefrótico Dislipidemia Nivel (mg/dL)
2. Hipotiroidismo Colesterol total
3. Diabetes mellitus 1 y 2 Óptimo < 200
4. Ingesta excesiva de alcohol Límite alto 200-239
5. Hepatopatía crónica Alto ≥ 240
6. Fármacos: LDL colesterol
i. Betabloqueadores Óptimo < 100
ii. Diuréticos Casi óptimo 100-129
iii. Corticoides Límite 130-159
iv. Terapia antiretroviral Alto 160-189
v. Anticonceptivos Muy alto ≥ 190
vi. Ácido 13-cis-retinoico Triglicéridos
vii. Anticonvulsionantes Óptimo < 150
viii. Ciclosporina Límite alto 150-199
ix. Sirolimus Alto 200-499
Adaptado de [96]. Muy alto ≥ 500
HDL-colesterol
Bajo < 40
el colesterol no HDL, calculado como el
colesterol total –HDL-colesterol–, se Adaptado de [95].
correlaciona con las VLDL y la apoB y

con la mortalidad coronaria [98], debe
calcularse este parámetro en sujetos con mg/dL) se ha de establecer el colesterol
triglicéridos entre 200 a 499 mg/dL. An- no HDL como un segundo objetivo a la
te unos triglicéridos altos (de 200 a 499 hora de planificar el tratamiento; se esti-
............................................................................
170 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla XXII. Cambios en el estilo de vida para sujetos con IRC. Tanto para la prevención primaria
Dieta
como en el tratamiento de la hiperlipi-
demia, el cambio del estilo de vida des-
Disminuir las grasas saturadas
empeña un papel decisivo, y se debe
Grasas saturadas < 7% de las calorías totales insistir en su aplicación. La tabla XXII
Grasas poliinsturadas > 10% de las calorías totales
resume las recomendaciones dietéticas,
de ejercicio y hábitos recomendados
Grasas monoinsaturadas > 20% de las calorías totales
para todo sujeto con IRC, que se pueden
Grasas totales 25-30% del total de calorías resumir en reducción de grasas satura-
das y colesterol, aumento de actividad
Colesterol < 200 mg/día
física y control de peso.
Carbohidratos: 50-60% del total de calorías
En la tabla XXIII se reflejan los
Utilizar componentes que reducen la dislipemia niveles de triglicéridos, LDL-colesterol
y no HDL-colesterol a lograr en la IRC
Fibra: 20-30 g/día
y la pauta terapéutica para conseguirlos.
Mejorar el control de glucemia El algoritmo de tratamiento de la hiper-
Ajustar las calorías totales para mantener lipidemia se muestra en la figura 8.
los estándares de peso ideales Respecto al tratamiento de la hiper-
IMC de 24,5 kg/m2 en hombres y 23,5 kg/m2 en mujeres trigliceridemia, para valores en el límite
alto (150 a 199 mg/dL) es fundamental
Índice cintura-cadera < 1 en hombres y < 0,8 en mujeres
el cambio del estilo de vida y es objetivo
Actividad física primario el logro del objetivo del LD-
Actividades físicas rutinarias en la vida diaria colesterol óptimo. En el caso de niveles
altos (de 200 a 499 mg/dL), el objetivo
Tratar de andar 10.000 pasos al día
primario sigue siendo lograr los niveles
Regularizar la actividad y la distancia óptimos de LDL-colesterol, y se introdu-
Actividades físicas programadas ce el objetivo secundario el de los niveles
de colesterol no HDL que ya se han
20-30 minutos de actividad 3-4 veces a la semana
comentado. Sólo en el caso de niveles
Incluir 5 minutos de precalentamiento muy altos se indica como objetivo prima-
y después otros 5 minutos de relajación
rio el disminuir estos niveles con una die-
Hábitos ta muy pobre en grasas, aceite de pesca-
do y el tratamiento farmacológico que se
Moderado consumo de alcohol (de uno a dos vasos de vino al día)
indica en la tabla XXIII y en la figura 8.
Dejar el tabaco La tabla XXIV indica la dosis reco-
Adaptado de [96]. mendada de estatinas y la tabla XXV la
de los fibratos en presencia de diferentes
estadios de IRC. El ácido nicotínico se
man unos niveles razonables los de 30 debe reducir al 50% con aclaramiento de
mg/dL más altos que el LDL-colesterol, creatinina de menos de 15 mL/min. Los
es decir <130 mg/dL. secuestradores de ácidos biliares no pre-
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 171
............................................................................
Tabla XXIII. Manejo de la hiperlipidemia en la IRC, considerada como categoría alta (enfermedad cardiovascular o equivalentes de
riesgo CV; riesgo a 10 años > 20%).
Dislipemia Objetivo Iniciar Aumentar Alternativa
TG ≥ 500 mg/dL TG < 500 mg/dL CEV TLC + fibrato o niacina Fibrato o niacina
LDL 100-129 mg/dL LDL < 100 mg/dL CEV TLC + estatina en dosis baja Secuestrador biliar o niacina
LDL ≥ 130 mg/dL LDL < 100 mg/dL TLC + estatina TLC + máxima Secuestrador biliar o niacina
TG ≥ 200 mg/dL y Sin HDL colesterol TLC + estatina TLC + máxima dosis de estatina Fibrato o niacina
sin HDL colesterol < 130 mg/dL en dosis baja
≥ 130 mg/dL
IRC: insuficiencia renal crónica; CV: cardiovascular; TG: triglicéridos; CEV: cambio de estilo de vida. Adaptado de [96].
Figura 8. Algoritmo de tratamiento de la hiperlipidemia en adultos con insuficiencia renal crónica. TG: trigli-
céridos; CEV: cambio de estilo de vida. Modificado de [96].
cisan ajuste de dosis. El uso de ciclospo- macrólidos y antifúngicos, los antagonis-

