INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA (ICC)

DEFINICION.
Es un síndrome secundario a alteración estructural y/o funcional del corazón
 síndrome: conjunto de síntomas y signos
Consta de:
 síntomas cardinales (p. Ej., Disnea, hinchazón de los tobillos y fatiga) se pueden acompañar de
 signos (p. Ej. Presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y edema periférico).
Se debe a una anomalía estructural y/o funcional del corazón
 alteración estructural:
 alteración funcional:
que da como resultado
 presiones intracardíacas elevadas y / o
 gasto cardíaco inadecuado en reposo y / o durante el ejercicio
Hacer busca etiológica:
 la IC se debe a una disfunción miocárdica: sistólica, diastólica o ambas.
 patología de las válvulas, el pericardio y el endocardio y las anomalías del ritmo cardíaco y la
conducción.
Terminología
Clasificación según la FEVI
 HFrEF. Función sistólica Reducida < 40 %
 HFmrEF. Moderadamente reducida 40 – 50 % (tratamiento similar a HFrEF)
 HFpEF. Preservada > 50 % con evidencia de anomalías cardiacas funcional y estructural y/o
péptidos natriuréticos elevados.
Los pacientes con enfermedad no CV, p. Ej. Anemia, enfermedad pulmonar, renal, tiroidea o hepática
pueden tener síntomas y signos muy similares a los de la IC, pero en ausencia de disfunción cardiaca, no
cumplen los criterios de IC.
Disfunción derecha:
 La mecánica y la función del VD se alteran en el ajuste de sobrecarga de presión o volumen.
 la principal etiología de la insuficiencia crónica del VD es la hipertensión pulmonar inducida por
disfunción del VI, existen otras causas de disfunción del VD [p. Ej., Infarto de miocardio,
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC) o valvulopatía].
 Evaluación por ECOTT: cambios en el área fraccional (FAC), TAPSE y velocidad distolica S´ en anillo
tricúspideo. Pacientes con Cor pulmonare.
Otros términos
 Aguda y crónica: La aguda puede ser el debut o la descompensación.
 Reversible: alcohólica, Viral, Tako-tsubo, periparto o taquimiocardiopatia
 Estadificacion sintomática o clase funcional: Se recomienda uso del NYHA.
Clasificación funcional de la New York Heart Association basada en la gravedad de los síntomas y la
actividad física
 Clase I: Sin limitación de actividad física. La actividad física ordinaria no causa dificultad para
respirar, fatiga o palpitaciones.
 Clase II: Ligera limitación de la actividad física. Se siente cómodo en reposo, pero la actividad física
ordinaria produce dificultad para respirar, fatiga o palpitaciones.
 Clase III: Limitación marcada de la actividad física. Se siente cómodo en reposo, pero una actividad
inferior a la normal produce dificultad para respirar, fatiga o palpitaciones indebidas.
 Clase IV: Incapaz de realizar ninguna actividad física sin molestias. Pueden presentarse síntomas en
reposo. Si se realiza alguna actividad física, aumentan las molestias.

clínico que presenta las siguientes características:

1
EPIDEMIOLOGIA.
 Importante problema de salud cada vez en.
 Se estiman unos 15 millones de afectados en el mundo.
 En EEUU se estiman de 400-450 mil nuevos casos por años y prevalencia de 4-5 millones.
 Genera altos costos por hospitalización y tratamiento.

ETIOLOGIA. Las más frecuentes en la actualidad son:

1. Cardiopatía isquémica
2. HTA
3. Fármacos: BB, Aca, AA, citotóxicos (5-fluracilo, adriamicina, cisplatino).
4. Toxinas: alcohol, medicación, cocaína, elementos traza (mercurio, cobalto y arsénico).
5. Endocrinas: DM, hipo e hipertiroidismo, Cushing, Adisson y feocromocitoma.

CARDIOPATIA ISQUEMICA Y DISFUNCION VENTRICULAR.

 Principal causa de ICC
 La IC puede convertirse en la principal manifestación de la CI.
 La CI puede producir IC en las siguientes formas:
Aguda: > en la fase aguda del IMA, perdida de miocardio >15-25%, se asocia a complicaciones
mecánicas y arritmias.
Crónica: relativamente tardía, es la única manifestación de de ICC a veces, asociada a múltiples
factores contribuyentes.
 CI mas IC es un importante marcador de mal pronóstico de mortalidad a mediano plazo (<50% de
aquellos con hipocontractilidad difusa y FEVI severamente  sobreviven a los dos años).
 La revascularización efectiva mejora o normaliza la FEVI.

FISIOPATOLOGIA.
Factores relacionados:
Específicamente relacionados con la isquemia:
1. Isquemia aguda transitoria
2. Aturdimiento miocárdico
3. Hibernación miocárdica
4. Disfunción endotelial
5. Disfunción diastolica
6. Perdida de miocitos y cicatrización segmentaria
No relacionados con la isquemia:
1. Remodelado cardiaco:
 Cambios en el tamaño (cardiomegalia)
 Cambios en la morfología (esfericidad)
 Cambios en la masa a nivel celular (hipertrofia y deslizamiento de los miocitos, cambios
intersticiales)
2. Necrosis y perdida de miocitos
3. Trastornos neurohumurales.
 Activación del sistema inmune celular
 Activación neurohumoral (activación del sistema nerviosos simpático y humoral: SRAA.

Disfunción isquémica.
 La CI conlleva a la disfunción sistólica y diastolica y consecuentemente a la IC.
 A los 60 segundos de oclusión coronaria el miocardio pasa del acortamiento activo al acortamiento
pasivo.
 Al restablecer el flujo vuelve a la normalidad.
 Se ha constatado por ECO estiramiento mesosistólico de miocardio isquémico seguido de acortamiento
sistólico tardío. Además hiperquinesia compensadora en segmentos no isquémicos.

