Medicina Interna Tomo 2

Centro Académico Recoleta.
Residencias Médicas
CARDIOLOGIA I
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
 Definición: es un síndrome clínico resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de
sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y estertores. Muchos
pacientes se presentan sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere el término “Insuficiencia
Cardiaca” sobre el término antiguo de “Insuficiencia Cardiaca Congestiva”.
Epidemiología:
 La prevalencia de IC en adultos en países industrializados es de 2%, aumenta con la edad y afecta a 6-10% de los
mayores de 65 años.
 La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero las mujeres representan casi 50% de los casos
de IC por su mayor esperanza de vida.
 Durante algún tiempo se creyó que la IC se originaba sobre todo por disminución de la fracción de eyección del VI,
pero estudios epidemiológicos han demostrado que casi el 50% de los pacientes que desarrollan IC tienen fracción de
expulsión normal o conservada (> 50%). En consecuencia, los términos históricos IC sistólica y diastólica se han
dejado de usar y los pacientes con IC se clasifican en términos amplios en IC con reducción de la fracción de
expulsión (antes conocida como IC sistólica) o IC con conservación de la fracción de expulsión (antes conocida como
IC diastólica).
Causas de IC:
Primarias
- En países industrializados el 60-75% son por enfermedad coronaria, “IC isquémico-necrótica”.
- La HTA también contribuye al desarrollo de IC en 75% de los pacientes.
- En el 20-30% de los casos de IC con FEY deprimida se desconoce la causa; se dice que estos pacientes tienen
miocardiopatía no isquémica, dilatada o idiopática.
- La Enfermedad de Chagas es la principal causa de IC en Sudamérica.
CE
Causas de IC:
Disminución de la fracción de expulsión (<40%) Conservación de la fracción de expulsión (>40-50%)
Enfermedad coronaria (Infarto-Isquemia)* Hipertrofia patológica (miocardiopatía hipertrófica/HTA)
Sobrecarga crónica de presión (HTA/Valvulopatía obstructiva)* Miocardiopatías restrictivas (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis)
Sobrecarga crónica de volumen (Valvulopatía con insuficiencia) Envejecimiento
Miocardiopatía dilatada no isquémica (tóxicos/fármacos/ Trastornos endomiocárdicos
virales/metabólica/ enfermedad de Chagas/genética/infiltrativos)
Trastornos del ritmo y frecuencia (bradiarritmias y taquiarritmias Fibrosis
crónicas)
*También puede generar IC con FEY conservada.
Desencadenantes:
 Infección.
 Arritmias.
 Transgresiones (exceso de Na, interrupción de fármacos).
 Medicamentos que agravan la IC: BCA, BB, AINES, anti arrítmicos (todos los de clase I).
 IAM/isquemia.
 Consumo de alcohol.
 Anemia.
 Tirotoxicosis y embarazo.
 Aumento de la TA.
 Insuficiencia valvular aguda.
Manifestaciones clínicas de IC
Los síntomas cardinales de IC son fatiga y disnea.
 Respiratorias
o Disnea (al principio de ejercicio y finalmente en reposo).
o Ortopnea.
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o Disnea paroxística nocturna.
o Respiración de Cheyne-Stokes.
 Otros síntomas
o Fatiga, debilidad (disminución de la perfusión del músculo esquelético).
o Anorexia, náuseas, saciedad precoz, dolor en hipocondrio derecho.
o Confusión, desorientación, insomnio, sobre todo en los pacientes ancianos con ateroesclerosis cerebral.
 Signos físicos
o Taquicardia.
o TAS es normal y hasta elevada en estadios iniciales, pero al final de la enfermedad tiende a estar reducida.
o Ingurgitación yugular (presión venosa yugular normal < 8 cm), Reflujo hepato-yugular.
o 3° y 4° ruido. R4 (Cuarto ruido): no es un indicador específico de IC, pero solo está presente en pacientes con
disfunción diastólica.
o Crepitantes (sin Neumopatía asociada son especifico de IC)/sibilancias.
o Edemas periféricos.
o Derrame pleural (a menudo bilateral, pero si es unilateral más frecuente derecho) y ascitis.
o Hepatomegalia e ictericia por congestión.
o Caquexia (indica mal pronóstico).
o Nicturia.
Sistemática de estudio:
 En IC de inicio reciente y aquellos con IC crónica y descompensación reciente: hemograma, electrólitos, urea, creatinina,
enzimas hepáticas y análisis de orina. En pacientes selectos valorar la DBT, dislipemia y alteraciones tiroideas (TSH).
BNP (Método auxiliar-hoy en día no se recomiendan las mediciones en series como guía para el tratamiento de la IC).
Biomarcadores: Las concentraciones circulantes de péptidos natriureticos son auxiliares útiles en el diagnóstico de
pacientes con IC; son marcadores relativamente sensibles para la presencia de IC con disminución de la FEY. En pacientes
ambulatorios con disnea, la medición es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas respecto al diagnóstico de IC, en
especial en el caso de falta de certeza clínica. Además, es útil para establecer el pronóstico o la gravedad de la enfermedad
en la IC crónica.
Utilidad del ECG: se recomienda la realización sistemática de un ECG de 12 derivaciones; la mayor importancia es valorar el ritmo,
CE
HVI, antecedentes de infarto así como medir el QRS (resincronizador). Un ECG normal prácticamente descarta disfunción sistólica.
Cambios en la RX de tórax: forma, índice cardiotorácico >0.5, redistribución de flujo (> vascularización en vértices que en bases),
imagen en alas de mariposa en el edema pulmonar.
Ecocardiograma bidimensional con doppler:

- Utilidades: tamaño, función, motilidad, derrame, trombos, Valvulopatías, medir presiones.
- El índice más útil de la función del ventrículo izquierdo es la fracción de eyección. FEY normal > 50%.
- El índice más útil de la función del VI es la fracción de expulsión (volumen sistólico dividido entre el volumen
telediastolico).
- La presencia de dilatación auricular izquierda e HVI, junto con anomalías del llenado diastólico del ventrículo
izquierdo detectados por pulsos de ondas y Doppler histico son útiles para valorar IC con conservación de la fracción
de eyección.
- También es de gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son
fundamentales en la valoración y tratamiento de la cardiopatía pulmonar
RMN: es el método ideal para valorar masa y volumen del VI. Es un estudio útil para valorar la estructura de VI como para
encontrar las causas del problema.
Prueba de esfuerzo: NO se recomienda de forma rutinaria para pacientes con IC, pero pueden ser útiles para valorar la necesidad de
trasplante cardiaco en pacientes con IC avanzada.
Estadificación sintomática de la IC según la NYHA

Capacidad Funcional Valoración objetiva
Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca pero SIN limitación de la actividad física.
Clase II Paciente con enfermedad cardiaca. Sintomático a la actividad física ordinaria.
Clase III Paciente con enfermedad cardiaca. Síntomas a esfuerzos leves (actividades inferiores a las
ordinarias).
Clase IV Paciente con enfermedad cardiaca. Disnea o fatiga en reposo. No puede realizar ninguna
actividad sin síntomas.
Diagnostico diferencial:
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1. Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay
alteración de la estructura y función cardiaca (Insuficiencia Renal).
2. Causas no cardiacas de edema pulmonar.
Pueden existir dificultades para diferenciar la disnea cardiaca de la de origen pulmonar, en ese sentido, los estudios por imágenes
cardiacos, los marcadores biológicos (concentraciones muy bajas de BNP o pro-BNP pueden ser útiles para excluir una causa
cardiaca de disnea), las pruebas de función pulmonar y la ex de tórax pueden ser de gran utilidad.
Pronóstico: la IC sintomática tiene mal pronóstico. El 30-40% de los pacientes fallecen en menos de 1 año a partir del diagnóstico,
en tanto que el 60-70% fallece en los primeros 5 años. En pacientes con CF IV la tasa de mortalidad anual es de 30-70% mientras
que en CF II es de 5-10%; por ende el estado funcional es un factor pronóstico importante.
Tratamiento de IC con FEY < 40%

Con cardiopatía estructural el tratamiento depende de la CF de la NYHA. Para pacientes con daño estructural pero asintomático (CF
I) el objetivo debe ser disminuir la progresión al bloquear los sistemas neurohormonales. Para pacientes con síntomas (CF II a IV) el
objetivo debe ser aliviar la retención de líquidos, disminuir la discapacidad, reducir la progresión de la enfermedad y riesgo de
muerte.
Medidas generales:
 Restricción de sodio.
 Vacunas antiinfluenza y antineumococo.
 Evitar consumo en exceso de alcohol (2 bebidas estándar para hombres y una para mujeres por día). En pacientes con
probable miocardiopatía inducida por alcohol debe indicarse suspensión del mismo por tiempo indefinido.
 Reposo en el paciente descompensado.
 Ejercicio moderado en el paciente compensado (ejercicio isotónico regular).
 Control de enfermedades concomitantes (HTA-DBT, TBQ, EC, anemia, apnea de sueño, etc).
Control de la retención excesiva de líquidos:

Dieta:
 Se recomienda disminuir el consumo de sodio en todos los pacientes con IC.
 Control de los líquidos consumidos.
Diuréticos: son los únicos fármacos que pueden controlar en forma adecuada la retención de líquidos en IC avanzada y deben
usarse para lograr y mantener la normovolemia en pacientes con síntomas de congestión (disnea, ortopnea, edema) o signos
CE
de aumento de presión de llenado (estertores. IY, edema periférico). Los diuréticos de ASA suelen ser necesario para
reestablecer el estado normal del volumen en pacientes con IC.
Prevención del deterioro del miocardio:

IECA: es útil en todos los pacientes con FEY < 40% (con o sin síntomas).
 Estabilizan la remodelación del VI.
 Disminuye los síntomas.
 Reduce en N° de internaciones.
 Disminuye la mortalidad a largo plazo.
 Enalapril: 2,5 mg cada 12 horas (dosis de inicio), 10-20 mg cada 12 horas (dosis ideal).
 EA: tos irritativa, angioedema, hipotensión e hiperazoemia, hiperpotasemia.
ARA II: se usan en los pacientes que no toleren los IECA (tos-agioedema).
Beta bloqueantes:
 Se usará BB en todas las CF en situación clínica estable, por tiempo indefinido. Cuando se dan junto con los IECA
revierten el proceso de remodelación, mejoran los síntomas, reduce la hospitalización y prolongan la vida.
 Estos efectos se demostraron para 3 BB: bisoprolol, metoprolol y carvedilol.
Antagonismo neurohormonal: Los metaanalisis sugieren que los pacientes tratados con IECA tienen una reducción del 23% en la
mortalidad y del 35% en los puntos combinados para mortalidad y hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca. Los pacientes
tratados con betabloqueantes tienen reducciones adicionales del 35% en la mortalidad con el beneficio máximo proporcionado por
los IECA solos. En relación a la secuencia de administración de dichos fármacos lo importante es si se ajustaron las dosis de manera
óptima y si tanto los IECA como los betabloqueantes se iniciaron de manera oportuna. Dosis y resultados: Un estudio clínico indico
que las dosis más elevadas tolerada del IECA logra una mayor reducción en las internaciones sin mejoría en la sobrevida. Los
betabloquenates demostraron mejoría dependiente de la dosis en la insuficiencia cardiaca y disminución en la mortalidad e
internaciones. La experiencia clínica sugiere que, en ausencia de síntomas que sugieran hipotensión, el tratamiento farmacológico
debe ajustarse en alza cada dos semanas en pacientes con estabilidad hemodinámica y euvolemia, según sea tolerado.
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Antagonistas de los mineralocorticoides: El antagonismo de la aldosterona se asocia con reducción en la
mortalidad en todas las etapas sintomáticas con clase funcional II a IV de la NYHA para insuficiencia cardiaca con reducción de la
fracción de eyección. La eplerenona, un fármaco selectivo (valorado en individuos con clase funcional II e insuficiencia cardiaca
después de un infarto de miocardio), el antagonista no selectivo de la aldosterona conocido como espironolactona (valorado en
insuficiencias cardiacas clase funcional III y IV) redujeron la mortalidad y las hospitalizaciones, con disminución significativa en la
muerte súbita de origen cardiaco. ESPIRONOLACTONA: 25 mg/día (dosis de inicio), 50 mg/día (dosis ideal).
Tratamiento del RAAS y escape neurohormonal: La estrategia clínica inicial debe consistir en usar una combinación de dos
fármacos en primer lugar (IECA y betabloqueantes; si el paciente es intolerante a los betabloqueantes, entonces IECA y ARA; si
exige intolerancia a los IECA, ARA y betabloqueantes).
Vasodilatación arteriovenosa: la combinación de hidralazina y nitratos mejora la sobrevida en individuos con insuficiencia
cardiaca y reducción de la fracción de eyección. Esta combinación mejora la sobrevida, pero no en la manera demostrada para IECA
o ARA. Sin embargo en individuos incapaces de tolerar el tratamiento basado en renina-angiotensina-aldosterona por causas como
I. renal o hiperpotasemia, esta combinación es la que se prefiere.
Modificación de la frecuencia cardiaca: La ivabradina reduce la frecuencia cardiaca sin efectos inotrópicos negativos. En el año
2012, las guías europeas publicadas sugirieron el uso de ivabradina como tratamiento de segunda línea después de la digoxina en
pacientes que permanecían sintomáticos después del tratamiento con IECA, betabloqueantes y antagonistas de la aldosterona y
frecuencia cardiaca mayor a 70. Otro grupo en el cual podrían esperarse beneficios incluyen aquellos pacientes incapaces de tolerar
los betabloqueantes.
Digoxina: El estudio DIG demostró una reducción en las hospitalizaciones por IC, pero sin reducciones en la mortalidad ni mejoría
en la calidad de vida. Dosis bajas de digoxina son suficientes para producir resultados potencialmente beneficiosos y dosis más altas
afectan la seguridad terapéutica. La digoxina se ha relegado como tratamiento para pacientes que persisten con síntomas graves pese
al antagonismo neurohormonal óptimo y un adecuado control de volumen.
Diuréticos Orales: deben usarse de manera ideal en esquema de dosificación ajustados a cada paciente para evitar la exposición
excesiva. Son esenciales desde el inicio para lograr el control del volumen antes de que sea probable que se tolere tratamiento
CE
neurohormonal o bien, que se realice el ajuste de la dosis.
Antagonista de los canales de calcio: el amlodipina y el felodipino son antagonistas de los canales de calcio de segunda generación
que reducen de manera eficaz y segura la presión arterial en pacientes con IC con FEY reducida pero que no afectan la morbilidad,
mortalidad o calidad de vida. Los fármacos de primera generación (Verapamilo o Diltiazem) pueden ejercer efectos inotrópicos
negativos y desestabilizar a pacientes previamente asintomáticos. Debe desalentarse su uso.
Inflamación: no se ha obtenido éxito con fármacos dirigidos a citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral α al usar
fármacos como infliximab y etanercept y se han asociado con empeoramiento de la IC.
Estatinas: los potentes efectos pleiotrópicos y modificadores de lípidos reducen los eventos cardiovasculares mayores y mejoran la
sobrevida en individuos sin IC. Una vez que se ha establecido la IC, este tratamiento podría no ser tan beneficioso como sería de
esperarse. Si se requieren estatinas para tratar la enfermedad arterial coronaria progresiva en casos de IC deben usarse. Sin embargo,
parece que no bases racionales para el tratamiento sistemático con estatinas en la IC no isquémica.
Anticoagulación y antiagregación: se apoya el uso de AAS en pacientes con miocardiopatía isquémica.
Aceite de pescado: el tratamiento con ácidos grasos poliinsaturados, omega 3 de cadena larga ha demostrado relacionarse con
mejoría leve en los resultados clínicos en pacientes con IC con FEY reducida.
Micronutrientes: se ha descripto IC reversible como consecuencia de deficiencias graves de tiamina y selenio. La deficiencia de
tiamina ha recibido atención en la IC por el hecho de que la desnutrición y los diuréticos son los principales factores para la perdida
de tiamina. Aun no se puede establecer recomendaciones para la complementación sistemática o detección en busca de deficiencia
de tiamina.
Ejercicio: un estudio clínico (HF-ACTION) investigo los efectos a corto plazo (3 meses) y a largo plazo (12 meses) de un programa
de ejercicios supervisado en pacientes con IC con FEY moderada. El ejercicio fue seguro y mejora el sentido de bienestar del
paciente, además de correlacionarse con una leve tendencia a la reducción de la mortalidad. Los cambios máximos con una
caminata por 6 minutos fueron evidentes a los 3 meses con mejoría significativa en el tiempo de ejercicio cardiopulmonar y el
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consumo máximo de oxígeno, los cuales persistieron a los 12 meses. Por tanto, se recomienda un programa de
ejercicios como tratamiento auxiliar en pacientes con IC.
Tratamiento de enfermedades asociadas: trastornos de la respiración durante el sueño, anemia, depresión, arritmias auriculares.
Los trastornos de la respiración durante el sueño son comunes en los casos de IC, en particular con FEY reducida. Periodos
frecuentes de hipoxia y microestimulación o macroestimulación desencadenan descargas adrenérgicas, que pueden empeorar la
hipertensión y alterar la función sistólica y diastólica. Se necesita un elevado índice de sospecha, en especial en pacientes con
hipertensión de difícil control o con síntomas ´predominantes de fatiga pese a la corrección de la remodelación en respuesta al
tratamiento médico óptimo. El empeoramiento de la función de las cavidades derechas del corazón con mejoría de la función del
ventrículo izquierdo con el tratamiento médico debe desencadenar la sospecha de un trastorno de la respiración durante el sueño,
complicaciones pulmonares como embolia o hipertensión pulmonar no detectada. El tratamiento con la presión positiva en la vía
aérea mejora la oxigenación, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la distancia que se camina por 6 minutos. Sin
embargo, no existen datos concluyentes para apoyar el tratamiento como método modificado de la enfermedad con reducción de la
mortalidad.
La anemia es común en pacientes con IC, reduce el estado funcional y la calidad de vida y se asocia con un incremento en las
internaciones y mortalidad.
La depresión se asocia con mala calidad de vida, limitación del estado funcional e incremento en el riesgo de morbilidad y
mortalidad. Los antidepresivos pueden mejorar la depresión, favorecer la salud vascular y disminuir la inflamación sistémica en
paciente con IC.
Las arritmias auriculares, en especial la FA, son comunes y sirven como marcadores de mal pronóstico en pacientes con IC. Cuando
es inadecuada la tasa de control o persisten los síntomas, una estrategia razonable es el control del ritmo. El control del ritmo puede
lograrse con tratamiento farmacológico o con técnicas percutáneas posquirúrgicas. El tratamiento con fármacos antiarritmicos debe
limitarse a la amiodarona y dofetilida, que han demostrado ser seguras y eficaces.
Tratamiento de resincronización cardiaca: estudios iniciales demostraron mejoría de la capacidad de ejercicio, reducción de los
síntomas y evidencia de la corrección del remodelamiento cardiaco. El estudio clínico CARE-HF fue el primer estudio en demostrar
una reducción de la mortalidad por todas las causas con la colocación del Resincronizador en pacientes con IC con FEY reducida
con tratamiento óptimo con síntomas residuales moderados a intensos de IC de clase funcional III-IV de la NYHA.
CE
Prevención de la muerte súbita cardiaca en la IC: la muerte súbita cardiaca por arritmias ventriculares es la causa de
fallecimiento en casi el 50% de los pacientes con IC. Los pacientes que sobreviven a un episodio de muerte súbita deben
considerarse en riesgo muy alto y tienen indicación de cardiodesfibrilador implantable (CDI). Los pacientes con síntomas de IC
clase II o III de la NYHA y FEY < 35%, sin tomar en consideración de la causa de la IC, son elegibles para tratamiento profiláctico
con CDI. En paciente con infarto de miocardio y tratamiento médico optimo con FEY residual < 30% (incluso cuando hay
síntomas) es apropiado la colación de un CDI. Si el paciente satisface los criterios de QRS para resincronización a menudo se
emplea tratamiento combinado.
Tratamiento de la IC con FEY conservada

 Los objetivos terapéuticos incluyen: el control de la congestión, estabilización de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial
así como esfuerzos para mejorar la tolerancia al ejercicio; asociado a la corrección de la isquemia y trastornos de la respiración
durante el sueño si existieran.
Insuficiencia Cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca descompensada aguda: Tratamiento
 Es un síndrome clínico que a menudo requiere internación por la asociación de disminución de la funcionalidad
cardiaca, falla renal y alteración de la distensibilidad vascular.
 La hospitalización se asocia con morbilidad y mortalidad excesivas y casi 50% de estos pacientes requiere
internación en los siguientes 6 meses con aumento de la mortalidad a corto y largo plazo.
 El tratamiento se refiere al control del volumen y la disminución de la resistencia vascular al tiempo que se pone
atención a la perfusión de los órganos (circulación coronaria y renal).
 Un principio básico es identificar y corregir los factores desencadenantes de la descompensación (falta de
adherencia al tratamiento, uso de AINES, antigripales, preparaciones herbolarias como regaliz, ginseng, ma
huang, buscar infecciones, TEP, arritmias, isquemia).
 Una medida simultánea incluye la estabilización de los parámetros hemodinámicos en pacientes con inestabilidad.
No se recomienda el uso sistemático de catéter en la arteria pulmonar y tal conducta debe restringirse para
pacientes que responden mal a la diuresis o que presentan hipotensión o signos y síntomas que sugieran gasto
cardiaco bajo cuando son poco claros los objetivos terapéuticos.
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 Tratamiento del volumen
 Diuréticos IV: alivian con rapidez y eficacia los síntomas de congestión y son útiles cuando su absorción oral
esta alterada. Cuando se necesitan dosis elevadas o cuando el efecto es suboptimo, podría ser necesaria la
administración en goteo continuo para reducir la toxicidad y mantener estables las concentraciones séricas del
fármaco. La adición de un diurético tiazídicos en combinación proporciono un efecto sinérgico que a menudo
es necesario en pacientes que reciben tratamiento a largo plazo con diuréticos de asa. En términos generales es
necesario continuar hasta que se logre la euvolemia. Los datos de la exploración física (presión de la vena
yugular) sumado a la tendencia de los biomarcadores son útiles para la planificación del alta.
 Síndrome cardiorrenal: es un reflejo de la interacción entre las anomalías de las funciones cardiaca y renal,
con deterioro de la función de un órgano mientras se administra tratamiento para conservar la función del
otro. Casi el 30% de los pacientes internados por IC aguda descompensada, al inicio muestran anomalías de la
función renal, lo que se asocia con mayor estadía hospitalaria y mortalidad.
 Ultrafiltración: es una técnica para la extracción de líquidos, que puede ser complemento de uso de diuréticos.
Los beneficios son el control de la tasa de eliminación de líquidos, efecto neutros sobre los electrolitos séricos
y disminución de la activación neurohormonal (acuaferesis)
 Tratamiento vascular: vasodilatadores (nitroglicerina-nitroprusiato-nesiritida-serelaxina)
 Tratamiento con inotrópicos: el tratamiento inotrópico en individuos con bajo gasto incrementa el gasto cardiaco,
mejora la perfusión, y alivia la congestión aguda. Aunque la milrinona y la dobutamina tienen perfiles
hemodinámicos similares, la milrinona actúa con mayor lentitud y se elimina por vía renal. Como la milrinona
actúa después de la unión al receptor B1, puede ser ventajosa en pacientes que recibían betabloquenates. Los
inotrópicos están indicados como tratamiento transitorio o como paliación selectiva en la IC en etapa terminal. El
levosimendano es un inotrópico con potencia vasodilatadora, por eso este fármaco es inapropiado es estado de
bajo gasto en casos de hipotensión.
Descompensación aguda HIPERTENSO (Por lo general sin sobrecarga de volumen): Vasodilatadores

“Típica”
NORMOTENSO (Por lo general con sobrecarga de volumen): Diuréticos
CE
Descompensación aguda Congestión pulmonar grave con hipoxia: Vasodilatadores, diuréticos, O2 y VNI, opioides.
“Edema Pulmonar”
Descompensación aguda Hipoperfusión con disfunción de órganos terminales: Vasodilatadores, tratamiento con inotrópicos (si
“Bajo gasto” la PA es baja o si hay resistencia al tratamiento con diuréticos), vigilancia hemodinámica (rta
terapéutica suboptima)
Descompensación aguda Hipotensión, bajo gasto cardiaco y falla de órganos terminales: Tratamiento inotrópico (en general
“Choque Cardiogénico” catecolaminas), apoyo circulatorio mecánico.
IONOTROPICOS  DOBUTAMINA: acción corta, eficacia variable en presencia de BB (mayor dosis)

(Usar con HipoTA,  MILRINONA: disminución de la dosis en IR, conserva su eficacia en presencia de BB
hipoperfusión de  LEVOSIMENDANO: acción prolongada, no debe usarse en caso de hipoTA, conserva la
órganos o shock) eficacia en presencia de BB.
VASODILATADORES  NTG
(con congestión  NESERITIDA
pulmonar para alivio  NPS: requiere la colocación de un catéter arterial para tratamiento preciso de TA y
rápido de la disnea, con prevención de la hipotensión
mantenimiento de la
TA)
DIURETICOS  FUROSEMIDA: en caso de congestión grave usar por vía endovenosa

(congestión con  DIURETICOS ADYUVANTES
sobrecarga de volumen)
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COR PULMONALE
Definición: La cardiopatía pulmonar, conocida como cor pulmonale, puede definirse como la alteración de la estructura o función
del ventrículo derecho en el contexto de neumopatía crónica, desencadenada por hipertensión pulmonar. Aunque la disfunción del
ventrículo derecho es una secuela importante de IC con conservación de fracción de eyección e IC con reducción de fracción de
eyección, esto no se considera como cardiopatía pulmonar.
Causas: EPOC y la bronquitis crónica causan el 50% de los casos de cardiopatía pulmonar en EE.UU. La causa más común de IC
derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda.
Enfermedades que producen vasoconstricción por hipoxia

 Bronquitis crónica.
 EPOC.
 Hipoventilación crónica.
- Obesidad.
- Enfermedad Neuromuscular.
- Disfunción de la pared torácica.
 Vivir en grandes alturas.
Enfermedades que causan obstrucción del lecho vascular pulmonar
 TEP aguda o crónica.
 HTP primaria.
 Enfermedad venooclusiva pulmonar.
Enfermedades que causan trastornos parenquimatosos
 Bronquitis crónica.
 EPOC.
 Bronquiectasia.
 Fibrosis quística.
 Sarcoidosis.
 Enfermedad pulmonar intersticial.
Clínica:
CE
 Disnea.
 Dolor abdominal y ascitis.
 Edemas de MMII.
 Taquipnea.
 IY, hepatomegalia.
 Cianosis.
Diagnostico:
 Rx de Tórax: aumento del diámetro de la arteria pulmonar.
 ECG: P pulmonar, desviación del eje a la derecha e HVD.
 Espirometria y los volúmenes pulmonares pueden identificar los defectos obstructivos y restrictivos indicativos de
enfermedad pulmonar parenquimatosa.
 Gases en sangre: permiten demostrar hipoxemia-hipercapnia.
 Ecocardiograma con doppler: DSVD-DDVD, grosor del VD y de las dimensiones de las cavidades; evaluar las válvulas
pulmonar y tricuspidea, movimiento paradójico del tabique interventricular durante la sístole en presencia de HTP, presión
de las arterias pulmonares.
 TAC de Tórax de alta resolución: enfisema, Neumopatía intersticial.
 La TC helicoidal de tórax ayuda al diagnóstico del TEP agudo, pero el centellograma ventilación-perfusión es el método
más adecuado para el diagnóstico de enfermedad tromboembolica crónica.
 RMN: valora la estructura y función del VD.
 Cateterismo: útil para confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar y para excluir la elevación de la presión de las
cavidades izquierdas.
 BNP.
Tratamiento:
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 Oxigenoterapia (Sat de O2 > 90 a 92% en la mayoría).
 Tratamiento de las infecciones.
 Diuréticos.
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CARDIOLOGIA II
Síndromes Coronarios Agudos
Epidemiología:
- Aproximadamente más de un tercio de individuos con SCA sin elevación son mujeres; en tanto que más del 75% de
las personas con SCA con elevación del ST son varones.
SCA sin elevación del ST: Angina Inestable e Iam Sin Elevación Del ST
Definición: molestia retroesternal intensa o molestia isquémica equivalente que se acompaña de al menos 1 de las 3 características:
 es de reposo o de mínimos esfuerzos y suele durar más de 10 minutos.
 Su inicio es relativamente reciente (por ejemplo: en el curso de las últimas 2 semanas).
 in crescendo o progresiva, es decir que ha cambiado las características en el último tiempo (más intensa, más
duradera o más frecuente).
La única diferencia entre AI e IAM sin supra ST, es que este último se acompaña de necrosis miocárdica y por lo tanto elevará
más enzimas en el laboratorio.
Fisiopatología: lo más importante es el Accidente o Rotura de Placa, con formación de un Trombo NO OCLUSIVO (lo más frec),
también puede ser por obstrucción dinámica (Prinzmetal), angina secundaria (taquicardia-anemia), obstrucción mecánica
progresiva.
Cuadro clínico
Interrogatorio: preguntar sobre los antecedentes de factores de riesgo y de enfermedad coronaria. Interrogar sobre las
características del dolor de pecho, típicamente es retroesternal, irradia a cuello, miembro superior izquierdo. Puede haber
equivalentes anginosos como disnea o epigastralgia (son más frecuentes en las mujeres) nausea, debilidad profunda.
Examen físico: puede ser normal, pero lo más importante es buscar signos de IC (3° y 4° R, disnea, crepitantes).
ECG:
 Alteraciones del ST (infra).
 Alteraciones de la onda T (-).
 la depresión del segmento ST se ve en el 20-25% de los pacientes. Los cambios de la onda T son frecuentes pero son
CE
signos menos específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (> 0.3mV).
Marcadores biológicos (CK-MB / TroponinaT)

