REPASO DE CARDIOLOGÍA

VALVULOPATÍAS
- Cuál es la más frecuente cianógena: TOF “Tetralogía de Fallot”
- Ubicación focos cardíacos en el niño: aortico: 2º EIC derecho, pulmonar: borde
esternal izquierdo, 2º espacio intercostal, MITRAL: 5º EIC izq. TRICÙSPIDE: Borde esternal
izq. 4-5 EII
- Estudio más importante para cardiopatías congénitas: ecocardiografía ñfetal
- Persistencia del foramen oval es cianógeno o acianógeno: acianogena
- A qué edad se cierra el conducto arterioso: tras el nacimiento suele cerrarse en 2- 3
dias.

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Es una condición que el daño funcional o estructural difuso de las miofibrillas o una
sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón y
aumento de volúmenes ventriculares ya sea con o sin reducción del gasto cardiaco.
 Según el AMIR de Cardiología… Es un conjunto de signos y síntomas, donde hay
incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los requerimientos
metabólicos de los tejidos, o sí es capaz de hacerlo, pero sufriendo sobrecargas de
presión.
 Según el CTO de Cardiología: Son todos aquellos estados en los que el corazón no
es capaz de bombear sangre que el organismo necesita o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas. Síndrome clínico compuesto por síntomas y signos
causa por alteración de la función o estructura cardiaca.
Epidemiología: La prevalencia de IC en los países desarrollados se encuentra en torno al 1-
2%, siendo >10% en mayores de 70 años. Debido al envejecimiento progresivo de la
población. Antes de 1.990 (momento en que se inició el tratamiento médico moderno de la IC),
la mortalidad se situaba en el 60-70% a los 5 años del diagnóstico, y las hospitalizaciones
eran muy frecuentes.
La AHA y ACC la clasifican por Estadios A-D, pero la NYHA la clasifica funcionalmente

Algunos términos a entender de la ICC, es

que esta se puede dar de varias formas
clínicas, pero primero ya comprendido cómo
funciona la circulación y la fisiología del ciclo
cardíaco, así como entender algunos
mecanismos y leyes como la Ley de Frank-
Starling, para comprender como funciona o
como es la fisiopatología de la ICC,
entendemos:
Insuficiencia Cardíaca Descompensada;
Esta es una condición incompatible con la
vida, que termina en Shock Cardiogénico, por
la que el organismo no normaliza el Gasto
Cardíaco y la perfusión tisular y fallece. Si no
se logra mejorar o tratar la causa ya sea por
Daño Estructural y Funcional de las
Miofibrillas o por una Carga excesiva de
presiones ventriculares, es que esta
descompensado.
Insuficiencia Cardíaca Compensada: Es el estado patológico en el que la función ventricular
se está deprimida, pero el gasto cardiaco se mantiene estable a expensas de mecanismos
compensadores. La compensación es un cuadro de insuficiencia cardíaca que se lleva a cabo
por diversos mecanismos mediante los cuales se normaliza el GC y la perfusión tisular, así el
paciente mantiene la vida. Estos Mecanismos compensadores son: Sistema RAA, Sistema
Simpático, Hipertrofia Ventricular, Péptidos natriuréticos
FORMAS CLÍNICAS: Todo comienza con la caída del GC o elevación de las presiones
ventriculares, lo que pone en marcha una respuesta neurohormonal con el objetivo de
compensar. Se clasifican de distintas formas la IC.
En relación a la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI):
 IC con FEVI disminuida o reducida (menos 40%): Esta es la que más se diagnostica,
antes llamada IC con disfunción sistólica o IC sistólica, se presenta principalmente por
Cardiopatía Isquémica o Miocardiopatía dilatada, la dilatación es un remodelado, por
falla contráctil del miocardio.
 IC con FEVI preservada (más del 50%): Es infradiagnosticada, se presenta por fallo
en la distensibilidad o dilatación del ventrículo. Se presenta más en Ancianos, Obesos y
mujeres, relacionada a la HTA y Fibrilación auricular. Se diagnostica con Péptidos
Natriuréticos y Alteración de función diastólica. Antes llamada IC con disfunción
diastólica o OC diastólica, se llena normal en la diástole, por mantiene una FEVI
normal.
 IC con FEVI en rango intermedio (40-49%): Esta se da como un área gris, entre FEVI
preservada y FEVI disminuida. Generalmente se presenta clínica parecida a la FEVI
preservada y las causas son las mismas.
En relación con el Tiempo de Evolución:
 IC Aguda: Sus causas típicas son IAM o Rotura valvular, se da deterioro clínico y
hemodinámico, cursa con disnea y caída de la TA, sin edemas. Se presentan síntomas
de congestión pulmonar o de bajo gasto.
 IC Crónica: Causas típicas son Miocardiopatía o una Valvulopatías. Es la forma más
común, se alterna con periodos de estabilidad con Reagudizaciones. Se produce
deterioro progresivo de la función miocárdica o por la concurrencia de factores
desencadenantes: Infección, Uso de AINES, Dietas altas en sal, Mal seguimiento de
tratamiento.
En relación con el Predominio de cavidades: Estas clasificaciones hace referencia a
síntomas derivados del fallo predominante de uno de los ventrículos. Izquierda hay congestión
pulmonar y si es Derecha hay congestión hepática y edema de miembros inferiores. Se tienen
Síntomas Anterógrados y Retrógrados, que quiere decir aquellos que aparecen a expensas
del fallo contráctil del ventrículo
 IC Izquierda: Es el fallo del VI, dando lugar a Síntomas por Bajo Gasto: Insomnio,
alteración en la memoria, confusión, debilidad, fatiga, signos de hipoperfusión tisular
(falta de oxígeno), Oliguria. Síntomas debidos a congestión de tejidos: Disnea, Disnea
paroxística nocturna, Edema Agudo de Pulmón, Ortopnea. Y a la EF: Estertores
crepitantes, sibilancias (asma cardial), esputo rosado, Ritmo de Galope (R3 y R4), PCP
elevada.
  IC Derecha: Es un fallo en el VD, dando lugar a Síntomas Anterógrados; Hipoperfusión
de tejidos; hipotensión Pulmonar. Síntomas Retrógrados; Edema de Extremidades,
Congestión Hepática, Reflujo Hepatoyugular, Enteropatía con pérdida de proteínas.
Derrame peural, Ascitis, Hepatomegalia dolorosa. A la EF encontramos; Ictericia,
Ingurgitación yugular, Heepatomegalia, PVC elevada.
ETIOLOGÍA DE LA IC:
Causas Subyacentes: Miocardiopatías: Cardiopatía Isquémica, Miocardiopatías (Dilatada,
Hipertrófica, Restrictiva). Infiltración Mi