2
 A > territorio isquémico > disfunción sistólica/diastolica.
 Perdida de masa contráctil: 20-25% (disfunción ventricular) y ≥40% (disfunción severa o shock
cardiogénico)
 La isquemia intensa, difusa o global conlleva a:
Hipocontractilidad difusa
VTS y VTD
FEVI
GC

Aturdimiento miocárdico.
Repercusión clínica.
a) Episodios repetidos de isquémica, recidivantes, a intervalos corto:
 Miocardio incapaz de recuperarse por completo
 Función contráctil persistentemente 
 Disfunción crónica
b) Isquemia transitoria: produce deterioro agudo del VI (EAP y disnea. Recordar que estos son
equivalentes anginosos si no hay dolor).
Características:
1. completa o casi completamente del flujo en periodos cortos de tiempo (5-15 min).
2. Reestablecimiento del flujo.
3. Disfunción de duración limitada a horas, días o semanas.

Mecanismos implicados:
1. producción de ATP. Poco probable porque la estimulación inotropa  la contractilidad.
2. Alteraciones en el Ca intracelular.
 Excitación-contracción alterada
3
  Sensibilidad al Ca alterada
 Activación de fosfolipasas de membrana y  de radicales de O2.
3. Isquemia: radicales libres de O2 (acción superóxido, peroxido de hidrogeno y radicales
hidroxilos).

Hibernación miocárdica.
Deterioro persistente de la función miocárdica por  del flujo sanguíneo, capaz de recuperarse total o
parcialmente con el restablecimiento del flujo sanguíneo o  demanda de O2.
Mecanismo de adaptación a la  del flujo en reposo. La del flujo sanguíneo motiva la  de la función
cardiaca.
Nuevas alteraciones conllevan a síntomas, signos y por isquemia y necrosis.
La revascularizaciónFEVI y mejora los síntomas de IC. La percepción de los beneficios puede demorar
hasta un año.
Se puede presentar en:
1. Angina inestable
2. Angina estable
3. IMA
4. Disfunción del VI con o sin IC.

Disfunción endotelial.

Disfunción diastólica (DD):

Diástole lo conforman dos fases fundamentales:
o La relajación o diástole precoz (a su vez formada por la relajación isovolumétrica y llenado rápido).
Es un proceso activo dependiente de energía, el Ca intracelular se almacena en el retículo
sarcoplasmático.
o Diastasis es distensión ventricular pasiva.
Factores contribuyentes de la DD:
1. Isquemia miocárdica (transporte activo,Ca intracelular, interacción de proteínas
contractuales con el Ca).
2. Fibrosis miocárdicas.
3. HVI.
4. Poscarga.
5. Constricción pericárdica.
6. Restricción pericárdica.
7. Edad (rigidez, compliance: porque  el tejido conectivo intersticial, hay hipertrofia
compensadora, la relajación del miocito es retardada, alteración del transporte de Ca).
La función diastólica es la más sensible a la isquemia, y las alteraciones son más precoces y persistentes.
La disfunción suele ser sistodiastolica.

4
Perdida de miocitos y cicatrización segmentaria.

Remodelado cardiaco
Modificaciones en la forma, tamaño y masa ventricular en respuesta a alteraciones hemodinámicas por
daño miocárdico.
Puede ser regional o global.
Ley de Laplace: T= PxR/2 X espesor
T: tensión parietal
P: presión intracavitaria
R: radio de la cavidad
El  del radio ventricular conduce a del estrés parietal y como respuesta se busca compensar con  de el
espesor de la pared.
Cambios en el tamaño: el del radio, el estrés parietal y en respuesta  el espesor parietal (en reposo).
En ejercicio  Pcap y no  GC (aparece disnea y limitación al esfuerzo).
Cambios en la morfología
 De forma elíptica a esferoidal (progresiva)
 tensión parietal (telediastólica)
 Distribución anormal del acortamiento(sistólica)
 A > esfericidad >  de la FEVI, > IC, < capacidad de ejercicio, > insuficiencia mitral.
Hipertrofia de miocitos
 del # de sarcómeras intracelulares (expresión en paralelo que  tamaño del miocito)
 Progresión a IC terminal

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  Corazón más vulnerable a la isquemia y a las arritmias ventriculares.
 Todo en respuesta a señales mecánicas y neurohumorales (principalmente angiotensina II y
noradrenalina)
Deslizamiento de los miocitos
 Fundamentalmente entre los haces musculares
 Causa redistribución celular, dilatación ventricular y contribuye a la expansión de la zona infartada
(principal mecanismo de la dilatación y la expansión)
Cambios intersticiales:

Fibrosis intersticial estimulado

por (dilatación ventricular,
angiotensina II, aldosterona?)

 Tejido colágeno Contenido

3 veces colágeno ≥4 veces

La rigidez Función sistólica y

diastolica diastolica afectada

Llenado alterado

Perdida de miocitos. Por mecanismos diferentes a la necrosis isquémica.

 Apoptosis: muerte programada anormalmente inducida por genes y FNT alfa.
 Necrosis: por estimulación beta-adrenérgica (noradrenalina), angiotensina II y aldosterona. La
espironolactona y el suplemento de K han reportado protección.

Trastornos neurohumorales.
Efectos iniciales: ajustes funcionales compensadores
Finalmente: empeoramiento paradójico de la función
Activación del sistema inmune celular: Macrófagos (IL 1, 6, 8 y FNT alfa en IC severa). Asociado a mal
pronóstico porque produce  gradual de la función cardiaca.
de la actividad del SNS:
 Noradrenalina: directamente relacionado con la severidad de disfunción hemodinámica y la
mortalidad.
  Contracción
  FC.
  resistencia periférica

El efecto inicial es un  TA y el GC que mantiene la perfusion a órganos vitales.

6
 Activación excesiva del SNS

Constricción arterial y
Actividad del
Se asocia a venosa con
SRA con  de A-
arritmias retención de H2O y
II.
Na

Precarga
Noradrenalina Postcarg
a

Tensión parietal
diastolica y
sistólica
Hipertrofia celular
con alteraciones
fenotípicas Consumo
deletérea. de O2 y
energía
SRAA:
Local del corazón y de los vasos sanguíneos (angiotensina II).
Su efecto prolongado es negativo:
 Acción inotropa positiva
 Vasoconstricción
 Promueve crecimiento celular miocárdico y de la pared arterial
 Estimula producción de aldosterona
 Potencia actividad del SNS
En estados de hipoperfusión tiene efecto positivo.

Péptido natriurético. Dos son los principales: ANP y BNP.

 Actividad del SRA y SNS, precarga y postcarga y mejora la contractilidad del VI.
 Natriuresis y diuresis, mejora contractilidad del VI.