Los niveles altos de los marcadores son los que permiten diferenciar a sujetos con infarto de los que tienen AI, y además tienen
valor pronóstico.
Recordar que existen falsos positivos para troponinas.
“A mayor nivel de Troponina mayor riesgo de recurrencia de IAM y muerte.”
Valoración diagnostica
La primera medida para valorar a pacientes con posible SCA sin elevación del ST es definir la posibilidad de que la arteriopatía
coronaria sea la causante de los síntomas.
Evaluación diagnóstica (para identificar la presencia real de este cuadro y descartar los dolores no coronarios)
Interrogatorio, ECG, enzimas, prueba de esfuerzo. La evaluación inicial típica (HC, EF, ECG y Enzimas) debe ser basal a las 6 y a
las 12 horas.
Baja Posibilidad  Unidad de dolor  monitoreo clínico, ECG seriado, medición de biomarcadores (basal, a las 4-6 hs y a las 12
hs)  si todo es negativo se realizara prueba evocadora de isquemia. Como alternativa se podrá usar la angioTomografia Coronaria.
Estratificación de riesgo y pronóstico:

La AI y el IAM sin ST tienen riesgo temprano (primeros 30 días) variable por lo que se trata de identificar a los pacientes de
mayor riesgo de complicaciones por medio de Scores, y brindarle las estrategias de tratamiento más potentes para evitar la mala
evolución.
Score de TIMI (riesgo de muerte/IAM/revascularización de urgencia en los próximos 14 días)

1) edad >o= 65 años.
2) 3 o + factores de riesgo CV.
3) estenosis coronaria comprobada por cateterismo
4) uso de AAS en los últimos 7 días.
5) 2 o + dolores anginosos en las últimas 24 hs.
-1-
6) desviación del ST >0.5 mm.
7) Aumento de los indicadores cardiacos
Tratamiento médico
 Medidas generales: reposo y monitoreo continuo. Se permite la deambulación si no aparece isquemia (molestia clínica o
cambios en ECG) y no se detecta indicador cardiaco de necrosis durante 12-24 horas.
Tratamiento antiisquémico: alivio del dolor y evitar que reaparezca. Debe incluir reposo absoluto, nitratos, beta bloqueantes y
oxigeno si hay hipoxemia.
En personas que muestran síntomas o signos ECG persistentes de isquemia después de recibir nitratos y beta bloqueantes en dosis
completas se recomienda la administración de BCA con acción bradicardica, y también en pacientes con contraindicaciones para
estos dos fármacos.
El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y B-bloqueantes.
- NITRATOS: de inicio SL y si no cede el dolor después de la tercera dosis se indica NTG EV. Una vez que calmo el dolor
se puede pasar a VO o pueden sustituir a la NTG EV si el paciente está ya asintomático durante 12-24 hs. CI: hipotensión y
uso de sildenafil en las últimas 24-48 hs previas.
- BETA BLOQUEANTES: como tratamiento de primera línea se recomienda enfocarse en el mantenimiento de la FC de
50-60 x´. CI: PR > 0.24, BAV 2°-3° G, FC <60x´, TA < 90 mmHg, shock, ICC, Enfermedad reactiva grave de las vías
respiratorias.
- BLOQUEANTES CÁLCICOS (verapamilo-diltiazem): se usan si los síntomas persisten o recurren a pesar de usar
dosis completas de nitratos y beta bloqueantes, o si los  están CI (se usan con propiedad bradicardica: verapamilo-
diltiazem). CI: signos de IC por falla del VI.
- MORFINA: si el dolor persiste a pesar del tratamiento antiisquémico se podrá administrar 2 a 5 mg de morfina EV, cada 5
a 30 minutos, según se requiera. CI: hipotensión, depresión respiratoria, hiporreflexia y confusión.
 Tratamiento antitrombótico/antiagregante: es la segunda opción terapéutica en importancia.
- AAS: es la droga inicial. Dosis inicial de 325 mg sin capa entérica, seguida de 75-100 mg/día de por vida. Existe
resistencia al AAS (2-8%), se puede relacionar con falta de cumplimiento.
- CLOPIDOGREL: más la AAS, confiere una reducción relativa del 20% en la muerte cardiovascular, IM, ACV. Por 1
año.
Se debe considerar alternativas como el prasugrel en pacientes con SCA que tienen escasa respuesta al clopidogrel
identificada por pruebas plaquetarias o genéticas. El prasugrel alcanza un inicio de acción más rápido y un nivel más alto
CE
de inhibición plaquetaria que clopidogrel. Se ha usado en pacientes con SCA después de la angiografía cuando se planea
una PCI. Se administra en dosis de carga de 60 mg seguida de 10 mg/día hasta por 15 meses. Está contraindicado en
pacientes con ACV o AIT previo. Se debe pensar en uso alternativo de prasugrel o ticagrelor junto con AAS en pacientes
que presentan un SCA sin elevación del ST que terminan por mostrar un episodio coronario agudo en tanto reciben
clopidogrel y AAS o que no responden adecuadamente al clopidogrel, demostrado por métodos plaquetarios, genéticos o
ambos. Prasugrel: no ha sido eficaz en pacientes tratados con estrategia conservadora
- HEPARINAS NO FRACCIONADA Y HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (enoxaparina): además de
AAS y CLOPIDOGREL. También Fondaparinux y Bivalirudina.
- INHIBIDORES DE LAS GP IIb/IIIa EV (Abciximab-Eptifibatida-Tirofiban): debe reservarse para pacientes inestables
con dolor repetitivo en reposo, incremento de la troponina y cambios del ECG así como también en pacientes que tienen un
trombo coronario manifiesto en la angiografía cuando se realiza la PCI.
 ESTATINA: la administración temprana de tratamiento intensivo con estatinas (EJ 80 MG DE ATORVASTATINA) antes de
la intervención percutánea coronaria reduce las complicaciones y se debe continuar después.
Estrategias penetrante vs conservadora: beneficio de estrategia penetrante en pacientes de alto riesgo (múltiples factores clínicos
de riesgo, desviación del ST, positividad de las enzimas o los 3). En los pacientes de bajo riesgo se recomienda tratamiento
conservador, y se realiza angiografía solo en caso de que reaparezca dolor en reposo o cambios del segmento ST, enzimas positivas
o hay manifestaciones de isquemia profunda en las pruebas de esfuerzo
Tratamiento invasivo
 Se sabe que los pacientes de alto riesgo (múltiples factores de riesgo, desviación del ST, marcadores cardiacos o estos dos
últimos juntos) son los que más se benefician con el estudio hemodinámico en las 1° 48 hs y revascularización por
angioplastia percutánea o by pass.
 Siempre acompañado del tratamiento médico. En los que tienen riesgo bajo se efectuara CCG solo si reaparece el dolor en
reposo o los cambios del segmento ST, o hay signos de isquemia en la prueba de esfuerzo.
Indicaciones clase I para tratamiento invasivo (nivel de evidencia A):

 Angina recurrente en reposo o mínimos esfuerzos a pesar del tratamiento.
 Aumento de TnT.
 Infra ST.
 Fey < 40%.
 TV sostenida.
-2-
 Intervención coronaria: CRM previa-angioplastia en los últimos 6 meses.
 Hallazgos de alto riesgo en una prueba no penetrante
 Inestabilidad hemodinámica
 Disfunción renal leve o moderada
 DBT
 Puntuación de riesgo alto TIMI (>3)
Tratamiento a largo plazo

Se basa en el control de los factores de riesgo CV, y el uso de fármacos como prevención 2°.
 Beta bloqueantes disminuyen el riesgo de IAM.
 Estatina: para la prevención 2°. También la administración temprana de tratamiento intensivo con estatinas antes de la
intervención percutánea coronaria reduce las complicaciones, lo que sugiere que debe iniciarse el uso de dosis altas de
estatinas al momento del ingreso.
 IECA: estabilizan placa
 AAS de por vida.
 Clopidogrel por 12 meses.
Angina Variante De Prinzmetal

 Se caracteriza por la presencia de dolor en reposo y elevación transitoria del ST.
 Es causada por el espasmo focal de una rama epicárdica (más frecuente la coronaria derecha).
 En general son personas más jóvenes con menos factores de riesgo coronario (con excepción del TBQ).
 Puede haber una elevación enzimática leve si la duración del espasmo es prolongada.
 Angiografía: espasmo transitorio que es el signo diagnóstico, y puede o no haber enfermedad ateroesclerótica.
 Tratamiento: nitratos y bloqueantes de los canales de Ca+.
El AAS puede agravar la intensidad del episodio tal vez como consecuencia de la sensibilidad del tono coronario a cambios
pequeños en la síntesis de prostaciclina. La revascularización coronaria es útil en pacientes con lesiones obstructivas
circunscriptas, que limitan el flujo y fijan proximalmente.
 Pronóstico: la supervivencia a largo plazo (5 años) es excelente (90-95%).
SCA con elevación del ST: IAM Con Supradesnivel Del ST

 La cifra de mortalidad intrahospitalaria por IAM ha disminuido de 10% a 6% en el último decenio. La mortalidad anual
CE
después de IAM se acerca a 15%. La mortalidad es 4 veces > en ancianos que en jóvenes. Más de la mitad de los
fallecimientos ocurren antes de que la persona llegue al hospital
Al atender una persona con dolor precordial lo 1° a realizar es un ECG, para poder
diferenciar a los SCA con o sin supradesnivel del ST.
Las enzimas serán de utilidad para diferenciar una AI de un IAM sin ST y para ver la
magnitud del daño miocárdico en los IAM con ST.
Fisiopatología:
Se asocia a todos los factores de riesgo CV y a la presencia de ateroesclerosis.
En el IAM con ST disminuye rápidamente el flujo coronario por la presencia de un trombo mural oclusivo. Esto se produce por un
accidente de placa acompañado de inflamación, vasoconstricción, agregación plaquetaria y coagulación.
El grado de daño depende de:
- territorio que irriga el vaso
- la presencia de oclusión total del vaso
- duración de la oclusión
- presencia de colaterales
- demandas de O2 miocárdico
- factores nativos que generan lisis temprana y espontánea del trombo
- la adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria
epicárdica ocluida.
Cuadro clínico:
El 50% tienen factor desencadenante (ejercicio, estrés, enfermedad médica o quirúrgico). Se puede producir en cualquier momento
del día aunque se cree que es más frecuente por la mañana, horas después de despertar.
Interrogatorio:
-3-
 factores de riesgo CV.
 características de dolor (precordial, opresivo, constrictivo, pesado, irradiación, intensidad).
 equivalentes anginosos en DBT y añosos (disnea, síncope, confusión, arritmias, hipoTA, debilidad profunda).
 síntomas acompañantes (ansiedad, nauseas, vómitos, sensación de muerte inminente).
Examen físico:
 debe orientarse a la búsqueda de signos de ICC (crepitantes, 3° y 4° R, soplo de IM, ingurgitación yugular, etc).
 el 25% de los IAM de cara anterior tiene síntomas simpáticos (taquicardia, HTA).
 el 50% de los IAM de cara inferior tienen síntomas vagales (hipotensión, bradicardia).
 Ansiedad, inquietud, palidez, sudoración profusa y frialdad en las extremidades.
 La combinación dolor precordial que persiste más de 30 minutos y diaforesis sugiere la posibilidad de IAM.
ECG: permite localizar la zona de injuria/necrosis en las distintas caras del corazón, permite estimar la magnitud y el tiempo de
evolución del IAM.
Existe correlación entre las derivaciones en las cuales se observan cambios isquémicos y las arterias comprometidas:
Derivaciones Cara
AVF/DII/DIII Inferior
V1-V6 + DI-AVL Anterior (incluye apical
y lateral)
V5-V6-DI-AVL Lateral
V7-V8 (infra V1-V3) Posterior
V1-V2 Septal
Enzimas: (CK-MB / TNT)

Sirven para el diagnóstico del IAM. Y nunca se deben esperar los resultados del laboratorio para decidir la estrategia terapéutica.
 CK-MB: aumenta a las 4-8 hs – normaliza 2-3 días.
La CK no es específica de miocardio, por eso la proporción de la masa de CK-MB/actividad de CK de 2.5 o más
sugiere (sin confirmar) que el incremento de CKMB provino del miocardio y no de músculo estriado.
 TnT-TnI: positiva por 7-10 días (constituye hoy en día el marcador bioquímico preferente para IAM).
Biomarcadores: los criterios para confirmar IAM exigen que las cifras del biomarcador aumenten, disminuyan o ambos cuando
menos un valor por arriba del percentilo 99 del límite de referencia superior correspondiente a personas normales. No es una
CE
estrategia rentable la medición de troponina cardioespecifica y de CK-MB en todos los puntos cronológicos en todos los pacientes
Ecocardiograma:
Su utilidad es para ver la hipoquinesia segmentaría, la función sistólica del VI, si hay aneurisma del VI, trombos en el VI, derrame
pericardios, y para ver la función del VD ante la sospecha de un IAM derecho. El ecocardiograma con doppler es útil para detectar y
cuantificar una comunicación interventricular e insuficiencia mitral.
RMN: el IAM se puede detectar con precisión por medio de la RMN cardiaca de alta resolución con contraste tardío; se advierte
una señal brillante en zonas de infarto, en contraste neto con las áreas oscuras del miocardio normal.
Criterios para definir infarto agudo de miocardio

El termino IAM debe usarse cuando hay manifestaciones de necrosis en el miocardio en una situación clínica compatible con
isquemia aguda. En tales situaciones, cualquiera de los siguientes criterios puede definir IAM:
 Detección de aumento, disminución o ambos de marcadores cardiacos (de preferencia la troponina) cuando menos un valor
por arriba del percentilo 99 del límite de referencia superior correspondiente a personas normales y como mínimo alguno
de los siguientes:
 Síntomas de isquemia
 Cambios nuevos o supuestamente nuevos e importantes de la onda T, el segmento ST o BRI nuevo
 Aparición de onda Q patológica en el ECG
 Signos imagenologicos de perdida reciente de miocardio viable o anomalías cinéticas regionales y nuevas en la
pared
 Identificación de un trombo intracoronario por medio de angiografía o necropsia
 Muerte cardiaca con síntomas que sugieren isquemia y cambios supuestamente nuevos en el ECG de BRI, pero la muerte
se produjo antes de que se elevaran los Biomarcadores.
 El IAM por PCI se define de forma arbitraria como el aumento de la tropo (>5x percentil 99) o un aumento de las cifras de
tropo > 20% si hay aumento de cifras basales y son estables o están en fase de disminución. Además se necesita: síntomas
que sugieren isquemia, cambios isquémicos nuevos, datos angiograficos congruentes con una aplicación técnica,
demostración por imagen de la pérdida reciente de miocardio viable o una anormalidad nueva en el movimiento regional.
 Trombosis de la endopretesis que surge con el IAM cuando se detecta por medio de angiografía o de necropsia en una
situación de isquemia de miocadio o con el incremento, disminución del valor del biomarcador, que muestran como
mínimo un valor por encima del percentil 99.
-4-
 Realización de CRM a causa de IAM, se define por aumento de los valores de Biomarcadores (> 10 x
percentil 99) en personas con valores de tropo basales normales. Además se ve: nuevas ondas Q patológicas o BRI, nuevo
injerto chequeado por angiografía u oclusión reciente de la arteria coronaria original, pruebas por imagen de perdida
reciente de miocardio viable o anormalidad nueva en el movimiento de la pared.
Criterios para definir infarto previo
 Ondas Q patológicas con síntomas (o sin ellos) en caso de no haber causas extraisquemicas
 Pruebas por imagen de una región de pérdida de miocardio viable que se adelgazo y no se contrae, en caso de no haber una
causa no isquémica.
 Hallazgos patológicos de infartos previos.
Clasificación de Infarto de miocardio

 Tipo 1(infarto espontaneo del miocardio): infarto espontaneo del miocardio ocasionado por la ruptura de una placa
ateromatosa, ulceras, grietas o disección y como resultado la aparición de un trombo en una o varias de las coronarias, con
lo que disminuye el flujo o aparecen émbolos plaquetarios distales, por la necrosis de miocitos resultante. Es posible que el
paciente tenga alguna arteriopatía coronaria grave como trastorno de fondo, pero en ocasiones no es así.
 Tipo 2 (infarto secundario a un desequilibrio isquémico): daño al miocardio con necrosis por una causa diferente de
enf. Coronaria que da un desequilibrio entre la oferta y la demanda de O2 (espasmos coronarios, embolia coronaria, taqui-
bradiaaritmias, anemia, I. respiratoria, HipoTA, e hipertensión con HVI o sin ella)
 Tipo 3 (infarto del miocardio que culmina en la muerte cuando no se dispone de valores de marcadores): Muerte de
origen cardiaco con manifestaciones que sugieren isquemia de miocardio y supuestos cambios isquémicos nuevos en el
ECG o nuevo BRI, pero el paciente fallece antes de tener muestras de sangre o ver aumento de marcadores.
 Tipo 4a (infarto vinculado con alguna intervención coronaria percutánea): Infarto de miocardio vinculado con PCI ha
sido definido como el aumento de la tropo (>5x percentil 99) en personas con cifras basales normales o un aumento de las
cifras de tropo > 20%, si hay aumento de cifras basales y son estables o están en fase de disminución. Además: síntomas de
isquemia, cambios nuevos en el ECG, perdida de libre tránsito según la angiografía, en una gran arteria coronaria o en una
rama lateral o lentificacion persistente o cesación del flujo o embolización, imágenes que demuestran perdida reciente de
miocardio viable o anormalidad nueva en el movimiento de la pared.
 Tipo 4b (infarto vinculado a trombosis de la endoprotesis): este infarto se ve por angiografía o necropsia en el entorno
de isquemia del miocardio y con aumento, disminución, en los valores de los marcadores aunque sea una vez por encima
del percentil 99.
 Tipo 5 (infarto vinculado con CRM): ha sido definido como el aumento de la tropo (>10x percentil 99) en personas con
CE
cifras basales normales. . Además se ve: nuevas ondas Q patológicas o BRI, oclusión del injerto nuevo chequeado por
angiografía u oclusión reciente de la nueva arteria coronaria original, pruebas por imagen de perdida reciente de miocardio
viable o anormalidad nueva en el movimiento de la pared
Tratamiento
Tratamiento inicial
A- Medidas prehospitalarias
El pronóstico del IAM depende de la generación de las arritmias y del desarrollo de ICC.
De los que mueren fuera del hospital muchos lo hacen por FV, en general dentro de las 1° 24 hs del comienzo de los síntomas, de
estos más del 50% lo hacen en la 1° hora. Por lo expuesto, los principales elementos de la atención prehospitalaria para estos
pacientes deben incluir: el reconocimiento temprano de los síntomas de IAM, transporte inmediato al hospital y reperfusión
temprana.
Entre las directrices generales para comenzar el uso del fibrinolíticos antes de llegar el enfermo al hospital, están la capacidad de
realizar un ECG de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico, la presencia de paramédicos en la ambulancia, la preparación de
estos profesionales para la interpretación del ECG y el tratamiento del IAM y personal médico que en forma directa ordene y
controle y con ello autorice el inicio del tratamiento en el sitio de los hechos.
B- Tratamiento en el servicio de urgencias

Un objetivo prioritario es acortar el tiempo desde el primer contacto medico hasta el comienzo del tratamiento de reperfusión; lo
anterior puede abarcar la transferencia de un centro sin capacidad de PCI, a otra que tenga dicho servicio, con el objetivo de
comenzar la PCI en termino de 120 minutos a partir del primer contacto médico.
Objetivos:
 Administración de AAS ante la sospecha de IAM. Dosis de 160-325 mg.
 O2 si hay hipoxemia.
 Control del dolor
NTG: disminuye el dolor, las demandas de O2, y aumenta el aporte por vasodilatación de las colaterales. En personas
en quienes después de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal,
en particular si conlleva otros signos de isquemia (nuevos cambios de ST o de la onda T) se debe pensar en el uso
EV. CI: TA <90 mmHg, sildenafil < 24 hs, sospecha de IAM Ventrículo Derecho (IAM inferior en el ECG +
hipotensión, yugulares, campos pulmonares limpios). A veces surge una reacción idiosincrásica a tales fármacos
que comprende una hipoTA extraordinaria y súbita, pero que puede corregirse de inmediato con la administración
rápida de atropina IV.
-5-
Morfina: analgesia. EV. 2-4 mg cada 5 min. La morfina también tiene un efecto vagotónico y puede
ocasionar bradicardia o grados avanzados de bloqueo cardíaco, particularmente en individuos con infarto
posteroinferior. Los efectos adversos mencionados por lo común ceden con atropina (0.5 mg por IV). Puede
disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial, estas alteraciones suelen ceder con rapidez si se elevan las
extremidades inferiores, pero algunos necesitan de expansión con solución salina EV.
Beta bloqueantes: IV para control del dolor. Debe iniciarse en las primeras 24 horas en pacientes que no tienen signos
de IC, evidencia de un estado de gasto bajo, riesgo elevado de shock cardiogénico y otras CI para BB. El régimen
más empleado consiste en la administración de 5 mg de Metoprolol cada 2-5 minutos en un total de 3 dosis, en el
supuesto que la persona tenga una FC > 60 lpm, TAS >100 mmHg, IPR <0.24 s y los crepitantes no rebasen los
10 cm desde el diafragma. 15 minutos después de la última dosis IV, se inicia el régimen oral a razón de 50 mg
cada 6 horas durante 48 hs, seguido de 100 cada 12 hs.
Identificar la estrategia de reperfusión: el paciente candidato a la reperfusión es aquel que tiene en el ECG:
“Supra ST > 2mm en 2 o más derivaciones contiguas precordiales, o >1mm en 2 o más de los
miembros”.
FIBRINOLITICOS: “puerta-aguja 30 minutos”

 No fibrinoespecíficos: estreptoquinasa (1.5 millones UI EV en 1 hora)
 Fibrinoespecíficos: tPA (activador del plasminógeno hístico), TNK (tenecteplasa), rPA (reteplasa). Son más eficaces que la
estreptoquinasa para recuperar el flujo coronario y también tienen una pequeña ventaja en cuanto a prolongar la
supervivencia. La dosis de tPA es bolo EV de 15 mg, seguidos de 50 mg en los primeros 30 minutos y a continuación de 35
mg en los 60 minutos siguientes. La rPA se da en 2 aplicaciones, 10 millones de unidades durante 2 a 3 minutos seguida de
otra igual 30 minutos más tarde.
 Los mejores resultados se producen cuando se administran dentro de los 1° 30´desde la entrada del paciente al hospital
 Disminuyen la mortalidad del IAM, el tamaño del IAM, las complicaciones mecánicas y las arritmias.
Contraindicaciones:
Absolutas Relativas
 Hemorragia vascular cerebral previa (cualquier  Historia de HTA severa, controlada en la actualidad
CE
fecha). de manera correcta.
 ACV isquémico < 12 meses.  ACO (RIN > 2).
 Hemorragia activa (no menstruación).  Diátesis hemorrágica identificada.
 Sospecha disección de Aorta.  RCP >10 min.
 HTA severa (>180 TAS o 110 TAD) durante el  Uso previo SK (entre 5 días y 2 años) para evitar
cuadro. reacción alérgica.
 Ulcera péptica activa.
 Practica reciente de un método cruento o quirúrgico
(antes de 2 semanas).
 Embarazo.
 Trastornos Oftalmológicos hemorrágicos.
 Complicaciones: hipotensión, alergia, hemorragias. La hemorragia es la complicación más frecuente.

 Evaluación post FL: si persiste o recurre el dolor o persiste el supra ST >90 min o reaparece; se debe realizar
Angioplastia de rescate. Con una nueva oclusión arterial o la reaparición de isquemia habrá que pensar en una
Angioplastia de urgencia.
 ANGIOPLASTIA
Ofrece beneficios comparados con FL; y debería ser de 1° elección (Angioplastia Primaria). Además está indicada si
hay Killip-Kimbal D, si hay dudas en el diagnóstico, persistencia de los síntomas 2 a 3 hs, como mínimo. Tiempo
“puerta-balón” debe ser < 90´.
-6-
CE
Las personas con shock cardiogeno o insuficiencia cardiaca grave atendida inicialmente en un hospital que no posea los medios de
PCI deben ser transferidas para cateterismo cardiaco y revascularización tan pronto como sea posible, sea cual sea el retraso
cronológico que medio desde el comienzo del infarto del miocardio. La angiografía y la revascularización no deben realizarse en las
primeras 2 a 3 horas después de administrar fibrinolíticos.
-7-
DIDO: Lapso que media entre la entrada al hospital y el alta.

FMC: Primer contacto médico.
C- Tratamiento en la fase hospitalaria

Medidas generales:
 Internación en UCO: La duración de la permanencia en UCO depende de la necesidad constante de medidas intensivas. Si
los fármacos por VO controlan los síntomas, el paciente puede abandonar la UCO, asimismo, los individuos en quienes se
han confirmado IAM pero que han sido clasificados de bajo riesgo (sin infarto previo ni dolor retroesternal persistente, ni
IC, hipo TA, ni arritmias) pueden ser trasladados a otra unidad, sin riesgos, en un plazo de 24 hs.
 Reposo: absoluto las primeras 12 horas, en caso de no haber complicaciones se estimula al paciente, bajo supervisión, a
que retomen la postura erecta, que cuelguen sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla, durante las primeras
24 horas. Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicológico y disminuyen la presión de enclavamiento
pulmonar. En caso de no haber hipoTA ni otras complicaciones, al cabo de 2 o 3 días los pacientes caminaran por la
habitación y podrán bañarse. Al tercer día después del Infarto, el paciente debe prolongar el lapso de deambulación poco a
poco hasta alcanzar el objetico de 185 m por lo menos 3 veces al día.
 Ayuno las 1° horas; la dieta de UCO debe aportar 30 % o menos de calorías totales en forma de grasa; colesterol de 300
mg/d o menos; 50-55% de carbohidratos complejos. Defecación: dieta con abundante fibra vegetal y empleo diario de
reblandecedor de heces; si persiste constipado se indicará un laxante.
 Sedación con benzodiacepinas.
 En el caso de IAM es mejor no usar glucocorticoides ni AINES (con excepción de AAS); ya que los 2 tipos de fármacos
pueden entorpecer la curación del infarto y agravar el peligro de rotura cardiaca y si se usan, la cicatriz del infarto puede
ser mayor; además, incrementan la resistencia coronaria y de esta manera pueden disminuir el flujo de sangre al miocardio
isquémico.
Antitrombótico: el objetivo primario es lograr y conservar el flujo sanguíneo adecuado en la arteria que perfunde la zona infartada,
en conjunto con estrategias de restablecimiento de la perfusión. Un objetico secundario es disminuir la tendencia a la trombosis
(trombos murales o TVP). El grado en el que la administración de antiagregantes plaquetarios y antitromboticos logre estos
objetivos determina en parte la eficacia con la que el tratamiento disminuye el riesgo de muerte por infarto con elevación del ST.
AAS: disminuye la mortalidad 27%.

La adición de clopidogrel al AAS disminuye el peligro de hechos clínicos agudos (muerte, nuevo infarto o ACV) y
CE
en sujetos que recibieron fibrinolíticos evita la nueva oclusión de una arteria que pudo ser canalizada
satisfactoriamente a la zona del infarto. El prasugrel y el ticagrelor son más eficaces que el clopidogrel para evitar las
complicaciones isquémicas en pacientes con IAM que se someten a PCI, pero se acompañan de mayor riesgo de
sangrado.
 Inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa: en los IAM con angioplastia percutánea.
 Heparinas:
 HNF: Dosis: EV 60 U/kg (máx 4000), seguida de 12 U/KG/h (máx 1000/h). El tiempo de tromboplastina
parcial activado debe ser de 1.5 a 2 veces la cifra testigo. Cuando se agrega HNF a un régimen con AAS y
estreptoquinasa se ve un beneficio adicional en la mortalidad.
 HBPM: puede ser usados en vez de HNF como anticoagulantes en sujetos con SCA con SST. La enoxaparina
disminuye significativamente la muerte e infarto no letal, y las razones de muerte/reinfarto no
letal/revascularización urgente en comparación con HNF en personas que reciben fibrinolitos. La
administración de enoxaparina sea acompaña de una mayor frecuencia de casos de hemorragia grave, pero el
beneficio clínico neto de ella la vuelven más favorable que la HNF.
 Pacientes cuyo infarto está en plano anterior, que tiene disfunción del VI, ICC, antecedentes de embolia,
signos por eco de trombo mural o FA; están expuestos a mayor riesgo de trombosis; por lo tanto se usarán
niveles terapéuticos plenos con heparina en periodo de hospitalización, seguido de ACO como mínimo
durante 3 meses.
 Beta bloqueantes los beneficios se dividen en 2 grupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se
administra a muy breve plazo y los que surgen a largo plazo cuando el fármaco se administra para prevención
secundaria, después de un infarto. El BB IV agudo mejora la relación aporte/demanda de O2 por el miocardio,
disminuye el dolor, reduce el tamaño del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. En pacientes
que recibieron fibrinolíticos muy poco después de haber comenzado con el dolor, los BB no redujeron mayor
reducción de la mortalidad, pero redujeron la isquemia y el infarto repetitivo. Por tales razones, la administración de un
BB después de un infarto con supra es útil en muchos enfermos, incluidos los tratados con IECA (excepto en personas
que tengan contraindicación).
 Mejora la relación demanda/aporte de O2.
 Disminuye el dolor.
 Disminuye el tamaño del IAM.
 Disminuye el riesgo de arritmias.
-8-
 IECA disminuyen la cifra de mortalidad después de un IAM y los beneficios se añaden a los
que se obtienen con BB y AAS; el mayor beneficio es en los pacientes de alto riesgo (anciano o IAM en plano
anterior, IAM previo o deterioro importante de la función ventricular).
 Disminuyen la mortalidad.
 Disminuye el re IAM.
 Disminuye el remodelado ventricular.
 Disminuye el desarrollo de ICC.
 IECA indefinido para ptes con signos clínicos de IC, estudios por imagen con disminución de la
función del VI o una gran anormalidad cinética de tipo regional, o que muestren HTA.
ARA: si no toleran los IECA y que tienen signos clínicos o radiológicos de IC.
Inhibición del SRAA: antes del alta hospitalaria se valora la función del VI; se debe continuar la administración indefinida
de IECA en todo paciente que muestre signos clínicos de IC, disminución de la función del VI, gran anomalía cinética
parietal de tipo regional, o hipertensión. El bloque a largo plazo de aldosterona se indica en ptes sin disfunción renal grave
(Cr >2.5 en varones y >2 en mujeres) ni hiperpotasemia que ya reciben dosis terapéuticas de IECA, con una FEy < 40%, o
un cuadro sintomático de IC o DBT
 Otros:
 Nitratos: EV o VO.
 Antagonistas del Ca+: no hay beneficios.
 Control estricto de la glucemia en DBT baja la mortalidad.
 Control de Mg sérico para reducir al mínimo el peligro de arritmias.
D- Complicaciones del IAM

Insuficiencia cardíaca:
 La ICC es la 1° causa de muerte intrahospitalaria por IAM.
Killip Mortalidad
I Sin signos de ICC I 0-5%
II Crepitantes en ambas bases, R3, taquipnea, ICD II 10-20%
III Edema agudo de pulmón III 35-45%
IV Shock cardiogénico IV 85-95%
CE
 En la actualidad con los adelantos terapéuticos, la tasa de mortalidad en cada clase ha disminuido posiblemente 33 a 50%.
 El IAM de 40% o más del VI por lo general da shock cardiogénico La colocación de un catéter (Swan-Ganz) en la arteria
pulmonar permite la medición seriada de la presión de llenado del VI; esta técnica es útil en ptes hipoTA o con signos de
IC. Si se agrega monitorización de la tensión endoarterial, será factible calcular la resistencia vascular sistémica como
orientador para ajustar la administración de vasopresores y vasodilatadores.
Tto de la IC aguda: diuréticos y NTG.