rina eleva el área bajo la curva de tiempo- tas del calcio del tipo de las fenialquila-
concentración de las diferentes estatinas, minas y benzotiazepinas, los inhibidores
desde dos veces la fluvastatina y lovasta- de la recaptación de serotonina y la war-
tina hasta ocho veces la simvastatina o farina incrementan sus niveles.
atorvastatina. En relación con el uso con-
comitante de otras medicaciones, siem- Consenso 9
pre se ha de tener en cuenta su interac- I. Para pacientes con IRC, el objetivo
ción con las estatinas, teniendo en mente terapéutico se coloca en el más alto
que los fibratos y el ácido nicotínico, los riesgo, es decir, el de sujetos con en-
............................................................................
172 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Tabla XXIV. Dosis diaria recomendada de estatinas en presencia de IRC. V. Para la hipertrigliceridemia de 150 a
Nivel de FG (mL/min/1,73m2)
199 mg/dL se debe considerar como
objetivo primario los niveles de LDL-
Agente ≥ 30 < 30 Uso de ciclosporina
colesterol óptimo. En el caso de valo-
Atorvastatina 10-80 mg 10-80 mg 10-40 mg res de 200 a 499 mg/dL, el objetivo
Fluvastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg
primario son los niveles óptimos de
LDL-colesterol; como objetivo secun-
Lovastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg
dario se introducen los niveles de
Pravastatina 20-40 mg 20-40 mg 20-40 mg colesterol no HDL de < 130 mg/dL,
usando estatina y asociando si es pre-
Simvastatina 20-80 mg 10-40 mg 10-40 mg
ciso fibrato o niacina (B). En el caso
Adaptado de [96].
de niveles > 500 mg/dL, se indica
como objetivo primario el disminuir
estos niveles con dieta muy pobre en
fermedad coronaria o riesgo equiva- grasas, aceite de pescado y si es preci-
lente (A). so fibrato o niacina.
II. Todo sujeto con IRC debe tener una VI. Para el LDL-colesterol, el objetivo
evaluación de su metabolismo lipídi- es de <100 mg/dL; para ello se usan
co, tras el ayuno desde la noche ante- estatinas y si es preciso se asocia un
rior, y debe incluir los niveles plas- secuestrador biliar o niacina.
máticos de colesterol, triglicéridos y VII. Deben tenerse en cuenta las causas
HDL-colesterol; se calcula el LDL- secundarias de hiperlipidemia en la
colesterol según la fórmula de Frie- IRC y corregirlas si es posible. Asi-
dewald. La determinación se repetirá mismo, deben ajustarse las dosis de
siempre que cambie la situación clí- los distintos hipolipemiantes al gra-
nica o el tratamiento (B). do de IRC y tener en cuenta las inter-
III.Una valoración indirecta de las VLDL acciones medicamentosas. Respecto
+ LDL-colesterol la da el colesterol a los fibratos, su uso en la IRC de
no HDL, resultado de la resta del co- estadio 5 es controvertido (C).
lesterol total menos el HDL-coleste-
rol. Su cálculo es útil en presencia de
niveles de triglicéridos > 200 mg/dL. Consideraciones finales
El objetivo terapéutico sería el de <
130 mg/dL. Es conveniente, donde El grupo de nefrólogos, coordinados por
sea posible, obtener los niveles de el Dr. J.M. Mauri y bajo el auspicio de la
apolipoproteína B, dado que es la más SEDYT y la FED, pretendemos que estos
aterogénica (C). consensos sean útiles a la hora de tomar
IV. Todos los tratamientos deben empe- decisiones ante el paciente con el com-
zar con un cambio en el estilo de vi- plejo síndrome de insuficiencia renal,
da y luego plantearse el tratamiento que mal llamamos preterminal, y que
farmacológico. debemos valorar bajo el nuevo prisma de
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 173
............................................................................
Tabla XXV. Dosis máxima de fibratos en presencia de IRC.
Nivel de FG (mL/min/1,73m2)
Fibrato > 90 60-90 15-59 < 15
Bezafibrato 200 mg/8 h 200 mg/12 h 200 mg/24h No dar
Clofibrato 1.000 mg/12 h 1.000 mg/24 h 500 mg/24 h No dar
Fenofibrato 200 mg/24 h 120 mg/24 h 60 mg/24 h No dar
Gemfibrozilo 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h
Adaptado de [96].
IRC precoz; el sentir general es que no se La complejidad de la revisión y la