Endotelinas. Son tres: ET1, 2 y 3. A > [ET1] > es la severidad del fallo cardiaco, produce vasoconstricción
mediada por CML lo que conlleva a isquemia e IC. El bosentan TA sistémica, pulmonar, Pcap y AI.

7
DIAGNOSTICO.

Interrogatorio:
APF: cardiopatía a edad temprana.
APP: factores de riesgo cardiovascular, posibles etiologías.
Síntomas: según características clínicas dominantes:
 Edema y congestión periférica: falta de aire, fatiga, cansancio y anorexia.
 Edema pulmonar: falta de aire grave en reposo.
 Shock cardiogénico: confusión, debilidad, miembros fríos.
 TA  (IC hipertensiva): falta de aire.
 IC derecha: falta de aire y fatiga.

Examen físico. Según características clínicas dominantes.

 Edema y congestión periférica: edemas periféricos, perfusion yugular venosa, edema pulmonar,
hepatomegalia, ascitis, congestión y caquexia.
 Edema pulmonar: crepitantes o estertores pulmonares, derrame, taquicardia y taquipnea.
 Shock cardiogénico: mala perfusion periférica, TAS <90 mmHg, anuria u oliguria.
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  TA  (IC hipertensiva): TA, HVI y FEVI normal.
 IC derecha: presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia y congestión intersticio.
Síntomas y signos de:
Fallo retrogrado
 Cavidades derechas: edemas de EEII, Ingurgitación venosa yugular InY, reflujo hepato yugular
RHY(+), hepatomegalia, ascitis, enteropatía perdedora de proteínas, molestias abdominales, , dism
de albumina, anorexia, puede aumentar PFH: TGO, TGP, BT, derrame pleural (mas fcte en derecha)
 Cavidades izquierdas: disnea, ortopnea (almohada), disnea paroxística nocturna (DPN) falta de
aire súbito en la noche, S3, uso de músculos respiratorios, tiraje, crépitos
Fallo anterógrado: Astenia, incremento de creatinina, dism, de CRT > 3 seg,

Causas desencadenantes (cargas adicionales al miocardio)

 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de las necesidades metabólicas)
 Arritmias (frecuentes)
 Excesos físicos, dietéticos (sal), líquidos, ambientales y emocionales
 Infarto de miocardio (deteriora aún más la función cardíaca)
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
 Anemia
 Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
 Agravamiento de la hipertensión
 Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones del
miocardio)
 Endocarditis infecciosa.
 No cumple tratamiento
 Insuficiencia real (subdializado)
 Crisis HTA

EKG: ECG normal hace poco probable su diagnostico

1. Taquicardia sinusal: ICC descompensada, anemia, fiebre e hipertiroidismo.
2. Bradicardia sinusal: BB, digoxina, AA, hipotiroidismo y síndrome del nodo enfermo.
3. Flutter y FA: hipertiroidismo, infección, valvulopatía mitral, IC descompensada e IMA.
4. BAV: IMA, toxicidad por fármacos, miocarditis, sarcoidosis, enfermedad de Lyme.
5. Arritmias ventriculares: isquemia, IMA, miocardiopatias, miocarditis, hipoK, hipoMg y sobredosis de
digital.
6. HVI: HTA, valvulopatía aortica, MCH.
7. Isquemia e IMACEST: enfermedad coronaria, infarto, MCH, BRIHH y preexcitacion.
8. Microvoltaje: obesidad, enfisema, derrame pericardico, amiloidosis.
9. BRIHH: disincronia eléctrica y mecánica.

RX de tórax:
1. Normal: congestión pulmonar poco probable.
2. Congestión pulmonar venosa: presión de llenado del VI.
3. Edema intersticial: presión de llenado del VI.
4. Líneas B de Kerley: presión linfática.
5. Derrame pleural: presión de llenado, si es bilateral la IC es probable. Infección pulmonar, cirugía,
neoplasia.
6. Hiperclaridad de ambos campos pulmonares: enfisema, embolismo pulmonar.
7. Infiltración pulmonar: enfermedad sistémica.
8. Infección pulmonar: neumonía que puede ser secundaria a la congestión pulmonar.
9. Cardiomegalia: dilatación del VI o VD, dilatación auricular y derrame pericardio.
10. HVI: HTA, Eao y MCH.
los signos radiológicos son debidos a la congestión producida por el aumento de la presión capilar
pulmonar:

9
 • Edema septal que aparece como densidades Iineales denominadas líneas de Kerley
las lineas B son las más comunes y son Líneas finas horizontales en las bases pulmonares.
Las lineas A son densidades irregulares en disposición radiante desde los lóbulos superiores hacia el
hilio. A veces aparece un infIltrado reticular fino compuesto por las Líneas C de Kerley.
• Edema perivascular y pero bronquial que produce pérdida de definición y borrosidad de los vasos y
bronquios de mediano calibre.
• Edema subpleural (se hacen radiológica mente visibles las cisuras interlobares)
También se le ha denominado "tumor fantasma" pues desaparece con el tratamiento diurético.
• Edema alveolar que se manifiesta como un InfIltrado bIlateral de predominio central en "alas de
mariposa". Esta imagen es típica del edema agudo de pulmón.
Hemoquímica:
1. Creatinina: enfermedad renal, IECA, ARA-II, bloqueo de la aldosterona.
2. Anemia (<13 en XY y <12 en X): IC crónica, hemodilución, pérdida o mala utilización del hierro,
insuficiencia renal, enfermedad crónica.
Electrolitos:
3. Hiponatremia (<150 mmol/l): IC crónica, hemodilución, vasopresina, diuréticos.
4. Hipopotasemia (<3,5 mmol/l): diuréticos, hiperaldosteronismo secundario.
5. Hiperpotasemia (>5,5 mmol/l): insuficiencia renal, suplemento de K e IECA.
6. Hiperuricemia (>500 mm): diuréticos, gota, enfermedad maligna.
7. Transaminasas: disfunción hepática, IC derecha, toxicidad por fármacos.
8. Troponinas: necrosis de miocitos.
9. Pruebas tiroideas anormales: tiroidismo, amiodarona.
10. Péptido natriurético (BNP): hacen improbable el diagnóstico de IC.
 Una concentración plasmática de péptido natriurético de tipo B (BNP) <35 pg /mL.
 péptido natriurético de tipo N-terminal pro-B (NT-proBNP) <125 pg/mL.
 péptido natriurético proauricular de región media (MR -proANP) <40 pmol/L.
11. PF Tiroidea