Tto de la IC a largo plazo: IECA (en especial si la FEY es < 40%).
IAM del ventrículo derecho:

 El 33% de los IAM inferoposterior genera afectación del ventrículo derecho en diferentes grados.
 Signos clínicos:
- Ingurgitación yugular
- Signo de Kussmaul.
- Hepatomegalia
- Hipotensión arterial (puede no estar).
 Diagnóstico: agregar derivaciones precordiales derechas al ECG: V4R. El ecocardiograma suele resultar útil para
identificar el grado de disfunción del ventrículo derecho.
 Tratamiento: asegurar una adecuada precarga por medio de la expansión de volumen.
Arritmias: la incidencia de arritmias es mayor en las 1° horas desde el IAM y muchos fallecen en esta 1° etapa en general fuera
del hospital.
Ventriculares:
o Extrasístoles: no se tratan ni se hace profilaxis con antiarrítmicos (aumenta la mortalidad). Corregir los
factores metabólicos (sobre todo K: 4,5 y Mg: 2). Los BB son eficaces para anulara la actividad ectópica
ventricular en sujetos con IAM y para evitar la FV. Como ya se dijo se usan de forma sistemática en pacientes
sin contraindicaciones.
o TV y FV: en general se producen después de las 1° 24 hs sin arritmias premonitorias. Disminuyen su
incidencia: el tratamiento de reperfusión temprano y los BB. No se hace profilaxis.
- TV sostenida sin DHM: amiodarona o procainamida, si no cesa CVE.
-9-
- TV con DHM o FV: CVE (descarga no sincronizada de 200 a 300 J).
- TV/FV que no responden a CVE quizás muestren mayor reactividad después de tratar al paciente
com adrenalina o amiodarona.
 Pronóstico: si bien aumentan la mortalidad intrahospitalaria, la FV o TV primaria no
afecta el pronóstico a largo plazo. Si se presentan luego de las 48 hs en adelante si se
afecta la mortalidad ya que significa que quedó un sustrato arritmogénico en el
corazón infartado. Habrá que valorar la realización de EEF y colocación de CDI.
o RIVA: es una arritmia benigna (ritmo ventricular con una frecuencia de 60-100 latidos/m) que no se trata. A
menudo ocurre en forma transitoria durante el tratamiento fibrinolíticos al momento de la reperfusión.
Supraventriculares:
o Taquicardia sinusal: más frecuente (si es 2° se debe tratar el problema primario, en cambio si es por el
estado de hiperestimulación simpática si usará betabloquedor).
o Bradicardia sinusal: conviene tratar si la FC genera deterioro hemodinámico. El mejor fármaco es la
atropina y si no responde a atropina: estimulación eléctrica; no isoproterenol.
o FA o flutter: consecuencia de falla del VI. Si se da en contexto de IC usar digoxina, sino BB, BCA. Si
durante más de 2 horas persiste con una FC ventricular > 120 lpm o si la frecuencia induce IC, Shock o
isquemia habrá que recurrir a un choque sincronizado (100 a 200 J).
Alteraciones de la conducción A-V: la mortalidad por BAV completo es mayor cuando se asocia a IAM
anterior que inferior. Esta diferencia depende del hecho de que le bloqueo cardiaco en este último tipo de infarto
suele ser consecuencia de hipertonía vagal, de la liberación de adenosina, o de ambos y por lo tanto es transitorio.
En el infarto de la pared anterior, el bloqueo por lo general depende de la disfunción isquémica del sistema de
conducción, que suele acompañar a la necrosis extensa de del miocardio.
Implantación de CDI después de IAM con SST
(Se valora 40 días después del IAM como mínimo).
Evaluar la FEY y CF de NYHA
CE
 FEY < 30-40% y CF II-III FEY > 40%
 FEY < 30-35% y CF I
CDI NO CDI
Dolor recurrente retroesternal:

- Puede ser por extensión del mismo IAM o por un re IAM.
- Hay que hacer una angiografía y revascularización.
Pericarditis: en IAM transmurales (AAS en altas dosis: 650 mg, cuatro veces al día).
Tromboembolia: se presenta en hasta el 10% de los IAM.

- Pueden ser embolias sistémicas desde el VI.
- Si se ha demostrado la presencia de un trombo o cuando se identifica una gran zona de anormalidad del
movimiento mural, incluso sin trombo habrá que iniciar el uso de ACO.
- Tto: anticoagulación por 3-6 meses.
Aneurisma del VI: se produce una expansión del VI en la zona de la disquinesia. Genera IC, embolias, arritmias. Los aneurismas
apicales son los más comunes; los aneurismas verdaderos están compuestos por tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan a la
rotura cardiaca.
E- Estratificación de riesgo del IAM antes del alta

Hay que evaluar la presencia de isquemia persistente, disminución de la FEY, signos de sobrecarga de volumen, arritmias
ventriculares sintomáticas. Otros signos de mayor riesgo: antecedente de IAM, >75 años, DBT, taquicardia sinusal sostenida,
hipoTA, cambio en el ST sin angina, BAV, nueva anormalidad de conducción en el ECG.
 Prueba de esfuerzo con ejercicio submaximo (pre-alta; para detectar isquemia residual y ectopia ventricular).
-10-
 Ecocardiograma o ventriculografía (CCG).
 Estudio electrofisiológico.
La internación usual es de 5 días; durante las 2 primeras semanas hay que instarlo a que aumente la actividad física; puede reanudar
las relaciones sexuales; casi todos los enfermos podrán reanudar sus labores en 2 a 4 semanas.
F- Prevención 2° en el post IAM:

- AAS: conlleva un 25% menos de riesgo de infarto recurrente o mortalidad cardiovascular.
- Clopidogrel: alternativa a la AAS. Clopidogrel por 1 año en los pacientes con angioplastia.
- IECA.
- Beta bloqueantes.
CE
-11-
CARDIOLOGIA III
CARDIOPATIA ISQUEMICA
- La Isquemia es el déficit de perfusión por desequilibrio entre aporte y demanda de O2. La 1° causa es la
ateroesclerosis de las coronarias epicáricas.
Epidemiología: Tiene relación con los factores de riesgo CV, alimentación, TBQ, vida sedentaria, obesidad, resistencia insulínica y
DBT, en especial en el mundo urbanizado.
Angina de Pecho Estable (ACE)

Definición: es un síndrome clínico episódico que se debe a isquemia miocárdica transitoria.
Epidemiología: más frecuente en varones (70%); en hombres > 50 años y mujeres > 60 años, con FR CV. Sin embargo es
importante destacar que la angina en las mujeres suele tener un cuadro inicial atípico.
Etiología: ateroesclerosis coronaria.
Clínica:
- Características: molestia torácica retroesternal, o sensación de pesadez, opresión, asfixia, sofoco o y rara vez como
dolor franco. Es creciente-decreciente, dura entre 2-5 minutos, pudiendo irradiar a miembros, espalda o cuello,
mandíbula, dientes y epigastrio. El paciente la localiza en el esternón, algunas veces con el puño, para marcar que la
molestia es opresiva, central y subesternal (Signo de Levine).
- Equivalentes anginosos: son síntomas de isquemia distintos de la angina, como disnea, fatiga, desmayos, nauseas.
Son más frecuentes en ancianos y en DBT.
- Desencadenantes: esfuerzo físico (ejercicio, actividad sexual, ritmo de vida acelerada, etc.) y emociones (estrés, ira,
frustraciones, miedo), y alivia con el reposo /nitroglicerina. Sin embargo puede aparecer en reposo o de noche durante
el decúbito, puede ser causada por taquicardia episódica o por expansión del volumen sanguíneo intratoracico que se
produce con el decúbito y que provoca un aumento del tamaño cardiaco y de la necesidad de oxigeno miocárdico con
la consiguiente isquemia e insuficiencia ventricular izquierda. En otros pacientes el umbral de la angina varía de
manera considerable según el día y el estado emocional. Hay pacientes donde la estenosis coronaria y el aporte de
oxigeno de miocardio son fijos y la isquemia es precipitada cuando aumento la demanda miocárdica de oxigeno; se
conoce como angina de esfuerzo estable.
- Antecedentes: DBT, HTA, DLP, TBQ, obesidad, sedentario, etc.; antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
precoz (familiar masculino de primer grado < 55 años y femenino < 65 años). La aterosclerosis coronaria a menudo se
CE
acompaña de aterosclerosis en otras arterias  buscar arteriopatía periférica, ACV o AIT.
 Enfermedad coronaria microvascular: pacientes que persisten con dolor isquémico pero sin obstrucción en las arterias
coronarias. Es más frecuente en mujeres. Se detecta con pruebas de reactividad coronaria a fármacos vasoactivos como la
adenosina, acetilcolina y NTG intracoronaria. Se debe orientar a mejorar la disfunción endotelial: uso de nitratos, BB,
BCA, IECA, estatinas.
Examen físico: puede ser normal. Lo importante es buscar si hay evidencia de otras formas de enfermedad CV ateroesclerótica
como claudicación intermitente, aneurisma de aorta abdominal, soplo carotideo, pulsos disminuidos, fondo de ojo con signos de
HTA (cruces A-V, estrechamientos), soplos arteriales, 3° o 4° ruidos, signos de foco neurológico (ACV/AIT previo).
Evaluación de la clase funcional:

CF I El paciente puede realizar su actividad habitual normalmente. La angina aparece ante
esfuerzos importantes, prolongados.
CF II El paciente presenta una limitación leve de su actividad habitual. La angina se desarrolla
durante el ascenso de escaleras con rapidez, la actividad física en períodos postprandiales,
climas fríos. También se incluye la angina que comienza con la tensión emocional o al
iniciar la actividad matinal.
CF III El paciente tiene limitación marcada de la actividad habitual. La angina se presenta después
de caminar una o dos cuadras o al subir escaleras a paso normal.
CF IV El paciente es incapaz de llevar a cabo su actividad habitual, incluye la angina de reposo.
Exámenes complementarios:
Laboratorio:
- Orina: glucosa, microalbuminuria.
- Sangre: lípidos, glucosa (HA1c), creatinina, hematocrito y si están indicadas por la exploración física pruebas de función tiroidea.
El incremento de la PCR de alta sensibilidad constituye un factor independiente de riesgo de que aparezca cardiopatía isquémica y
pudiera ser útil en las decisiones terapéuticas sobre el tratamiento hipolipemiante; el principal beneficio es reclasificar el riesgo en
pacientes que se asignaron como categoría intermedia.
Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de ICC.
ECG: en reposo es normal hasta en el 50%, pero algunas veces aparecen signos de IAM antiguo. Las alteraciones de la
repolarización, HVI, trastornos de la conducción, son sugestivos de cardiopatía isquémica, pero son inespecíficas. En el contexto de
-1-
angor los cambios de ST-T que luego desaparecen son más específicos. La presencia de HVI es un signo de que
existe un mayor riesgo de resultados adversos provenientes de cardiopatía isquémica.
Prueba de esfuerzo o Pruebas evocadoras de isquemias: tienen fines dg y pronósticos.

Según como se desencadene la isquemia pueden ser:
- Con ejercicio:
o Ergometría “es la prueba de elección en la mayoría de los casos”.
o Con radioisótopos.
o Ecocardiograma con ejercicio.
- Con apremio farmacológico:
o Radioisótopos con dipiridamol, adenosina o dobutamina.
o Ecocardiograma con dobutamina (eco estrés).
Ergometría: la prueba consiste en el aumento progresivo de la carga mientras se vigilan el ECG, síntomas y TA.
 Se interrumpe si aparece angor, disnea importante, mareos o infra ST > 0.2mV (2mm), disminución de la TAS
> 10mmHg o taquiarritmias ventriculares.
 Se define como respuesta isquémica del ST al infradesnivel plano > 0.1 mV que dura más de 0.08 s.
 La sensibilidad de la prueba es del 75%, por lo que una prueba negativa no descarta enfermedad coronaria, pero aleja
la posibilidad de tener una enfermedad de 3 vasos o del tronco de la coronaria izquierda (TCI).
 Las pruebas de esfuerzo negativas en las que no se alcanzan la frecuencia cardiaca pretendida (85% de la máxima FC
para la edad y sexo) se considera no diagnóstica.
 La enfermedad oclusiva de la circunfleja puede dar una prueba falsamente negativa porque el ECG de 12 derivaciones
no representa correctamente la parte posterior del corazón, perfundida por esa arteria.
- Contraindicaciones: angina de reposo de < 48 hs, ritmo inestable, estenosis aórtica severa, miocarditis aguda, ICC
no controlada, HTP y endocarditis infecciosa activa.
- Pronóstico es desfavorable si la TA no aumenta o si, por el contrario, hay descenso de la misma (implica disfunción
del VI por isquemia), si hay dolor o infra ST >0.2 mV con una carga de trabajo baja o que dure más de 5 minutos de
terminada la prueba.
Cuando hay BCRI viejo, WPW, infra ST > 1mm en reposo, ritmo ventricular se
puede aumentar la información haciendo un estudio de imagen con perfusión
miocárdica tras la administración IV de un radioisótopo.
CE
Cámara gamma: cuando el ECG de reposo ya es anormal, se puede hacer una prueba de perfusión miocárdica con Talio-201
o Tc99 inmediatamente durante el ejercicio. Si el paciente no puede hacer ejercicio, entonces se puede reemplazar el ejercicio
por la administración de dipiridamol, adenosina o dobutamina. Las imágenes que se obtienen en cuanto se interrumpe el
ejercicio para detectar la isquemia regional se comparan con las obtenidas en reposo con el fin de confirmar la isquemia
reversible y las regiones en las que persiste la falta de captación, lo cual equivale a un infarto. La prueba radioisotopica de
esfuerzo, como el eco-stress son más sensibles que la ergometría.
Ecocardiograma: permite ver la motilidad global y segmentaria del VI, que pueden representar isquemia o infarto. Para
desenmascarar zonas de aquinesia o disquinesia que no se ve en reposo se puede hacer un eco-stress (eco-dobutamina o
ejercicio).
RMN (dobutamina): permite valorar las anomalías de motilidad de la pared que acompañan a la isquemia.
PET con esfuerzo o estimulo farmacológico: constituye otra técnica diagnóstica que puede utilizarse.
TC coronaria: es un método que permite detectar el calcio coronario como un índice de la presencia de ateroslerosis. A pesar
de que presenta una sensibilidad de 90-94% y una especificidad de 95-97% no se ha definido su utilidad en el pronóstico
-2-
Indicaciones posibles para pruebas de esfuerzo :
- Diagnóstico incierto de cardiopatía isquémica.
- Valoración de la capacidad funcional del paciente.
- Valoración del programa terapéutico para la cardiopatía isquémica.
¿El paciente puede hacer ejercicio en forma

adecuada?
SI NO
¿Surgen signos SI Habrá que realizar un estudio

desorientadores de imágenes
en ECG en reposo?
NO
Se realizará la Ecocardiograma Gammagrafía RMN de PET de

prueba de bidimensional de perfusión corazón corazón
esfuerzo en
banda sin fin
Coronariografía (Indicaciones):
 ACE con síntomas pronunciados a pesar del tratamiento médico y que son candidatos a revascularización (angioplastia-by
pass).
CE
 Pacientes con síntomas molestos y dificultades en el diagnóstico, ya que es necesario para confirmar o descartar el
diagnóstico de cardiopatía isquémica.
 Pacientes con antecedentes de Angina de pecho que han sufrido un paro cardíaco.
 Enfermos con Angina o datos de isquemia en las pruebas incruentas con datos clínicos o de laboratorio de DVI.
 Pacientes con síntomas claros pero con pruebas no invasivas negativas.
 Pacientes con profesiones en la que son responsables por la seguridad de otras personas con síntomas cuestionables, pruebas
incruentas sospechosas o positivas y en quienes existen dudas.
 Pacientes con estenosis Ao o miocardiopatía hipertrófica y angina en quienes el dolor torácico quizá es causado por una
cardiopatía isquémica.
 Varones > de 45 años y mujeres > de 55 años que se van a someter a cirugía de corazón.
 Pacientes de alto riesgo después de un IAM por recidiva de la angina, IC, extrasístoles ventriculares frecuentes o signos de
isquemia en la prueba de esfuerzo.
 Pacientes con angina de pecho en quienes las pruebas no invasoras revelan signos de isquemia grave (alta posibilidad de
eventos coronarios).
 Pacientes en los que se sospecha un espasmo coronario u otra causa no aterosclerótica de isquemia.
 Pacientes hospitalizados en varias ocasiones por sospecha de un SCA pero en los que no se ha podido establecer el diagnóstico.
Pronóstico
Lo más importante es la edad, la función del VI, ubicación y gravedad de la estenosis coronaria y gravedad de la isquemia.
Los siguientes son factores durante las pruebas incruentas que indican un riesgo elevado de padecer eventos coronarios:
- Incapacidad de realizar ejercicio por 6 minutos en la ergometría.
- Prueba de esfuerzo positiva (infra-ST > 0.2mV en cualquier fase, infra ST que dure > de 5 minutos después de
interrumpir el ejercicio, descenso de la PAS > 10 mmHg durante el ejercicio, TV en esfuerzo).
- Grandes defectos de la perfusión.
- Angina de pecho reciente, angina inestable, angina que aparece inmediatamente después del IAM, angina que no
responde o responde poco al tratamiento médico, o si se acompaña de insuficiencia cardíaca.
- Signos físicos de IC, episodios de edema pulmonar, tercer ruido cardíaco, insuficiencia mitral.
- Evidencia ecocardiográfica o radioisotópica ó radiográfica de agrandamiento de la silueta cardíaca y fracción de
eyección reducida (< 40%).
-3-
- En el cateterismo cardíaco, las elevaciones de la presión telediastolica del VI y del volumen
ventricular son, junto con la disminución de la fracción de eyección, los signos más importantes de disfunción VI y se
asocian con mal pronóstico.
- Con cualquier grado de arteriopatía coronaria obstructiva, la mortalidad aumenta considerablemente cuando se
deteriora la función VI.
- Las lesiones obstructivas de las arterias izquierdas o anterior izquierda descendente proximal conllevan mayor riesgo
que la lesión de la CD o circunfleja, por el mayor volumen de miocardio en peligro.
- La TAC con haz de electrones para medir calcificación coronaria y las medidas de engrosamiento de la capa intima
carotídea por medio de ecografía también se usa para pronóstico.
- Cuanto mayor sean el número y la gravedad de los factores de riesgo de ateroesclerosis coronaria peor será el
pronóstico del paciente con angina.
Tratamiento
 El plan terapéutico debe consistir en:
1. Explicarle al paciente el problema.
2. Identificar y atender los desencadenantes (valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica, obesidad, hipertiroidismo,
hipertensión, anemia, hipoxia, HVI).
3. Realizar adaptaciones de la actividad física: se debe recomendar un programa regular de ejercicios isotónicos dentro de
los límites del umbral anginoso que no exceda el 80% de la FC que se acompaña de isquemia en la prueba evocadora.
4. Corregir los factores de riesgo.
5. Control intensivo de la dislipemia. Las metas son colesterol LDL <70 mg/dl. A menudo es necesario administrar
estatinas.
6. Administrar farmacoterapia contra la angina.
7. Tener en cuenta la posibilidad de revascularización.
 IECA en la ICC post IAM bajan la mortalidad. Los beneficios se advierten de manera particular en sujetos con cardiopatía
isquémica con mayor riesgo, en particular si padecen diabetes mellitus o una disfunción del ventrículo izquierdo, y también
en aquellos en quienes no se ha logrado un control adecuado de la presión arterial y el colesterol LDL con bloqueadores
beta y estatinas. Sin embargo, la administración sistemática a personas con cardiopatía isquémica y funcionamiento normal
del ventrículo izquierdo y que han alcanzado los objetivos de presión y LDL con otras terapias no disminuiría la frecuencia
de episodios agudos y, por consiguiente, no se justifica su costo.
 Antiagregaciòn: AAS 75-325 mg/día de por vida.
 Clopidogrel es una alternativa en alergia o CI para AAS.
CE
Fármacos
Nitratos (DNI / MNI): son venodilatadores con diminución del volumen y la presión telediastolica del VI, con lo que
disminuye la tensión parietal del miocardio y por ende, las necesidades de oxigeno; la dilatación de los vasos epicardicos.
Mejoran la tolerancia al ejercicio en los pacientes con ACE y calman la isquemia en la angina inestable y en la de
Prinzmetal. La vía SL es útil para el episodio de dolor anginoso y como profilaxis 5´ antes de realizar un ejercicio que
provoca dolor. Para los preparados de acción prolongada es importante recordar el efecto de taquifilaxia, por lo que el
paciente debe pasar un período de al menos 8 hs sin la droga para evitarlo. Efectos adversos más comunes incluyen cefalea
y mareo.
Beta bloqueantes: tienen un efecto antiisquémico por bajar la FC, la TA y la contractilidad. Disminuyen la mortalidad y el re-
IAM. Son la 1° elección terapéutica. Si aparecieran efectos colaterales que obliguen a su suspensión; esta debe hacerse
gradualmente a lo largo de 2 semanas; ya que la interrupción repentina aumenta la isquemia.
Fármaco Selectividad Dosis Habitual para la Angina

Atenolol 1 50-200 mg/dia
Bisoprolol 1 10 mg/dia
Labetalol Ninguna (bloqueador  y  200-600 mg dos veces al dia
combinado)
Metoprolol 1 50-200 mg dos veces al dia
Nebivolol 1 (en dosis pequeñas) 5-40 mg/dia
Propranolol Ninguna 80-120 mg dos veces al dia
Los bloqueadores  con especificidad relativa para los receptores 1, como el metoprolol y atenolol se prefieren en
pacientes con obstrucción bronquial leve y DBT insulinodependiente.
Antagonistas del calcio: son antiisquémicos y vasodilatadores coronarios. Se indican cuando los beta-bloqueantes no pueden
usarse o cuando resultan ineficaces. Verapamilo y diltiazem son inotrópicos negativos así que pueden agravar la
insuficiencia cardiaca, sobre todo en ptes que ya usan BB. La angina de Prinzmetal responde especialmente bien a estos
fármacos (dihidropiridinas: ej. amlodipina). El verapamilo no se debe combinar de manera habitual con betabloqueadores
-4-
por sus efectos combinados sobre la FC y la contractilidad. El diltiazem se puede combinar con los BB
con cautela en pacientes con función ventricular normal y sin alteración de de la conducción. Los antagonistas cálcicos
están indicados en: 1) respuesta deficiente a la combinación de BB y nitratos; muchos de estos pacientes mejoran con la
combinación de un BB +AC dihidropiridinica; 2) Reacciones adversas; 3) angina y antecedente de asma o EPOC; 4)
Alteraciones de la conducción AV; 5) angina de Prinzmetal; 6) arteriopatía periférica sintomática.
Ranolazina: puede ser útil en pacientes de angina crónica que no responden al tratamiento médico habitual. Está
contraindicada en personas con deficiencia hepática, con trastornos o fármacos que alarguen el QT, etc.
Angina e ICC: los nitratos, IECA, diuréticos y digitálicos mejoran la ICC y reducen la angina y la isquemia. Al mejorar los signos
y síntomas de ICC se deben iniciar beta bloqueantes con cautela para mejorar la isquemia y el pronóstico de la ICC.
Revascularización coronaria
La revascularización debe utilizarse junto con la modificación de los factores de riesgo y valoración del tratamiento médico, pero no
lo sustituirá. Habrá que pensar en la revascularización en caso de que existan fases inestables de la enfermedad, síntomas resistentes
al tratamiento, isquemia grave o anatomía coronaria de alto riesgo, diabetes y trastornos de la función del ventrículo izquierdo.
Procedimientos de revascularización: angioplastia y by pass.
Angioplastia percutánea: se indica a estenosis de 1 o 2 coronarias, con buena anatomía, y buena función del VI y que
presentan síntomas a pesar del tratamiento médico, acompañada de datos de isquemia en la prueba de esfuerzo. La
intervención coronaria percutánea es más eficaz que el tratamiento médico para aliviar la angina. En pacientes con ACE no
disminuye la frecuencia de muerte o infarto de miocardio en comparación con el tratamiento médico óptimo. Eficacia: en
más del 95% se logra un éxito primario, esto es, una dilatación adecuada (aumentar el diámetro más de un 20% dejando
una obstrucción menor del 50%) con alivio de la angina. En la actualidad se recomienda administrar de manera indefinida
AAS y clopidogrel durante un año, como mínimo, después de colocar un stent con elución de fármacos. Cuando las
estenosis coronarias son aisladas y simétricas es posible tratar dos e incluso tres vasos en forma secuencial. La estenosis de
la coronaria izquierda casi siempre se considera una contraindicación.
By – pass: si hay estenosis de 3 vasos (o de 2 vasos que incluya a la porción proximal de la coronaria descendente izquierda) y
DSVI (FEY <50%) o DBT; afectación del TCI.
La supervivencia también bajo con la cirugía en individuos con estenosis de TCI y en aquellos con problemas de 2 ó 3
vasos y obstrucción considerable de la porción proximal de la DA.
Es superior a la angioplastia para evitar la muerte, el IAM y revascularización reiterada en pacientes con DBT e
enfermedad coronaria múltiple.
CE
Iniciar el tratamiento medico
1) Disminuir la isquemia por demanda.
2) Reducir al mínimo los factores de riesgo de cardiopatía isquémica.
3) AAS (clopidogrel si no tolera AAS).
¿Existen signos de alto riesgo?
Poca capacidad ergometrica o isquemia con carga pequeña, gran área de isquemia del
miocardio, FEY < 40%, se presenta SCA.
NO SI
¿Se han controlado los síntomas Realizar arteriografía coronaria
NO
durante el ejercicio?
SI
CI +/o ataque Si el paciente no es idóneo
Ataque de un de múltiples por sus características
solo vaso vasos anatómicas para
revascularizarse: pensar en
tratamiento distinto del
Intervención Comparar habitual.
coronaria intervención
percutánea coronaria con
CRM
-5-
Continuar con tratamiento médico.