ANTIHIPERTENSIVOS
Se menciona que, para el tratamiento farmacológico de la Hipertensión Arterial, se manejan
alrededor de 8 familias de medicamentos entre los cuales están:
 Diuréticos
 Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
 Inhibidores del Receptor AT-1 de la Angiotensina
 Betabloqueadores
 Calcioantagonistas
 Vasodilatadores
 Medicamentos de acción central
 Inhibidores directos de la Renina
Se ha demostrado que las 5 primeras familias son bastante efectivas, ya que casi no dan
efectos adversos o no deseados, han reducido de forma eficiente la morbimortalidad de los
pacientes hipertensos. Pero los últimos 2 grupos que son los Vasodilatadores y los Inhibidores
de la Renina, son útiles en la terapia combinada. Para elegir el fármaco antihipertensivo
correcto, se tiene que Individualizar la elección, el conocer el efecto farmacológico del
medicamento y las características individuales de cada paciente.
AGENTES SIMPATICOLÍTICOS: Muchos de estos fármacos fueron mal tolerados. Y tuvieron
muchos efectos secundarios adversos, sobre todo en el estado de ánimo.
BETABLOQUEADORES -. Propanolol, Nadolol, Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Atenolol.
Estos fármacos, lo que hacen es inhibir la acción betaadrenérgica a nivel del corazón, lo que
reduce la Frecuencia Cardíaca, así como la Contractilidad del corazón y lleva a un descenso
del gasto cardiaco. A nivel Periférico, actúa sobre los receptores betaadrenérgicos,
permitiendo la acción alfadrenérgica, llevan a un aumento de las Resistencias Periféricas, por
la acción vasoconstrictora. Son fármacos efectivos, con acción o potencia hipertensiva
bastante útil en pacientes con hipertensión arterial de difícil manejo (Hipertensión
Hiperreninémica). Cuando la HTA es de difícil manejo, se asocia con otros medicamentos,
para terapia combinada en lugar de aumentar las dosis del medicamento que se está
empleando.
Se asocian con Diuréticos, en caso de no lograr la meta del tratamiento, se combinan con
IECAS, y si se requiere un mayor efecto antihipertensivo se utilizan los Calcioantagonistas
(Nifedipino, Amlodipino, Lacidipino) y si se tiene la posibilidad se utiliza un Vasodilatador. Han
demostrado reducir la mortalidad en pacientes hipertensos utilizándose como Monoterapia y
Terapia Combinada.
 Monoterapia: En aquellos pacientes con hipertensión y cursan con Hipercinesia
circulatoria; Taquicardia Sinusal en reposo, cambios hipertensivos con el ortostatismo,
HTA de predominio sistólico.
 Terapia combinada: Estos se utilizan en aquellos pacientes que requieren de terapia
combinada para normalizar las cifras tensionales o ya manifiestan clínica de daño a
órgano blanco. Se pueden asociar a cualquier grupo de fármacos o varios de ellos y
recordar el no utilizarse en caso de:
o Bradicardia Sinusal
o Asma Bronquial o Neumopatía obstructiva crónica
o dejar de usarse en caso de presentarse efectos indeseables como: Bloqueas AV
de 2ndo Grado, Bradicardia Sinusal, Impotencia Sexual o Fatigabilidad
incapacitante.
EFECTOS ADVERSOS:
 Vasoconstricción periférica; Debido al efecto bloqueador de los receptores
betaadrenérgicos, lleva a un aumento de la vasoconstricción en la periferia, ya que el
efecto alfaadrenérgico predomina. Pero el efecto más potente de estos, es que
disminuye la liberación de la Renina, por lo cual hay una disminución de la PA en la
Hipertensión. Generando Frialdad y Palidez en las manos y en los pies, en los
Miembros Inferiores aumenta la Claudicación Intermitente en pacientes con
Insuficiencia Arterial.
 Broncoconstricción: El efecto broncoconstrictor de estos fármacos no es de mucha
importancia, pero en pacientes con Asma Bronquial, Bronquitis Crónica y Fumadores,
estos fármacos llevan a un grado de Espasmo Bronquial lo que produce Disnea en
estos pacientes, por lo cual no son buena elección para estos pacientes.
  Reducción del Gasto Cardiaco: La disminución de la FC y el efecto inotrópico
negativo disminuyen el gasto cardiaco causando Fatiga, síntoma que obliga a
suspender el tratamiento
 Bradicardia Sinusal: Al existir un efecto que disminuye la FC, llega al punto de causar
Lipotimia y Síncope, en ocasiones se requiere la instalación de marcapaso definitivo.
 Aumento en las Concentraciones de Triglicéridos: Al mismo tiempo diosminuyen
las concentraciones de HDL
 Síndrome de Abstinencia: Estos es debido a la suspensión brusca de los fármacos,
es por eso que se deben suspender gradualmente durante 10-14 días desde el día de
la suspensión del fármaco. Ya que si se suspenden bruscamente pueden causar
Hipertensión de Rebote.
 Reacción Hipoglucémica: Se ve sobre todo en pacientes diabéticos y que toman
Insulina.
Más frecuentemente los efectos adversos de los Betabloqueadores son: Astenia, Adinamia,
Disfunción sexual, enfriamiento de los miembros, trastorno de sueño, etc.
DIURÉTICOS: Tiazidas, Clortalidona, Hidroclorotiazida, Furosemida, Espironolactona.
La medicación con diuréticos, ha sido utilizada en tratamiento de la Hipertensión Arterial por
largo tiempo. Se cree que es por diferentes mecanismos:
 En la hipertensión esencial que cursa con disminución de la renina plasmática,
las administraciones de diuréticos normalizan las cifras de tensión arterial al promover
la excreción renal de Na y H20 con la disminución de volumen EC.
 También la administración crónica de Tiazidas pueden disminuir la respuesta
vasoconstrictora periférica de la noradrenalina por disminución de la reactividad
vascular a los efectos presores.
Hay que notar que muchas veces el efecto antihipertensivo de estos fármacos no depende del
efecto diurético, como las Tiazidas, Clortalidona y la Espironolactona, tienen menos efecto
diurético los de Asa (Bumetamida o Furosemida). Los diuréticos se pueden utilizar con
Monoterapia o Terapia Combinada.
 Monoterapia: Se usa en pacientes cpn Hipertensión arterial con volumen-dependiente
(Hipertensión hiporreninémica) Esta se presenta sobre todo en pacientes que son
Mujeres con Obesidad, y recordar que no es e Efecto Diurético el responsable de la
acción antihipertensiva, si no es la Depleción del Sodio de la musculatura lisa de las
Arteriolas periféricas, lo que disminuye la acción vasoconstrictora a las catecolaminas
así es como predomina el efecto antihipertensivo sobre el diurético.
Complicaciones: Los efectos adversos de este grupo de fármacos generalmente se debe al
efecto diurético, es lo que da lugar a los efectos indeseables; Hipovolemia, Hipokalemia,
Hiponatremia, Gota, Deshidratación, Alcalosis metabólica.
Por ejemplo, la Espironolactona, está indicada en Monoterapia en el Aldosteronismo primario
por hiperplasia suprarrenal idiopática o en pacientes cpn Hipopotasemia inducida por
diuréticos. En estos pacientes no está indicado el uso de los Diuréticos de Asa porque tienen
un efecto diurético más potente que un efecto antihipertensivo, en casos especiales, solo
están indicados esos medicamentos cuando cursa con Insuficiencia Renal crónica con
Retención de Creatinina. Hay que recordar que estos medicamentos tienen un efecto
antihipertensivo útil en combinación con otros medicamentos antihipertensivos.
Complicaciones: Hipokalemia en pacientes con Insuficiencia Renal.
Terapia Combinada: Los diuréticos se pueden combinar con otro grupo de medicamentos
antihipertensivos, sus efectos se complementan y pueden reducir las cifras de presión arterial.
La terapia es utilizada en aquellos pacientes con cifras tensionales de más de 150/100mmHg
que no responden a la monoterapia o que muestran signos de daño a órgano Blanco. En caso
de los diuréticos si son utilizados en Hipertensos a Dosis Bajas, las probabilidades de efectos
colaterales son bajos (En pacientes que padecen de gota los diuréticos pueden elevar las
cifras de ácido úrico y desencadenar ataques de podagra.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