Ecocardiograma:
Determinar de la FEVI, el tamaño de la cámara, HVI excéntrica o concéntrica, anomalías regionales del
movimiento de la pared (que pueden sugerir una EAC subyacente, síndrome de Takotsubo o miocarditis),
función del VD, hipertensión pulmonar, función valvular y marcadores de función diastólica
1. FEVI  (<45-50%): disfunción sistólica.
2. FEVI global y segmentaria alterada: acinesia, hipocinesia, discinesia (infarto e isquemia),
miocardiopatías, miocarditis.
3. DTDVI (>55-60 mm): sobrecarga de volumen (IC probable).
4. DTSVI  (>45 mm): sobrecarga de volumen (IC probable).
5. FA  (<25%): disfunción sistólica.
6. AI  (>40 mm): presiones de llenado, disfunción mitral y FA.
7. HVI (>11-12 mm): HTA, Eao, MCH.
8. Función y estructura valvular: estenosis, insuficiencia (especialmente Eao, o IM).
9. Disfunción diastólica: los patrones de disfunción diastólica.
10. Pericardio: derrame, hemopericardio, engrosamiento.
11. Vena cava inferior: flujo retrogrado dilatado.
Coronarlografia
Debe realizarse en todos los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda no filiada para
descartar cardiopatía isquémica. la ventriculografía aportar datos complementarios a la ecocardiografia
sobre las válvulas y la FE.

Resonancia magnética cardiaca

Es el método gold standard para medir los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección. Se debe pedir
en pacientes con mala ventana ecocardiográfica (no es posible obtener imágenes con rentabilidad
diagnóstica). Además, SI la prueba está disponible se recomienda en todos los pacientes con
miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, infiltrativas, etc.).
10
Otras pruebas
La ecocardiografía de esfuerzo farmacológica o de ejercicio se puede utilizar para la evaluación de la
isquemia inducible en aquellos que se consideran aptos para la revascularización coronaria. En pacientes
con HFpEF, valvulopatía o disnea inexplicable, la ecocardiografía de esfuerzo puede ayudar a aclarar el
diagnóstico. 82

La resonancia magnética cardíaca (RMC) con realce tardío de gadolinio (LGE), el mapeo de T1 y el volumen
extracelular identificarán la fibrosis / cicatriz miocárdica, que son típicamente subendocárdicas para
pacientes con cardiopatía isquémica (CI) en contraste con la cicatriz de la pared media típica de
miocardiopatía dilatada (DCM). Además, la RMC permite la caracterización del miocardio en, por ejemplo,
miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Fabry, CMP sin compactación
del VI, hemocromatosis y miocardiopatía arritmogénica (CA).

La angiografía coronaria por tomografía computarizada (CTCA) se puede considerar en pacientes con una
probabilidad de CAD previa a la prueba de baja a intermedia, o en aquellos con pruebas de esfuerzo no
invasivas equívocas para excluir el diagnóstico de CAD.

La TC de emisión de fotón único (SPECT) también se puede utilizar para evaluar la isquemia y la viabilidad
del miocardio, la inflamación o la infiltración del miocardio. La gammagrafía con bisfosfonato marcado con
tecnecio (Tc) ha mostrado una alta sensibilidad y especificidad para la obtención de imágenes de amiloide
transtiretina cardíaca.

Se recomienda la coronariografía en pacientes con IC, que presenten angina de pecho o un «equivalente de
angina» a pesar de la terapia farmacológica, para establecer el diagnóstico de EAC y su gravedad. La
angiografía coronaria también se puede considerar en pacientes con HFrEF que tienen una probabilidad de
EAC previa a la prueba de intermedia a alta y que se consideran potencialmente aptos para la
revascularización coronaria.

11
CLASIFICACIÓN DE LA IC.
1 Según tipo de presentación clínica.
1. De nueva aparición: primera presentación, episodio agudo o subagudo.
2. Transitoria: recurrente o episódica. IC sintomática durante un periodo limitado en que puede estar
indicado tratamiento a largo plazo (Ej. Miocarditis leve, IMA con respuesta a diuréticos, secundaria
a isquemia si se revascularización).
3. Crónica: persistente, estable, empeorada o descompensada.

2 Según anomalía estructural y daño miocárdico (ACC y AHA).

Estadio A:
 Alto riesgo de IC
 Anomalía estructural o funcional no identificada
 Sin signos ni síntomas
Estadio B:
 Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con IC
 Sin signos ni síntomas
Estadio C:
 IC sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente
Estadio D:
 Enfermedad cardiaca estructural avanzada
 Síntomas de IC acusados en reposo a pesar del tratamiento máximo.

3 Clasificación funcional de la NYHA (síntomas-actividad física)

Clase I:
 Sin limitación de la actividad física (ejercicio físico normal no causa fatiga, palpitaciones o disnea)
Clase II:
 Ligera limitación de la actividad física (la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o
disnea).
 Asintomática en reposo.
Clase III:
 Acusada limitación de la actividad física (cualquier actividad física provoca síntomas)
 Asintomático en reposo.
Clase IV:
 Incapacidad de realizar actividad física (síntomas de IC incluso en reposo y  con cualquier
actividad física).

4 Según la severidad en el contexto del IMA.

De Killip (clínica)
 Estadio I: sin IC. Sin signos clínicos de descompensación cardiaca.
 Estadio II: IC. Estertores, galope, S3, hipertensión venosa pulmonar, congestión pulmonar con
estertores medios e inferiores de ACP.
 Estadio III: IC severa: edema pulmonar franco con estertores húmedos en todos los campos
pulmonares.
 Estadio IV: shock cardiogénico. TAS <90 mmHg, hopoperfusión periférica (oliguria, cianosis,
sudoración, obnubilación).