TERAPEUTICA RACIONAL EN ATENCION PRIMARIA DE LA SALUD
ESTIMACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
 El propósito de cualquier intervención sobre los factores de riesgo es la reducción del riesgo cardiovascular global con el
objetivo de disminuir la morbimortalidad cardiovascular.
 Los Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV) no deben tratarse cada uno por separado, sino que el conjunto de
intervenciones debe adecuarse al riesgo que involucra la combinación de estos. Al evaluar al paciente de forma global nos
enfocamos en el “todo”.
 Las enfermedades CV constituyen la primera causa de mortalidad y carga de enfermedad de nuestro país, y el cálculo del RCV
nos permite adoptar decisiones terapéuticas.
 Debemos estratificar a todas las personas entre 40 y 79 años con diagnóstico de HTA o DBT; y la frecuencia de monitorización
dependerá del riesgo CV de cada paciente.
 El Ministerio de Salud de la Nación recomienda utilizar las tablas de predicción de riesgo de la OMS/IHS que indican el riesgo
de padecer un episodio CV grave (IAM o ACV mortal o no) en un periodo de 10 años.
Pasos para calcular el RCV
1. Descartar que la persona presente:

a) Enfermedad CV establecida (enfermedad coronaria: angina-IAM-revascularización, ACV-AIT, arteriopatía periférica,
claudicación intermitente, endarterectomia carotidea).
b) Sin enfermedad CV establecida, pero con al menos una de las siguientes condiciones:
- Colesterol total ≥ 310 mg/dl, LDL ≥ 230 mg/dl o una relación CT/HDL > 8.
- Cifras de TA permanentemente elevadas (TAS 160-170 mmHg y/o TAD 100-105 mmHg).
- Enfermedad renal crónica con IFGe < 45 ml/min o CAC > 300 mg/g.
CE
En cualquiera de estos casos NO es necesario utilizar la tabla de estratificación, y la persona debe incluirse en la máxima
categoría de riesgo CV (MUY ALTO RIESGO)
1. Recopilar información sobre los FRCV: DBT, sexo, tabaquismo, edad, TAS, Colesterol total.
2. Elegir la tabla adecuada según la presencia o ausencia de diabetes.
3. Elegir el cuadro del sexo en cuestión.
4. Elegir el recuadro fumador o no fumador.
5. Elegir el recuadro del grupo de edad.
6. Localizar la celda correspondiente al cruce de los niveles de PAS (mmHg) y de colesterol total (mg/dl).
-6-
CE
Casos en los cuales el riesgo CV puede ser mayor a lo estimado por la tabla de estratificación de riesgo.
Personas que reciben tratamiento antihipertensivo.
Menopausia prematura.
Obesidad (en especial central)
Sedentarismo.
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria o ACV prematuros en familiar de 1° (hombre < 55 años, mujer < 65 años).
Triglicéridos > 180 mg/dl.
HDL bajo (< 40 mg/dl en hombres, < 50 mg/dl en mujeres).
Concentraciones elevadas de Proteína C reactiva, fibrinógeno, homocisteína, apolipoproteína B o Lipoproteína Lp (a),
Hiperglucemia en ayunas o intolerancia a la glucosa.
Microalbuminuria o proteinuria, o IFGe < 60 ml/min.
Frecuencia cardiaca > 92 lpm en reposo.
Bajo nivel socioeconómico.
Recomendaciones para cada nivel de riesgo CV.
Para todos los grupos:

- Consumir diariamente frutas y verduras en variedad de tipos y colores.
- Limitar el consumo de alimentos con elevado contenido de grasas y azúcar.
- Sumar actividad física moderada al menos 30 minutos al día.
- Consejo antitabaco a fumadores y no fumadores, intervención breve, considerar uso de fármacos.
- En caso de sobrepeso u obesidad disminuir el consumo de calorías.
- Limitar el consumo de alcohol como máximo al día dos medidas en el hombre y una en la mujer.
1. Riesgo Bajo (<10%):

-7-
- Reducir el uso de la sal
- No tiene indicación de antiagregación.
- Tratamiento farmacológico de la HTA: entre 30-59 años con TA ≥ 140 y/ó 90 mmHg y en > 60 años con TA ≥ 150 y/o 90 mmHg.
- Seguimiento anual.
2. Riesgo Moderado (10-19%):

- Evitar el uso de sal.
- No tiene indicación de antiagregación.
- Tratamiento farmacológico de la HTA: entre 30-59 años con TA ≥ 140 y/o 90 mmHg y en > 60 años con TA ≥ 150 y/o 90 mmHg.
- Seguimiento cada 6 a 12 meses.
3. Riesgo Alto (20-29%):

- Simvastatina 20 mg/día en personas de 40-75 años. En ≥ 75 años individualizar.
- Valorar individualmente la antiagregación.
4. Riesgo Muy Alto (≥30%):

- Simvastatina 40 mg/día en personas de 40-75 años y 20 mg/día en personas ≥ 75 años).
- Antiagregación con aspirina. Si el paciente es HTA la TA debe estar controlada antes de iniciar antiagregación.
PRESCRIPCIÓN DE ASPIRINA
La toma diaria de AAS en dosis bajas ha demostrado reducir el riesgo de eventos CV (IAM en hombres, ACV isquémico en
mujeres).
En personas de entre 40 y 79 años indicar AAS 75-100 mg/día cuando el riesgo CV es muy alto (incluye a los pacientes en
prevención secundaria), e individualizar la indicación en sujetos de RCV alto. No indicar AAS en personas de riesgo bajo o
intermedio.
Una vez iniciado el tratamiento debe ser indicado de modo indefinido, salvo que surja contraindicación o que el paciente en una
CE
nueva estratificación haya cambiado el RCV.
HIPERTENSION ARTERIAL
 Es el principal FR para sufrir una enfermedad cardiovascular. Afecta entre el 20-40% de la población adulta.
 Es prevenible o puede ser pospuesta a través de un grupo de intervenciones preventivas.
 En países de Sudamérica (Argentina, Chile, Colombia y Brasil), apenas el 57.1% de la población adulta que se estima con
presión arterial alta sabe que tiene hipertensión. Solo el 18.8% de los hipertensos tiene la presión controlada.
 El 12.8% del total de las muertes anuales en el mundo son debidas a HTA.
 Estudios científicos han evidenciado que el tratamiento farmacológico podría reducir el riesgo relativo de enfermedad
coronaria en un 44% y el de ACV en un 49%.
 En la 3° Encuesta Nacional de FR el 82.4% de los encuestados refirió haberse controlado la TA al menos una vez en los
últimos dos años (mayor en mujeres, a mayor edad, a mayor ingreso económico, mayor en personas con prepaga u obra
social). Al 58.2% un profesional de la salud le indicó un tratamiento para controlar su TA, ya sea farmacológico, no
farmacológico o ambos.
 La prevalencia de HTA en Argentina es 35%.
Definición de Hipertensión Arterial
HTA: PAS superior o igual a 140 mmHg

y/o PAD por encima de 90 mmHg en dos o
más oportunidades.
Medición de la presión arterial
-8-
 En el consultorio  se recomienda realizar dos mediciones de la TA cada vez que se la mide, tomando
con valor el promedio de las dos (si el segundo difiere >5-10 mmHg del primero, hacer un tercera toma y promediar la
segunda y la tercera).
 En el domicilio  puede ser de utilidad en casos de dificultad diagnóstica o ante la sospecha de HTA de guardapolvo
blanco. Se aconseja al paciente hacerse dos tomas, estando sentado, con al menos 5 minutos de reposo. Idealmente
deberían realizarse dos tomas diarias, a la mañana y a la tarde. Deben obtenerse tomas al menos durante 4 días, descartar
las tomas del primer día y promediar las restantes. Se considera normal un valor <135/85 mmHg en menores de 80 años.
Una persona mayor de 18 años tiene HTA si en al menos dos consultas o más en días no consecutivos
presenta valores promedio ≥ 140 mmHg de TAD y/o ≥ 90 mmHg de TAD
 Hipertensión Sistólica Aislada  TA ≥ 140 mmHg / < 90 mmHg

 Hipertensión Diastólica  TA < 140 mmHg / ≥ 90 mmHg
 Hipertensión Sistólica/Diastólica Mixta  TA ≥ 140 mmHg / ≥ 90 mmHg
Clasificación de la Hipertensión Arterial
CATEGORIA TA Sistólica TA Diastólica

Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Pre hipertensión 120 a 139 mmHg 80 a 89 mmHg
HIPERTENSION
Estadio 1 140 a 159 mmHg 90 a 99 mmHg
Estadio 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg
Equipos recomendados por la Sociedad Argentina de HTA para realizar las mediciones
o Equipos automáticos o semiautomáticos de brazo validados.
o El médico debería controlar, al menos una vez, el buen funcionamiento y la técnica que usa el paciente.
o Deben utilizarse brazaletes adecuados a la circunferencia braquial.
o No se recomiendan los equipos anaeroides o de mercurio.
o No se recomiendan los equipos de muñeca o de dedo. Los validados tendrían utilidad en pacientes con obesidad en quienes
CE
no es posible utilizar mediciones de brazo.
Para establecer la existencia de hipertensión se debe medir con una técnica correcta:
- Ambiente confortable, sentado con la espalda apoyada, sin cruzar las piernas y con los pies sobre el suelo.
- Idealmente no debe haber ejercitado, comido, tomado café o fumado en los 30 minutos previos.
- Esfigmomanómetro correctamente calibrado. Se recomienda controlarlo cada 6 meses.
- El manguito apropiado y colocado 2 centímetros por encima del codo. El brazo a la altura del corazón.
- Debe registrarse la PA. Para ello, el estetoscopio debe ser colocado sobre la arteria braquial, sin contactar el manguito.
Luego, debe insuflarse el manguito 30 mm Hg por encima de la presión de obliteración del pulso. Desinflar el manguito a
una velocidad de 2 mmHg por segundo. La presión sistólica estará determinada por el inicio de la auscultación de los
latidos, mientras que la desaparición de los mismos marcará la presión diastólica, o la atenuación de los mismos (por
ejemplo en el embarazo), en caso que no desaparezcan.
- La medición debe ser repetida con un minuto de diferencia, promediándose ambas tomas, para determinar la presión del
paciente en dicha consulta.
Se recomienda el control de la TA a todas las personas ≥ de 18 años.

Si los valores son normales se debe medir la TA al menos una vez por año.
Factores de Riesgo para HTA esencial o primaria
 Edad: la edad avanzada se asocia con un aumento de la presión sanguínea.

 Obesidad.
 Antecedentes familiares: la HTA es casi dos veces más común en sujetos que tienen uno o dos padres hipertensos.
 Raza: la HTA tiende a ser más común, más severa, a presentarse más temprano y a asociarse con un mayor daño de
órganos blanco en los negros.
 Número reducido de nefronas.
 Dieta alta en sodio (> 3000 mg/día).
 Consumo excesivo de alcohol.
-9-
 Sedentarismo
 Diabetes y Dislipemia.
 Rasgos de personalidad y depresión: la HTA puede ser más común entre aquellos con ciertos rasgos de personalidad, como
las actitudes hostiles y el tiempo de urgencia/impaciencia así como entre aquellos con depresión.
Evaluación del paciente con HTA

 Valorar los modos de vida.
 Determinar la presencia de otros FR y calcular el riesgo cardiovascular.
 Descartar causas secundarias de HTA.
 Diagnosticar la presencia de daño de órgano blanco.
Examen físico
- Medición apropiada de la presión arterial.
- Patologías concomitantes.
- Evaluación del riesgo CV global.
- Peso, talla, IMC, Circunferencia cintura: permite evaluar si existe sobrepeso, obesidad, grasa visceral.
- Auscultación de soplos en carótidas, abdominales y femorales: causas secundarias y complicaciones.
- Piel: las estrías púrpuras, la obesidad troncular y la intolerancia a la glucosa sugieren Síndrome de Cushing.
- Palpación de la glándula tiroides: también de utilidad para evaluar causas secundarias.
- Frecuencia cardíaca: para investigar presencia de arritmias.
- Examen cardiorrespiratorio.
- Palpación abdominal: en busca de masas, evaluar el tamaño renal, para hipertensión secundaria, también
para evaluar pulsaciones aórticas anormales y vejiga distendida.
- Miembros inferiores: en busca de edemas.
- Valoración neurológica: en busca de secuelas de accidente cerebrovascular.
- Fondo de ojos: para determinar daño de órgano blanco.
El diagnóstico de HTA es una de las indicaciones para la indicación de estimación del riesgo cardiovascular
CE
Estudios Complementarios
- Electrolitos y creatinina sérica (calcular el FG).
- Glucemia en ayunas.
- Análisis de orina.
- ECG.
- Perfil de lípidos (Colesterol total, HDL, triglicéridos).
Pruebas Adicionales
- Albuminuria.
- Ecocardiografía: es un medio más sensible para identificar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda que un ECG.
Está indicado en pacientes con IC clínicamente evidente o si se sospecha disfunción del VI o enfermedad arterial coronaria.
Tratamiento
La terapia antihipertensiva produce una reducción del riesgo relativo de casi 50% en la incidencia de insuficiencia cardiaca, una
reducción del 30% en el riesgo relativo de ACV y una reducción del 20% en el riesgo relativo de infarto de miocardio.
Todos los pacientes con HTA deben modificar su estilo de vida. Para la reducción del riesgo CV los pacientes deben dejar de fumar.
RECOMENDACIÓN Reducción esperada de
la TA en mmHg
Reducir el peso (IMC 18.5-24-9 kg/m) 5-20 por cada 10 Kg de

disminución de peso.
Dieta DASH 8-14
Reducción del consumo de sodio (no más de 6 gr de ClNa) 2-8
Hacer actividad física (intensidad moderada-30 min-casi todos los días de la semana) 2-9
Moderar el consumo de alcohol (no más de 2 medidas diarias en el hombre y una en la mujer) 2-4
¿Cómo indicar un plan de alimentación bajo en sodio?

- Recomendaciones para una alimentación saludable: consumo de no más de 5 gr. de ClNa por día.
Dieta hiposódica: menos de 5 gr de ClNa o menos de 2 gr de sodio. -10-

Principales fuentes alimentarias de sodio:

- Sal de adición: sal de mesa.
- Sodio de constitución: sal presente en los alimentos ricos en este mineral: sardinas, quesos duros, etc.
- El sodio que se añade durante la elaboración: sopas, cubito de caldo, mostaza, chizitos, alimentos enlatados, papas fritas,
pan de mesa, fiambre.
En la dieta occidental, el 80% del consumo de sodio de un individuo es explicado por el consumo de alimentos de las dos última
fuentes citadas. (Sodio de constitución y sodio que se añade en la elaboración). Para mantener una dieta baja en sodio debe evitarse
el consumo de alimentos procesados priorizando la elección de alimentos frescos y no agregando sal a las comidas de manera
habitual.
Debe recomendarse la realización de actividad física aeróbica con intensidades leves a moderadas con una frecuencia de 3 a 7 días a
la semana y una duración de 30 a 60 minutos (caminar, correr, nadar, andar en bicicleta). Desaconsejar deportes que impliquen un
trabajo muscular isométrico (pesas, lucha, boxeo).
Tratamiento Farmacológico
El grado de reducción de la presión arterial es el principal determinante de la reducción del riesgo cardiovascular.
La mayoría de los pacientes con HTA requerirán más de un medicamento para alcanzar la presión arterial objetivo.
Monoterapia inicial en HTA no complicada  hay cuatro clases principales de fármacos:

o Diuréticos tiazídicos.
o Bloqueantes cálcicos (más a menudo una dihidropiridina como la amlodipina).
o IECA.
o ARA II.
Se recomienda utilizar un IECA o ARAR II para la monoterapia inicial en pacientes con

nefropatía diabética o IRC no diabética complicada por proteinuria.
Los betabloqueantes ya no se recomiendan como monoterapia inicial en ausencia de una indicación específica como la cardiopatía
isquémica o IC con FEY disminuida.
CE
Terapia combinada
 En la mayoría de los casos un agente único no controlará adecuadamente la TA, particularmente en aquellos cuya presión
arterial es más de 20/10 mmHg por encima del objetivo.
 Las ventajas de la terapia combinada son la posibilidad de utilizar dosis menores, reduciendo la chance de aparición de
efectos adversos, y permitir alcanzar los objetivos terapéuticos de presión de forma más rápida.
 Cuando se necesita más de un agente se recomienda la combinación de IECA o ARA II junto con bloqueantes cálcicos.
 La combinación de IECA o ARA II con un diurético tiazídico también se puede usar, pero puede ser menos beneficiosa.
 Los IECA y ARA II no deben usarse juntos.
 En la elección de la combinación debe tenerse en cuenta que el mecanismo de acción de ambas drogas sea diferente y que
el perfil de efectos adversos individuales pueda minimizarse con la combinación.
 Combinaciones sugeridas por la SAHA  tiazidas + ahorradores de potasio, IECA/ARA II + tiazidas, IECA/ARA II +
bloqueantes cálcicos.
Drogas que han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular y pueden ser eficaces en determinadas condiciones
clínicas
o IECA  IC, disfunción del VI, post IAM, nefropatía diabética, nefropatía no diabética, hipertrofia del VI, síndrome
metabólico, arteriopatía aterosclerótica, microalbuminuria/proteinuria, FA.
o ARA II  IC, post IAM, nefropatía diabética, hipertrofia del VI, arteriopatía aterosclerótica, microalbuminuria/proteinuria,
síndrome metabólico, tos inducida por IECA.
o Betabloqueantes  IC, post IAM, angina de pecho, taquiarritmias, embarazo, migraña, HTA y taquicardia, estados
hiperquinéticos, hipertiroidismo.
o Diuréticos
 Tiazídicos  hipertensión sistólica aislada (ancianos), hipertensión y edemas, hipertensión e IC, hipertensión e
hipercalciuria.
 Antialdosterónicos  IC, hipertensión refractaria.
 Del Asa  IC, enfermedad renal (FG < 30 ml/min).
o Bloqueantes cálcicos
 Dihidropiridínicos  Hipertensión sistólica aislada (ancianos), angina de pecho, arteriopatía aterosclerótica, embarazo.
 No Dihidropiridínicos  angina de pecho, aterosclerosis carotidea, taquiarritmias supraventriculares.
-11-
Contraindicaciones para el uso de determinados fármacos antihipertensivos

CONCLUYENTE POSIBLE
DIURETICOS TIAZIDICOS Gota. Síndrome metabólico.
Intolerancia a la glucosa.
Embarazo.
Betabloqueantes Asma. Enfermedad arterial periférica.
BAV (grados 2-3). Síndrome metabólico.
Intolerancia a la glucosa.
Deportistas y personas físicamente
activas.
EPOC.
BCA (Dihidropiridínicos) Taquiarritmias.
IC.
BCA (Verapamilo, Diltiazem) BAV (grados 2-3).
IC.
IECA Embarazo.
Edema angioneurótico.
Hiperpotasemia.
Estenosis de la arteria renal bilateral.
ARA II Embarazo.
Hiperpotasemia.
Estenosis de la arteria ranal bilateral.
DIURETICOS Insuficiencia renal.
(Antialdosterónicos) Hiperpotasemia.
CE
Recomendaciones para pacientes hipertensos especiales
 Todo paciente con IAM y/o disfunción del VI debe recibir un IECA/ARAII y un betabloqueante (probablemente también
un antialdosterónico en pacientes post IAM, sintomáticos y con FEY < 40%).
 Preferir BCA, tiazidas o ARA II en pacientes hipertensos de la tercera edad con HTA sistólica aislada.
 En pacientes con ángor es preferencial el empleo de betabloqueantes y bloqueantes cálcicos.
 En pacientes hipertensos con síndrome metabólico se preferirá en primera instancia un IECA/ARA II.
 Pacientes hipertensos con diabetes mellitus deberían recibir IECA/ARA II.
 Los pacientes con enfermedad renal en todas sus fases se benefician con el tratamiento con IECA o ARA II.
 En pacientes con enfermedad arterial obstructiva periférica se prefieren los bloqueantes cálcicos.
 En pacientes con FA sostenida son útiles los BB y los BCA no dihidropiridínicos para el control de la frecuencia cardiaca.
 En pacientes con hipertrofia del VI se recomienda iniciar el tratamiento con IECA, ARA II o BCA.
Grupo farmacológico Fármaco Dosis inicial N° de dosis diarias Dosis máxima diaria
IECA Enalapril 5 mg 1-2 20 mg
ARA II Losartán 50 mg 2 100 mg
Diuréticos tiazídicos Hidroclorotiazida 12.5 mg-25 mg 1-2 50 mg
Bloqueantes cálcicos Amlodipina 2.5 mg 1 10 mg
Betabloqueantes Atenolol 25-50 mg 1-2 100 mg
Situaciones que motivan la derivación al especialista

o Menores de 30 años.
o Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa.
o HTA con enfermedad renal crónica con IFG < 45 ml/min o CAC > 300 mg/g.
o HTA en el embarazo.
o HTA resistente al tratamiento con tres drogas.
o Aumento progresivo de la TA a pesar de un tratamiento correcto.
o Dificultades terapéuticas.
-12-
ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE HTA
Paciente con HTA
Implementar modificaciones del estilo de vida continuar durante todo el tratamiento).
Iniciar medicación
 ≥ 60 años y TAS ≥ 150 mmHg o TAD ≥ 90 mmHg.
 30-59 años y TAS ≥ 140 mmHg o TAD ≥ 90 mmHg.
 ≥ 18 años con enfermedad renal crónica o DBT y TAS ≥ 140 mmHg o TAD ≥ 90 mmHg.
TAS 140-159 mmHg o TAD 90-99 mmHg: TAS ≥ 160 mmHg o TAD ≥ 100 mmHg:
- Iniciar con una droga: TZD, IECA, ARAII o BCA. - Iniciar 2 drogas: TZD, IECA, ARAII o BCA.
- IECA o ARA II en caso de enfermedad renal. – IECA o ARA II + TZD en caso de enfermedad renal.
Seguimiento en un mes ¿Alcanza meta?

SI
NO
- Reforzar adherencia a medicación y a cambios del estilo de vida

- Aumentar la dosis de la medicación inicial o agregar nueva droga

SI
CE
NO

- Aumentar la dosis de la medicación y/o agregar nueva droga si es necesario
(usar otro grupo farmacológico no seleccionado previamente.

SI
NO

- Aumentar la dosis de la medicación e interconsultar al especialista.
¿Alcanza meta?
SI
Continuar el tratamiento y seguir

cada 3-12 meses según criterio clínico.
Controlar:
 Cada 3 a 6 meses  peso, IMC (si tiene normopeso se puede medir IMC y peso cada 1 o 2 años), perímetro de cintura,
TA, frecuencia y ritmo cardíaco.
 Anualmente  glucemia, perfil lipídico, ionograma (en ptes tratados con IECA/ARA y diuréticos), filtrado glomerular,
indica albúmina/creatinina, ECG (cada 2 años si el anterior es normal), examen cardiovascular.
Metas:
 ≥ 60 años: TAS < 150 mmHg y TAD < 90 mmHg.
 30 – 59 años: TAS < 140 mmHg y TAD < 90 mmHg.
-13-
 ≥ 18 años con enfermedad renal crónica o DBT: < 140 mmHg y < 90 mmHg
Urgencia y emergencia hipertensiva

 Las urgencias hipertensivas se caracterizan por una elevación brusca de la TA en relación a cifras tensionales habituales
del paciente o cuando la TAS ≥ 210 mmHg o TAD ≥ 120 mmHg pero sin síntomas específicos ni daño de órgano blanco.
 El objetivo terapéutico es reducir gradualmente la TAM en un 20% en un periodo de 24-48 hs o disminuir la TAD a
valores < 120 mmHg, con medicación oral.
 Ante la toma de estos valores: mantener al paciente en reposo 5-10 minutos en lugar tranquilo y acostado boca arriba,
indicar un ansiolítico suave si presenta ansiedad y comprobar nuevamente el nivel de TA.
 Si estaba en tratamiento y lo ha abandonado, hay que reiniciarlo, pero sin continúa con la medicación antihipertensiva hay
que aumentar la dosis del que toma o asociar nuevos fármacos.
 Si no está en tratamiento y es necesaria medicación antihipertensiva, debe emplearse un fármaco de acción lenta.
 Si a pesar del tratamiento la TA ≥ 210/120 mmHg se puede repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos.
 Si no hay respuesta valorar otros fármacos, pero si en 2-3 horas no hay reducción de la TA derivar a urgencias dado que
puede requerir tratamiento por vía parenteral.
 Si la TA < 210/120 mmHg, enviar al paciente a su domicilio, citando a nuevo control en 24 hs.
 La normalización de la TA puede conseguirse en días o semanas.
 Las emergencias hipertensivas se caracterizan por un valor de TAS ≥ 180 mmHg y/o TAD ≥ 120 mmHg, junto con daño
de órgano blanco inminente o progresivo (encefalopatía hipertensiva, edema agudo de pulmón, eclampsia, ACV, disección
aortica. Estos pacientes requieren internación y tratamiento parenteral.
DISLIPEMIA (Harrison)
 En todos los adultos se deben cuantificar los niveles lipídicos preferentemente después de 12 horas de ayuno.
 Fórmula de Friedewald  Colesterol LDL= Colesterol Total – (Colesterol HDL + Triglicéridos/5) en mg/dl
 Si el valor de Triglicéridos es mayor a 400 mg/dl no debe ser utilizada.
 Descartar causas secundarias  dosaje de glucemia en ayunas, proteinuria y valor de creatinina plasmática (síndrome
nefrótico e IRC), pruebas de función hepática, TSH
 Los objetivos principales del tratamiento son: evitar la pancreatitis aguda en pacientes con hipertrigliceridemia grave e
CE
impedir el desarrollo de enfermedad cardiovascular.
Tratamiento de la Hipertrigliceridemia grave

 Modificaciones del estilo de vida: disminuir el consumo de alcohol o abstinencia, restringir el consumo de grasa y
carbohidratos simples, realización de ejercicio aeróbico, disminuir el peso en caso de sobrepeso (en casos extremos puede
considerarse la cirugía bariátrica).
 La farmacoterapia se reserva para pacientes con TG en ayuno > 500 mg/dl a pesar de medidas activas en el estilo de vida.
 Fibratos: fármacos de primera línea contra la hipertrigliceridemia grave (> 500 mg/dl). Pueden ocasionar aumento en la
incidencia de colelitiasis, miopatía y elevación del valor de creatinina.
 Ácidos grasos omega 3: presentes en elevada concentración en aceites de pescado y en la semilla de lino. Ácido
eicosapentaenoico y ácido docosahexaenoico, en dosis de 3 a 4 gr diarios son eficaces para disminuir los TG.
 Acido nicotínico: es considerada una opción de tercera línea por sus reacciones adversas. Disminuye los niveles de TG y
LDL, e incrementa el HDL. Puede ocasionar dispepsia y exacerbar la ERGE y la úlcera péptica. Aumenta los niveles de
ácido úrico y puede generar ataques de gota en pacientes predispuesto. También genera hiperemia cutánea (es la reacción
adversa más frecuente).
Tratamiento de la hipercolesterolemia
 La intervención para disminuir el LDL aminora en forma notable el riesgo de enfermedad cardiovascular, incluyendo
infarto de miocardio y ACV, y también la mortalidad total.
 Es indispensable que los pacientes con hipercolesterolemia sean valorados para conocer su riesgo CV y con ello la
necesidad de intervención.
 Modificaciones del estilo de vida: reducir el peso corporal en caso sobrepeso, disminuir el consumo de grasas saturadas,
grasas trans y colesterol de los alimentos, realizar ejercicio aeróbico regularmente.
 Estatinas  constituyen la primera línea de tratamiento. Actúan inhibiendo la HMG-CoA reductasa ocasionando una
reducción de los niveles de LDL dependiente de la dosis (la duplicación de su dosis causa una disminución adicional de
casi 6% en la concentración de LDL). También aminoran los TG por un mecanismo que depende de la dosis (siempre que
sean < 400 mg/dl). Tienen un bajo efecto para incrementar el HDL (5-10%) que no depende de la dosis. Sus reacciones
adversas son dispepsia, cefalea, fatiga, mialgias, artralgias, rara vez miopatía intensa o rabdomiolisis (si surgen síntomas
deben cuantificarse la CK, aunque no es necesaria su medición seriada). Es necesario cuantificar las transaminasas
hepáticas al inicio del tratamiento, cada dos a tres meses y luego seguir con controles anuales (es rara la elevación que
supere tres veces el valor máximo normal, y las elevaciones que alcanzan una a tres veces el valor normal no obligan a
interrumpir su uso).
-14-
 Las estatinas deben utilizarse en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida sea cual sea la
concentración de LDL.
 En el caso de individuos mayores de 40 años sin enfermedad cardiovascular clínica, se puede usar el calculador de
riesgo de AHA/ACC para conocer el riesgo CV absoluto. Un riesgo decenal > 7.5% justifica considerar el uso de estatinas
independientemente del nivel plasmático de LDL.
La guía de colesterol de la ACC/AHA definió cuatro grupos que obtienen beneficios por el tratamiento con estatinas:
1. Todos los individuos con enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica (Prevención secundaria).
2. Individuos con colesterol LDL ≥190 mg/dl sin una causa secundaria (como sería el elevado consumo de grasas saturadas o
trans, varios fármacos o ciertas enfermedades.
3. Individuos con diabetes sin enfermedad cardiovascular establecida de 40 a 75 años de edad y que tienen cifras de
colesterol LDL de 70 a 189 mg/dl (Prevención primaria en pacientes con Diabetes).
4. Individuo sin enfermedad cardiovascular establecida y sin diabetes, de 40 a 75 años de edad, y que tienen cifras de
colesterol LDL de 70 a 189 mg/dl y un riesgo calculado para ASCVD ≥ 7.5% (Prevención primaria en pacientes sin
Diabetes).
CE
-15-
CARDIOLOGIA IV
ELECTROCARDIOGRAMA
ECG Normal
 Onda P: despolarización auricular. La P es sinusal si es + II y – en aVR. La onda P normal en V1 puede ser bifásica.
 Intervalo PR: indica el tiempo transcurrido entre las despolarizaciones auricular y ventricular. Duración desde 0.12 hasta
0.20 seg.
 Complejo QRS: despolarización ventricular. Duración normal hasta 0.10 seg inclusive. (normal: 100 a 110 o menos).
 Complejo QRS de bajo voltaje: amplitudes < 5 mm en las seis derivaciones de las extremidades, < 10 mm en las seis
derivaciones de las precordiales o ambas. Entre las causas más graves se incluye el derrame pericárdico, derrame pleural,
EPOC, miocardiopatías infiltrarías y anasarca.
 Segmento ST: repolarización ventricular.
 Onda T: repolarización ventricular.
 Punto J: es la unión entre el extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
 Intervalo QT: desde el comienzo de la Q hasta final de la T. duración normal 0.44 seg y varía con la FC. QT corregido por
la FC: QT medido / √R-R (en seg). (límite superior normal 0.43 s en varones y 0.45 s en mujeres).
 Onda U: pequeña deflexión redondeada (< 1 mm) que sigue a la onda T y muestra en general la misma polaridad. El
aumento patológico de la amplitud de la onda U suele deberse a determinados fármacos (dofetilida, amiodarona, Sotalol,
quinidina, etc.) o hipopotasemia. Las ondas U más prominentes se vinculan con mayor tendencia a TV polimorfa o
taquicardia helicoidal. La inversión de la onda U en las derivaciones precordiales es patológica y constituye un signo sutil
de isquemia.
CE
Eje Eléctrico
 NORMAL: -30 a + 100