La hipertensión arterial es definida como la presencia de una PA habitual que es igual o
superior a 140/90 mmHg. Siendo la HTA uno de los principales factores de riesgo para las
enfermedades cardiovasculares, son la principal causa en países desarrollos de muerte.
Hay que recordar que la Presión Arterial normal se toma con ciertas técnicas, pero la principal
es a través de medio auscultatorio, que lleva a determinar las cifras que consideramos como
normales en el paciente como 120/80. La forma que nos ayuda a determinar la PA normal, es
por el uso de estetoscopio y esfigmomanómetro, y utilizando los llamados Ruidos de
Korotokoff que nos determina una PAS y PAD a través de auscultar 5 ruidos en total. Y
recordemos que la forma en como la HTA se va a tomar como realmente una hipertensión es
a través de clasificarla, por medio de sus cifras tensionales
Hasta el momento la clasificación de la Guía Europea era la más aceptada, por la ESC/ESH
en el 2013, pero en el 2017 salió una nueva clasificación dada por la AHA:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ESENCIAL:
Siendo una enfermedad con
una alta prevalencia alrededor
del mundo, siendo en México
que el 30% de la población
padece de hipertensión arterial
(19.4 millones de mexicanos,
mayores de 20 años), en el
90% de los casos de HTA la
causa es DESCONOCIDA, lo
cual conocemos como
Hipertensión Arterial Esencial.
Tiene un patrón
HEREDITARIO, que aún el
mecanismo exacto no se
conoce con exactitud. Tiene
importancia y relevancia al médico:
 Aumento en la prevalencia e incidencia
 Daño a los órganos blancos o de impacto: Cerebro, Riñón, Ojos, Vasos, etc.
 Aumento en la mortalidad por su participación en la Ateroesclerosis.
Y ya que el paciente se da cuenta de la HTA que padece, se debe reconocer:
 SI la HTA es primaria o secundaria
 Reconocer el daño a los órganos blanco
 Tratamiento etiológico en caso de HTA secundaria o farmacológico en caso de
esencial.
DIAGNÓSTICO DE LA HTA ESENCIAL:
 Primero identificar que la HTA esencial no provocará síntomas en la mayoría de los
pacientes, ya que es asintomática, que pasa inadvertida y que la forma de dar un
diagnóstico precoz, es el de tomar la PA en pacientes que aparentan estar sanos,
sobre todo en aquellos que tienen antecedentes familiares de HTA, así reconocerla.
 Recordar que se establece el diagnóstico de la enfermedad al tomar la cifras y están
por encima de 140/90. Se debe recordar que los diabéticos tienen cifras por debajo de
130/85 y que en aquellos pacientes que se encuentra que la PAS es más de 140 y la
PAD es menos de 90, es una HTA sistólica aislada, que se encuentra mas en
pacientes de 60 años, por endurecimiento de la Aorta (arterioesclerosis).
 Se menciona un concepto de “Síndrome de la bata blanca o HTA de bata blanca;
refiere a la PA medida en el consultorio que es persistentemente elevada, mientras que
la PA medida en el domicilio es normal. El sujeto se halla en el consultorio, se debe a
 una respuesta adrenérgica transitoria ante el personal sanitario. El término adecuado
debería ser “HTA aislada en el consultorio”, al haber pacientes hipertensos con PA
elevadas en el domicilio, también presentan este síndrome, el 13% de la población en
general la presenta, pero no es claro en la actualidad este hecho, se cree: Que es por
el hecho de que el sujeto puede sentir temor o sentirse aprensivo por la noticia que le
dará él medico acerca de su estado de salud, en relación a la posibilidad de que
padezca una enfermedad grave que atente contra su integridad física o la vida.
 Existe otro término el cual se conoce como HTA enmascarada o HTA aislada
domiciliaria, que es contrario al de la bata blanca, estos pacientes cuentan con PA
normales a la consulta, pero en la parte ambulatoria o domiciliaria están elevadas. Se
calcula un 13% de los pacientes con este diagnóstico, dado que en su vida cotidiana
el paciente tiene cifras PA elevadas, sea por mayor actividad adrenérgica por la
tensión laboral, también ´pueden tener prevalencia de daño a órgano blanco y riesgo
cardiovascular.
En los últimos 2 casos, en aquellos pacientes con PA alteradas en el domicilio o al tener el
síndrome de bata blanca, se les recomienda un MAPA o Monitoreo Ambulatorio de la
Presión Arterial. Se menciona que al tener cifras arriba de 140/90 durante el día y 120/80 en
la noche, más del 40% de los registros, se da el diagnóstico de HTA.