5 De Forrester (clínica y hemodinámica)

Grado Característica Pcap IC
I Perfusion normal. <18 >2,2
II Perfusion normal con edema pulmonar. >18 >2,2
III Hipoperfusión (hipovolemia). <18 <2,2
IV Hipoperfusión, edema pulmonar (shock cardiogénico). >18 <2,2
Según la FEVI
12
  Con FEVI deprimidaIAM previo, MCD
 Con FEVI preservada HTA (miocardiopatía hipertensiva)

Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca

Sintomas Signos

Típicos Mas especificos

Disnea Presión venosa yugular elevada
Orthopnea Reflujo hepatoyugular
Disnea paroxística nocturna Tercer ruido cardíaco (ritmo de galope)
Tolerancia al ejercicio reducida Impulso apical desplazado lateralmente
Fatiga, cansancio, aumento del tiempo de
recuperación después del ejercicio.
Hinchazón de tobillos
Menos Tipicos Menos específicos
Tos nocturna Aumento de peso (> 2 kg / semana)
Sibilancias Pérdida de peso (en IC avanzada)
Sensación de hinchazón Pérdida de tejido (caquexia)
Pérdida de apetito Soplo cardiaco
Confusión (especialmente en los ancianos) Edema periférico (tobillo, sacro, escrotal)
Depresión Crepitaciones pulmonares
Palpitación Derrame pleural
Mareo Taquicardia
Síncope Pulso irregular
Bendopnea Taquipnea
Respiración de Cheyne-Stokes
Hepatomegalia
Ascitis
Extremidades frías
Oliguria
Presión de pulso estrecha

Causas de incremento de péptido natriurético

Causas cardiacas No cardiaco
Insuficiencia cardiaca Edad avanzada
ACS Accidente cerebrovascular isquémico
Embolia pulmonar Hemorragia subaracnoidea
Miocarditis Disfuncion renal
Hipertrofia del ventrículo izquierdo Disfunción hepática (principalmente cirrosis
Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva hepática con ascitis)
Enfermedad cardíaca valvular Síndrome paraneoplásico
Cardiopatía congénita EPOC
Taquiarritmias auriculares y ventriculares Infecciones graves (incluidas neumonía y sepsis)
Contusión del corazón Quemaduras severas
Cardioversión, choque ICD Anemia
Procedimientos quirúrgicos que involucran el Anomalías metabólicas y hormonales graves (p. Ej.,
corazón. Tirotoxicosis, cetosis diabética)
Hipertensión pulmonar

13
TRATAMIENTO.
Objetivos del tratamiento:
1. Prevención: > daño miocárdico, síntomas y signos y hospitalización.
2. Disminución de la morbilidad: signos y síntomas,  calidad de vida,  edema,  fatiga,  disnea
y hospitalización.
3. Disminución de la mortalidad.

No farmacológico:
1. Educación al paciente (sobre la enfermedad, signos y síntomas, tratamiento, control de FRC,
actividad sexual…) (I/C)
2. Restricción de líquidos a 1,5-2 l/día en la IC severa (IIb/C)
3. Dieta hiposódia e hipograsa (IIa/C)
4. Control del peso: aumento > 2 kg por día sugiere que se debe  dosis de diurético (I/C).
5. Disminución del peso en pacientes con IC mas IMC >30. no recomendar de forma generalizada
porque la anorexia es frecuente (IIa/C)
6. Restricción del consumo de alcohol: 10-20 gramos/día, de 1-2 copas de vino (IIa/C). MCD alcohólica
eliminarlo completo (I/C)
7. Abandonar el tabaquismo (I/C)
8. Inmunización contra neumococo y gripe en IC sintomática siempre que no haya contraindicación
(IIa/C)
9. Ejercicio físico: recomendado siempre que sea posible en todos los pacientes con IC estable (I/A).
10. Actividad sexual: ligero  del riesgo de descompensación en IC. CF III-IV de la NYHA se aconseja
NTG durante la actividad sexual. Sildenafilo actualmente no indicado en IC avanzada (III/B).
Asesoría a la pareja (I/C).
11. El embarazo conlleva más riesgo que la anticoncepción.

14
Objetivos de la farmacoterapia para pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida
La farmacoterapia es la piedra angular del tratamiento de la HFrEF y debe implementarse antes de
considerar la terapia con dispositivos y junto con las intervenciones no farmacológicas.
Hay tres objetivos principales del tratamiento para los pacientes con HFrEF:
 reducción de la mortalidad
 prevención de hospitalizaciones recurrentes debido al empeoramiento de la IC
 mejora del estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida

Se debe modular la funcion del

sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)
 con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA-I)
 un inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI). un ARNI puede considerarse como una
terapia de primera línea en lugar de un ACE-I.
 antagonistas del receptor de mineralocorticoides (MRA).
del sistema nervioso simpático
 betabloqueantes
Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (SGLT2) dapagliflozina y empagliflozina añadidos a la
terapia con IECA / ARNI / betabloqueantes / ARM redujeron el riesgo de muerte CV y empeoramiento de la
IC en pacientes con HFrEF.
Ha demostrado que
 mejora la supervivencia
 reduce el riesgo de hospitalizaciones por IC
 reduce los síntomas en pacientes con HFrEF

15
 Dosis inicial Dosis objetivo
ACE-I
Captopril 6,25 mg tres veces al día 50 mg tres veces al día
Enalapril 2,5 mg dos veces al día 10 - 20 mg
Lisinopril 2,5-5 mg od 20 - 35 mg od
Ramipril 2,5 mg dos veces al día 5 mg dos veces al día
Trandolapril 0,5 mg od 4 mg od
ARNI
Sacubitril / valsartán 49/51 mg dos veces al día 97/103 mg dos veces al día
Bloqueadores beta
Bisoprolol 1,25 mg od 10 mg od
Carvedilol 3,125 mg dos veces al día 25 mg dos veces al día
Succinato metoprolol 12,5-25 mg od 200 mg od
(CR / XL)
Nebivolol 1,25 mg od 10 mg od
ARM
Eplerenona 25 mg od 50 mg od
Espironolactona 25 mg od 50 mg od
Inhibidor de SGLT2
Dapagliflozina 10 mg od 10 mg od
Empagliflozina 10 mg od 10 mg od
Otros agentes
Candesartán 4 mg od 32 mg od
Losartán 50 mg od 150 mg od
Valsartán 40 mg dos veces al día 160 mg dos veces al día
Ivabradina 5 mg dos veces al día 7,5 mg dos veces al día
Vericiguat 2,5 mg od 10 mg od
Digoxina 62,5 µg de diámetro 250 µg od
externo
Hidralazina / dinitrato de 37,5 mg tres veces al día / 75 mg tres veces al día / 40
isosorbida 20 mg tres veces al día mg tres veces al día