 IZQUIERDA: si el eje es más negativo que -30 (entre -30 a -90)
Causas: HVI, HBAI, infarto inferior, variante normal
 DERECHA: > a + 100
Causas: HVD, HBPI, infarto de cara lateral, dextrocardia,
Neumotórax izquierdo, variante normal.
 DESVIACION EXTREMA DEL EJE: -90 a -180
Principales Alteraciones en el ECG

 Sobrecarga de aurícula derecha: onda P >2.5 mm de amplitud.
-1-
 Sobrecarga de aurícula izquierda: P ancha > 0.12 seg en una o más derivaciones de las extremidades con un componente
– (ancho, P bifásico) en V1.
Hipertrofia de ventrículo derecho (HVD):

 V1 R>S. HVD: otra opción es qR en V1 (SE VE PATRON Rs, R, qR)
 Desviación del eje a la derecha.
 Depresión del ST-T en precordiales derechas por sobrecarga del VD y alteración de la repolarización.
 En las derivaciones precordiales del lado izquierdo aparecen S prominentes.
CE
Cor pulmonar agudo: secundario a embolia pulmonar. La Taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente, el eje se desvía a la
derecha dando lugar al patrón S1Q3T3. La dilatación aguda del VD también se acompaña de una mala propagación de la onda
R y de inversión de la onda T de V1a V4.
Cor pulmonar crónico: secundario a una neumopatía obstructiva: suele producir R pequeñas en las derivaciones precordiales
derechas, puede tener complejos de bajo voltaje.
Hipertrofia del VI:

 R altas en precordiales izq (V5-V6)
 S profundas en prec derechas (V1-V2).
 En general hay sobrecarga del VI con ST-T (-) en derivaciones izquierdas.
 Sokolow: SV1 + (RV5 o RV6) > 35 mm.
 HVI se define RaVL + SV3 > 20 mm en las mujeres y > 28 mm en los varones.
 La HVI en el ECG constituyen un marcador incruento de aumento en el riesgo de morbimortalidad cardiaca, incluso la
muerte súbita.
-2-
Bloqueos de rama: se manifiesta por prolongación del QRS, pueden ser completo (QRS > 0.12 seg o 120 mseg) o incompleto
(varía entre 100 y 120 ms). Además hay alteración de la repolarización acompañante (ST-T oponente al bloqueo). Los bloqueos
de rama pueden ser crónicos o intermitentes y algunas veces guardan relación con la frecuencia cardiaca.
- Bloqueo de rama derecha:

 rSR´ en V1 con qRS (S empastadas) en derivaciones izquierdas (V6).
 Se puede presentar en personas sanas o con cardiopatías (CIA, isquemia, etc).
CE
Bloqueo de rama izquierda:
 Complejos anchos y (+) con R empastadas en V6 y (-) en V1 (QS).
 El BRI es un indicador de una de 4 enfermedades que aumentan el riesgo de morbimortalidad cardiovascular:
coronariopatía, HTA, valvulopatía aórtica grave o miocardiopatía.
-3-
- Hemibloqueos de rama izquierda: no prolongan notablemente el QRS pero si desvían eje. HBAI: eje a la izquierda.
HBPI: eje a la derecha.
Factores metabólicos y efectos farmacológicos

Hiperpotasemia
 Ondas T anchas y acuminadas; aparecen alteraciones de la conducción AV, disminución de la amplitud de la onda P y
aumento del intervalo QRS. Hiperpotasemia grave: paro cardiaco con patrón de onda sinusal y posterior asistolia.
Hipopotasemia
 Ondas T aplanadas o invertidas; ondas U prominentes.
Hipotermia
 Elevación convexa del punto J (Onda de Osborn).
Hipocalcemia-Hipercalcemia
 La primera prolonga el intervalo QT, y la segunda la acorta.
Digitálicos
 Acortan el intervalo QT y suelen producir una deformación características en cucharón del complejo ST-T (cubeta
digitalica).
Alargan el QT:
 Antiarrítmicos del grupo 1A (quinidina, procainamida) y III (amiodarona, dofetilida, sotalol, ibuutilida, dronedarona);
también la hemorragia subaracnoidea.
Alternancia eléctrica
 LA alternancia completa (P-QRS-T) con taquicardia sinusal es un signo relativamente especifico de derrame pericárdico
grave acompañado de taponamiento cardiaco.
 La alternancia de repolarización (ST-T-U) es un signo de inestabilidad eléctrica y a veces precede a la FV.
DATO:
La triada de onda T muy aguda, picuda (hiperpotasemia), QT largo (hipocalcemia) e HVI (HTA) sugiere:
Insuficiencia Renal Crónica.
CE
Bradiarritmias
 La bradicardia es el resultado de una falla en la generación o la conducción del impulso.
 Las causas más comunes de bradicardia patológicas son la disfunción del NS y los BAV.
 El marcapasos permanente es el único tratamiento fiable de las bradicardias sintomáticas ante la ausencia de causas
extrínsecas y reversibles, como aumento del tono vagal, hipoxemia, hipotermia y la administración de medicamentos.
Bradicardia Sinusal
 Es un ritmo generado por el nodo sinusal con una frecuencia < 60 lpm;
 Es muy común y suele ser benigna.
 Se observa a menudo en personas jóvenes sanas y en sujetos con acondicionamiento físico.
 La FC < 40 lpm en estado de vigilia y sin acondicionamiento es anormal.
Disfunción del nódulo sinusal

El NS es el marcapaso cardíaco y responde al estímulo del SN autónomo.
Etiología: Se suele clasificar como extrínseca o intrínseca.
 Es importante distinguir pues la disfunción extrínseca suele ser reversible y por lo general se corrige antes de considerar la
colocación de marcapasos. La causa más común es medicamentosa y la acción del sistema autónomo. Otras causas:
hipotiroidismo, apneas de sueño, hipoxia, hipotermia. Causas extrínsecas: Fármacos (BB, BCA, digoxina, Ivabradina,
adenosina, pentamidina, antiaaritmicos clase I y III) La falta de aumento de la FC con el ejercicio se conoce como
INCOMPETENCIA CRONOTROPICA. Se define como la incapacidad para llegar a 85% de la FC máxima anticipada con
el ejercicio máximo, o la incapacidad para alcanzar una FC> 100 con ejercicio o una FC máxima con ejercicio menor a 2
desvíos estándar por debajo de la población general. La prueba de ejercicio puede ser útil para distinguir entre
incompetencia cronotrópica y bradicardia sinusal.
 La disfunción intrínseca se caracteriza por ser degenerativa. Causas: isquemia, pericarditis, miocarditis, colagenopatías
(LES, AR, amiloidosis).
Clínica: La disfunción del nodo sinusal es asintomática y se manifiesta por medio de alguna anormalidad en el ECG, como
bradicardia sinusal, paro sinusal y bloqueo de la salida; taquicardia supraventricular, por lo general FA y bradicardia. Los síntomas
de la disfunción del nodo sinusal, y en particular el síndrome taquibradicardico, son directamente proporcionales a la FC. Por ej; la
taquicardia se acompaña de palpitaciones, angina de pecho e insuficiencia cardiaca; la bradicardia puede acompañarse de sincope
-4-
por hipotensión, fatiga y debilidad. Entre un tercio y la mitad de los individuos con disfunción del nodo sinusal
desarrolla taquicardia supraventricular, por lo general FA o aleteo.
Diagnóstico: clínica + ECG + Holter/monitores de eventos cardiacos + estudio electrofisiológico (para valorar a los pacientes con
supuesta disfunción del nodo sinusal y para evaluar al sincope, especialmente en caso de cardiopatía estructural. Se utilizan a fin de
descartar causas malignas de sincope como taquiarritmias ventriculares y bloqueo de la conducción auriculoventricular). Los
síntomas sin bradicardia sinusal bastan para descartar el diagnóstico de disfunción de nodo sinusal.
Tratamiento: puesto que la disfunción del NS no aumenta la mortalidad, el objetivo es aliviar los síntomas. Una parte fundamental
del tratamiento es descartar causas extrínsecas de disfunción. La inserción de un marcapasos es la acción terapéutica primaria en los
pacientes con disfunción del NS sintomáticos. El isoproterenol o la atropina administrados por vía endovenosa aceleran de
inmediato la frecuencia sinusal.
Bradicardia sinusal
Recomendaciones para colocar un Marcapasos en la disfunción del NSA

Clase I
1. Disfunción del NSA con bradicardia sintomática o pausa sinusal
2. Disfunción sintomática del NSA como resultado del tratamiento farmacológico prolongado sin alternativas razonables.
3. Incompetencia cronotrópica sintomática
4. FA con bradicardia y pausas > 5 s.
Alteraciones de la conducción AV “Evaluar el PR”

La importancia depende de la localización de la alteración, del riesgo de bloqueo cardíaco y de la posibilidad del corazón de generar
un ritmo de escape subsidiario estable hemodinámicamente.
Causas: IAM (> cara inferior), espasmo coronario, drogas (digoxina, beta bloq, antag calcio), miocarditis víricas, enf de Lyme,
sífilis, enfermedad de chagas, sarcoidosis, amiloidosis, neoplasias, enfermedades degenerativas que son la causa de bloqueo AV
CE
aislado en el adulto (enf de Lev, enf de Lenegre). Otras: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, fármacos como adenosina, litio o antiaaritmicos clase I y III; TBC, difteria, endocarditis, toxoplasmosis, hereditarias,
LES, AR, esclerodermia, hemocromatosis, linfoma, melanoma, radiación.
El BAV de 2 G y más avanzado tiende a presentarse con más frecuencia en el infarto inferior más que en el anterior, sin embargo; el
nivel del bloqueo en el inferior tiende a ser en el NAV con los ritmos de escape estrechos, más estables. En cambio, el infarto
anterior guarda relación con bloqueo en el complejo del NAV distal, el haz de His o las ramas y produce ritmos de escapes
inestables con complejos amplios y un peor pronóstico con una mortalidad elevada. El BAV que ocupa un lugar intermedio entre el
del segundo grado y tercero se llama BAV de alto grado.
La valoración diagnostica adicional que incluye métodos electrofisiológicos pueden estar indicadas en ptes con sincope y sospecha
de BAV de alto grado. Con estos estudios se puede conocer el nivel del bloqueo y se puede hacer estudios con provocación con
fármacos y con ejercicio.
Bloqueo AV de 1° grado
PR > 0.20 segundos constante.
Bloqueo AV de 2° grado
 Mobitz I (Wenckebach): prolongación progresiva del PR hasta que un impulso se bloquea.
 Mobitz II: la conducción se bloquea en forma brusca sin un previo prolongamiento del PR.
Bloqueo de 3° grado o completo

El impulso auricular no se propaga a los ventrículos. Hay disociación AV.
-5-
Tratamiento:
 Descartar causas reversibles.
 Farmacológico: en agudo para aumentar la FC y disminuir los síntomas. Atropina o isoproterenol son útiles para
Aumentar la FC y mejorar los síntomas cuando el bloqueo AV está localizado en el nódulo AV.
 Marcapasos:
Transitorio: para estabilización inmediata y en situaciones de trastornos transitorios (isquemia, drogas).
Definitivo:
Clase I
 BAV de 3° grado o grado avanzado que se acompaña de:
 Bradicardia sintomática.
 Farmacoterapia que produce bradicardia sintomática.
 Período de asistolia > 3 s o cualquier frecuencia de escape de < 40 lpm en vigilia.
 BAV postoperatorio que cabe esperar que no resuelva.
 Ablación con catéter de la unión AV.
 Enfermedades neuromusculares independientemente de la presentación de síntomas.
 BAV 2° con bradicardia sintomática.
 BAV 2° tipo II con un complejo QRS ancho con o sin síntomas.
 BAV 2° o 3° inducido por ejercicio, en ausencia de isquemia.
 FA con bradicardia y pausa > 5s
Clase IIa
 BAV 3° G asintomático.
 BAV 2° tipo II asintomático con QRS estrecho.
 BAV 2° tipo II asintomático con bloqueo en el haz de His o por debajo en estudio electrofisiológico.
 BAV 1° o 2° con síntomas similares al síndrome de marcapasos.
Clase IIb
CE
 BAV en el marco de consumo y efectos tóxicos de drogas o fármacos, cuando se espera que el bloque reaparezca
incluso con la interrupción del medicamento.
 Enfermedades neuromusculares cualquier grado de BAV con o sin síntomas.
Clase III
 BAV 1° G asintomático.
 BAV 2° G tipo I asintomático a nivel de nodo AV.
 BAV que cabe esperar se resuelva o que es poco probable que recidive.
Colocación de marcapasos en BAV en el IAM

Clase I
1. BAV de segundo grado persistente en el sistema His-Purkinje con bloqueo bilateral de rama o bloqueo de tercer grado
dentro del haz de His o debajo del mismo después del IAM.
2. BAV infranodal (segundo o tercer grado) avanzado y transitorio acompaño de bloqueo de rama. Si no hay certeza del sitio
del bloqueo quizá sea necesario un estudio electrofisiológico.
3. BAV de segundo o tercer grado sintomático y persistente.
Taquiarritmias
La definición tradicional de taquicardia

es un ritmo que origina una frecuencia
ventricular > a 100 lpm.
Síntomas ocasionados por las Taquiarritmias:

 Palpitaciones.
 Las taquiarritmias muy rápidas se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope por disminución del gasto
cardiaco o bien disnea por elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas.
 Dolor torácico.
 Colapso hemodinámico con FV provoca muerte cardiaca súbita.
-6-
Diagnóstico:
 ECG
 Holter
 Monitor de eventos activados por el propio paciente.
Taquiarritmias Supraventriculares taqui con QRS angosto < 120 mseg.

Taquicardia sinusal Fisiológica
 FC > 100 lpm.
 Es una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés como fiebre, hipovolemia, ejercicio, ansiedad o ICC.
 Comienza y termina en forma gradual.
Tratamiento: está dirigido a la causa subyacente.
Taquicardia sinusal inapropiada

 Es una enfermedad en la cual la FC se acelera de manera espontánea o de forma exagerada en relación con el grado de
tensión fisiológica o de esfuerzo.
 Clínica: mareos, palpitaciones, sincope. Puede generar dolor torácico, cefalea y molestias digestivas
 Cuando la taquicardia sinusal sintomática aparece con hipoTA postural, se usa el término de síndrome de taquicardia
ortostática postural. Está a veces proviene de la alteración del sistema autónomo después de alguna enfermedad viral y
puede mostrar resolución espontanea en el término de 3 a 12 meses. Puede ser útil la expansión de volumen con cloruro de
sodio, la fludrocortisona oral, las medias compresivas, la midrinona.
CE
Taquicardia auricular multifocal
 Se asocian a enfermedad pulmonar.
Características: 3 o + ondas P de distinta morfología en una misma derivación con una FC > 100 lpm. Irregular.
Se diferencia de la FA, se detectan claros intervalos isoeléctricos entre las ondas P.
El tratamiento es corregir la causa subyacente. Tratamiento farmacológico con Bca++ (Verapamilo); flecainida, propafenona,
amiodarona.
Fibrilación Auricular (FA)

 Es la arritmia sostenida más común.
 Se caracteriza por una activación auricular desorganizada, rápida e irregular.
 La respuesta ventricular también es irregular. Por lo general la frecuencia varía entre 120-160 lpm.
 Es más común en adultos; la frecuencia aumenta con la edad. Más del 95% de los pacientes tienen más de 60 años
 Es un poco más frecuente en varones. Entre los factores de riesgo están la edad, HTA, DBT, cardiopatías y apnea hípnica.
La FA se acompaña de mayor riesgo de IC; también agrava el riesgo de ACV.
 En ocasiones tiene una causa definida como hipertiroidismo, intoxicación alcohólica, recuperación inmediata de una
cirugía mayor.
La importancia clínica de la FA se debe a:

 La pérdida de la patada auricular.
 La respuesta ventricular excesivamente rápida.
 La pérdida de la contractilidad y vaciamiento de la orejuelas auriculares, lo que aumenta el riesgo de coágulos y por ende
eventos tromboembólicos.
Clínica: muchos pacientes están asintomáticos y otros presentan palpitaciones, disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, mareos,
sincope, hipotensión, IC y/o angor.
ECG: ausencia de actividad auricular organizada y de una respuesta ventricular irregularmente irregular.
El tipo de FA sugiere la fisiopatología. Se define a la FA paroxística como episodios que comienzan y terminan en forma
espontánea. Por lo general es iniciada por pequeños focos de estimulación rápida o reentrada en mangas de musculo auricular a lo
largo de las venas pulmonares. La ablación por medio de catéter que aislé tales focos por lo regular anula la FA. La FA persistente
-7-
dura más de 7 días y en muchos casos continuara, salvo que se corte con cardioversión. Después de realizada esta
terapéutica, hay periodos largo de ritmo sinusal. Los episodios pueden ser desencadenados por focos de descargas rápidas, pero es
posible que la persistencia provenga de zonas únicas o múltiples de reentrada facilitada por anomalías auriculares estructurales y
electrofisiológica. En personas con FA persistente que dura más de un año (permanente), aparecen cambios estructurales en la
aurícula que facilitan la reentrada y el automatismo al grado de dificultar la conversión al ritmo sinusal.
Tratamiento de FA
La FA de comienzo reciente que ocasiona hipotensión, edema pulmonar, o angina debe ser tratada con cardioversión eléctrica
sincrónica de 200 J. Si con el choque anterior no se yugula la FA, se puede probar mayor energía y colocar en sitios diferentes los
electrodos. Si la FA se controla pero comienza de nuevo, se considera el uso de un antiarritmico (ibutilida) y la repetición de la
cardioversión. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento inmediato comprende control de la FC para aliviar o evitar síntomas,
anticoagulantes si así conviene y cardioversión para restaurar el ritmo sinusal en caso de que persista la FA. Si no existen
contraindicaciones, por lo común es adecuado comenzar anticoagulación sistémica con heparina, inmediatamente, en tanto se
emprenden la valoración y otros tratamientos.
 Cardioversión y anticoagulantes
La cardioversión en término de 48 hs de haber comenzado la FA es práctica frecuente en pacientes que no han recibido
anticoagulantes, a condición de que no estén expuestos a un riesgo alto de presentar ACV por el antecedente de problemas
embolicos, estenosis mitral reumática o miocardiopatía hipertrófica con auriculomegalia izquierda importante. Estos pacientes por
lo común están expuestos al riesgo de recurrencia, de tal forma que habrá que considerar el comienzo de la anticoagulación si ese
individuo en particular tiene riesgo de presentar ACV, que suele valorarse por medio de la calificación CHA2DS2-VASC.
Si la duración de la FA es mayor de 48 hs o se desconoce tal dato, surgirá una mayor preocupación de que aparezca tromboembolia
con la cardioversión, incluso en pacientes que son considerados de bajo riesgo de ACV. Se conocen dos estrategias para aplacar el
riesgo vinculado con la cardioversión. Una opción es la administración continua de anticoagulantes durante 3 semanas antes de la
cardioversión y un mínimo de 4 semanas después de ejecutado. La segunda estrategia es comenzar el uso de anticoagulantes y
realizar un ecocardiograma transesofágico para saber si hay algún trombo en la aurícula izquierda. En caso de no haber trombo, se
podrá realizar la cardioversión y se continuara el uso de anticoagulantes durante 4 semanas, como mínimo, porque puede ser tardía
la recuperación de la función mecánica auricular después de la cardioversión eléctrica o farmacológica y se puede formar un trombo
y transformarse en embolo días después de la cardioversión. En algunos pacientes está justificada la administración continúa de
anticoagulantes después de cardioversión con base en su perfil de riesgo de apoplejía.
 Control de la frecuencia
CE
Se usan betabloqueantes, bloqueantes cálcicos y digoxina. El objetivo del control urgente de la frecuencia es disminuir la frecuencia
ventricular a < de 100 lpm, pero para lograr tal meta es necesaria la orientación por medio de la situación clínica. Control a largo
plazo: a frecuencia debe valorarse con el ejercicio y debe hacerse el ajuste de los fármacos. La meta inicial es frecuencia cardiaca
menor a 80 lpm, que se incrementara a menos de 100 con el ejercicio ligero como la marcha. Si es difícil lograr esta frecuencia se
permite una frecuencia incluso de 110 en reposo siempre y cuando no cause síntomas y no altere la función ventricular. Si es difícil
alcanzar el control adecuado de la frecuencia habrá que pensar en restaurar el ritmo sinusal.
 Prevención de ACV
Anticoagulación: está justificado en todas las personas con FA que tienen estenosis mitral reumática o válvulas cardiacas
mecánicas (ACO con antagonistas de la vitamina K, no se ha probado con nuevos anticoagulantes).
Esta estrategia con warfarina o anticoagulantes orales más recientes está justificada en situaciones en que han transcurrido más de
48 horas de FA y los enfermos serán sometidos a cardioversión, en pacientes con antecedentes de ACV y en personas con
CHA2DS2-VASC >2, pero puede considerarse su empleo en personas con un puntaje de 1.
Se ha observado que en estudios individuales los anticoagulantes nuevos como el dabigatran, rivaroxaban y el apixaban son
similares a la warfarina y el análisis de datos reunidos sugiere superioridad respecto de la warfarina por pequeños márgenes
absolutos de 0.4 a 0.7 % en cuanto a disminución de la mortalidad, de apoplejía, de hemorragia profusa y de hemorragia
intracraneal.
CHA2DS2-VASc
 C: IC (1)
 H: HTA (1)
 A: edad > 75 (2)
 D: DBT (1)
 S: ACV, AIT, embolia (2)
 V: vasculopatías (1)
 A: edad 65-75 (1)
 S: femenino (1)
 Control del ritmo

En general se escoge la estrategia de control de ritmo en pacientes con FA paroxística sintomática o los que muestran el primer
episodio de FA persistente sintomática, FA con dificultad para el control de la frecuencia y FA que origino deterioro de la función
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ventricular o agravo la insuficiencia cardiaca. Aun cuando parece que se conserva el ritmo sinusal se recomienda el
uso de anticoagulantes porque son frecuentes los episodios asintomáticos de FA. Después de un primer episodio de FA persistente,
es razonable una estrategia con fármacos que bloquean el nodo AV, cardioversión y anticoagulantes, además de corregir factores
como hipertensión, insuficiencia cardiaca y apneas del sueño.
 Tratamiento farmacológico para conservar el ritmo sinusal

Se emprenderá cuando se haya establecido el ritmo sinusal o en anticipación a la cardioversión. Los antagonistas de los conductos
del sodio clase I (flecainida, propafenona y disopiramida) constituyen opciones en pacientes sin cardiopatía estructural. El sotalol y
la dofetilida se indican en personas con coronariopatía o cardiopatía estructural. La amiodarona se puede utilizar en pacientes con
insuficiencia cardiaca y coronariopatía.
 Ablación con catéter: en el caso de pacientes con FA paroxística que no fue tratado, pero recurrente, la ablación con
catéter muestra eficacia similar a la de los antiarritmicos y es mejor que estos últimos en el caso de enfermos en que repite
la FA a pesar de la farmacoterapia. La ablación con catéter en menos eficaz en caso de FA persistente.
Aleteo auricular
La frecuencia auricular típicamente es de 240-300 lpm; por lo común su ritmo de conducción a los ventrículos es el de un BAV 2:1
y así crea una taquicardia regular a 150 lpm con ondas p que a veces difícilmente se identifican.
Tratamiento: CVE en casos de inestabilidad o síntomas graves. Riesgo de embolia igual a FA. El uso de anticoagulantes está
justificado antes de la cardioversión y por largo tiempo en sujetos que están expuestos a un mayor riesgo de ACV con base del
sistema CHA2DS2-VASc. En episodios recurrentes cabe considerar el uso de sotalol, dofetilida, disopiramida y amiodarona; pero
más del 70% presentan recidivas. En el caso de episodios recurrentes la ablación del istmo cavotricuspide anula la arritmia en el
90% de los pacientes.
CE
TPSV por reentrada nodal
Es más frecuente en mujeres. Se manifiesta entre la 2-4 década de la vida. Suelen ser sin cardiopatía.
Características:
 FC 120-250 lpm.
 QRS angosto regular.
 Ondas P retrógradas (pueden no verse por estar dentro del QRS).
Síntomas: asintomáticos, palpitaciones, síncope hasta ICC según el grado de compromiso hemodinámico que produzcan.
-9-
Tratamiento:
 Inestable HMD => CVE
 Estable HMD =>
1° - MSC (o la maniobra de Valsalva).
2° - Si no da resultado iniciar drogas. 1° opción adenosina, 2° opción betabloqueantes, BCA.
La ablación es curativa en un > 95%. El riesgo de BAV por ablación, que es indicación para colocar un marcapasos a permanencia
es cercano al 1%.
B) Síndrome de preexcitación (WPW): QRS preexcitado durante el ritmo sinusal y episodios de TPSV
Características en el ECG:
 PR corto < 0.12 seg.
 Onda delta (rama lenta de ascenso en el QRS por la activación aberrante del miocardio ventricular).
 QRS ancho.
Tratamiento:
 El tratamiento de los episodios de TPSV es igual que en los pacientes sin WPW.
 La FA en WPW si es rápida se debe tratar con CVE por el riesgo de llevar a FV. En las situaciones de asociación de WPW
y FA que no implique peligro para el paciente se puede usar procainamida
Taquiarritmias ventriculares
C) Taquicardia Ventricular (TV)
CE
Definiciones: TV son 3 o más latidos ventriculares seguidos a frecuencia > 100 lpm.
 TV sostenida: es la que dura > 30 segundos o la TV que se suspende por alguna intervención activa como el uso de
fármaco endovenoso, CVE. También la que se interrumpe con un CDI,
 TV no sostenida: 3 o + latidos ventriculares en < de 30 segundos.
ECG:
 Taquicardia regular (3 o + latidos) > 100 lpm de QRS ancho
Según la configuración del QRS puede ser:

 Monomorfa: sugiere un foco estable de taquicardia en ausencia de cardiopatía, o una anomalía anatómica fija que
puede ser el sustrato; La TV monomorfa muy rápida tiene un aspecto sinusoidal, y recibe el nombre de Flutter ventricular
porque es imposible diferenciar el complejo QRS de la onda T.
 Polimorfa:
La TV polimorfa muestra una diferente morfología de los QRS; la TV polimorfa que se sucede en el contexto de la
prolongación congénita o adquirida del QT suele tener una amplitud creciente y decreciente del QRS y así genera una
imagen de “doblegamiento cerca de las puntas”.
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Diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho:
“Taquicardia supraventricular con conducción aberrante (por enfermedad del sistema de conducción con bloqueos de rama)”.
Criterios ECG a favor de una TV

 Disociación AV.
 QRS ancho >0.14 seg si tiene morfología de rama derecha en V1
>0.16 seg si tiene morfología de rama izquierda en V1
 Desviación extrema del eje del QRS (-90 a 180).
 Retraso de la activación durante la fase inicial del complejo QRS.
 Patrones morfológicos anormales del QRS sin el aspecto típico de bloqueo de la RD o RI.
Clínica: lo síntomas dependen de la FC, duración y presencia de cardiopatía subyacente.

Siempre evaluar si hay o no DHM dada por hipotensión, angor, mala perfusión periférica, IC aguda, etc.
Síntomas:
CE
 Asintomática (detectado en un Holter)
 Muerte súbita
 Síncope, obnubilación
 Palpitaciones, mareos, intolerancia al ejercicio
 Disnea
 Angor
Diagnóstico: ECG-HOLTER-PRUEBAS DE ESFUERZOS-ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO-ECOCARDIOGRAMA
Tratamiento:
 TV con DHM => CVE
 TV sin DHM =>
TV monomorfica sostenida
En caso de haber hipotensión, deterioro del conocimiento, o edema pulmonar habrá que hacer cardioversión eléctrica sincrónica. En
el caso de la taquicardia estable, es razonable un lapso de prueba con adenosina, para descartar la taquicardia supraventricular
aberrante. En caso de haber cardiopatía, el fármaco más indicado es la amiodarona. Muy a menudo, la TV sostenida ocurre en la
forma de un solo episodio pero con riesgo de recidiva. En general se considera el uso de CDI en el caso de la TV que surge con
cardiopatías estructurales.
TV monomorfa sostenida en pacientes con coronariopatía

Está justificada en casi todos los pacientes la implantación del CDI; estos disminuyen la mortalidad anual. Se puede considerar el
uso de amiodarona por tiempo prolongado en personas que no son elegibles para colocación del CDI o que la rechazan. Los
pacientes con recidivas sintomáticas frecuentes necesitaran antiarritmicos o ablación por catéter.
Tratamiento Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida

Si no existe alguna cardiopatía estructural o un síndrome genético de muerte súbita, no se necesita tto especifico alguno, salvo que
el paciente presente síntomas significativos o datos de que las extrasístoles disminuyen la FEY. La tranquilización de que la arritmia
es benigna basta para que el paciente afronte los síntomas, en algunas personas es útil evitar estimulantes como la cafeína. Si los
síntomas obligan a iniciar tratamiento son útiles BB y BCA. Si son ineficaces, cabe considerar el uso de antiarritmicos (flecainida,
propafenona, amiodarona) o la ablación por catéter.
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Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida en contexto de síndrome coronario agudo.