tratan todos los factores de riesgo cardio- falta de estudios que deriven a elevados
vascular y los que se tratan no logran, en niveles de evidencia en muchos de los
un gran porcentaje, los objetivos que se temas que se han tratado, por un lado,
consideran adecuados o idóneos. obligan a la revisión y actualización sis-
Esperamos que estos consensos sir- temática de estos consensos, y por otro
van de estímulo para el tratamiento lado, estimulan para llevar a cabo estu-
exhaustivo de la HTA, cardiopatía e hi- dios multicéntricos aleatorizados y con-
perlipidemia en la IRC precoz, tal como trolados, que arrojen luz a las cuestiones
se sugiere aquí. que quedan sin clara respuesta.
Bibliografía
1. Coresh J, Wei GL, MC Quillan G, Brancati 5. Sarnak MJ, Levey AS. Cardiovascular disease
FL, Levey AS, Jones C, et al. Prevalence of and chronic renal disease: a new paradigm.
high blood pressure and elevated serum crea- Am J Kidney Dis 2000; 35 (Suppl 1): S117-31.
tinine level in the United States: Findings 6. Sackett DL, Strauss SE, Scott W, Rosemberg
from the third National Health and Nutrition W, Haynes RB. Medicina basada en la eviden-
Examination Survey (1988-1994). Arch In- cia. Cómo practicar y enseñar la MBE (2 ed).
tern Med 2001; 161: 1207-16. Madrid: Harcourt; 2001.
2. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical 7. Centro web MBE. Grupo Vita. www.grupovi-
epidemiology of cardiovascular disease in ta.es/mbe/index.html.
chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 8. Gestión Clínica y Medicina de Familia. Medi-
32 (Suppl 3): S112-9. cina y Atención Sanitaria Basada en la Eviden-
3. US Renal Data System: Excerpts from the cia. www.gestionclinica.tuportal.com/mbe.htm
USRDS 2002 Annual Data Report: Atlas of 9. K/DOQI clinical practice guidelines for
End-Stage Renal Disease in the United States. chronic kidney disease: evaluation, classifica-
Am J Kidney Dis 2003; 41 (Suppl 2): S1-260. tion, and stratification. Part 1. Executive Su-
4. Levey AS, Beto JA, Coronado BE, Eknoyan G, mmary. 2002; 39 (Suppl 1): S17-31.
Foley RN, Kasiske RL, et al. Controlling the 10. K/DOQI clinical practice guidelines for
epidemic of cardiovascualr disease in chronic chronic kidney disease: evaluation, classifica-
renal disease: What do we know? What do we tion, and stratification. Part 4. Definition and
need to learn? Where do we go from here? Am classification of stages of chronic kidney dis-
J Kidney Dis 1998; 32: 853-905. ease 2002; 39 (Suppl 1): S46-64.
............................................................................
174 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
11. Davies DF, Shock NW. Age changes in glo- 22. Praga M, Hernández E, Herrero JC, Morales
merular filtration rate, effective renal plasma E, Campos AP, Valero MA, et al. Clinical fea-
flow and tubular excretory capacity in adult tures and long-term outcome of obesity asso-
males. J Clin Invest 1950; 34: 965. ciated focal segmental glomerulosclerosis.
12. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1790-8.
Rogers S, Roth D. A more accurate method to 23. Warram JH, Gearin G, Laffel L, Krolewski
estimate glomerular filtration rate from serum AS. Effect of duration of type I diabetes on
creatinine: a new prediction equation. Modi- the prevalence of stages of diabetic nephropa-
fication of diet in Renal Disease Study group. thy defined by urinary albumin/creatinine
Annals Intern Med 1999; 130: 461-70. ratio. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 930-7.
13. Parving HH, Oxenboll B, Svendsen PA, 24. Gomez-Alamillo C. Riesgo cardiovascular en
Christiensen JS, Andersen AR. Early detec- la insuficiencia renal crónica. Su papel en la
tion of patients at risk of developing diabetic supervivencia de la población en diálisis.
nephropathy: A longitudinal study of urinary Revista SEDYT 1999; XX: 40-60.
albumin excretion. Acta Endocrinol 1982; 25. Health Care Financing Administration. ESRD
100: 550-5. Death Notification Form. 2747 revised.
14. Bianchi S, Bigazzi R, Campese VM. Microal- 26. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, Elliot
buminuria in essential hypertension: signifi- WJ, Epstein M, Toto R, et al. Preserving renal