16
IECA:
Suprimen o normalizan el remodelado ventricular tras el infarto
Previenen la disfunción ventricular
Favorecen la estabilización de las placas de aterosclerosis
Eventos coronarios
 mortalidad y  supervivencia. Todos los pacientes con fallo ventricular sintomático (disfunción sistólica-
remodelado) deben ser tratados con IECA.
Indicados en pacientes con FEVI ≤40% independientemente de los síntomas.
Contraindicaciones:
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  APP de angioedema
 Estenosis bilateral de las arterias renales
 [K] sérico >5 mmol/l
 Creatinina sérica >220 mcmol/l
 Estenosis aórtica grave
 Inicio: chequear función renal y electrolitos, después de 1-2 semanas repetir chequeo y  dosis.
Volver a revisar función renal y electrolitos 1-4 semanas. La dosis máxima es la evidenciada por los
estudios aleatrizados o la tolerada por el paciente.
 Revisar función renal y electrolitos alcanzada la dosis de mantenimiento 1, 3 y 6 meses. Después
cada 6 meses.
Efectos adversos:
1. [creatinina] sérica inicialmente. Aceptable a un 50% del nivel basal o hasta 265 mcmol/l. si > 265
pero <310 mcmol/l disminuir a la mitad la dosis. Si >310 mcmol/l suprimir IECA inmediatamente.
2. Hiperpotasemia. Suprimir fármacos que K (suplementos y ahorradores). Si >5.5 mmol/l disminuir
a la mitad la dosis. Si >6 mmol/l suprimir inmediatamente el EICA.
3. Hipotensión. Asintomáticos no requieren tratamiento. En sintomáticos  dosis de diuréticos y
otros hipotensores excepto ARA II, BB y antialdosteronicos.
4. Tos molesta. Cambiar por ARA-II.

Betabloqueantes.
los IECA y los betabloqueantes pueden iniciarse juntos tan pronto como se establezca el diagnóstico de
HFrEF sintomática.
Los betabloqueantes deben iniciarse en pacientes clínicamente estables, euvolémicos, a una dosis baja y
gradualmente aumentados hasta la dosis máxima tolerada. En pacientes ingresados por ICA, los
betabloqueantes deben iniciarse con precaución en el hospital, una vez que el paciente esté
hemodinámicamente estabilizado.
Bases para su utilización:
 El  de los agonistas B1  el # de receptores B1. el bloqueo de la noradrenalina por los BB  los
receptores B1.
 Previenen toxicidad por catecolaminas
 Protegen de la formación de radicales libres
 acción del SRA
 Efecto antiarritmogénico
 Puede que mejoren pronostico
Indicados en:
 FEVI ≤40%
 Síntomas leves-graves (CF II-IV)
 Disfunción sistólica asintomática tras el infarto
 Dosis optima de IECA y/o ARA II y antagonistas de la aldosterona.
 Los pacientes deben estar clínicamente estables.
 Contraindicaciones: las mismas de los de los BB en general.
Ajustes a la dosis:
1. En consulta cada 2-4 semanas.
2. No  si hay signos de empeoramiento de la IC, hipotensión, bradicardia sintomática (<50 lpm)
3. al doble la dosis inicial en cada consulta hasta alcanzar la dosis máxima optima tolerada por el
paciente.
Efectos adversos mas frecuentes:
a. Hipotensión sintomática (dosis de otros hipotensores excepto IECA y ARA II. Si es asintomática
no requiere intervención porque mejora con el tiempo)
b. Empeoramiento de la IC.  dosis de diuréticos temporalmente. Se puede  dosis del BB.
c. Bradicardia excesiva. Descartar BAV. Pueden intervenir digitálicos.  dosis o suspender BB.

ARM Mineralocorticoides.

18
Se recomiendan ARM (espironolactona o eplerenona), además de un IECA y un betabloqueante, en todos
los pacientes con IC-FEr para reducir la mortalidad y el riesgo de hospitalización por IC. También mejoran
los síntomas. MRA bloquean los receptores que se unen a la aldosterona y, con diferentes grados de
afinidad, a los receptores de otras hormonas esteroides (p. Ej., Corticosteroides y andrógenos).
Indicaciones:
1. FEVI ≤40%
2. Intolerancia al IECA
3. Sintomáticos a pesar del IECA
Contraindicaciones:
1. Las mismas de los IECA excepto angioedema
2. Tratados con IECA + antagonistas de la aldosterona.
Ajuste a la dosis:
 posteriores se realizan de 2-4 semanas
 Monitorear función renal y electrolitos 1-4 semanas.
 Intentar alcanzar dosis óptima y después monitorear función renal mas electrolitos 1, 3 y 6 meses y
posteriormente c/6 meses.
No producen tos.

Entresto (sacubitril-Valsartan)
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción dual que inhibe la neprilisina y bloquea el receptor de la angiotensina.
• Sacubitril: inhibe la neprilisina que aumenta los péptidos natriuréticos, se produce vasodilatación,
natriuresis y diuresis, el aumento de la tasa de filtrado glomerular y el flujo sanguíneo renal, la
inhibición de la liberación de renina y aldosterona, la reducción de la actividad simpática y efectos
antihipertróficos y antifibróticos
• El valsartán, por otro lado, inhibe los efectos perjudiciales de la angiotensina II en los sistemas
cardiovascular y renal mediante el bloqueo selectivo del receptor AT1, además de inhibir la liberación
de aldosterona dependiente de la angiotensina II, lo cual evitará la activación persistente del SRAA
que resultaría en vasoconstricción, retención de sodio renal y fluidos, activación de la proliferación
tisular y el consiguiente remodelado cardiovascular inadecuado
Indicaciones
 Persistencia de síntomas: NYHA II-IV.
 Fracción de eyección reducida (FEVI ≤ 35-40%) y
 Tratamiento optimizado con IECA/ARA-II, bloqueador beta y antagonista del receptor de
mineralocorticoides (si no está contraindicado o es mal tolerado).
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad al fármaco.
 Antecedentes de angioedema.
 Insuficiencia renal terminal que requiera diálisis (FGe < 15 ml/min/1,73 m2).
 Insuficiencia hepática grave (Child-Pugh C). Cirrosis biliar. Colestasis.
 Uso concomitante de Entresto® con IECA o medicamentos que contienen aliskireno (en pacientes
con diabetes mellitus o con insuficiencia renal).
 Embarazo
Advertencias y precauciones especiales
 IRC con FGe < 30 ml/min/1,73 m2 o creatinina > 221 µmol/l (> 2,5 mg/dl).
 No se recomienda:
 Presión arterial < 100 mmHg.
 Hiperpotasemia significativa (K+ > 5,4 mmol/l).
 Interacciones que tener en cuenta:
 Suplementos de K/diuréticos ahorradores de potasio (amiloride y otros antagonistas de
aldosterona) o cualquier sustancia que aumente la concentración de K+ (incluidos sustitutos de sal
que aumenten K).
 AINE.