A veces son manifestaciones incipientes de isquemia y elementos que presagian FV posterior. El riesgo de FV disminuye con la
administración de BB y con la corrección de la hipopotasemia y la hipomagnesemia. Una vez que el enfermo se recupera del infarto,
entre los marcadores de la alteración de la función ventricular e incremento de la mortalidad están las extrasístoles frecuentes
(mayor a 10 por hora); extrasístole repetitiva con doblete y TV no sostenida. La amiodarona constituye una opción para arritmias
sintomáticas; los BB aminoran la frecuencia de muerte súbita pero tienen escaso efecto en las arritmias espontaneas.
Extrasístoles ventriculares y TV no sostenida acompañadas de depresión de la función ventricular y de insuficiencia cardiaca.

Son frecuentes en personas con depresión de la función ventricular e insuficiencia cardiaca y son marcadores de la intensidad de la
enfermedad y del aumento de la mortalidad, pero no se ha demostrado que los antiarritmicos supriman dichas arritmias y mejoren o
prolonguen la sobrevida. La amiodarona suprime la ectopia ventricular y aminora la frecuencia de muerte súbita, pero no mejora la
sobrevida global. Los CDI constituyen el tratamiento principal para proteger de muerte súbita a pacientes de alto riesgo y se
recomiendan con una fracción de expulsión VI menor a 35% e insuficiencia cardiaca clase II y III, y en tales pacientes reducen la
cifra de mortalidad un 20%.
 TV polimorfa con IAM o isquemia:

Después de las medidas de reanimación, el tto es igual al que se hace en un IAM. Se necesitan BB, corrección de electrolitos y
reperfusión inmediata. La TV o FV que surgen dentro de las primeras 48 horas del IAM conllevan una mayor mortalidad
intrahospitalaria, pero los que sobreviven al alta hospitalaria no están expuestos a mayor riesgo de muerte súbita por arritmias.
El tratamiento a largo plazo de la arritmia ventricular después el infarto depende de la función del VI, y está indicada la colocación
de CDI en caso de disfunción grave y persistente (FEY<35%)
D) Taquicardia helicoidal o tosardes de pointes

Es una TV de complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y duración generando un patrón de oscilaciones
sobre la línea de base.
CE
Se acompaña de QT prolongado durante el ritmo basal
 por alteraciones electrolíticas como hipo K o hipo Mg;
 uso de antiarrítmicos en general quinidina;
 antidepresivos tricíclicos;
 procesos cerebrales;
 anomalía congénita que lleva a la arritmia con muerte súbita a edades tempranas.
 Entre las causas de prolongación del QT están las anormalidades de los electrolitos (hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia), bradicardia y fármacos (sotalol, dofetilida, ibutilida, pentamidina,
halopedirol, macrolidos, fluoroquinolona, antihistamínicos, cocaína, fluoxetina). Otras causas son isquemia
del miocardio, miocarditis, hipotiroidismo, feocromositoma, hemorragia subaracnoidea, ACV y enfermedad
celiaca.
Clínica: síncope, muerte súbita.
Tratamiento:
 DHM => CVE.
 Los episodios sostenidos generan una FV que obligan a desfibrilar
 Corregir los desencadenantes metabólicos y fármacos que prolongan el QT.
 El sulfato de magnesio: uno a dos gramos de sulfato de magnesio por lo general suprime las recidivas. Si es ineficaz se
puede usar isoproterenol.
E) Ritmo idioventricular
 Ritmo ventricular que se caracteriza por la presencia de 3 o más complejos con una FC <100 lpm.
 Causas: IAM, posoeratorio de cirugía cardíaca, miocardiopatia, apneas de sueño
 El tratamiento debe orientarse a cualquier causa subyacente y a corregir la bradicardia. No es necesaria medida alguna
en ritmos idioventriculares asintomáticos.
-12-
 Se puede administrar atropina para aumentar los ritmos sinusales si la perdida de la sincronía
auriculoventricular origina deterioro hemodinámico.
F) Fibrilación ventricular
Es una arritmia ventricular rápida extremadamente irregular de amplitud y frecuencia variable.
Puede ser la arritmia inicial o la degeneración de otra arritmia previa (TV, FA en WPW, etc).
Se presenta en:
- cardiopatía isquémica
- hipoxia- isquemia graves
- WPW con FA rápida
- Electrocución
Clínica: generan rápido deterioro hemodinámico con pérdida de conocimiento y muerte si no se trata.
Tratamiento: CVE.
Síndrome de Brugada
Es una entidad caracterizada por elevación del ST mayor a 2mm con un segmento ST arqueado y ondas T negativas en más de una
derivación precordial anterior (V1 a V3), y episodios de sincope o paro cardiaco por TV polimorfa en ausencia de cardiopatía
estructural. El paro cardiaco puede producirse durante el sueño o por algunas enfermedades febriles. Es más frecuente en varones.
Se identifican en cerca del 25% mutaciones que afectan los canales de sodio del corazón. La administración de un bloqueador de los
canales de calcio como flecainida, ajmalina o la procainamida intensificara o desmarcarara la elevación del ST. Conviene la
CE
colocación de un CDI en personas que han tenido un sincope inexplicado o que han sido reanimadas de un paro.
Miocardiopatia hipertrófica
Es el trastorno cardiovascular genético más común que afecta a 1 de cada 500 individuos y es una causa frecuente de muerte súbita
antes de los 35 años. Este tipo de muerte puede originarse por TV polimorfa o FV. Entre los factores de riesgo se incluyen el ser
joven, TV no sostenida, imposibilidad de que aumente la presión arterial durante el ejercicio, sincope reciente (6 meses previos),
espesor de la pared del ventrículo mayor a 3cm y posiblemente la intensidad de la obstrucción del infundíbulo de salida del
ventrículo izquierdo. Está indicada la colocación de un CDI en pacientes de alto riesgo. La miomectomia quirúrgica que se realiza
para liberar la obstrucción del infundíbulo se ha vinculado con una cifra de muerte súbita menor al 1% por año.
-13-
CARDIOLOGIA V
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar constituye la causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas. Los supervivientes pueden
morir por las discapacidades de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, o a causa de un síndrome postrombótico.
Síndrome postrombótico  insuficiencia venosa crónica. Daña las válvulas venosas y origina edema maleolar o de pantorrillas y
dolor sordo en la pierna, en particular si el sujeto está de pie largo tiempo. Puede originar úlceras en la piel.
Factores protrombóticos:
 las dos mutaciones genéticas de tipo AD más comunes son el factor V de Leiden y la mutación del gen de protrombina.
 La antitrombina y la proteína C y S son inhibidores naturales de la coagulación, y las deficiencias de las mismas se
vinculan con tromboembolia venosa.
 El síndrome antifosfolipídico es la causa más común y adquirida de trombofilia.
 Otros: Cáncer, obesidad, tabaquismo, HTA, neumopatía obstructiva crónica, nefropatía crónica, transfusión de sangre,
viajes largos en aeronaves, contaminación del aire, anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo hormonal en la
menopausia, cirugía y traumatismos.
Fisiopatología
 Cuando los trombos venosos profundos se desprenden se transforman en émbolos que viajan a la vena cava, la aurícula y el
ventrículo derechos y llegar a la circulación pulmonar causando embolia pulmonar. Embolia paradójica.
 Muchos pacientes con TEP no tienen manifestaciones de TVP porque el coagulo se transformó en émbolo y llegó a los
pulmones.
 El TEP ocasiona hipoxemia arterial e incremento del gradiente de presión de O2 alveoloarterial, que representa la
ineficiencia de la transferencia de O2 a través de los pulmones, aumentado el espacio muerto anatómico.
 Se incrementa la resistencia vascular pulmonar, y se liberan mediadores vasoactivos ocasiona desequilibrio de
ventilación/perfusión.
 Se produce: deficiencia del intercambio gaseoso, hiperventilación alveolar, mayor resistencia de las vías respiratorias,
disminución de la distensibilidad pulmonar.
CE
 La obstrucción de la arteria pulmonar hace que aumente la presión de la misma y surja resistencia vascular pulmonar.
 Aumenta la presión parietal del VD genera dilatación y disfunción del mismo  el tabique interventricular se abomba
hacia el VI y lo comprime.
 La mayor presión parietal del VD comprime la coronaria derecha, limita el aporte de oxígeno al miocardio y genera
microinfartos del VD (incremento de troponina).
 La deficiencia de llenado del VI puede ocasionar disminución del gasto cardiaco, colapso circulatorio y muerte.
Clasificación
 Embolia pulmonar:
o Masiva  comprende el 5-10%. Se caracteriza por trombosis extensa que afecta al menos la mitad de los vasos
del pulmón. Se manifiesta con disnea, sincope, hipotensión y cianosis. Puede debutar como shock cardiogénico.
o Submasiva  20-25%. Se caracteriza por disfunción del VD a pesar de TA normal. La insuficiencia de las
cavidades derechas y la liberación de biomarcadores cardiacos denota una mayor posibilidad de deterioro clínico.
o Bajo riesgo  70-75%. Tiene un pronóstico excelente.
 TVP:
o Extremidad pélvica  por lo común comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido proximal a la vena
poplítea, femoral e ilíaca. Es 10 veces más frecuente que la TVP de extremidad superior.
o Extremidad superior  suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, CDI y catéteres centrales a
permanencia.
o La trombosis venosa superficial se manifiesta con eritema, hipersensibilidad al tacto y “cordón palpable”. Existe
el peligro de que se extienda al sistema venoso profundo.
Manifestaciones clínicas
 Presentan síntomas y signos inespecíficos.
 En TEP la manifestación más frecuente es la disnea no explicada. El infarto pulmonar es muy doloroso. Considerar otras
causas de embolia (embolia grasa, embolia tumoral, embolia gaseosa, embolia de líquido amniótico).
 En TVP el síntoma más común es un “calambre” en la mitad inferior de la pantorrilla que persiste y se intensifica en el
curso de varios días.
Diagnósticos diferenciales
-1-
 TEP  Neumonía, asma, EPOC, IC, pericarditis, pleuritis, osteocondritis, fractura costal, neumotórax,
SCA, ansiedad.
 TVP  quiste de Baker roto, celulitis, síndrome posflebítico.
Diagnostico
 Dímero D: aumenta en presencia de TVP o TEP por la degradación de fibrina, por acción de la plasmina. La sensibilidad es
>80% en el caso de TVP y >95% en TEP. Es menos sensible para detectar TVP porque el tamaño del trombo es menor. Es
una técnica inespecífica, por lo que es útil para descartar. Rara vez es útil en pacientes hospitalizados.
 Biomarcadores cardiacos: las concentraciones de troponina aumentan por microinfartos del VD. Péptido pro-BNP.
 ECG: taquicardia sinusal. S1Q3T3. Inversión de la onda T en derivaciones V1 a V4.
 Ecografía venosa: perdida de la compresibilidad de la vena por la distensión pasiva causada por un trombo agudo. Permite
visualizar en forma directa el trombo (homogéneo y con baja ecogenicidad). Técnica doppler para valorar la dinámica del
flujo. En caso de pacientes con ecografías inadecuadas o que no confirman el diagnostico se deben considerar otras
modalidades de imagen para identificar la TVP, como la TC y la RNM.
 Rx de Tórax: en TEP suelen ser normales. Puede evidenciarse oligoemia focal (signo de Westemark). Agrandamiento de la
arteria pulmonar descendente derecha (signo de palla)
 TC de Tórax: es el principal método diagnóstico de TEP. Identifica trombos hasta ramas de 6° orden con una resolución
superior a la angiografía pulmonar. El agrandamiento del VD denota la mayor posibilidad de muerte en los siguientes 30
días. Permite corroborar otras posibilidades diagnósticas.
 Gammagrafía pulmonar: segunda línea para el diagnóstico de TEP.se utiliza en pacientes que no toleran el contraste. El
defecto de perfusión denota la ausencia o disminución del flujo sanguíneo. Gran probabilidad de diagnóstico de TEP
cuando existen dos defectos de perfusión segmentaria o más, en presencia de ventilación normal.
 RNM con contraste: permite diagnosticar TVP y TEP grande proximal, pero no es un método fidedigno para identificar
TEP segmentario y subsegmentario de menor volumen.
CE
 Ecocardiograma: no es fiable para diagnosticar TEP agudo porque casi todos los pacientes tienen ecocardiogramas
normales, pero es útil para identificar entidades que pueden remedar TEP. El signo indirecto más conocido de TEP es el
signo de McConnell (hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal o hipercinético del vértice del VD).
Puede considerarse el ETE cuando no se cuenta con medios para realizar TC o cuando la persona tiene alergia al contraste
o insuficiencia renal. Permite identificar TEP en “silla de montar” en las embolias de arteria pulmonar derecha o izquierda.
 Angiografía: se reserva para pacientes en quienes la TC de tórax no ha sido satisfactoria o para pacientes en quienes se
planifica un método intervencionista como la trombolisis dirigida por catéter.
 Flebografía: ha sido sustituida por la ecografía como método diagnóstico.
Normas de Decisión Clínica
Probabilidad clínica de TVP (baja si los puntos son 0 o menos/moderada 1 a 2/ alta > 3).
Cáncer activo 1
Parálisis, paresia o aparato de yeso reciente 1
Confinación a la cama durante > de 3 días; cirugía mayor en < 12 semanas 1
Dolor a la palpación en la distribución de las venas profundas 1
Edema en toda la pierna 1
Edema unilateral de la pantorrilla > 3 cm 1
Edema blanco 1
Venas colaterales superficiales no varicosas 1
Diagnóstico alternativo por lo menos con la misma probabilidad que la TVP -2
Probabilidad clínica de TEP

Signos y sintomas de TVP 3 puntos
Dg alternativo < probable 3
FC > 100 lpm 1.5
Inmovilización > a 3 días o Cx en el último mes 1.5 ALTA PROBABILIDAD > 4
-2-
TVP o TEP previo 1.5 puntos
Hemoptisis 1
Neoplasias 1
Algoritmo Diagnostico TVP
 Si la probabilidad es baja: solicito Dímero D; si es negativo descarta y si es positivo solicito Ecodoppler venoso.
 Si la probabilidad no es baja directamente solicito Ecodoppler venoso que si es positivo confirma y si es negativo continúo
en estudio con RMN, TAC o Flebografía.
Algoritmo Diagnostico TEP

Clínica y score de riesgo
Probabilidad alta (>4)

Probabilidad no alta
Dímero D
Normal (-): Elevado (+) Imágenes

detener estudio
(+) tratar TAC No DX, no disponible o

insegura
CE
V/Q (si IR o alergia)
(+) tratar (-) Ecografía Normal o no dg:

venosa ETE, RMN
arteriografía
(+) tratar
Tratamiento TVP
 Tratamiento primario  comprende la disolución del coágulo con medios farmacomecánicos que suelen incluir trombolisis
en dosis baja, dirigida por catéter. Este método se reserva para pacientes con TVP extensa de tipo femoral, ileofemoral o de
la extremidad superior. Las personas que reciben tratamiento primario presentan menor daño de válvulas venosas a largo
plazo, con tasas menores de síndrome postrombótico.
 Prevención secundaria  consiste en tratamiento con anticoagulantes o colocación de un filtro en la vena cava inferior.
Para disminuir la gravedad del síndrome postrombótico se indican medias compresivas infrarotulianas y graduadas, de 30 a
40 mmHg por dos años después del episodio de TVP.
Tratamiento TEP
 Factores como la inestabilidad hemodinámica, la disfunción del VD en la ecocardiografía, la ventriculomegalia derecha en
la TC o el incremento del nivel de troponina por el microinfarto de VD conllevan un riesgo elevado de resultados clínicos
adversos. Si la función del VD es normal en un paciente hemodinámicamente estable, es muy posible que sólo con
anticoagulantes se obtengan buenos resultados.
-3-
Estratificación de riesgos
TA y VD normal Normotensión e hipocinesia de VD Hipotensión
Prevención Tratamiento primario

Secundaria Individualizar Tratamiento
Anticoagulantes Embolectomía
Anticoagulantes Filtro VCI y tromboliticos por catéter/quirúrgica
Anticoagulantes  Existen tres opciones:

 Tratamiento parenteral “con un lapso intermedio” hasta usar warfarina.
 Tratamiento parenteral “con lapso intermedio” hasta el uso de algún nuevo anticoagulante oral como el dabigatran o
endoxaban.
 Tratamiento con nuevos anticoagulantes orales como rivaroxaban o apixaban con una dosis inicial, seguida de otra dosis de
sostén como fármaco único sin anticoagulantes parenterales.
1. Anticoagulantes parenterales.
 Heparina no fraccionada  se une a la antitrombina acelerando su acción. KPTT a 60-80 segundos. Se administra
endovenosa, émbolo 80 U/K seguido de una infusión a una velocidad de 18 U/Kg/h.
 Heparina de bajo peso molecular  No necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que el paciente sea muy obeso o tenga
nefropatía crónica. Ejemplo: Enoxaparina 1 mg/Kg por vía SC dos veces al día.
 Fondaparinux  es un antiXa. Se administra sobre bases ponderales en inyección SC una vez al día
CE
 No necesita vigilancia y no causa trombocitopenia inducida por heparina. La dosis se ajusta a la baja en pacientes con
disfunción renal.
2. Anticoagulantes orales.
 Warfarina  es un antagonista de la vitamina K. Para que ejerza su efecto se necesitan al menos 5 días. Si se inicia como
único fármaco durante una enfermedad trombótica aguda, una exacerbación paradójica de la hipercoagulabilidad
incrementa la posibilidad de trombosis. Por este motivo se utilizan en forma superpuesta con Heparina no fraccionada,
heparina de bajo peso molecular, fondaparinux o inhibidores directos de la trombina durante al menos 5 días (y hasta
alcanzar el RIN objetivo en dos mediciones seriadas con una diferencia de un día como mínimo). La dosis inicial suele ser
de 5 mg al día. El objetivo es alcanzar un RIN de 2 a 3.
3. Nuevos anticoagulantes orales

 Se administran en dosis fijas, logran una anticoagulación eficaz en término de horas de ingeridos, no necesita
vigilancia seriada de la coagulación por laboratorio.
 Se ha aprobado l uso de rivaroxaban, inhibidor del factor Xa, para tratar TVP y TEP como fármaco único, sin un
anticoagulante parenteral en “lapso de espera”. Se administra en dosis de 15 mg dos veces al día por tres semanas,
seguido de 20 mg al día.
 Es posible que apixaban sea aprobado en forma similar.
 Cabe la posibilidad de que también sean aprobados para tratar enfermedad tromboembólica, después de un ciclo
inicial de anticoagulantes parenterales, productos como dabigatran (inhibidor directo de la trombina) y endoxaban
(inhibidor del factor Xa).
Complicaciones de los anticoagulantes
 El efecto adverso más grave es la hemorragia.
 Si es causada por heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular se administra sulfato de protamina
 La trombocitopenia inducida por heparina es otro efecto adverso, menos frecuente con heparina de bajo peso molecular que
con heparina no fraccionada.
 No se cuenta con un fármaco específico de anulación de la hemorragia causada por fondaparinux, los inhibidores directos
de la trombina o los inhibidores del factor Xa.
 La hemorragia copiosa por warfarina se trata con un concentrado del complejo de protrombina. En caso de pérdida de
sangre grave pero no letal se administra plasma fresco congelado o vitamina K endovenosa. La vitamina K por vía oral es
eficaz para tratar hemorragias de poca monta o RN excesivamente alto en caso de no haber hemorragia.
-4-
Duración de la anticoagulación
 En caso de TVP circunscrita a un brazo o la pantorrilla, provocada por cirugía, traumatismos, estrógenos o la presencia de
un catéter permanente central o un marcapasos, por lo común bastan 3 meses.
 En el caso de un episodio inicial de TEP o TVP provocada en la zona proximal de la pierna se consideran suficientes 3 a 6
meses.
 Para individuos con cáncer y enfermedad tromboembólica se administra heparina de bajo peso molecular como fármaco
único, sin warfarina, y se continúa indefinidamente la anticoagulación, salvo que el paciente quede liberado del cáncer.
 En personas con enfermedad tromboembólica no provocada (incluye la que aparece durante viajes largos en avión) e
idiopática la tasa de recidiva es alta una vez que se interrumpe el uso de anticoagulantes por lo que se aconseja la
anticoagulación indefinida con warfarina (puede ser una opción reducir la intensidad de la anticoagulación buscando un
RIN de 1.5-2, luego de los primeros 6 meses).
 En pacientes con síndrome antifosfolipídico se justifica la anticoagulación indefinida.
Filtro en vena cava inferior  está indicado en caso de hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes y en casos de
trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva. Se pueden colocar filtros “recuperables” en casos de pacientes
en los que se prevé un trastorno hemorrágico temporal.
Tratamiento del TEP masivo

o En caso de hipotensión se debe reponer el volumen sanguíneo con 500 ml de SF.
o La dopamina y la dobutamina son los inotrópicos de primera línea para tratar el shock por TEP. También pueden ser
eficaces norepinefrina, vasopresina y fenilefrina.
o Fibrinólisis
 Indicación aprobada en caso de embolia masiva. En caso de embolia submasiva que conserva su presión
sistólica pero muestra disfunción moderada o grave del VD subsiste la controversia.
 Revierte rápidamente la insuficiencia de cavidades derechas del corazón y puede disminuir la tasa de
muerte y TEP repetitivo al disolver gran parte del trombo, impedir la liberación continua de serotonina y
otros factores que exacerban la HTP y lograr la lisis de gran parte del trombo alojado en las venas
pélvicas y profundas de la pierna.
 Cuanto más rápido se administre el fibrinolítico más eficacia tendrá. Sin embargo, esta estrategia se
utilizara por 14 días, como mínimo, después de ocurrida la embolia.
CE
 Contraindicaciones: enfermedad intracraneal, cirugía reciente, traumatismo.
 Activador tisular de plasminógeno (tPA o ateplasa) en dosis de 100 mg en goteo EV durante 2 hs es el
régimen preferido.
o Tratamiento dirigido por catéter farmacomecánico  indicado en pacientes que tienen contraindicaciones relativas para el
uso de tromboliticos en dosis completas. Combina la fragmentación o pulverización física del trombo con tromboliticos en
dosis pequeñas, dirigidos por catéter. La dosis de ateplasa (se puede disminuir a 20-25 mg en lugar de la dosis EV de 100
mg.
o Embolectomía pulmonar  puede ser de utilidad en caso de pacientes con riesgo de hemorragia copiosa con fibrinolíticos
sistémicos. Su realización antes de que comience la insuficiencia de múltiples órganos ha mejorado la supervivencia.
o Tromboendarterectomía pulmonar  indicada en pacientes con disnea causada por hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica.
Prevención de enfermedad tromboembólica

 La formas más común de profilaxis intrahospitalaria es el uso de dosis pequeñas de heparina no fraccionada (5000 U por
vía SC 2 o 3 veces al día) o heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina 40 mg SC al día).
 Estudios grandes probaron que enoxaparina, apixaban y rivaroxaban no demostraron eficacia y seguridad en la profilaxis
en individuos con enfermedad médica después de su alta hospitalaria.
 Los pacientes a quienes se practica reemplazo total de cadera o rodilla o cirugía oncológica se beneficiarán de profilaxis
farmacológica extendida después de salir del hospital (para cadera y cx oncológica durante un mes como mínimo).
 De los nuevos anticoagulantes, sólo dabigatrán y rivaroxabán (10 mg al día) están autorizados para la profilaxis
antitrombótica luego de artroplastia de cadera o rodilla.
VALVULOPATIAS
La fiebre reumática es la causa dominante de valvulopatía cardiaca en pises en desarrollo y con bajos ingresos.
La prevalencia de valvulopatía cardiaca aumenta con la edad, tanto para varones como para mujeres.
Estenosis Mitral
Se define como la obstrucción al pasaje de sangre desde la AI al VI a través de la válvula mitral durante la diástole ventricular.
Frecuencia, prevalencia y etiología:
-5-
 La principal causa de estenosis mitral es la Fiebre reumática. Otras causas: calcificación del anillo
mitral, endocarditis, LES, mixoma auricular, artritis reumatoidea.
Fisiopatología:
 En adultos normales el orificio de válvula mitral tiene 4 a 6 cm2 de área
 Las valvas se engrosan por tejido fibrótico y calcio tornándose rígidas y estrechándose el vértice valvular en forma de
“boca de pez”.
 Aparece un gradiente diastólico entre la AI y VI con aumento de las presiones en la AI y retrógradamente en el territorio
capilar pulmonar dando lugar a la aparición de disnea.
 Los episodios iniciales de disnea pueden aparecer ante situaciones hiperdinámicas que generan taquicardia como la
fiebre, anemia, ejercicio, taquiarritmias (FA), embarazo; ya que al disminuir el tiempo de llenado ventricular diastólico
aumenta el gradiente diastólico y por lo tanto los síntomas retrógrados.
 En estenosis mitral intensa (área 1-1.5 cm 2) el gasto cardiaco es normal o casi normal en reposo, pero aumenta a nivel
subnormal durante el ejercicio. En individuos con estenosis mitral muy cerrada (área <1 cm 2) el gasto cardiaco es
subnormal en reposo o incluso puede disminuir durante la actividad.
 La HTP es consecuencia de la transmisión retrograda pasiva dela mayor presión, la constricción arteriolar pulmonar, el
edema intersticial de las paredes de los vasos pulmonares finos y los cambios restrictivos orgánicos del lecho vascular
pulmonar.
 La HTP intensa origina ventriculomegalia derecha, insuficiencia tricuspídea secundaria e insuficiencia pulmonar, y
también insuficiencia cardiaca del lado derecho.
 La presión diastólica y la FEY del VI son normales en la estenosis mitral aislada.
Clínica:
 La mayoría de los pacientes comienza a notar la incapacidad en el cuarto decenio de la vida.
 Disnea progresiva (a medida que progresa la estenosis los esfuerzos necesarios para la aparición de síntomas son cada vez
menores).
 Ortopnea y disnea paroxística nocturna.
 Edema agudo de pulmón o bajo gasto.
 Hemoptisis (por rotura de las conexiones venosas broncopulmonares).
 Hiperemia malar, facies azulosa y compresiva.
 Arritmias auriculares (FA) con agravamiento de la clínica.
 Embolias pulmonares repetitivas.
CE
 Tromboembolismos sistémicos (incidencia de 10-20%, afectando con mayor frecuencia a pacientes con FA).
 Infecciones pulmonares: bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobar.
 IC derecha (edemas, hepatomegalia, derrame pleural, ascitis).
Auscultación:
 Aumento de intensidad del R1 (en etapas iniciales).
 Aumento del componente pulmonar del R2 si hay HTP.
 Desdoblamiento del R2.
 Chasquido de apertura.
 Soplo diastólico que se ausculta en la punta con refuerzo presistólico en los pacientes en ritmo sinusal (patada
auricular).
 Soplo diastólico por IP cuando hay HTP (Graham Steel).
 Soplo holosistólico de IT (suele ser más intenso durante la inspiración y disminuye durante la espiración forzada: Signo de
Rivero-Carballo).
Electrocardiograma:
- Ritmo Sinusal: Signos de agrandamiento AI.
- Signos de Hipertrofia de VD (HVD) y P picuda.
- Eje de QRS a la derecha.
- Arritmia más frecuente es la FA.
Rx de Tórax:
 Signos de agrandamiento auricular izquierdo.
 Si hay HTP, dilatación de venas pulmonares, abultamiento de arterias pulmonares signos de agrandamiento ventricular
derecho.
 Líneas B de Kerley.
Cateterismo cardíaco:
o Por lo común no es necesario para la toma de decisiones sobre cirugía en personas menores de 65 años con signos típicos
de estenosis mitral intensa en la exploración física y en el Ecocardiograma.
o En varones > 40 años y mujeres > 45 años.
o En más jóvenes con factores de riesgo coronario (en especial aquéllos con resultados positivos en las pruebas de esfuerzo).
o Si hay estenosis significativa de arterias coronarias se puede aprovechar el mismo tiempo quirúrgico para realizar la
cirugía de revascularización.
Ecocardiograma con doppler:
-6-
 Método de elección para el diagnóstico de la EM, y valoración de la severidad.
 Permite, además, planificar la estrategia terapéutica a seguir ya que evalúa la anatomía valvular y subvalvular que debe
ser favorable para poder elegir la técnica percutánea.
 ETE: está especialmente indicado para descartar la presencia de trombo en la aurícula izquierda antes de valvulotomía
mitral con globo.
Tratamiento médico:
 Profilaxis contra FR.
 Profilaxis de endocarditis bacteriana.
 Restricción salina.
 Diuréticos si hay congestión pulmonar.
 Ante aparición reciente de FA en paciente con estenosis mitral que no es lo suficientemente grave como para justificar el
tratamiento invasivo puede intentarse la reversión a ritmo sinusal farmacológica o eléctrica. Rara vez se consigue la
reversión a RS en personas con estenosis intensa.
 Control de la FC en especial si hay FA con digital, beta bloqueantes o bloqueantes cálcicos.
 Anticoagulación indefinida con warfarina (RIN 2-3) si hay antecedentes de embolias o si hay FA asociada.
 No se han aprobado los nuevos anticoagulantes para su uso en personas con valvulopatía grave.
Tratamiento invasivo:
NO se recomienda en pacientes asintomáticos o que tiene estenosis leve o moderada (área > 1.5 cm 2) a menos que haya
ocurrido embolia sistémica recurrente, hipertensión pulmonar grave (PSAP > 50 en reposo y > 60 en ejercicio)
 La valvulotomía mitral: En pacientes sintomáticos (CF II a IV) con Orificio < 1 cm2/m2 de superficie corporal o < 1.5
cm2 (estenosis grave). La valvulotomía exitosa se define por una reducción del 50% en el gradiente promedio de la
válvula mitral y la duplicación en el área de la válvula mitral; la valvulotomía exitosa prolonga la supervivencia.
- Percutánea (con globo): debe ser considerada como primera opción en pacientes sintomáticos con anatomía
favorable. Tiene baja morbimortalidad. Se realiza el ecocardiograma transesofágico en forma sistemática para
excluir la presencia de trombos en la aurícula izquierda. En mujeres embarazadas la valvulotomía se realiza si
ocurre congestión pulmonar pese al tratamiento médico intensivo (La Valvuloplastía mitral con globo es la
estrategia preferida).
CE
- Abierta (quirurgica): para los que no cumplan las condiciones anteriores.
 Reemplazo valvular mitral:
- En los pacientes con EM + IM severa.
- Si no mejora la EM luego de la valvulotomía.
- Anatomía no favorable para procedimiento percutáneo.
- La mortalidad quirúrgica es alta, así que SOLO se deben operar si la EM es muy grave (área < 1cm2) y están en
CF III.
- Sobrevida es del 70% a los 10 años.
Insuficiencia Mitral
Se define como la incapacidad de la válvula para evitar la regurgitación de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda.
Causas-Clasificación:
 Aguda: infarto de miocardio con rotura de músculos papilares, traumatismos torácicos cerrados o endocarditis
infecciosa.
 Crónica: Reumática, prolapso de la válvula mitral, calcificación extensa del anillo mitral, defectos valvulares
congénitos, miocardiopatía dilatada o hipertrófica. La insuficiencia mitral crónica suele ser consecuencia de isquemia
y a veces aparece como consecuencia de remodelación ventricular.
Fisiopatología:
- Dado que la FEY aumenta en casos de insuficiencia mitral intensa en presencia de función normal del VI, una
disminución pequeña de este parámetro (no menos de 60%) refleja disfunción significativa.
- En la IM grave el aumento en la fracción de expulsión refleja disfunción considerable, incluso con función normal del
VI o con reducciones moderadas en este parámetro (FEY<60%).
- La IM grave no isquémica intensa se define como un volumen de reflujo > 60 ml/latido, una fracción de reflujo >
50% y un área eficaz del orificio > 0.40 cm². La IM isquémica intensa por lo común se acompaña de un área efectiva
del orificio de reflujo > 0.2 cm2 y, en este último caso, grados menores de insuficiencia mitral conllevan un “peso
pronostico” relativamente mayor.
Signos y Síntomas:
o Largo período asintomático.
o Luego fatiga y cansancio (bajo gasto anterógrado). También disnea de esfuerzo y ortopnea.
-7-
o Por último disnea progresiva que implica falla del VI (caída de la FEY) con síntomas retrógrados
hasta HTP e IC derecha (hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular, etc.).
o Es frecuente la aparición de FA palpitaciones.
o El Edema agudo de pulmón es frecuente en personas con IM intensa y aguda.
o Choque de punta desplazado en dirección externa (en IM crónica).
o A menudo se capta un R4 en pacientes con IM grave y aguda que muestran ritmo sinusal.
o 1° ruido ausente enmascarado por el soplo; R3.
o 2° ruido puede estar desdoblado (amplio y fisiológico) si hay cierre prematuro de la Ao.
o Soplo holositólico en ápex que irradia a axila. Aumenta con ejercicio isométrico y disminuye con valsalva.
ECG:
- En ritmo sinusal: agrandamiento de la AI.
- Si hay HTP: agrandamiento de la AD.
- FA.
- HVI / HVD.
Rx de Tórax:
 Agrandamiento de AI y VI.
 Signos de congestión venocapilar. Líneas B de Kerley.
Ecocardiograma:
o Útil para diagnóstico, para determinar la causa, evaluar la integridad de las cuerdas tendinosas y para ver función del
VI y PAP.
Cinecoronariografía:
o Útil para identificar a pacientes que necesitan de manera conjunta CRM.
Tratamiento:
Médico:
 Dieta hiposódica, diuréticos y tratamiento de la IC si es que existe.
 Conversión a RS en los pacientes con FA si es posible.
 ACO para disminuir el riesgo de embolias si hay FA (RIN 2-3). No se han aprobado los nuevos
anticoagulantes.