ETIOLOGÍA: Cuando la HTA es dada por una causa conocida, la denominamos HTA
arterial secundaria
 Nefropatía en etapa avanzada
 Estenosis de la arteria renal
 Aumento inapropiado de algunas hormonas
 Coartación aórtica.
Son algunas causas de la HTA secundaria, es importante como se mencionó, que el médico
o el paciente identifique si la
HTA que cursa es Esencial o
Secundaria, esto ya que, al
identificar, si la HTA es de
causa secundaria, al erradicar
la forma secundaria, se puede
erradicar la HTA. En caso
contrario, cuando el estudio
exhaustivo no demuestra
alguna causa o razón para el
desarrollo de la HTA se le
conoce como Esencial.
Algo importante a recordar en
la Presión Arterial y así nos
permite entender porque se
llega a desregular esta normalidad de la presión, la PA se mantiene por 3 mecanismos:
Volumen circulante, Gasto Cardiaco y RVP, que, si alguno de estos se altera o cursa con
anormalidad, lleva a la aparición de HTA.
Pero también además de estos factores hemodinámicos, la PA se regula por: Hormonas del
sistema simpático, hormonas de efecto mineralocorticoide, prostaglandinas y el
Sistema RAA.

EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA: Las principales causas que pueden

desencadenar esta condición son:
NEFROPATÍA DE FASE AVANZADA:
Glomerulonefritis, Glomeruloesderosis, Pielonefritis crónica, son algunas de las
condiciones que en sus fases más avanzadas, pueden condicionar a HTA secundaria, en
fases avanzadas de la Enfermedad parenquimatosa renal, representa la causas más
frecuente de la HTA, debido a varios mecanismos: Por alteración en la retención
excesiva de agua y sal, de esta forma mantiene elevadas las cifras tensionales y por causas
de secreción excesiva de renina, que se corrige con Bloqueadores de Renina (IECAS y
ARAII).
ENFERMEDADES RENALES AGUDA: EN enfermedades que lleven al riñón a una excreción
reducida de Agua y Sodio, lo que puede ser por:
 Oclusión de ambos uréteres
 Embolia renal, que aumentan la Renina Plasmática.
La Glomerulonefritis aguda, es una condición.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA: EL daño vascular en las arterias del riñón, pueden
condicionar a esta forma de HTA secundaria, al dañarse estas arterias y no proporcionar
buena condición, lleva a un Riñón isquémico, lo que lleva a una liberación de renina que
aumenta más la Angiotensina II y la Aldosterona, produciendo retención exagerada de
Sodio y Agua, y debido al daño grave del riñón no va a responder al mecanismo de
retroalimentación de la renina, lo que se sigue produciendo exageradamente. El tratamiento
más adecuado son fármacos supresores de la Renina o un Nefrectomía.
SÍNDROME DE CUSHING: Debido a algún tumor o hiperplasia de las glándulas
suprarrenales, lleva a una excreción excesiva de Hormonas de esta glándula, como:
Aldosterona, Cortisol, etc. Y vemos que el 80% de pacientes con este síndrome, padece
HTA, por acción de retención excesiva de Sodio y Agua, y al mismo tiempo cursa con
Hipokalemia (pseudoaldosteronismo). La HTA se mantiene por el cortisol, mantiene al alza
la Renina, así más angiotensina. Tratamiento con Adrenalectomía bilateral en caso de
Hiperplasia o extirpar un tumor.
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR: Esta aparece generalmente por Estenosis de la Arteria
renal, provocando una hipotensión al riñón, llevándolo a la Isquemia y una hipersecreción
de RENINA a más angiotensina y más aldosterona con Hipokalemia (Aldosteronismo
Secundario). Revascularización renal, Ablación Quirúrgica, Angioplastia de la arteria,
lleva a la resolución y generalmente se da por 3 mecanismo:
 Oclusión Ateromatosa
 Displasia fibromuscular de las arterias
 Arteritis diseminada o Enfermedad de Takayasu.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO: La secreción excesiva de la aldosterona, generalmente por
un tumor funcionante (ADENOMA) lleva a un aumento del Volumen Extracelular que inhibe
la secreción de la Renina, este aumento en la aldosterona condiciona a HTA por la
retención de Sodio y Agua que se acompaña de una Hipokalemia. Clínicamente la
Hipopotasemia; Astenia, debilidad muscular, signos del EKG, arritmias y excreción
excesiva de Potasio por disminución plasmática de Potasio. Al final es una HTA con
Hipokalemia marcada.
 Excreción de orina de potasio aumentada
 Kaliuresis se exagera al administrar diuréticos
 Aldosterona plasmática y en orina elevadas
 Dieta hiposódica corrige la Hipokalemia
 Administrar la dieta hipersódica acentúa la Hipokalemia
 La Espironolactona reduce o corrige la Hipokalemia
Extirpar el tumor lleva a la reducción o corrección del Cuadro clínico y de la HTA. Pero
la normotensión no regresa sus cifras normales, ya sea por una HTA esencial preexistente o
HTA sostenida por una nefropatía que se generó.
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL: La mayoría de los pacientes con HTA por altos
niveles de aldosterona, no siempre es por un tumor productor o funcionante, puede deberse
también a Hiperplasia Adrenal bilateral, que al realizarse la Prueba de Supresión de la
Aldosterona y esta se normaliza, se diagnostica que no es Primario. El tratamiento es
administrar Espironolactona y se tratará la HTA, así como la Hipokalemia.
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
FEOCROMOCITOMA: Es un tumor encontrado en las glándulas suprarrenales o en ganglios
simpáticos (paragangliomas), productores de Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), la
producción aumentada de estas lleva a exageración en receptores Alfa y Beta.
 Cuando aumenta la adrenalina, lleva a: Taquicardia, diaforesis, cefalea, angustia e
HTA sistólica
 Cuando aumenta la noradrenalina, lleva a: Mismo cuadro, pero predomina la HTA
diastólica
 Cuando la descarga de catecolaminas es intermitente: Angustia, palidez,
taquicardia, cefalea y HTA.
  Cuando la descarga es sostenida: Hiperglucemia (se diagnostica erróneamente
como DM, se cree que es por inervación adrenérgica que lleva a inhibición de la
insulina) y adelgazamiento.
La extirpación del Tumor, es el único tratamiento definitivo que llevaría a la resolución de la
HTA. El 85% de los tumores son de las glándulas, 10% bilaterales y 10% son malignos.
COARTACIÓN AÓRTICA: La coartación aórtica congénita, su resolución lleva a la resolución
de la HTA, el estrechamiento congénito de la aorta en su parte torácica descendente,
lleva al alza de la PA en partes proximales a la coartación: Miembros superiores, Cerebral,
Corazón), mientras que a las pares Distales; Miembros inferiores, abdomen, lleva a una
PA normal o baja. El tratamiento intervencionista por medio de un Stent Aórtico o Quirúrgico
de la malformación lleva a disminución de la PA.
USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES: Se ha calculado que el 5% de mujeres que utilizan
los anticonceptivos orales, padecen de HTA. Esto se observa sobretodo en pacientes:
 Han utilizado AO en 5 años
 Tienen más de 35 años
 Son obesas
 Tabaquismo o Alcoholismo
Y no es raro que se mantengan las cifras tensionales al alza, después de suspender estos
medicamentos. Se explica que es a partir de la estimulación por parte de los estrógenos
en el hígado, que llevan a la producción de angiotensinógeno, que reacciona con la
Renina circulante, produciendo más AGI y más AGII, que aumenta la secreción de
aldosterona y aumentan la retención de Sodio y Agua, así como la AGII aumenta las RVP y
aumenta la PA.
La Hipertensión arterial esencial se puede clasificar, depende a los niveles de renina:
 HTA Hiperreninémica
 HTA Normorreninémica
 HTA Hiporreninémica
COMPLICACIONES DE LA HTA:

CUADRO CLÍNICO: La HC
es la piedra angular en el inferir o
la orientación diagnóstica de la
HTA, esencial para determinar si
el paciente padece de cifras
tensionales altas, así como el
origen de la HTA (esencial o
secundaria), así como determinar
daño a órgano blanco. Pueden
ser útiles los estudios de
laboratorio y gabinete, y llevar
entonces a un manejo
terapéutico adecuado.

DIAGNÓSTICO: La historia
clínica y estudios de laboratorio.
Primero es la VALORACIÓN DEL
PACIENTE. En cuanto al
interrogatorio, debemos tomar en
cuenta lo siguiente:
Antecedentes heredofamiliares de Hipertensión: Generalmente la HTA tiene un patrón
genético; pero si el paciente tiene menos de 30 años y no tiene estos antecedentes, se debe
pensar en una forma secundaria, aún la edad no es un dato de exclusión de la forma
secundaria
Antecedentes personales:
 Un cuadro de Glomerulonefritis en aquellos con Hematuria o Escarlatina en la infancia
 Pacientes embarazas con preclamsia
 Pacientes con síntomas urinarios bajos (indica alguna nefropatía)
 Diabetes mellitus de larga evolución
 Enfermedad poliquistica renal
Padecimiento actual:
 En pacientes menores de 30 años sin antecedentes de HTA se sospecha de una
HTA secundaria (nefropatía, arteritis, coartación)
 Generalmente la HTA no da síntomas en sí, pero se logra encontrar en aquellas
Cifras extremadamente elevadas que aparecen en paroxismos o por una
complicación, es por eso que se diagnostica en el examen clínico
 Tener en cuenta que la astenia, palpitaciones, lipotimia, debilidad muscular, son
síntomas de Hipokalemia, lo cual nos puede traducir algún Aldosteronismo
primario.
 Aquellos pacientes que tiene crisis que se caracterizan por: Diaforesis,
Palpitaciones, nerviosismos, cefaleas, que aparecen por paroxismos. Se puede
deber a descargas de catecolaminas, lo que nos lleva a inferir Feocromocitomas.

MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL: EL cribado poblacional cada 4-6 años a todo sujeto
asintomático entre 20-80 años, una correcta medición de la PA, como hemos visto:
 Paciente sentado
 En Ambos brazos
 Al menos 2 determinaciones espaciadas
Se recomienda que se hagan distintas tomas en diferentes horas y en diferentes días. Así
como determinar la PA durante el día y durante la noche. Ya que fisiológicamente la PA baja
en la noche, pero si esta no baja hasta el punto de despertar el paciente, es un signo de mal
pronóstico (también provocar trastornos del sueño; SAOS) Aquí los pacientes hipertensos son
llamados DIPPER Y NO DIPPER, que el dipper es el proceso fisiológico de descenso de la PA
diurna. Y para le medición de la PA, pues lo primero que se infiere es el acudir a la consulta
para la revisión general, pero hay casos excepcionales donde la PA no puede ser tomada en
la consulta:
 Sospecha de HA de bata blanca
  Hipertensión grado I
 PA elevada en consulta sin lesión de órgano blanco y riesgo CV bajo
 Sospecha de HTA enmascarada
 PA elevada en mujeres embarazadas y sospecha de Preeclamspia
 Variabilidad de la PA en el consultorio en la misma o diferentes visitas
Entonces hay 2 formas determinar la PA en estos casos
AUTODETERMINACIÓN: Esta es la determinación de la PA por parte del paciente, en su
domicilio es más económico y útil, comprueba el diagnóstico de HA o HA de bata blanca,
vigila la PA una vez también ya establecida medida generales y tratamiento farmacológico en
hipertensos. Utilizando dispositivos semiautomáticos oscilométricos validados, con
manguito de brazo y la mano a nivel del corazón. Las tomas de PA deben tener HORARIO
Y PERIODICIDAD, 2 veces (mañana y noche) con 7 jornadas. Beneficios de la toma en
consultorio sin el efecto de bata blanca, así como usar medidas de sedestación en la
mañana y noche.
MONITOREO AMBULATORIO DE LA PA (MAPA): Con varios dispositivos oscilométricos
automáticos, que realizan medida de la PA, durante 24hrs mientras el individuo lleva su
vida total ambulatoria. Permite obtener la PA diruna (durante el sueño) y por la mañana.
Evita el efecto de la Bata blanca y evita los errores de la medición manual (como redondeo
de cifras) así como registra la PA en la vida cotidiana y vigila el efecto del tratamiento y
permitir ajustar la Posología de los medicamentos. Ofrece mejor la presencia de lesión a
órgano blanco y aparición de ACV en pacientes con PA cuantificada, así como mostrar o
no la caída nocturna normal de la PA, ya mencionado antes en Dippers y Nodippers
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE:
Palidez de mucosas y tegumentos, se traduce en anemia por lo común debido a una
nefropatía crónica complicada, cpn insuficiencia renal, presencia de cianosis se debe hacer
sospecha de hiperglobulias.
Soplos Arteriales:
 Soplo sistólico o continuo en espalda (coartación de Aorta)
 Soplo sistólico en carótidas o sublaclavia o ausencia de algunos pulsos radiales
(enfermedad de Takayasu, sobre todo en mujeres)
 Soplos sistólico o continuo en abdomen alto o lumbares (estenosis de arteria renal)
Pulsos Arteriales:
 Ausencia de algunos pulsos periféricos, arteritis de Takayasu
 Ausencia de pulsos femorales, coartación de aorta
Examen de Fondo de Ojo; En aquellos casos de HTA prolongada que provoca Retinopatía
Hipertensiva.
Signos Clínicos de Hipertrofia Ventricular Izquierda
Signos Clínico de Hipercortisolismo: cara de luna llena, giba dorsal, hirsutismo,
hiperpigmentación, acné, obesidad central, que indica Enfermedad de Cushing.
Presencia de Signos de Virilización; Indicio de Síndrome Androgenital. Trastornos
menstruales y Masculinización

TRATAMIENTO:
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Algunos conceptos de la Cardiopatía Isquémica (Guadalajara); Es la Enfermedad
Miocárdica consecutiva a Isquemia por el déficit del riego coronario. Desde el punto de vista
bioquímico, se dice que la Isquemia Miocárdica, sucede cuando existe una alteración de
momento en que la cantidad de O2 que llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir un
metabolismo aeróbica y se convierte en anaeróbico.
 Definición HARRISON: Es un trastorno en el cual parte del miocardio, recibe
insuficiente sangre y oxígeno, por lo general cuando hay un desequilibrio entre aporte
de oxígeno y demanda de este mismo en la capa muscular. Causa más frecuente de la
CI es la Ateroesclerosis de una arteria coronaria epicárdica o varias que producen
disminución regional de la circulación del miocardio
En pocas palabras, es el Desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de oxígeno. A
esto se le llama Isquemia Miocárdica
 Definición CTO: Se le define a la CI, como Alteraciones en el Miocardio, debido al
desequilibrio del aporte de oxígeno y la demanda del mismo
ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Se le denomina así al proceso mediante el cual se reduce la
presión sanguínea en un área del músculo cardiaco, que lleva a depravación del O2 y
evita la remoción de sus productos metabólicos. La cantidad de O2 que llega a una parte
del miocardio es insuficiente, lo que lleva a que la respiración mitocondrial normal, que
produce ATP para la energía y función de la contracción del miocardio, se ve alterada y
la única forma de obtener el ATP es por Vía Anaeróbica, lo que lleve a disminución de la
contractilidad a expensas de una Anaerobiosis, que, si se mantiene a largo plazo esta
isquemia, evoluciona a Necrosis.

FACTORES DE RIESGO:
 Edad y Sexo
 Tabaquismo
 Dislipidemias
 Diabetes Mellitus
 Hipertensión Arterial
 Otros factores de riesgo: Antecedentes, Estilo de Vida, Obesidad, Comorbilidades,
Síndrome Metabólico.
 Alcohol
 Contaminación ambiental

ETIOLOGÍA:
ENFERMEDAD DE LOS GRUESOS TRONCOS CORONARIOS:
ALTERACIONES ANATÓMICAS
 ATEROMATOSIS CORONARIA; por el déficit de riego coronario causado por
obstrucción de las arterias coronarias gruesas; la ateroesclerosis con depósito de
placas de ateroma en los vasos, sobre el endotelio que va de forma progresiva
obliterando la luz del vaso.
 TROMBOSIS CORONARIAS; Presentada en aquellas anginas inestables que
derivan de una placa inestable, la cual provoca que el ateroma, su núcleo lipídico
entre en contacto con el torrente sanguíneo, debido a la rotura de esta placa de
ateroma. Así el factor tisular entra en contacto con la placa de ateroma, causando
formación de un trombo que al mismo tiempo estaba Ateromatosa, llevando a la
obstrucción, que es aguda, grave e irreversible. Llevando a la necrosis del miocardio,
también participa en la génesis de un IAM
 EMBOLIAS CORONARIAS: La obstrucción de una arteria coronaria que acontece
también en los vasos que están sanos, a partir de los vasos Ateromatosos. La
embolia coronaria explica el porqué de corazón izquierdo en los que porciones de
material extraño se convierte en émbolos y se alojan en partes más distales del
árbol coronario. Provoca una isquemia parcelar aguda, la Embolia coronaria también
se origina de:
o Trombosis intracavitaria auricular o ventricular
o Proceso infeccioso
o Proceso tumoral
 PUENTES MUSCULARES: Se
refiere a que de los vasos
subepicardicos pueden derivar
más ramas que penetran al
miocardio, haciendo que en
cada sístole se dé la contracción
de estos vasos y obstruyéndolos
parcialmente, pero es fisiológico
esta disminución de flujo. Sobre
todo, el flujo coronario se llena
más en cada diástole. Se afecta
mayormente la Arteria
Descendente Anterior, si se complica a IAM, generalmente será de la cara anterior
(V3,V4)