19
  ARA-II.
Posología y dosificación
• Comprimidos: 24/26 mg, 49/51 mg, 97/103 mg.
• Dosis inicial: 24/26 mg o 49/51 mg. Dosis objetivo: 97/103 mg.
• Posología: 1 comprimido cada 12 h.

Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa

 los inhibidores de SGLT2, dapagliflozina y empagliflozina
 La terapia con inhibidores de SGLT2 puede aumentar el riesgo de infecciones fúngicas genitales
recurrentes.

Antagonistas de la aldosterona.
Indicaciones:
Se usa a dosis bajas en ausencia de contraindicaciones.
1. FEVI ≤35%
2. IC grave y sintomática (CF III-IV de la NYHA)
3. Dosis optima de un BB e IECA o ARA (pero no un IECA y un ARA)
Contraindicaciones:
1. Potasio sérico >5 mmol/l
2. Creatinina sérica >220 mcmol/l
3. Tratamiento concomitante con diurético ahorrador de K o suplemento de K
4. Tratamiento combinado de IECA + ARA
Dosis inicial: función renal mas electrolitos.
 Espironolactona: 25 mg/dia, optima 50 mg/dia.
 Eplerenona: 25 mg/dia, optima 50 mg/dia.
Ajuste de la dosis:
se busca ajuste después de 4-8 semanas.
 hasta dosis optima o máxima tolerada
 No  si la función renal o  el K
 Volver a monitorear la función renal 1, 2, 3, 6 meses tras alcanzar dosis de mantenimiento. Después
c/6 meses.
Efectos adversos potenciales:
1. Hiperpotasemia (>5,5 mmol/l:  la dosis a la mitad, >6 mmol/l: suspender)
2. Empeoramiento de la función renal (creatinina >220 mcmol/l:  dosis a la mitad, >310 mcmol/l:
interrumpir la dosis)
Ginecomastia: sustituir espironolactona por eplerenona.

Diuréticos.
 Indicados en síntomas y signos clínicos de congestión tanto pulmonar como sistémico. El objetivo de
la terapia con diuréticos es lograr y mantener la euvolemia con la dosis de diurético más baja
 Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y más corta que las tiazidas, aunque actúan
de forma sinérgica (bloqueo secuencial de la nefrona) y la combinación puede utilizarse para tratar la
resistencia a los diuréticos
 En IC leve activan el SRA por lo que se indican asociados a un IECA o ARA
 IC moderada-grave generalmente requiere diurético de asa.
 Edema persiste: tiazida + diurético de asa con precaución ( volemia + deshidratación, natremia y
potasemia)
 Monitorear: K, Na y creatinina
 Evitar los ahorradores de K no antagonistas de la aldosterona.
 Los diuréticos de asa suelen ser más efectivos por la diuresis y natriuresis.
 Iniciar con dosis bajas y  progresivamente hasta lograr mejoría clínica.
 Reajustar la dosis una vez restaurado el peso seco; buscar la mínima dosis posible.
 Educar al paciente sobre el uso adecuado.

20
Ivabradina.
 La ivabradina ralentiza la frecuencia cardíaca mediante la inhibición del canal I f en el nódulo sinusal
y, por tanto, solo es eficaz en pacientes con RS
 Está indicada en pacientes con ritmo sinusal y FC 70 Ipm.
 Ha demostrado disminuir la mortalidad cardiovascular y los ingresos hospitalizados, pero no la
mortalidad global.

Hidralazina + nitrosorbide.
Indicaciones:
1. Alternativa al tratamiento con IECA y ARA cuando no se toleran estos.
2. Como tratamiento adicional a los IECA si no se toleran los ARA o los antagonistas de la aldosterona.
Contraindicaciones:
1. Hipotensión sintomática
2. Síndrome lúpico
3. Insuficiencia renal grave ( dosis)
Dosis inicial:
 hidralazina 37,5 mg y nitrosorbide 20 mg 3 v/dia. Se  dosis tras 2-4 semanas. Si hipotensión no a
aumentar.
 Dosis optima a alcanzar de hidralazina: 75 mg/3 veces al día y nitrosorbide: 40mg /3 veces al día. O
dosis máxima tolerada por el paciente.
Efectos adversos:
 hipotensión sintomática que mejora con el tiempo; se considerara  dosis de otros hipotensores
excepto IECA, ARA, BB o antagonista de la aldosterona. Artralgia, dolor muscular, pericarditis,
pleuritis, erupción, fiebre, síndrome lúpico inducido por fármaco. Puede ser necesario interrumpir.

Digoxina.
Indicaciones:
1. IC + FA con frecuencia ventricular >80 lpm en reposo y >110-120 lpm en ejercicio.
2. IC en ritmo sinusal y:
3. FEVI ≤40%
4. CF II-IV
5. Dosis optima de IECA, ARA, BB o antagonista de la aldosterona, cuando este indicado.
Contraindicaciones:
1. BAV II y III sin MPP. Precaución si sospecha sindrome del seno carotídeo
2. Sindrome de preexcitación
3. Intolerancia a la digoxina
4. No tiene efecto significativo en la mortalidad.
5. tasa de reingreso y controla síntomas.
Uso:
 Paciente en ritmo sinusal, estables: mantenimiento de 0.25 mg/día.
 En ancianos y función renal deprimida la dosis de mantenimiento es de 0.125-0,0625mg/día.
 [digoxina]: amiodarona, diltiazen, verapamilo, algunos antibióticos y quinidina.
Efectos adversos:
 BAV y bloqueos sinoauriculares, arritmias auriculares y ventricular (principalmente en
hipopotasemia).
 Signos de toxicidad: confusión, nauseas, anorexia, percepción de olores alterada.