CE
No hay estudios que documenten el uso de vasodilatadores para el tratamiento de IM crónica aislada grave en
ausencia de HTA.
 Los pacientes con IM aguda grave necesitan estabilización urgente y preparación para intervención quirúrgica.
Los diuréticos, los vasodilatadores (NPS) e incluso globo de contrapulsacion aórtica pueden ser necesarios en
pacientes con rotura de músculos papilares después de Infarto de miocardio o en otras formas graves de IM grave
y aguda.
Quirúrgico:
 Plástica mitral (valvuloplastía): es de 1° elección siempre que la anatomía valvular lo permita, además el
riesgo del procedimiento es menor.
 Reemplazo valvular mitral: se reserva para los pacientes en los que su anatomía valvular se encuentra muy
deteriorada y no es posible su reparación. Puede ser con prótesis mecánica o biológica.
 Indicaciones quirúrgicas para IM crónica grave no isquémica:
- Paciente con síntomas.
- Paciente con FA de inicio reciente ó HTP definida como presión en la arteria pulmonar > 50 mmHg
en reposo o > 60 mmHg en ejercicio.
- Pacientes asintomáticos con FEY < 60% y Diámetro telesistólico del VI > 40 mm o surgen ambos
factores.
 En pacientes con IM isquémica el tratamiento quirúrgico (reparación o reemplazo) es más complicado y casi
siempre incluye la realización de CRM simultánea. En pacientes con IM isquémica y FEY<30% el riesgo de la
cirugía es mayor, es incompleta la recuperación del estado funcional del VI y se acorta la sobrevida a largo plazo
 debe individualizarse la indicación y se practicará solamente después de intentos intensivos en base a
tratamiento médico y tratamiento de resincronización.
 Se ha demostrado que la realización sistemática de la reparación valvular en personas con IM notable en el marco
de una miocardiopatía dilatada no isquémica funcional y grave no mejora la sobrevida a largo plazo en
comparación con el tratamiento médico óptimo.
 Los pacientes con IM grave y aguda se estabilizaran con tratamiento médico pero será necesaria la cirugía de
urgencia.
Prolapso Valvular Mitral

Definición: Se produce por la presencia de tejido mixomatoso redundante en las valvas, que por lo común depende de degeneración
estomatosa y de concentraciones muy grandes de glucosaminoglucanos. También llamado Síndrome de Barlow. Es frecuente en los
-8-
pacientes con enfermedades del colágeno como Marfan, Ehler-Danlos, osteogénesis imperfecta, etc. También
constituye una secuela rara de la fiebre reumática y aparece en la cardiopatía isquémica y en las miocardiopatías, así como en 20%
de los pacientes con CIA de tipo ostium secundum.
La valva posterior resulta más afectada y el anillo a menudo está muy dilatado.
Es más frecuente en mujeres entre los 15-30 años. El curso es benigno. Mayor incidencia familiar en algunos pacientes, lo cual
sugiere una herencia AD.
Clínica: en general cursa en forma asintomática, sin embargo en la actualidad se cree que es una de las principales causas de IM
aislada grave que requiere cirugía.
- Chasquido en mesosístole o al final de la sístole (producido por la tensión de las cuerdas tendinosas).
- Soplo mesosistólico o telesistólico creciente y decreciente (chirriante, bocina). Se percibe mejor en el vértice.
ECG: puede ser normal o con extrasístoles y otras arritmias. A veces muestra ondas T bifásicas o invertidas en derivaciones II, III,
aVF.
Ecocardiograma: Una definición útil del prolapso de la válvula mitral es el desplazamiento sistólico de las valvas mitrales de al
menos 2 mm en la AI por encima del plano del anillo mitral.
Tratamiento:
 Profilaxis de endocarditis infecciosa únicamente en pacientes con antecedentes de Endocarditis infecciosa.
 AAS para pacientes con AIT y, si son ineficaces, anticoagulación oral.
 Anticoagulación oral siempre que se produzca FA
 Sintomático para IM intensa reparación valvular.
Estenosis Aórtica
Definición: es la dificultad en el pasaje de sangre del VI a la Ao durante la sístole ventricular. Afecta, en promedio, a 25% de todos
los pacientes con valvulopatía. Cerca del 80% de los pacientes adultos con enfermedad aórtica valvular sintomática son varones.
Etiología:
 Adulto (>65 años): esclerodegenerativa. Con cambios ateroescleróticos. Se asocia a todos los factores de riesgo
cardiovascular conocidos. Se debe a la calcificación degenerativa de las cúspides aórticas y ocurre más a menudo
sobre un sustrato de enfermedad congénita (válvula aórtica bicúspide), deterioro crónico trivalvular o inflamación
reumática previa.
 La presencia de esclerosis valvular aórtica (engrosamiento focal y clasificación de las valvas no lo bastante grave para
causar obstrucción) se relaciona con un riesgo excesivo de muerte cardiovascular e infarto de miocardio en personas
CE
 Cerca de 30% de los mayores de 65 años tiene esclerosis valvular aórtica, mientras que 2% presenta estenosis.
 Joven: congénita (estenótica o bicúspide).
 La válvula aórtica bicúspide es un defecto valvular congénito más común y ocurre en un 0,5-1,4% de la
población con predominio en varones. La prevalencia de esta enfermedad entre los familiares en primer grado
de un individuo afectado se aproxima al 10%. En estos pacientes es frecuente la coartación aórtica y la
degeneración de la media con formación de aneurisma aórtico ascendente. Tienen la aorta más grande que los
pacientes con valvulopatía aórtica tricuspídea comparable. El compromiso aórtico se desarrolla en forma
independiente de la gravedad hemodinámica de la lesión valvular y es un factor de riesgo para la formación
de aneurisma, disección del mismo o ambas situaciones.
 Otras causas: menos frecuente es la reumática, en general asociada a afección mitral. Miocardiopatías hipertróficas
(causa una obstrucción subaórtica del tracto de salida del VI). Radiación del mediastino. Estenosis subaórtica
fibromuscular/membranosa discreta y estenosis y supravalvular.
Fisiopatología:
- Gradiente de presión sistólica entre el ventrículo y la aorta.
- Para mantener en gasto cardíaco se genera HVI concéntrica.
- La HVI en principio compensadora termina llevando a:
 Disbalance entre necesidad y flujo coronario (isquemia).
 Fibrosis.
 Finalmente dilatación ventricular con caída del gasto y aumento de las presiones retrógradas (aurícula,
arteria pulmonar, ventrículo derecho).
Síntomas: tríada sintomática
 Ángor
 Síncope
 Disnea
Examen físico:
 En los estadios avanzados, cuando disminuye el volumen sistólico, se reducen la PAS y la Presión de Pulso.
 Pulso parvus y tardus.
 R2 puede estar disminuido por calcificación valvular.
 Puede haber desdoblamiento paradójico del R2 (por el retraso del cierre valvular por el enlentecimiento de la sístole del
VI).
-9-
 Soplo sistólico romboidal irradiado a cuello (en ocasiones se trasmite hacia abajo y hacia la punta;
donde se confunde con el soplo de IM: Efecto de Gallavardin); suele ser rudo, áspero y se ausculta mejor en la base del
corazón. En los pacientes con válvula congénita no calcificada se oye un ruido protosistólico de expulsión. Esta
característica desaparece cuando la válvula se calcifica.
ECG:
o Hipertrofia del VI.
o Sobrecarga del VI.
o En general hay ritmo sinusal.
Rx Tórax:
 Dilatación postestenótica de la Ao ascendente (“botón aórtico prominente”).
 NO hay cardiomegalia porque la HVI es concéntrica (si la hay es porque ya hay dilatación ventricular con IC).
 En ocasiones se puede distinguir la calcificación aórtica. La ausencia de calcificación valvular en un adulto sugiere
que no existe enfermedad aórtica valvular grave.
 Signos de congestión capilar.
Ecocardiograma:
 Diagnóstico.
 Causa (si es por calcificación valvular: múltiples ecos brillantes, gruesos).
 Función y diámetros ventriculares (HVI).
 La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina útil en la valoración de pacientes con estenosis aórtica y DSVI intensa
en los que la gravedad de la estenosis aórtica puede ser difícil de valorar.
 Según el área valvular:
- Leve 1.5-2cm²
- Moderada 1 - 1.5 cm²
- Intensa < 1 cm² o < 0.6 cm²/m² sc. (o gradiente de presión sistólica promedio > 40 mmHg con gasto
cardiaco normal).
Cateterismo:
Para identificar a los pacientes con enfermedad coronaria asociada que pueden requerir un by pass en el
mismo tiempo quirúrgico. La incidencia supera 50% en pacientes adultos.
Es útil también en 3 categorías de pacientes:
1. Pacientes con enfermedad de múltiples válvulas en los cuales la participación de cada deformidad valvular debe definirse
CE
como una ayuda para la planificación del tratamiento quirúrgico definitivo.
2. Pacientes jóvenes, asintomáticos, sin calcificación congénita para definir con precisión la gravedad de la obstrucción del
infundíbulo ventricular izquierdo, porque pudieran estar indicados en ellos la operación o la valvuloplastía percutánea con
balón si existe Estenosis Aortica, incluso de no haber síntomas.
3. Pacientes en los cuales se sospecha que la obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo podría no ocurrir a nivel de la
válvula aórtica sino en niveles sub o supra valvulares.
Evolución natural: el intervalo medio hasta la muerte, antes de la disponibilidad quirúrgica, desde el comienzo de los síntomas es
de:
Ángor y síncope: 3 años
Disnea: 2 años
Insuficiencia cardíaca: 1.5-2 años
Tratamiento:
Médico
 Estatinas parece enlentecer la progresión de la EAO esclerodegenerativa en algunos estudios pero no en otros. Su uso
debe continuar basado en las consideraciones para prevención primaria y secundaria de cardiopatía isquémica.
 Se debe evitar realizar ejercicio fisco extenuante en los pacientes con estenosis aórtica grave aún en fase
asintomática.
 Evitar la hipovolemia.
 NTG para aplacar la angina de pecho en individuos con enfermedad coronaria.
Quirúrgico (reemplazo valvular aórtico con prótesis mecánica o biológica)
 EAO severa con síntomas.
 EAO severa asintomática más:
- Disfunción del VI con FEY < 50%.
- Raíz aórtica en expansión o con aneurisma (dimensión máxima >5.5 cm de incremento del anillo en
un tamaño superior a 0.5 cm/año).
- By pass coronario (también se realiza en pacientes con EAO moderada).
“Los pacientes con EAO severa asintomática con buena función del ventrículo NO SE OPERAN, ya que la mortalidad
de la cirugía es mayor que el riesgo de muerte súbita de estos pacientes”
La supervivencia postoperatoria es del 60% a los 10 años.
 Indicaciones relativas para los que se puede considerar la intervención quirúrgica incluyen:
-10-
- Respuesta anormal al ejercicio en ergometría.
- Progresión rápida de la estenosis; sobre todo cuando se dificulta la atención médica urgente.
- EAO intensísima (velocidad de chorro en válvula aortica > 5m/s, o un gradiente medio >60 mmHg y bajo riesgo
operatorio.
- HVI excesiva en caso de no haber HTA.
Valvuloplastía aórtica percutánea con balón:

 Es de elección en niños y jóvenes con EAO congénita no calcificada.
 No se utiliza comúnmente como tratamiento definitivo en adultos con estenosis aortica calcificada grave, por la
elevada cifra de nueva estenosis (80% en el término de un año).
 Se han obtenido buenos resultados como un “puente temporal” en pacientes con disfunción grave del VI y shock que
están demasiado graves como para tolerar la cirugía.
 Se practica sistemáticamente como parte del TAVI.
Reemplazo Percutáneo de Válvula Aórtica (TAVI):

 Implantación valvular aórtica a través de un catéter.
 Tratamiento en adultos con estenosis aortica con riesgo quirúrgico prohibitivo (pacientes considerados inoperables).
En estos casos, los índices de sobrevida anual y bienal son mayores que con el tratamiento médico (incluida la
valvuloplastía con balón).
Insuficiencia Aórtica
Es el reflujo desde la aorta al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Casi el 75% de los pacientes con insuficiencia aórtica valvular pura o predominante son varones. La insuficiencia aórtica valvular
asociada con valvulopatía mitral predomina más en las mujeres.
Etiología:
 Valvulopatía primaria: es más frecuente en varones (cuando el daño valvular es puro).
o Reumática
o Endocarditis.
o Sífilis.
o Espondilitis anquilosante.
o Rotura traumática.
CE
 Valvulopatía secundaria a enfermedad de la raíz de la Ao (dilatación):
o Necrosis quística de la ½ con o sin Marfan asociado.
o Sífilis.
o Espondilitis anquilosante.
o HTA grave y crónica.
o Osteogénesis imperfecta.
o Aneurismas.
o Disección de aorta ascendente.
Fisiopatología:
- Regurgitación diastólica de sangre al VI.
- Por lo que aumenta el volumen de fin de diástole “Aumento de la Precarga”.
- Como adaptación el VI genera hipertrofia excéntrica y dilatación para aumentar el volumen sistólico.
- Finalmente la adaptación tiene un límite, cae la contractilidad, empeora la dilatación con aumento de las presiones
retrógradas y aparición de IC.
- Los mecanismos adaptatorios no se producen en la IAO aguda por lo que hay clínica de IC aguda retrógrada
rápidamente.
- En la IAO crónica hay un largo período asintomático o con palpitaciones antes de que aparezcan los síntomas de falla
del VI.
Clínica:
Síntomas:
 En la insuficiencia aórtica crónica puede existir un largo período asintomático (10-15 años).
 En la insuficiencia aortica intensa y aguda puede surgir a muy breve plazo EAP o shock cardiogénico.
 Palpitaciones (por taquicardia o extrasístoles ventriculares). Pulsaciones en la cabeza.
 Ángor: con o sin enfermedad coronaria subyacente. Puede ser prolongado y con frecuencia no responde bien a la NTG
sublingual (aumentan las necesidades de oxígeno por dilatación del VI e hipertrofia y puede haber disminución del
flujo coronario).
 Disnea (signo de claudicación del VI). Se sigue de ortopnea y DPN.
 En fases tardías signos de IC (edemas, yugulares, hepatomegalia, etc.).
Examen físico:
 Oscilación de todo el cuerpo y sacudidas de la cabeza con cada sístole.
-11-
 Pulso magnus y celer.
 Rápida elevación del pulso en “signo del martillo de agua” que disminuye con rapidez con la caída de la PA al final de
la sístole y en la diástole (pulso de Corrigan).
 Signo de Quincke (pulso capilar rápido y alternante entre rubor y palidez).
 Signo de Traube (retumbo femoral).
 Signo de Duroziez (soplo femoral).
 TA diferencial muy aumentada (TAS↑ y TAD↓).
 Choque de punta intenso y desplazado hacia afuera y hacia abajo.
 Frémito diastólico en foco Ao.
 Soplo diastólico decreciente en foco Ao (cuanto mayor es la duración del soplo en la diástole mayor es la IAO).
 Soplo de Austin Flint es un soplo mesodiastólico de estenosis mitral. Se produce porque durante el reflujo se arrastra
la valva anterior de la mitral hacia la aurícula sin generar una estenosis mitral hemodinámicamente significativa.
ECG:
 HVI y sobrecarga VI.
 Eje a la izquierda.
 Bloqueo de rama izquierda.
Rx Tórax:
 Dilatación del VI con gran cardiomegalia.
 Aorta elongada.
Ecocardiograma:
- Diagnóstico.
- Causa.
- Grado de IAO (Intensa: el grosor del chorro central valorado en la imagen Doppler del flujo a color es mayor del 65%
de la vía de salida del VI, el volumen de reflujo > 60 ml/latido, la fracción del reflujo es > 50% y hay inversión del
flujo en la AO torácica descendente).
- Función y grado de dilatación ventricular.
Cateterismo cardíaco: se practica sistemáticamente para valorar la circulación coronaria antes de la cirugía.
Tratamiento:
 Médico: retarda la cirugía pero no la evita.
- Diuréticos-Vasodilatadores (IECA, nifedipina). Se recomienda mantener una PAS < 140 mmHg (los
vasodilatadores son una opción terapéutica).
CE
- Los pacientes con aortitis sifilítica deben recibir tratamiento completo con penicilina.
- Los betabloqueantes y los ARA II pueden ayudar a disminuir la velocidad de crecimiento de la raíz aórtica en
pacientes jóvenes con síndrome de Marfan y dilatación de la raíz aórtica.
- Los pacientes con IAO grave, sobre todo aquellos que tienen asociado aortopatía relacionada, deben evitar los
ejercicios isométricos.
 Indicaciones quirúrgicas (Reemplazo valvular aórtico) en IAo:
 IAo intensa + síntomas.
 IAo intensa asintomático + Fey menor a 50%.
 IAo intensa asintomático + diámetro telesistólico del VI mayor a 50 mm.
 IAo intensa asintomático + diámetro telediastólico del VI mayor a 65 mm.
“Pacientes asintomáticos con función ventricular normal NO se operan y deben seguirse en forma muy estricta con
ecocardiograma cada 6 meses a 12 meses en pacientes con IAO grave.”
La mortalidad operatoria es cercana a 2%, presentando los pacientes con aumento notable del tamaño del corazón y disfunción del
VI una mortalidad operatoria de casi 10% y una mortalidad tardía de casi 5% anual por insuficiencia del VI a pesar de una
intervención satisfactoria. Sin embargo, debido al mal pronóstico del tratamiento médico la intervención debe valorarse aun en
pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.
La IAO aguda grave requiere tratamiento quirúrgico de urgencia para salvar la vida del paciente.
Inicialmente pueden responder a los diuréticos o a los vasodilatadores, pero la estabilización suele ser de corta
Duración por lo que la cirugía suele ser necesaria en las primeras 24 hs luego del diagnóstico.
En la IAo está contraindicado el balón de contrapulsación aórtica.
-12-
CARDIOLOGIA VI
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Es un conjunto de enfermedades que afecta a la vasculatura pulmonar y se define como un aumento de la presión arterial (presión
arterial pulmonar media mayor a 22 mmHg).
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una forma relativamente rara y se manifiesta por disnea, dolor torácico y sincope. Sin
tratamiento conlleva una tasa de mortalidad alta y la causa de muerte más frecuente es la insuficiencia cardiaca derecha.
Fisiopatología: la vasoconstricción, proliferación vascular, trombosis e inflamación son los fenómenos subyacentes al desarrollo de
HAP. Existe remodelación vascular con aumento progresivo de la poscarga del VD o de la resistencia vascular pulmonar. A medida
que aumenta la resistencia vascular pulmonar en reposo, se produce un incremento correspondiente de la presión arterial pulmonar
media hasta que se afecta el gasto cardiaco y empieza a descender. Al disminuir el gasto cardiaco la presión arterial pulmonar
desciende. Además se produce un depósito de trombina en la vasculatura pulmonar debido al estado protrombótico.
Diagnóstico:
Clínica: el síntoma inicial más frecuente es la disnea. Los síntomas a menudo son inespecíficos y la mayoría de los pacientes se
presenta con disnea o fatiga. Otros menos frecuentes son edema, ángor, sincope y presíncope y se relacionan con enfermedad más
avanzada.
Examen físico:
 Insuficiencia del VD
 Ingurgitación yugular.
 Choque palpable del VD.
 2° ruido aumentado por componente pulmonar.
 3° y 4° ruido derecho.
 Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea.
 Edemas periféricos y cianosis.
 Hipocratismo digital (como signo indirecto, en caso de enfermedades que a menudo cursan con HTP).
Laboratorio:
- ANA. Factor reumatoide. Anticuerpos scl-70.
- HIV
- TSH
- Pruebas de función hepática y serologías para hepatitis.
CE
- En algunas enfermedades puede encontrarse hipoxemia.
- El BNP y NT-proBNP se relacionan con la función del VD, gravedad del estado hemodinámico y estado funcional de
la HAP.
Radiografía de tórax: Aumento de las arterias pulmonares centrales. Crecimiento de AD y VD. Puede mostrar causas como
neumopatía intersticial o EPOC.
ECG:
 Hipertrofia del VD.
 Desviación del eje a la derecha.
Ecocardiograma:
 Es el principal método de detección, siendo importante para el diagnóstico y para identificar la causa.
 Si es normal elimina la necesidad de estudios adicionales.
 Después de un ecocardiograma normal, puede persistir la sospecha de HTP y en este caso es razonable realizar el
cateterismo.
 Una alternativa puede ser realizar una prueba de ejercicio cardiopulmonar que permite distinguir entre las causas
cardíacas y pulmonares de disnea. Si es normal, no existe indicación de cateterismo.
 Aumento del VD y AD.
 Insuficiencia tricuspídea (permite estimar la presión sistólica del VD).
Estudio Funcional respiratorio: Para detectar enfermedades respiratorias subyacentes (enfermedades obstructivas). La reducción
aislada de la DLco (capacidad de difusión pulmonar de CO) es un hallazgo típico de HAP. La prueba de la marcha en 6 minutos es
importante para valorar el grado de hipoxemia y limitación con el esfuerzo. En todos los pacientes debe realizarse una oximetría
nocturna, sin importar los síntomas típicos de SAHOS o el síndrome de obesidad hipoventilación.
TAC de Tórax de alta resolución: Para el diagnóstico de neumopatía restrictiva. Puede evidenciar crecimiento de arterias
pulmonares, poda periférica de vasos pequeños, crecimiento del VD y signos de congestión venosa. La angioTC puede usarse para
valorar la enfermedad tromboembólica aguda.
Gammagrafía pulmonar: la perfusión será anormal en la HTP tromboembólica.
Cateterismo:
 Es el método de referencia para el diagnóstico de certeza y la valoración de la gravedad de la enfermedad.
 La prueba con vasodilatadores (óxido nítrico inhalado, adenosina endovenosa o epoprostenol inhalado), permite la
selección del tratamiento médico apropiado.
 Respuesta positiva a los vasodilatadores: descenso en la presión arterial pulmonar media ≥ 10 mmHg hasta una cifra
absoluta < 40 mmHg sin descenso del gasto cardiaco.
-1-
 Estos pacientes se consideran aptos para un tratamiento prolongado con BCA.
 Menos del 12% de los pacientes se considera vasorreactivo durante la prueba, e incluso menos tienen respuesta de
largo plazo a los BCA.
 Para definir HTP precapilar se necesita:
 Aumento de la presión arterial media ≥25 mmHg
 PCP de enclavamiento, presión en AD o presión telediastólica del VI ≤15 mmHg.
 Resistencia vascular pulmonar > 3 unidades de Wood.
 La HTP poscapilar se distingue de la precapilar por una PCP de enclavamiento ≥15 mmHg.
Categorías de Hipertensión Pulmonar
1. Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP)

Es una causa relativamente rara de HTP. Conduce a insuficiencia cardiaca derecha y muerte. Se define como un aumento de la
PAPm en reposo ≥25 mmHg y PCP de enclavamiento ≤15 mmHg. La resistencia vascular pulmonar está elevada. Por lo general
afecta a mujeres jóvenes. La edad promedio del diagnóstico es alrededor de los 45 años.
Incluye la HAP idiopática y otras formas de HTP como la relacionada a VIH, Colagenopatía e hipertensión portal.
2. Hipertensión Pulmonar relacionada con cardiopatía izquierda

Incluye pacientes con IC sistólica izquierda, Valvulopatía aortica y mitral e IC con FEY conservada. Su rasgo distintivo es la
presión auricular alta con HTP venosa, y en general el gradiente transpulmonar y la resistencia vascular pulmonar son normales. El
aumento de la presión venosa pulmonar conduce de manera indirecta al aumento de la presión arterial pulmonar.
3. Hipertensión Pulmonar relacionada con neumopatía

La enfermedad pulmonar intrínseca es la segunda causa más frecuente de HTP. Suele verse en contexto de EPOC, neumopatía
intersticial, enfisema, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, respiración alterada durante el sueño. Conlleva un mal pronóstico.
2. Hipertensión Pulmonar relacionada con enfermedad tromboembólica crónica
3. Hipertensión Pulmonar asociada a otros trastornos