cance, pathophysiology and therapeutic im- function in adults with hypertension and dia-
plications. Am J Kidney Dis 1999; 34: 973-95. betes: a consensus approach. Am J Kidney
15. Brown WW, Keane WF. Proteinuria and car- Dis 2000; 36: 646-61.
diovascular disease. Am J Kidney Dis 2001; 27. Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, Landa M,
38 (Suppl 1): S8-13. Maschio G, De Jong PE, et al. Progression of
16. Romunstad S, Holmen J, Kvenild K, Hallan chronic kidney disease: The role of blood
H, Ellekjaer H. Microalbuminuria and all- pressure control, proteinuria, and angio-
cause mortality in 2089 apparently healthy tensin-converting enzyme inhibition. Ann
individuals: a 4,4-year follow-up study. The Intern Med 2003; 139: 244-52.
Nord-Trøndelag Health Study (HUNT), Nor- 28. K/DOQI clinical practice guidelines for chro-
way. Circulation 2003; 108: 2783-9. nic kidney disease: evaluation, classification,
17. Jones C, Francis ME, Eberhardt MS, Chavers and stratification. Part 7. Stratification of risk
B, Coresh J, Engelgau M, et al. Microalbu- for progression of kidney disease and deve-
minuria in the US Population: Third National lopment of cardiovascular disease. 2002; 39
Health and Nutrition Examination Survey. (Suppl 1): S170-212.
Am J Kidney Dis 2002; 39: 445-59. 29. Guías sobre el diagnóstico y tratamiento de la
18. Harwell TS, Nelson RG, Little RR, Mc hipertensión arterial en España. SEH-LEL-
Dowall JM, Helgerson SD, Gohdes D. Test- HA. Hipertensión 2002; 19 (Suppl 3): 1-74.
ing for microalbuminuria in 2002: barriers to 30. González-Juanatey JR, Mazón-Ramos P, So-
implementing current guidelines. Am J Kid- ria-Arcos F, Barrios-Alonso V, Rodríguez-
ney Dis 2003; 42: 245-8. Padial L, Bertomeu-Martínez V. Actual-
19. Keane W, Eknoyan G, for the NFK PARADE ización (2003) de las Guías de Práctica Clíni-
Committee. Proteinuria, Albuminuria, Risk, ca de la Sociedad Española de Cardiología en
Assesment, Detection, Elimination (PARADE): Hipertensión Arterial. Rev Esp Cardiol 2003;
a position paper of the National Kidney Foun- 56: 487-97.
dation. Am J Kidney Dis 1999; 33: 1004-10. 31. 2003 European Society of Hypertension-
20. Eknoyan G, Hostetter T, Bakris GL, Hebert L, European Society of Cardiology Guidelines
Levey AS, Parving HH, et al. Proteinuria and for the Management of Arterial Hyperten-
other markers of chronic kidney disease: A sion. J Hypertens 2003; 21: 1011-53
position statement of the national Kidney 32. ADA 2003 Standards of medical care for pa-
Foundation (NFK) and the National Institute tients with diabetes mellitus. Diabetes Care
of Diabetes and Digestive and Kidney diseases 2003; 26 (Suppl 1): 533-50.
(NIDDK). Am J Kidney Dis 2003; 42: 617-22. 33. Chovanian AV, Bakris GL, Black HR, Cush-
21. Praga M, Hernández E, Herrero JC, Morales man WC, Green LA, Izzo Jr JL, et al, and the
E, Revilla Y, Díaz-González R, et al. Influen- National High Blood Pressure Education Pro-
ce of obesity on the appareance of proteinuria gram Coordinating Committee. The Seventh
and renal insufficiency after unilateral neph- Report of the Joint National Committee on
rectomy. Kidney Int 2000; 58: 2111-8. Prevention, Detection, Evaluation, and Treat-
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 175
............................................................................
ment of High Blood Pressure. The JNC 7 Re- cular and microvascular complications in ty-
port. JAMA 2003; 289: 2560-75. pe 2 diabetes. BMJ 1998; 317: 703-13.
34. K/DOQI Clinical Practice Guidelines on 44. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clark WR, Berl T,
blood pressure management and use of anti- Pohl MA, Lewis JB, et al; Collaborative
hypertensive agents in chronic kidney dis- Study Group. Renoprotective effect of the
ease. Executive Summary. Draft as of Octo- angiotensin-receptor antagonist irbersartan in
ber 2003. patients with nephropathy due to type 2 dia-
35. Mailloux LU, Levey AS. Hypertension in betes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.
patients with chronic renal disease. Am J 45. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D,
Kidney Dis 1998; 32 (Suppl 3): S120-41. Keane WF, Mitch VE, Parving H-H, et al. The
36. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, RENAAL Study investigators. Effects of
Dhalof B, Elmsfeldt D, Julius S, et al. Effects losartan on renal and cardiovascular out-
of intensive blood pressure lowering and low comes in patients with type 2 diabetes and
dose aspirin in patients with hypertension: nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-9.
Principal results of the Hypertension Optimal 46. Safar ME, Levy BI, Struijker-Bourdier H.
treatment (HOT) randomized trial. The HOT Current perspectives on arterial stiffness and
study Group. Lancet 1998; 351: 175-1762. pulse pressure in hypertension and cardiovas-
37. Peterson JC, Adler S, Burkart JM, Greene T, cular diseses. Circulation 2003; 107: 2864-9.
Hebert LA, Hunsicker LG, et al. Blood pres- 47. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting
sure control, proteinuria and the progression enzyme inhibitor-associated elevations in
of renal disease: The Modification of Diet in serum creatinine: is this a cause for concern?
Renal Disease Study. Ann Intern Med 1995; Arch Intern Med 2000; 160: 685-93.
123: 754-62. 48. Wilcox CS. New insighs into diuretic use in
38. Lazarus JM, Bourgoignie JJ, Buckalew VM patients with chronic renal disease. J Am Soc
Jr, Milas NC, Paranandi L, Peterson JC, et al. Nephrol 2002; 13: 798-805.
Achievement and safety of a low blood 49. Swan SK, Brater DC. Clinical pharmacology
presure goal in chronic renal disease. Modifi- of loop diuretics and their use in chronic renal
cation of Diet in Renal Disease Study. Hyper- insufficiency. J Nephrol 1993; 6: 118-23.
tension 1997; 29: 641-50. 50. Ellison D, Wilcox CS. Diuretic resistance. In
39. The GISEN (Gruppo Italiano di Studi Epi- Brady HR, Wilcox CS, eds. Therapy in ne-
demiologici in Nefrologia) Group. Ran- phrology and hypertension. Philadelphia: WB
domised placebo-controlled trial on effect of Saunders; 1998. p. 665-74.
ramipril on decline in glomerular filtration 51. Vargo DL, Brater DC, Rudy DW, Swan SK.
rate and risk of terminal renal failure in pro- Dopamine does not enhance furosemide-
teinuric, non-diabetic nephropathy. Lancet induced natriuresis in patients with conges-
1997; 349: 1857-63. tive heart failure. J Am Soc Nephrol 1996;
40. Maschio G, Alberti D, Locatelli F, Mann JF, 7: 1032-7.
Motolese M, Ponticelli C, et al. Angiotensin- 52. Parfrey PS, Foley RN, Harnett JD, Kent GM,
converting enzyme inhibitors and kidney pro- Murray DC, Barre PE. The outcome and risk
tection in the AIPRI trial. The ACE inhibition factors for left ventricular disorders in chron-
in progressive renal insuficiency (AIPRI) ic uremia. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:
Study Group. J Cadiovasc Pharmacol 1999; 1277-85.
33 (Suppl 1): S16-20. 53. Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans
41. Ruggenenti P, Perna A, Remuzzi G; GISEN JC, Parfrey PS, Levy D. Cardiovascular dis-
Group Investigators. Retarding progression ease and mortality in a community-based
of chronic renal disease: the neglected issue cohort with mild renal insufficiency. Kidney
of residual proteinuria. Kidney Int 2003; 63: Int 1999; 56: 2214-9.
2254-61. 54. United States Renal Data system. USRDS
42. Nakao N, Yoshimura A, Morita H, Takada M, Dialysis Morbidity and Mortality Study:
Kayano T, Ideura T. Combination treatment of Wave 2. Am J Kidney Dis 1997; 29 (Suppl 1):
angiotensin-II receptor blocker and angioten- S67-85.
sin-converting-enzyme inhibitor in non-diabet- 55. Shulman NB, Ford CE, Hall WE, Blaufox
ic renal disease (COOPERATE): a randomised MD, Simon D, Langford HG, et al. Prognos-
controlled trial. Lancet 2003; 361: 117-24. tic value of serum creatinine and effect of
43. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight treatment of hypertension on renal function.
blood pressure control and risk of macrovas- Results from the Hypertension, Detection and
............................................................................
176 DYT 2004; 25 (3): 149-178
............................................................................
Follow-up Program. The Hypertension, De- Infarction-2002: Summary Article. Circulation