 ARTERITIS CORONARIA: La inflamación de los vasos puede causar isquemia

cuando la disminución del calibre de los vasos, limita la llegada de aporte
sanguíneo al miocardio, es raro este proceso ya que se describieron:
 Enfermedades arteriales inflamatorias: Enfermedad de Takayasu,
Enfermedad de Kawasaki (formación de aneurismas con trombosis intraarterial)
  Enfermedades de la colágena; Periarteritis nodo, AR Reumatoide, Fiebre
Reum)
 Infecciones (Salmonelosis, TB)
Se debe sospechar de esta afección, cuando aparece la Clínica y cambios en el EKG
durante que estén cursando alguna de estas enfermedades
ALTERACIONES FUNCIONALES:
 ANGINA DE PRINZMETAL: Espasmo Coronario, se da por la Obstrucción Espástica
de una arteria coronaria que anatómicamente está normal o sana; es un tipo de
Isquemia miocárdica no se determina por una obstrucción anatómica de la luz del
vaso, si no por alteración en el Tono arterial debido a: Substancias de acción
vasoconstrictora (cocaína), Receptores adrenérgicos de la pared del vaso, Disfunción
del endotelio con déficit de NO. En el CTO se menciona que la Angina de Prinzmetal
o Angina Variante o Vasoespástica, ocurre en zonas que están cercanas a la placa
de ateroma, pro también se produce por Cocaína, Ergotamina u otros
vasoconstrictores.
ALTERACIONES MIXTAS:
 Aquí se menciona por la parte de alteraciones anatómicas y funcionales al mismo
tiempo. La placa ateroesclerosa, puede causar una hipercontractilidad de la pared
de la arteria por sí misma la lesión de la pared endotelial producida por la misma
capa de placa produce una vasoconstricción arterial. En la génesis de la isquemia
miocárdica, menciona el principal factor ANATÓMICO del vaso que es obstruido
mientras que el FACTOR FUNCIONAL, es totalmente secundario promoviendo
cambios en el calibre de la luz arterial.
ENFERMEDADES DE LOS PEQUEÑOS VASOS (MICROCIRCULACIÓN)
Menciona el compromiso de los pequeños vasos coronarios o de la microcirculación
coronaria, a partir de algunos padecimientos:
 Amiloidosis
 Síndrome de Marfan
 Síndrome del QT largo
Son estos padecimientos que comprometen la microcirculación, por hiperplasia de la capa
interna de las arterias y necrosis y degeneración de la capa media. Cambios anatómicos de
los pequeños vasos, han llevado a la clínica: Síncope, Dolor precordial, Trastornos de la
conducción, Arritmias. Por involucro del sistema que se encarga de irrigar al sistema de
conducción y muerte súbita.
SÍNDROME X: Este consiste en que la microcirculación coronaria, no responde a la
vasodilatación. No responde durante el ejercicio o cuando por cualquier mecanismo
aumentan las demandas metabólicas del corazón (uso de betamiméticos). Condiciona a un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda metabólica del miocardio.
MICROVASOESPASMO: Se ha demostrado la presencia de espasmos en los vasos
pequeños coronarios que se producen mediante administrar ERGONOVINA,
acompañada después de un cuadro de Angina de Pecho con cambios en el EKG,
descenso del Segmento ST sin cambios en el calibre de grandes vasos
CLASIFICACIÓN DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA POR ATEROESCLEROSIS
CORONARIA – Clasificación de Chávez
 Insuficiencia Coronaria Parcial Relativa: Una obstrucción de un segmento del
miocardio, que es provocada por la isquemia con daño reversible. La clínica es de
Angor de esfuerzo o Angina inestable
 Insuficiencia Coronaria Parcial Absoluta: Obstrucción parcial de un vaso, el daño se
localiza en un segmento del miocardio, pero el daño es irreversible (necrosis. La clínica
es de IAM
 Insuficiencia Coronaria Total Relativa: Daño extenso en el miocardio, provocado por
necrosis con fibrosis acompañada, que provoca: Cardiomegalia, Trastornos de la
conducción, Bloqueo de rama, Arritmias o IC.
ANGINA DE ESFUERZO (ANGOR PECTORIS): Se habla de Angina de Pecho, cuando se
obstruye una o varias arterias que proporcionan irrigación a un segmento del miocardio,
produciendo déficit de sangre al aumentan las demandas del miocardio irrigado por esa
arteria. Se traduce como un desequilibrio demanda-aporte de oxígeno, producido isquemia
y disminución en la contractilidad de ese segmento, el Reposo logra aliviarla

CUADRO CLÍNICO:
El cuadro clínico en un paciente con Cardiopatía Isquémica, es la llamada Angina de
Pecho, que es traducido como Dolor de Tipo Anginoso, que tiene ciertas características que
tomar en cuenta.
 Dolor Retroesternal opresivo
 Intensidad: Variable, desde sensación de opresión hasta dolor insoportable
 Difuso en precordio
 Irradiación: Hombros, Cuello, Mandíbula, Espalda (raro), muñecas
 Se desencadena con el esfuerzo
 Se atenúa con el reposo
El CTO menciona que el dolor, es TÍPICO cuando:
 Es de tipo opresivo, centrotorácico Retroesternal, con irradiación a hombros,
brazos, cuello y mandíbula
 Se desencadena por ejercicio
 Se resuelve con reposo o uso de nitratos.
A veces el dolor anginoso se desencadena por la indigestión, así como por las bajas
temperaturas que se asocia a esfuerzo isométrico, se incrementa la demanda O2
miocárdico (Angina de pecho o IAM en los cavadores de nieve). Este dolor no dura más 30
minutos o menos de 15 minutos. También se alivia con el uso de Nitratos (nitroglicerina o
dinitrato de isosorbide vía sublingual)
EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración física puede ser completamente normal en un sujeto
que no tiene un ataque anginoso al momento del examen físico, por lo que el interrogatorio es
fundamental para orientar en el estudio del enfermo.
DIAGNÓSTICO: TESTO NO INVASIVOS FUNCIONALES Y ANATÓMICOS:
Estudios de la enfermedad coronaria se puede hacer de manera invasiva o de forma no
invasiva utilizando testo de detección de isquemia funcional.
 ECOCARDIOGRAMA EN REPOSO: Este método es bastante útil, ya que es no
invasivo y nos permite evaluar varias cosas: Función de la Contractilidad del Miocardio,
así como la Fracción de Eyección. Y nos permite observar causas ajenas de dolor
torácico que no sean cardíacas, como Estenosis de la Aorta o Miocardiopatía
hipertrófica.
 ERGOMETRÍA O PRUEBA DE ESFUERZO: Prueba de detección coronaria con
isquemia, obteniendo Clínica, EKG y PA
 PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA POR IMAGEN: Esta es más útil pero
menos accesible, se da por: Contraindicación de la prueba de esfuerzo, Datos
insuficientes de la Ergometría o Información adicional a la obtenida en la ergometría.
Primero es la provocación de Isquemia Miocárdica: Prueba de esfuerzo o
Medicamentos (Dobutamina o Adenosina). Las pruebas de imagen son:
o Eco de Estrés
o Cardiología nuclear (radioisótopos)
o Cardio-RM