Anticoagulación oral (Warfarina).

Indicaciones:
1. FA asociada a IC (permanente, persistente o paroxística)
2. APP de embolismo pulmonar y sistémico.
3. Trombo intracavitario

21
 4. Dilatación severa del VI
5. Aneurisma de gran tamaño

Estatinas.
 Se ha reportado que mortalidad y supervivencia (etiología isquémica). IIb/B.

ASA:
 no demostrado ser mejor que la Warfarina en prevención del tromboembolismo.
 No hay evidencia de que en IC  riesgo de aterosclerosis.

Anticálcicos.
 En general no tienen indicaciones. En IC + angina se puede considerar el amlodipino y felodipino.
No se ha visto ni  ni  de la mortalidad.
Ojo. Con ningún tratamiento se ha demostrado  de la morbimortalidad en IC con FEVI conservada (>45-
50%).
 Diuréticos mitigan disnea y edemas
 Control adecuado de la HTA
 Tratamiento optimo de la cardiopatía isquémica
 Control optimo de la frecuencia ventricular si FA

Tratamiento no farmacológico. Cirugía y dispositivos médicos.

1. Coronariografía:
 En riesgo  de enfermedad coronaria (I/C)
 IC + valvulopatía significativa (I/C)
 IC + tratamiento optimo + angina (IIa/C)
2. Revascularización: ACTP/CABG estará determinado por:
 Comorbilidad
 Riesgo quirúrgico
 Anatomía coronaria
 Viabilidad miocárdica
 Función ventricular
 Presencia de valvulopatía significativa
3. Cirugía valvular: en IC
Estenosis aórtica:
 IC sintomatica + estonosis aortica grave (I/C)
 Asintomaticos, estenosis aortica grave, FEVI <50% (I/C)
 Área valvular muy  y disfunción del VI (IIb/C)
Regurgitación aórtica (RA):
 RA grave + síntomas de IC (I/B)
 Asintomáticos + RA grave + FEVI ≤50% (IIa/C)
Regurgitación mitral (RM):
 Orgánica: FEVI >30% (I/C), FEVI <30% + no respuesta a tratamiento farmacológico + bajo riesgo
(IIb/C).
 Funcional: RM grave + FEVI severamente deprimida + no respuesta a tratamiento
farmacológico. Considerar resincronización.
 Isquemica: regurgitación grave + FEVI >30% + CABG planeada (I/C). Regurgitacion moderada +
CABG.
4. Marcapasos.
 Según las indicaciones convencionales.
5. Terapia de resincronización (TRC). Indicaciones (IIa)
Clínicos:
1. CF III-IV de NYHA.
2. Medicación óptima
22
 Eléctricos:
1. Ritmo sinusal.
2. QRS ≥ 130 ms.
Ecocardiográficos:
1. Diámetro TDVI ≥55mm.
2. FE ≤35%.
3. Disincronía cardíaca intraventricular >100 msg, e interventricular.
4. Retraso preeyectivo Ao >140ms.
5. Retraso mecánico interventricular >40ms.
6. Retraso mecánico intraventricular >60ms.
7. Insuficiencia mitral.
6. DAI.
 Sobrevivientes de FV, TV documentada con toma hemodinámica, TV + sincope, FEVI ≤40%,
tratamiento médico optimo, expectativas de vida y grado funcional bueno > 1 año (I/A).
 Prevención primaria y  mortalidad +IC + IMA ≥40 días + FEVI <35%, CF II-III NYHA + tratamiento
médico optimo + expectativa de vida con estado funcional bueno > 1 año (I/A)
 Prevención primaria y  mortalidad + miocardiopatía isquémica + FEVI <35%, CF II-III NYHA +
tratamiento médico optimo + expectativa de vida con estado funcional bueno > 1 año (I/A)
7. Trasplante cardiaco. Para la IC terminal (I/C)
8. Dispositivos de asistencia ventricular y corazón artificial.
 Espera de transplante, miocarditis aguda grave (IIa/C)
 Cuando no se haya establecido un tratamiento definitivo (IIb/C)
9. Monitorización a distancia: TA, FC, arritmias, presión intracardiaca, impedancia torácica.

23
PRONOSTICO. Variables de mal pronóstico.
Demográficos:
1. Edad avanzada*
2. Etiología isquémica*
3. MS resucitada*
4. Resistencia reducida
5. Disfunción renal
6. Diabetes
7. Depresión
8. EPOC
9. Anemia
10. APP de tabaquismo
11. APP de alcoholismo
Clínicos:
1. Hipotensión*. Dism de la PA sistolica
2. CF III-IV NYHA*
3. Hospitalización previa por IC*
4. Taquicardia
5. Estertores pulmonares
6. Estenosis aórtica
7. Bajo IMC
8. Trastornos de la respiración durante el sueño
9. Sincope
10. S3
Eléctricos (EKG):
1. Taquicardia
2. Ondas Q
3. QRS anchos*
4. HVI
5. Arritmias ventriculares complejas*
6. Poca variabilidad de la FC
7. FA
8. Ondas T alternantes
Ergométricos:
1. Actividad reducida con VO2Max bajo*
2. Poca distancia en la marcha de 6 minutos
3. Gradiente VE/VCO2 elevado
4. Respiración periódica
Laboratorio:
1. Acusado aumento del BNP/NT-pro BNP*
2. Hiponatremia*
3. Troponinas elevadas*
4. Actividad aumentada de biomarcadores neurohumorales (SRA, NA)*
5. Creatinina, nitrógeno ureico aumentado. Aumento del BUN
6. Bilirrubina aumentada
7. Anemia
8. Acido úrico aumentado
ECO:
1. FEVI baja*
2. Volúmenes del VI aumentados
3. Bajo índice cardiaco
4. Presiones de llenado del VI aumentados
5. Patrón restrictivo de llenado mitral, HTP
24
 6. Función ventricular derecha disminuida

*predictores potentes.

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