tection and Follow-up Program Cooperative 2002; 106: 1893-900.
Group. Hypertension 1989; 13: 180-93. 65. Smith SC Jr, Dove JT, Jacobs AK, Kennedy
56. Parfrey PS. Cardiac disease in dialysis pa- JW, Kereiakes D, Kern MJ, et al. ACC/AHA
tients: diagnosis, burden of disease, progno- Guidelines for Percutaneous Coronary Inter-
sis, risk factors and management. Nephrol vention (Revision of the 1993 PTCA Guide-
Dial Transpl 2000; 15 (Suppl 5): 58-68. lines) –Executive Summary. Circulation 2001;
57. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, 103: 3019-41.
Murray DC, Barre PE. Impact of hyperten- 66. Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chait-
sion on cardiomyopathy, morbidity and mor- man BR, Fletcher GF, Froelicher VF, et al.
tality in end-stage renal disease. Kidney Int ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exer-
1996; 49: 1379-85. cise Testing: Summary Article. Circulation
58. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD, Kent GM, 2002; 106: 1883-92.
Murray DC, Barre PE. The impact of anemia 67. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J,
on cardiomyopathy, morbidity and mortality Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA
in end-stage renal disease. Am J Kidney Dis 2002 Guideline Update for the Management
1996; 28: 53-61. of Patients With Chronic Stable Angina-Sum-
59. London GM, Fabiani F, Marchais FJ, De mary Article. Circulation 2003; 107: 149-58.
Vernejoul MC, Guerin AP, Safar ME, et al. 68. Scanlon PJ, Faxon DP, Audet AM, Carabello
Uremic cardiomyopathy: an inadequate LVH. B, Dehmer GJ, Eagle KA, et al. ACC/AHA
Kidney Int 1987; 31: 973-80. Guidelines for Coronary Angiography: Exec-
60. Harnett JD, Foley RN, Kent GM, Barre PE, utive Summary and Recommendations. Cir-
Murray D, Parfrey PS. Congestive heart fail- culation 1999; 99: 2345-57.
ure in dialysis patients: prevalence, incidence, 69. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Ewy GA,
prognosis and risk factors. Kidney Int 1995; Fonger J, Gardner TJ, et al. ACC/AHA Gui-
47: 884-90. delines for Coronary Artery Bypass Graft
61. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani Surgery: Executive Summary and Recom-
MP, Feldman AM, Francis GS, et al. ACC/ mendations. Circulation 1999; 100: 1464-80.
AHA Guidelines for the Evaluation and Ma- 70. Bartels C, Matthias-Bechtel JF, Hossmann V.
nagement of Chronic Heart Failure in the Cardiac risk stratification for high-risk vascu-
Adult: Executive Summary. A Report of the lar surgery. Circulation 1997; 95: 2473-5.
American College of Cardiology/American 71. Evangelista-Masip A, Alonso-Gómez AM,
Heart Association Task Force on Practice. Martín-Durán R, Moreno-Yagüela M, Oliver-
Circulation 2001; 104: 2996-3007. Ruiz JM, Rodríguez-Padial L, et al. Guías de
62. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, práctica clínica de la Sociedad Española de
Coresh J, Culleton B, Hamm LL, et al. Kid- Cardiología en ecocardiografía. Rev Esp
ney Disease as a Risk Factor for Develop- Cardiol 2000; 53: 663-83.
ment of Cardiovascular Disease: A Statement 72. Arós F, Loma-Osorio A, Alonso A, Alonso J,
From the American Heart Association Coun- Cabadés A, Coma-Canella I, et al. Guías de
cils on Kidney in Cardiovascular Disease, actuación clínica de la Sociedad Española de
High Blood Pressure Research, Clinical Car- Cardiología en el infarto agudo de miocardio
diology, and Epidemiology and Prevention. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-56.
Hypertension 2003; 42: 1050-65. 73. López-Bescós L, Fernández-Ortiz A, Bueno-
63. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, Califf Zamora H, Coma-Canella I, Lidón-Corbi
RM, Hillis LD, Hiratzka LF, et al. 1999 RM, Cequier-Fillat A, et al. Guías de práctica
Update: ACC/AHA guidelines for the man- clínica de la Sociedad Española de Cardiolo-
agement of patients with acute myocardial gía en la angina inestable/infarto sin eleva-
infarction. A report of the American College ción ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-50.
of Cardiology/American Heart Association 74. Murphy SW, Foley RN, Parfrey PS. Screen-
Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll ing and treatment for cardiovascular disease
Cardiol 1999; 34: 890-911. in patients with chronic renal disease. Am J
64. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Kidney Dis 1998; 32 (Suppl 3): S184-99.
Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. 75. Rabelink TJ, Triun G, De Jaegere P. Treat-
ACC/AHA Guideline Update for the Man- ment of coronary artery disease in patients
agement of Patients With Unstable Angina with renal failure. Nephrol Dial Transplant
and Non–ST-Segment Elevation Myocardial 2000; 15 (Suppl 5): 117-21.
............................................................................
DYT 2004; 25 (3): 149-178 177
............................................................................
76. Vlieststra RE, Nunn CM, Narvarte J, Brown protein abnormalities are associated with in-
KF. Contrast nephropathy after coronary crease rate of progression of human chronic
angioplasty in chronic renal insufficiency. renal insufficiency. Nephrol Dial Transplant
Am Heart J 1996; 132: 1049-50. 1997; 12: 1908-15.
77. Alonso A, Lau J, Jaber BL, Weintraub A, Sar- 87. Fathi R, Isbel N, Short L, Haluska B, Jonhson
nak MJ. Prevention of radiocontrast ne- D, Marwick TH. The effect of long-term
phropathy with N-acetylcysteine in patients aggressive lipid lowering on ischemic and
with chronic kidney disease: a meta-analysis atherosclerotic burden in patients with chron-
of randomized, controlled trials. Am J Kidney ic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43:
Dis 2004; 43: 1-9. 45-52.
78. Christiansen S, Klaus M, Philip T, Reide- 88. Wanner C, Krane V, Metzger T, Quaschning
meister C. Cardiac surgery in patients with T. Lipids changes and statins in chronic renal
end-stage renal failure. Clin Nephrol 1997; insufficiency and dialysis. J Nephrol 2001; 14
48: 246-52. (Suppl 4): S76-80.
79. Rostand S, Kirk K, Rutski E, Pacifico A. Re- 89. Keane WF, Brenner BM, Mazzu A, Agro A.
sults of coronary artery bypass grafting in The CHORUS (Cerivastatin in Heart Out-
end-stage renal disease. Am J Kidney Dis comes in Renal Disease: Understanding Sur-
1988; 12: 266-70. vival) protocol: a double-blind, placebo-con-
80. The BARI Investigators. Influence of diabetes trolled trial in patients with ESRD. Am J Kid-
on 5-year mortality and morbidity in a ran- ney Dis 2001; 37 (Suppl 2): S48-53.
domized trial comparing CABG and PTCA in 90. Matoba K, Mune M, Yamada Y, OTAN H,
patients with multivessel disease: the Bypass Ankara K, Yukawa S, et al. Lowering effect of
Angioplasty Revascularization Investigation probucol on proteinuria in hyperlipidemic
(BARI) Circulation 1997; 96: 1761-9. patients with chronic nephrotic syndrome.
81. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Long-term Kidney Int 1991; 31: 1131-5.
outcome of dialysis patients in the United 91. Haas M, Kerjaschki D, Mayer G. Lipid-lowe-
States with coronary revascularization proce- ing therapy in membranous nephropathy.
dures. Kidney Int 1999; 56: 324-32. Kidney Int 1999; 56 (Suppl 71): S110-2.
82. Kasiske BL. Hyperlipidemia in patients with 92. Fried LF, Orchard TJ, Kasiske BL. Effect of li-
chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; pid reduction on the progession of renal disea-
32 (Suppl 3): S142-56. se: a meta-analysis. Kidney Int 2001; 59: 260-9.
83. Wanner C. Importance of hyperlipidemia and 93. Yukawa S, Mune M,Yamada Y, Otani H, Kishi-
therapy in renal patients. Nephrol Dial Trans- no M, Tone Y. Ongoing clinical trails of lipid
plant 2000; 15 (Suppl 5): S92-6. reduction therapy in patients with renal disease.
84. Jungers P, Massy ZA, Nguyen-Khoa T, Kidney Int 1999; 56 (Suppl 71): S141-3.
Fumeron C, Labrunie M, Lacour B, et al. 94. Kasiske BL. Management of lipid abnormali-
Incidence and risk factors of atherosclerotic ties in patients with renal disease. In Mitch
cardiovascular accidents in predialysis chron- WE, Klahr, eds. Handbook of nutrition and
ic renal failure patients. A prospective study. the kidney. Philadelphia: Lippincott-Raven;
Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 2597-602. 1998. p. 123-43.
85. Attman PO, Alaupovic P. Lipid and apolipo- 95. Third Report of the National Cholesterol
protein profiles of uremic dyslipoproteine- Education Program (NCEP) Expert Panel on
mia. Relation to renal function and dialysis. Detection, Evaluation, and Treatment of High
Nephron 1991; 57: 401-10. Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment
86. Samuelsson O, Mulec H, Knight-Gibson C, Panel III) final report. Circulation 2003; 106:
Attman PO, Kron B, Larsson R, et al. Lipo- 3143-421.
............................................................................
178 DYT 2004; 25 (3): 149-178