TRATAMIENTO MÉDICO: Se indica en aquellas Anginas de Pecho con lesiones obstructivas

prolongadas, aquellas donde hay importante deterioro Ventricular, IC, Pacientes de edad muy
mayor (80 años) que el Tratamiento Qx es de alto riesgo o lesiones no susceptibles a
revascularización miocárdica. Anginas de pecho donde las condiciones del paciente
contraindiquen cirugía.
Debe existir un equilibrio en la demanda del O2 y el Aporte del 02, por lo que los fármacos
deben ser:
 Disminuyen la demanda de O2: Beta Bloqueadores, Calcioantagonistas, Nitratos
 Incrementan el Aporte de O2: Vasodilatadores (Calcioantagonistas) y Antiagregantes
plaquetarios
NITRATOS: Son utilizados principalmente como Vasodilatadores y usados en Angina de
Pecho, Angina en Reposo, IAM, ICC. Dosis de:
 Nitroglicerina; Sublingual 12.5-50mg/día
 Dinitrato de Isosorbide: Orla 10mg c/12hrs
ANTAGONISTAS DE CALCIO (CALCIOANTAGONISTAS): Se utilizan en Angina de Pecho,
HTA, IAM, Arritmias.
  Dihidropiridinicos: Amlodipinio, Nifedipino, Nimodipino
 No dihidropiridinicos: Verapamilo y Diltiazem
o Amlodipino; Orla 5-10mg/día
o Nifedipino; Oral 20-40mg/día, 20mg c/12hrs
o Verapamilo: Oral, IV 80-120mg c/8hrs (24hrs en 3 partes)

BETA BLOQUEADORES: Utilizados en el Tto de Isquemia, IAM; HTA, Preeclampsia, Angina

Inestable.
 Propanolol: Oral, IV 40-480mg/día
 Metoprolol; Oral, IV 100-200mg/2 x día
 Atenolol; Oral, IV 25-100mg/día
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Utilizados en el Tratamiento de IAM, ACV Isquémico,
Prevención de ACV y Sx Coronario Agudo:
 AAS: Por vía Oral, dosis de 75-325mg/día
 Clopidrogrel: Vía Oral, dosis de mantenimiento de 75mg/día y dosis de inicio es de
300mg
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Revascularización Miocárdica: ACTP (Angioplastia Coronaria Transmural Percutánea) o
ICP y la Derivación Miocárdica (Puentes arteriales; mamaria interna e Injertos venosos;
Safena Interna).

VALVULOPATÍA AÓRTICA
ESTENOSIS AÓRTICA: La EAo, es la obstrucción del flujo de sangre desde el VI hasta la
aorta, durante la sístole. Esa obstrucción del flujo sanguíneo puede encontrarse, en diferentes
porciones de la vía de salida de la sangre del VI:
 Subvalvular; Cuando se encuentre en la vía de salida, es subvalvular fibrosa fija, justo
debajo de la válvula aórtica.
 Valvular: Puede ser congénita o adquirida
 Supravalvular: Se ubica por encima del plano de la válvula, en la Aorta ascendente,
que siempre es congénita o subaórtica dinámica.
Esta es la valvulopatías, mayor atendida en Occidente, con predominio en el Sexo Masculino
y su prevalencia aumenta con la edad. En NIÑOS la Estenosis aórtica, siempre es congénita
(en las 3 porciones), en ADOLESCENTES, es congénita cuando es aislada si se asocia a
ESTENOSIS MITRAL es de Origen Reumático.
No es infrecuente que la Estenosis aórtica en pacientes mayores a 65 años, sea por una
Enfermedad Degenerativa con Fibrosis y calcificación valvular.
ETIOLOGÍA: La Estenosis Valvular Aórtica;
 A nivel Subvalvular, es secundaria en presencia de un Remanente fibromuscular
(rodete fibroso) en la Vía de Salida, esta generalmente es de origen CONGÉNITO,
pero es poco frecuente como etiología en adultos. En algunas ocasiones, por un
TABIQUE INTERVENTRICULAR crecido de tal forma que obstruye dinámicamente el
flujo de salida del VI, es una Miocardiopatía Hipertrófica Septal Asimétrica (MHSA).
Producción de Rodetes fibrosos y membranas y Miocardiopatía H. Obstructiva.

 A nivel de la Válvula, generalmente es de origen CONGÉNITO, una es donde el

enfermo posee una sola Valva, dando lugar a una Aorta Bicúspide o Aorta Bivalva.
En el caso del Adulto mayor, (más de 65 años), la causa es por Degeneración y en el
anciano (7% de la población de 65 años o más). La Valva que es Trivalva va
sufriendo degeneración, que lleva a que se acumule tejido y provoque una
Calcificación valvular, generando un orificio o abertura limitada, por ausencia de una
valva libre.
Dentro de este tipo entra la Fiebre Reumática, que de forma Aislada es muy rara, ya
que acompaña a valvulopatía mitral de la misma causa. Estenosis Senil degenerativa
o Calcificada, Estenosis aórtica congénita y Estenosis Reumática.
 A nivel supravalvular; Se da por la presencia de un rodete fibroso encima del plano
de la válvula generalmente es CONGÉNITO y poco frecuente. También se asocia a
Hipercalcemia, Retraso mental, Síndrome de William-Beuren (cara de duende,
microdelección de cromosomas, delección de la región 7q11.23)