Criterios K-Doqi IRC, MDRD

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Criterios K-Doqi IRC, MDRD

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Criterios K-Doqi IRC, MDRD

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manejo de la insuficiencia renal avanzada.

Actitudes frente a la hipertensión arterial y

C. Gómez-Alamillo, E. Andrés, J.J. Belvis, J. Calls,

1. Consideraciones previas 1.1 Revisión sistemática y

Grado de Nivel Grado Recomendaciones

C Compilación de artículos originales B Se recomienda encarecidamente que el nefrólogo siga las

O Opinión C Se recomienda que el nefrólogo considere seguir las normas

y casos y controles de calidad limitada o Consenso 1

según dos criterios: 1. Cuando existe

FG Con enfermedad renal a Sin enfermedad renal

que se programen, se debe plantear tam- Creatinina sérica, urea y albúmina

Tabla V. Factores de riesgo para el deterioro de la función renal. 1.3 Albuminuria

fuerza de evidencia C. Aunque la fuerza Tabla VII. Definición de proteinuria y albuminuria.

IV. La microalbuminuria se debe deter- Falso positivo Falso negativo

V. Para considerarse la microalbuminu- nadas a controlar los FRCV. Este comité

Tabla IX. Factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV) en los

Consenso 4 Elevación de LDL Hipertrofia ventricular izquierda

I. El paciente con IRC debe conside- Disminución de HDL Hiperhomocisteinemia

nadas a controlar los FRCV (A). Sedentarismo Infección/Inflamación

rie de alteraciones intrínsecas, que se Historia familiar de ECV

vedad de la IRC, como es el caso de guías de la Sociedad Europea de HTA y

Tabla IX. Clasificación y manejo de la HTA en la IRC en adultos (≥ 18 años).

Clasificación Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg) Manejo inicial

Normal < 120 y < 80 Control periódico

Prehipertensión 120-139 o 80-89 IECA o ARAII

Estadio 1 140-159 o 90-99 IECA o ARAII

Estadio 2 ≥ 160 o ≥ 100 IECA o ARAII

< 125/75 mmHg; se comprueba que en En cuanto a la diabetes, el estudio

Manejo de la HTA para JNC-VII ADA NFK-K/DOQI

Bajo sodio para IRC estadios 3-4

Reducción de la ingesta Reducción de la ingesta Reducción de la ingesta

Otros Control de peso Control de peso Control de peso

Actividad física Actividad física Actividad física

Moderación alcohol Moderación alcohol Moderación alcohol

Selección IECA o ARAII IECA IECA o ARAII como

Dosis Ajuste de dosis Ajuste de dosis Dosis moderada/alta

Fármacos Necesarios Necesarios Necesarios

Objetivos PA < 130/80 mmHg < 130/80 mmHg 130/80 mmHg;

Proteinuria Considerar: tan baja como

Nefropatía diabética < 130/80 B IECA o ARAII A Diurético preferido y A

Nefropatía no diabética < 130/80 A IECA A Diurético preferido y A

Nefropatía no diabética < 130/80 B Ninguno Diurético preferido y luego A

de la insuficiencia renal en relación con

II. En caso de proteinuria igual o supe-

Figura 4. Algoritmo para el manejo de la HTA y uso de antihipertensivos en la IRC

Población PA (mmHg) Modificación Fármaco recomendado

Población general < 140/90 Reducción de la sal Betabloqueante y diurético

IRC con proteinuria < 120/75 Reducción de la sal IECA/ARAII (diurético)

IRC sin proteinuria < 130/85 Reducción de la sal IECA/ARAII (diurético)

lante de 10 a 30%, aun en ausencia de IRC moderada 120 240 3 3 50 50

Limitación de la respuesta Mecanismo potencial Solución potencial

Disminución del FSR Optimizar la PA. Hidratación

Disminución de la La disminución de albúmina interfiere Disminuir la albuminuria con IECA,

Disminución Limita los efectos de Seleccionar un fraccional basal de Na+

Secreción disminuida del Interacción con uratos Corregir la uremia e hiperuricemia

Secreción alterada por la acidosis Corregir las acidosis

Competencia con otros fármacos Evitar: probenecid, AINE, Atb betalactámicos

Mantenimiento metabólico Metabolismo hepático de la bumetanida Considerar bumetanida y torasemida

Reabsorción aumentada de Aumentar la llegada distal Uso de tiazida con diurético

furosemida, el superar la dosis tope con- riesgo de hiperpotasemia, sobre todo