Sarcoidosis, Drepanocitosis, Esquistosomiasis.
CE
Tratamiento: La farmacoterapia mejora la morbilidad y en algunos casos la mortalidad.
 Bloqueantes cálcicos: para pacientes que presentar respuesta positiva en la prueba de los vasodilatadores.
 Prostanoides: la Prostaciclina (PGI2) activa las vías dependientes de AMPc que median la vasodilatación. También tiene
efectos antiproliferativos en el músculo liso vascular e inhibe la agregación plaquetaria.
o El epoprostenol administrado en infusión endovenosa continua mejora la capacidad funcional y la supervivencia.
o El treprostinilo tiene semivida más prolongada y puede administrarse por vía SC o IV continua. Mejora la
hemodinámica pulmonar, los síntomas, la capacidad para el ejercicio y la sobrevida.
o Las prostaciclinas inhaladas tienen los efectos beneficiosos de la prostaciclina en infusión sin la inconveniencia y
los efectos secundarios. Iloprost y treprostinilo. Puede ser adecuadas cuando se utilizan con un fármaco oral
 Antagonistas de receptor de endotelina (ERA):
o La endotelina 1 es un potente vasoconstrictor endógeno y mitógeno del músculo liso vascular que aumenta en
pacientes con HAP.
o Existen tres fármacos aprobados: bosentan y macitentan (antagonistas no selectivos) y ambrisentán (antagonista
selectivo).
o Tanto bosentán como macitentán mejoran la hemodinámica y la capacidad para el ejercicio, y retrasan el
agravamiento clínico.
o No hay estudios que evalúen si el antagonismo selectivo tiene alguna ventaja sobre el antagonismo no selectivo de
los receptores ET-A.
 Inhibidores de la Fosfodiesterasa-5:
o Inhiben a las enzimas que metabolizan el GMP que induce vasodilatación prolongando los efectos vasodilatadores
del óxido nítrico.
o Hay dos: sildenafil y tadalafil. Mejoran la hemodinamia y la prueba de la caminata de los 6 minutos.
o La adición de uno de estos fármacos a algún derivado de prostanoides aumenta los benefícios de los mismos para
mejorar la hemodinámica pulmonar y la capacidad funcional.
o Recientemente fue aprobado um estimulante de la guanilato ciclasa soluble llamado riociguat.
MIOCARDIOPATIAS
-2-
 Se definen como un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio relacionadas con disfunción
mecánica, eléctrica o ambas que por lo general muestran hipertrofia o dilatación ventriculares inapropiadas y se deben a
diversas causas, que a menudo son genéticas.
 Con esta denominación se busca descartar la disfunción cardiaca que es consecuencia de otros trastornos estructurales del
corazón como coronariopatía, valvulopatía primaria o HTA grave. Sin embargo, suele utilizarse le termino miocardiopatía
isquémica para la disfunción difusa secundaria a afectación de varias arterias coronarias y miocardiopatía no isquémica
para la que aparece por otras causas.
 La clasificación tradicional en la triada de dilatada, restrictiva e hipertrófica se basó al inicio en anatomía patológica y más
tarde en signos ecográficos. Es posible diferenciar las dilatadas e hipertróficas en base al espesor de la pared del ventrículo
izquierdo y de la dimensión de tal cavidad. Sin embargo en la restrictiva hay aumento variable en el espesor parietal y en
las dimensiones con predominio de agrandamiento auricular. En la actualidad la miocardiopatía restrictiva se define más
bien sobre la base de la función diastólica anormal, que en el comienzo es menos notable en la dilatada y en la hipertrófica.
 Se pueden clasificar en primarias (afectan predominantemente al corazón y pueden ser de causa genética, adquirida o
mixta) y secundarias (son consecuencia de otras enfermedades de índole general).
 Las manifestaciones iniciales consisten en disnea progresiva, intolerancia al esfuerzo, fatiga. La insuficiencia cardiaca
congestiva, término que describe la retención de líquidos, es el elemento común de los tres tipos de miocardiopatía.
 Los tres tipos de miocardiopatía pueden relacionarse con insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares, dolor torácico
típico y atípico, taquiarritmias ventriculares y eventos embólicos.
 La mayor parte de las miocardiopatías familiares son hereditarias con un patrón AD, ocasionalmente AR y relacionado con
el cromosoma X. En estos casos, tienen importancia los antecedentes de otros miembros de la familia que hayan presentado
cuadros de muerte súbita.
 Se considera la valoración en forma longitudinal de todos los miembros de la familia de cualquier paciente con enfermedad
genética sospechada o demostrada. Los estudios de detección son el ecocardiograma y el electrocardiograma.
 Muchas pueden tener un origen genético, sin embargo el tratamiento se basa en el fenotipo.
Dilatada Restrictiva Hipertrófica

Generalmente <30% si los
FEY (normal >55%) 25-50% > 60%
síntomas son intensos
Diámetro diastólico de VI
≥ 60 mm < 60 mm A menudo disminuye
(normal <55 mm)
Espesor de la pared del VI Normal o Disminuido Normal o aumentado Aumento extraordinario
CE
Aumento (puede ser
Tamaño auricular Aumento Aumento
masivo)
Mitral por dilatación del Por afectación del
Reflujo mitral (por
anillo en etapas tempranas. miocardio. Rara vez es
Reflujo valvular interacción de la válvula y
El reflujo tricúspide es intenso. Puede ser mitral o
el tabique)
tardío. tricúspide.
Intolerancia al ejercicio.
Síntomas iniciales Intolerancia al ejercicio.
Intolerancia al ejercicio Retención temprana de
comunes Dolor torácico.
líquidos.
Congestión izquierda (fase
Síntomas de congestión Izquierda antes que derecha Predomina la derecha
tardía)
TV. FA. Bloqueo de FA. Bloqueo de conducción
Arritmia TV. FA.
conducción en Chagas. (Sarcoidosis y Amiloidosis)
Valoracion inicial de la Miocardiopatia

 Anamnesis y examen físico detallado para búsqueda de enfermedades cardiacas y no cardiacas.
 Antecedentes familiares
 Antecedentes de consumo de alcohol, drogas ilegales, quimioterapia, radioterapia
 Valoracion de la capacidad para realizar actividades cotidianas, volumen circulante, ortostatismo, IMC.
 Métodos complementarios:
 LABORATORIO: sodio, potasio, calcio, magnesio, creatinina, urea, albumina, proteínas totales, prueba de
función hepática, TSH, GB con formula (Nivel I de recomendación). Otros: glucosa en ayuno o HbA1c en DBT,
lipidograma, hierro, saturación de transferrina, troponina, hemoglobina y hematocrito, eritrosedimentacion,
examen de orina.
 ECG-RX TX-Ecocardiograma con Doppler-RMN
Miocardiopatía dilatada
 Se caracteriza por agrandamiento del ventrículo izquierdo con disminución de su función sistólica medida por la fracción de
expulsión. La insuficiencia sistólica es más notable que la diastólica.
 Casi la mitad de los enfermos que tienen miocardiopatía de inicio reciente muestran recuperación espontanea.
 A menudo surge reflujo mitral conforme la dilatación deforma el aparato valvular.
-3-
Miocarditis infecciosa
 La miocarditis es un cuadro inflamatorio atribuido a menudo a microrganismos infectantes que invaden directamente el
miocardio, generan cardiotoxinas e inducen respuestas inflamatorias crónicas.
La miocarditis por virus comienza con una infección aguda donde la invasión y replicación viral pueden ocasionar daño directo y
lisis del miocardio. El cuadro clínico típico es: un adulto joven que muestra disnea y debilidad progresiva en el curso de días o
semanas después de un síndrome viral reciente en que aparece fiebre y a menudo mialgias. En algunos pacientes puede existir dolor
atípico o anginoso en el tórax con dolor torácico que cambia con las posiciones causado por pericarditis. Se pueden presentar con
taquiarritmias auriculares o ventriculares, embolia de pulmón o sistémica. También genera IC. Los individuos en los que predomina
un cuadro inicial de taquiarritmias ventriculares pueden tener miocarditis viral, pero es necesario descartar sarcoidosis o miocarditis
de células gigantes. En un número pequeño el cuadro inicial incluye miocarditis fulminante aguda con evolución rápida hasta llegar
al estado de choque cardiogénico. Más de la mitad de los pacientes pueden mejorar de manera extraordinaria en las primeras
semanas y recuperar una función sistólica casi normal.
La resonancia magnética se ha utilizado cada vez con más frecuencia para el diagnóstico de miocarditis, situación reforzada por los
signos de edema hístico cada vez más intenso y contraste en la imagen con gadolinio, en particular en la zona media de la pared,
diferente de la que se observa en los territorios de las arterias coronarias. La biopsia Endomiocárdica a menudo no está indicada, y
los criterios de Dallas para el diagnóstico por biopsia son negativos en 80-90% de los pacientes con miocarditis clínica. El
tratamiento de la miocarditis por virus se orienta a estabilizar el estado hemodinámico y tratar la insuficiencia cardiaca. No se
recomienda tratamiento específico con antivirales o antiinflamatorios.
Los pacientes con síndromes virales recientes pueden clasificarse en tres niveles de diagnóstico:
1. Posible miocarditis aguda subclínica que se diagnostica cuando un paciente tiene un síndrome viral típico pero sin síntomas
cardiacos, con uno o más de los siguientes datos:
 Elevación de biomarcadores de lesión cardiaca (troponina o CK-MB).
 Datos sugestivos de lesión aguda en el ECG.
 Disminución de la FEY o de la motilidad parietal regional.
 Anomalías en estudios de imagen cardiaca, por lo general ecocardiografía.
2. Probable miocarditis aguda cuando:
 A los criterios antes mencionados se suma la presencia de síntomas cardiacos, como disnea o dolor torácico.
 A las manifestaciones clínicas de pericarditis se asocia la elevación de troponina o CK-MB o anomalías de la
cinética parietal cardiaca.
3. Diagnóstico de precisión de miocarditis: cuando hay evidencia histológica o inmunohistológica de inflamación en la biopsia
Endomiocárdica (no son necesarios otros estudios).
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 Virus específicos:
- Enterovirus (coxsackie y echovirus). Influenza. Adenovirus. Viruela y virus vacunal. Herpesvirus (CMV, EBV,
VZV). Parvovirus B19. Parotiditis. Arbovirus (dengue y fiebre amarilla). Hepatitis C.
- HIV: la miocardiopatía puede ser consecuencia de la afección del corazón por otros virus similares como el
citomegalovirus y la hepatitis B; los antivirales para tratar la infección crónica por HIV también causan
miocardiopatía por mecanismos directos como toxinas o por hipersensibilidad. El cuadro clínico a veces se
complica por los derrames pericárdicos y la hipertensión pulmonar.
 Parásitos:
- La enfermedad de Chagas constituye la causa más frecuente de miocardiopatía infecciosa. La fase aguda con
parasitemia por lo general pasa inadvertida pero en < 5% se puede presentar con miocarditis aguda y
meningoencefalitis. Sin tratamiento, en un lapso de 10 a 30 años casi la mitad de los enfermos presentarán
afectación del corazón y el aparato digestivo. Entre las manifestaciones típicas de la enfermedad de Chagas están
los trastornos del sistema de conducción, en particular disfunción de nodos sinusal y AV. También se ve bloqueo
de rama derecha, FA y TV. Son comunes los aneurismas ventriculares chicos en particular en la punta del corazón
con la probabilidad de trombos. La supervivencia quinquenal es menor de 30% luego de comenzar la insuficiencia
cardiaca manifiesta.
- Toxoplasmosis. Puede manifestarse inicialmente con un cuadro de pericarditis, derrame pericárdico, pericarditis
constrictiva e insuficiencia cardiaca. Se sospecha la enfermedad en pacientes inmuno deprimidos con miocarditis
y serologías positivas para toxoplasmosis. El tratamiento incluye Pirimetamina y sulfadiazina o clindamicina.
- Triquinosis: cursa con mialgias, debilidad, fiebre, edema periorbitario y facial asociado a hemorragia conjuntival
y retiniana. Las larvas invaden el miocardio. El diagnostico se comprueba a través de la presencia de anticuerpos
séricos específicos. El tratamiento incluye fármaco antihelmíntico y glucocorticoides si la inflamación es intensa.
 Bacterias:
- Pueden producir invasión directa y formación de abscesos, pero tal situación es rara.
- En casos de infección grave y sepsis hay disminución global de la contractilidad a través de respuestas
inflamatorias sistémicas.
- Difteria: afecta el corazón en el 50% de los casos, y es la causa de muerte más frecuente en pacientes con esta
infección. La enfermedad sucede en los países donde no se practica la vacunación de forma sistemática o en
ancianos por perdida de su inmunidad. Afecta en particular el sistema de conducción. Dar con rapidez la
antitoxina, con mayor prioridad que la antibioticoterapia.
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- Estreptococo Beta hemolítico causa Fiebre Reumática aguda que se caracteriza por inflamación y
fibrosis de las válvulas del corazón y tejido conjuntivo sistémico, pero puede ocasionar miocarditis.
- Otras: Brucelosis, Chlamydophila, Legionella, meningococo, micoplasma, psitacosis, salmonelosis, enfermedad
de Whipple, clostridios, tuberculosis.
 Espiroquetas: enfermedad de Lyme.
 Micóticas: Aspergilosis, actinomicosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, criptococosis.
 Infecciones por Rikettsias.
Miocarditis no infecciosa
La inflamación del miocardio puede aparecer sin una infección previa manifiesta. El paradigma es el rechazo del corazón en el
trasplante. La inflamación no infecciosa que se diagnostica más a menudo es la miocarditis granulomatosa (Sarcoidosis y
Miocarditis por células gigantes).
 Sarcoidosis: los pacientes con Sarcoidosis pulmonar están en riesgo de afectación miocárdica, pero también la afectación
cardiaca se puede dar sin compromiso pulmonar clínico. El cuadro clínico de inicio puede ser de Insuficiencia Cardiaca,
TV, bloqueo de conducción o dolor torácico en el marco de afección ocular o infiltración de la piel. Según la evolución
cronológica, los ventrículos pueden mostrar una imagen restrictiva o de dilatación, que a veces predomina en el VD. Hay
frecuentemente aneurismas ventriculares pequeños. TC de Tórax suele identificar linfoadenopatía pulmonar. En la PET se
pueden captar lesiones activas de sarcoide. La RMN de corazón puede identificar áreas inflamatorias. Biopsia (ganglios,
corazón) para confirmar el diagnóstico. El tratamiento se inicia con altas dosis de corticoides, que suelen ser más eficaces
contras las arritmias que contra la IC; por lo común está indicado la colocación de marcapasos y de cardiodesfibriladores.
 Miocarditis de células gigantes: menos frecuente que la Sarcoidosis. El cuadro inicial incluye IC de evolución rápida y
taquiarritmias. En la biopsia endomiocárdica se observan lesiones granulomatosas difusas rodeadas de infiltrado
inflamatorio extenso. Los trastornos asociados son timomas, tiroiditis, anemia perniciosa. Los corticoides son menos
efectivos que para Sarcoidosis y a veces se combinan con otros inmunodepresores. A menudo es necesario el trasplante de
urgencia.
 Miocarditis por hipersensibilidad: en la biopsia se ve infiltración por linfocitos y mononucleares, con una elevada
proporción de eosinófilos. Muy a menudo es secundaria a antibióticos, pero también por tiazidas, anticonvulsivos, etc. Los
corticoides en altas dosis pueden ser curativos.
 Miocardiopatía periparto: surge en el último trimestre o en los primeros 6 meses después del parto. Los FR son: gestante
añosa, paridad excesiva, embarazo gemelar, malnutrición, uso de tocolíticos y preeclampsia o toxemia gravídica. Para el
diagnostico no deben existir datos de una cardiopatía preexistente. El embarazo puede representar un desencadenante
CE
ambiental para la expresión acelerada del fenotipo de una miocardiopatía genética.
 Colagenopatías
Miocardiopatía por tóxicos

 Alcohol: es la toxina implicada más a menudo en la miocardiopatía dilatada crónica. Puede contribuir a más del 10% de los
casos de IC. Los efectos tóxicos se atribuyen al alcohol y al acetaldehído, su metabolito primario. Se ha calculado que el
consumo necesario es de 5 a 6 copas (casi 120 ml de etanol puro) todos los días durante 5-10 años, pero a veces es
suficiente con borracheras frecuentes. Por lo común surge FA en etapas tempranas de la enfermedad (corazón de fiesta) y
en etapas avanzadas. La deficiencia cardiaca es la suma del daño permanente y un componente sustancial que es reversible
una vez que se interrumpe el consumo. El tratamiento se basa en la abstinencia y el manejo de la insuficiencia cardiaca. En
término de 3 a 6 meses de abstinencia puede notarse una mejoría notable incluso en casos de enfermedad grave. Con el
consumo continuo el pronóstico es sombrío.
 Cocaína, anfetaminas y estimulantes catecolaminergicos producen miocardiopatía crónica e isquemia aguda y
taquiarritmias. Presencia de microinfartos compatibles con isquemia de vasos finos (similar a la observada en el
feocromocitoma).
 Antineoplásicos: antraciclinas, doxorrubicina, trastuzumab, ciclofosfamida, 5-Fluoruracilo, cisplatino, interferón-α.
 Otros: hidroxicloroquina, antiretrovirales, exposición a tóxicos (hidrocarburos, arsénico, plomo, mercurio).
Miocardiopatías Metabólicas
 Tratarnos endocrinos: el hipertiroidismo y el hipotiroidismo no suelen causar IC en un corazón normal, pero con frecuencia
exacerban un cuadro de IC preexistente. Los signos clínicos de la enfermedad tiroidea pueden ser disimulados por lo cual
las pruebas de función tiroidea son parte de la valoración sistemática en busca de miocardiopatías. Se debe pensar en
hipertiroidismo en casos de FA o TV de inicio reciente o FA en que es difícil controlar la respuesta ventricular rápida. El
feocromocitoma es poco común pero se sospecha cuando existe IC y labilidad marcada de la TA y la FC, a veces con
palpitaciones episódicas.
 Obesidad: acompaña a la excreción deficiente de la carga volumétrica excesiva que, con el paso del tiempo, puede hacer
que se intensifique la tensión parietal y surjan como consecuencia respuestas neurohumorales adaptativas. La disminución
de peso suele acompañarse de mejoría importante en la FEY.
 Hemocromatosis: se incluye dentro de las causas de miocardiopatía restrictiva, pero el cuadro inicial suele ser el de
miocardiopatía dilatada. El exceso de hierro se deposita en el compartimiento perinuclear de los miocardiocitos y como
resultado se desorganiza la arquitectura intracelular y la función de las mitocondrias. El diagnostico se basa en el dosaje de
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hierro sérico y la saturación de transferrina. La RNM puede cuantificar la reserva de hierro en hígado y
corazón. Biopsia. El tratamiento se basa en flebotomías repetidas y quelantes de hierro (deferoxamina).
 Cardiopatía por beri-beri: causada por la deficiencia de tiamina es secundaria a la nutrición deficiente. Dicha enfermedad
comienza con estado de vasodilatación con insuficiencia cardiaca de alto gasto y más tarde evoluciona a un estado de bajo
gasto. La reposición de tiamina puede lograr la recuperación rápida de la función cardiovascular.
 Hipocalcemia: la deficiencia de calcio por largo tiempo como las que aparecen en el hipoparatiroidismo o la disfunción
intestinal causan IC cónica grave que mejora en días o semanas con la reposición de dicho ion.
Miocardiopatía dilatada de tipo familiar
 La frecuencia de afección familiar ha aumentado a más del 30%. Los síndromes familiares más reconocibles son las
distrofias musculares (Duchenne y Becker). Todas las miocardiopatías dilatadas conllevan el peligro de muerte súbita, pero
el antecedente familiar de una miocardiopatía con este tipo de accidente despierta sospechas de que existe una mutación
particularmente arritmógena; se considera la colocación de desfibriladores en los miembros afectados de la familia.
 Displasia ventricular arritmogénica: existen defectos genéticos en las proteínas desmosómicas que ocasionan que el
miocardio quede sustituido por depósitos de grasa. La misma proteína afecta también al cabello y a la piel (cabello
ensortijado y engrosamiento de palmas de las manos y plantas de los pies). Se sospecha ante el antecedente familiar de
muerte súbita o taquicardia ventricular antes de que se manifieste la miocardiopatía clínica. El cuadro inicial es de TV. Es
posible de identificar por ecocardiografía, aunque se ve mejor por RMN. Presenta progresión variable hasta llegar a la IC.
Por lo general conviene implantar un cardiodesfibrilador.
 Falta de compactación del ventrículo izquierdo o miocardiopatía espongiforme del VI: trastorno de prevalencia
desconocida que se identifica por técnica de imagen (ecografía o RNM). Los criterios de diagnóstico incluyen la presencia
de muchas trabéculas en el ventrículo izquierdo en sentido distal a los músculos papilares, lo cual genera una imagen
“esponjosa” de la punta. Las tres manifestaciones cardinales son arritmias ventriculares, trastornos embólicos e
insuficiencia cardiaca. El tratamiento por lo común incluye anticoagulantes y la posibilidad de implantar un desfibrilador.
Miocardiopatía de Tako-Tsubo
 También llamado Síndrome de dilatación apical o miocardiopatía inducida por estrés.
 Aparece típicamente en mujeres de edad avanzada después de un episodio repentino e intenso de tipo emocional o estrés físico.
 El ventrículo muestra dilatación globular con contracción basal y asume la forma de un cántaro de cuello angosto (Tako-
Tsubo).
 El cuadro inicial incluye edema pulmonar, hipotensión y dolor de tórax, con cambios en el electrocardiograma que simulan al
infarto agudo de miocardio.
CE
 La disfunción del ventrículo izquierdo va más allá de la distribución específica de alguna arteria coronaria y en término de días
a semanas por lo común muestra resolución. Puede ser consecuencia de activación simpática intensa, con heterogeneidad de la
inervación autónoma del miocardio, espasmo microvascular difuso, toxicidad directa de catecolaminas o los tres factores de
consumo. A veces es necesaria la coronariografía para descartar oclusión aguda.
 Ningún tratamiento ha sido beneficioso, pero entre las estrategias razonables están la administración de nitratos para combatir
el edema pulmonar; la bomba con balón intraaórtico si es necesaria para corregir la disminución de flujo de salida. La
combinación de bloqueadores alfa y beta en lugar de bloqueo beta selectivo si esta hemodinamicamente estable y el magnesio
contra arritmias vinculadas a QT largo.
 El pronóstico suele ser bueno, aunque se han descrito recurrencias hasta en 10% de los pacientes.
Miocardiopatía dilatada idiopática

Es un diagnóstico de exclusión. En promedio el 66% de las miocardiopatías dilatadas aún se clasifican como idiopáticas.
Superposición de los tipos de Miocardiopatía

Trastornos de las vías metabólicas: causan miocardiopatía por la infiltración de productos o células anormales que los contienen.
El fenotipo restrictivo es el más común pero también puede aparecer miocardiopatía con dilatación mínima.
 Enfermedad de Fabry: cuadro recesivo ligado al cromosoma X consecuencia de la deficiencia de la enzima lisosómica α-
galactosidasa que ocasiona acumulación de glucolípidos en tejidos cardiacos, piel y riñones. La reposición enzimática
disminuye los depósitos anormales y mejora la función cardiaca y la clínica del paciente.
 Enfermedad de Gaucher: se produce acumulación de células con abundante cerebrósido en múltiples órganos a causa de la
deficiencia de β-glucosidasa. Su evolución también mejora con la reposición enzimática.
 Las enfermedades por depósito de glucógeno causan acumulación de productos de depósito lisosómicos y acumulación de
glucógeno en el interior de las células, en particular la llamada enfermedad de tipo III de depósito de glucógeno.
 La deficiencia de carnitina origina inclusiones intracelulares de lípidos y miocardiopatía restrictiva o dilatada que suele
manifestarse desde la niñez.
Miocardiopatía Restrictiva
De las miocardiopatías la restrictiva es la menos frecuente. La mayor parte se debe a infiltración de sustancias anormales entre los
miocitos. Predomina la función diastólica anormal, a menudo con disminución mínima de la contractilidad y de la fracción de
expulsión (por lo común > 30-50%). Hay agrandamiento de las dos aurículas, a veces en forma masiva. También aparece dilatación
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modesta de ventrículo izquierdo. En los dos ventrículos hay incrementos de las tensiones telediastólicas, con
conservación del gasto cardiaco hasta etapas finales de la enfermedad. El primer síntoma suele ser la intolerancia leve al ejercicio
para luego comenzar con síntomas congestivos. Las enfermedades restrictivas al inicio suelen manifestarse por síntomas asociados
al lado derecho.
El diagnóstico diferencial debe incluir pericarditis constrictiva.
Enfermedad Infiltrante: La Amiloidosis es la causa principal de miocardiopatía restrictiva, muy a menudo causada por
Amiloidosis primaria, pero también puede estar asociada a la Amiloidosis familiar y senil. Entre las manifestaciones típicas están el
bloqueo de la conducción, neuropatía del sistema autónomo, afectación de riñones y en ocasiones lesiones engrosadas de la piel. La
presencia de amiloide en el corazón se sospecha a partir del engrosamiento de la pared del ventrículo, junto con trazos
electrocardiográficos que indican bajo voltaje. Un brillo refractil característico en el tabique en la ecocardiografía sugiere el
problema. La infiltración amiloide puede detectarse en la RNM con gadolinio. El diagnóstico de Amiloidosis primaria familiar se
puede confirmar por datos de biopsias de grasa abdominal o recto, pero la Amiloidosis del corazón se identifica con mayor certeza
en la biopsia del miocardio. El tratamiento es en gran medida sintomático. El riesgo de trombos intracardiacos puede justificar el
uso de anticoagulantes a largo plazo. Una vez que aparece la IC la mediana de supervivencia es de 12 meses en la amiloidosis
primaria. El amiloide cardiaco que acompaña a la transtiretina obliga a practicar trasplante de corazón e hígado, en tanto que el de
tipo senil se trata como se haría contra la insuficiencia cardiaca.
Miocardiopatía restrictiva fibrótica: la fibrosis progresiva causa enfermedad restrictiva del miocardio.
 Miocardiopatía por Radiación: se observa en contexto de radioterapia por cáncer de mama y de pulmón o de linfoma
mediastínico. El paciente puede acudir a la consulta con el posible diagnóstico de pericarditis constrictiva porque a menudo
coexisten ambos cuadros.
 Esclerodermia: causa espasmo e isquemia de vasos finos que puede ocasionar disminución del volumen y rigidez del
corazón, con una menor fracción de expulsión, sin dilatación.
Enfermedad Endomiocárdica: se caracteriza por fibrosis extensa del endocardio, sin enfermedad del miocardio transmural que
genera incremento de las presiones de llenado con auriculomegalia y conservación de la contractilidad ventricular con volúmenes
normales o disminuidos.
Por lo común se vincula con el antecedente de síndrome hipereosinofílico crónico (endocarditis de Loffler), más común en varones.
Presenta hipereosinofilia persistente (>1500), por seis meses como mínimo, que no tiene una causa manifiesta pero en ocasiones se
explica por un cuadro alérgico, parasitario o canceroso. La enfermedad clínica puede manifestarse inicialmente por IC, trastornos
embólicos y arritmias auriculares. En países tropicales, incluso 25% de los casos de IC pueden depender de fibrosis endomiocárdica
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que afecta a uno o ambos ventrículos. A menudo se acompaña de derrame pericárdico, lo que no es frecuente en el caso de la
endocarditis de Loffler. El tratamiento consiste en la corticoterapia y la quimioterapia para suprimir la hiereosinofilia en caso de
estar presente. Se recomienda el uso de anticoagulantes.
Los tumores carcinoides que secretan serotonina pueden causar placas fibrosas en el endocardio y las válvulas cardiacas del lado
derecho, y también en ocasiones afecta las del lado izquierdo.
Miocardiopatía hipertrófica
 Se caracteriza por la hipertrofia marcada del VI, sin que existan otras causas como HTA, valvulopatías o enfermedades
sistémicas por almacenamiento o por infiltración. La función sistólica, tal como se mide por la fracción de expulsión, suele
ser supranormal, y en ocasiones, con obliteración virtual de la cavidad ventricular izquierda durante la sístole. La
hipertrofia puede ser asimétrica y abarcar el tabique, en mayor grado que la pared libre del ventrículo.
 El 33% de los enfermos sintomáticos muestran un gradiente intraventricular, en reposo, que obstaculiza el flujo de salida
durante la sístole y se exacerba por el aumento de la contractilidad; este cuadro se denominó miocardiopatía obstructiva
hipertrófica, para diferenciarla de la forma no obstructiva. La obstrucción puede ser causada por el ejercicio en otro 30%.
 La prevalencia es 1:500 adultos; patrón de herencia autosómico dominante.
 La MH se caracteriza desde el punto de vista hemodinámico por la disfunción diastólica, atribuida originalmente a la
hipertrofia, la fibrosis y el gradiente intraventricular, cuando está presente. En general son normales la fracción de
expulsión con el sujeto en reposo y el gasto cardiaco, pero el gasto cardiaco máximo puede disminuir durante el ejercicio a
causa del llenado ventricular inadecuado, cuando hay taquicardia intensa.
 Puede sobrevenir coartación de la válvula mitral con la posterior insuficiencia mitral.
 El pronóstico para pacientes diagnosticados en la edad adulta suele ser favorable.
 La detección de los miembros de la familia debe iniciarse en la adolescencia y prolongarse hasta la edad adulta.
Diagnóstico: Suele aparecer entre los 20 y 40 años.

 El síntomas inicial es la disnea de esfuerzo y puede tener dolor torácico (aparece en más de la mitad de los pacientes
sintomáticos). También hay palpitaciones, presíncope o sincope. La preocupación es que el síntoma inicial puede ser la
muerte súbita.
 En el examen físico: soplo sistólico áspero de obstrucción del infundíbulo ventricular izquierdo. El soplo se puede
incrementar con maniobra de Valsalva. Puede auscultarse un cuarto ruido por disminución de la distensibilidad.
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 En el ECG so observa Hipertrofia de VI, con ondas Q septales. El diagnóstico se confirma por
ecocardiograma que muestra HVI que puede ser más intensa en el tabique. El doppler te permite evaluar el gradiente al
flujo de salida. Un signo clásico en el eco es el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral, con reflujo que puede
tornarse intenso.
 En la mayor parte de los pacientes con miocardiopatía evidente, pueden detectarse en la RNM áreas focales de sustitución
fibrosa. Estas áreas de cicatrización pueden representar el sustrato para el desarrollo de arritmias ventriculares. El
incremento del grosor y la disminución de la terminal de los vasos intramurales en el miocardio hipertrófico contribuyen a
la isquemia microvascular y angina.
Tratamiento: se orienta a corregir los síntomas y a evitar la muerte súbita.

 La disnea de esfuerzo y el dolor retroesternal se tratan con fármacos que disminuyen la gravedad de la obstrucción al
disminuir la FC, incrementar el llenado diastólico y reducir la contractilidad, con la idea de mejorar el llenado diastólico.
Al inicio se usa Betabloqueantes y verapamilo.
 Si hay retención de líquidos se usara diuréticos (con mucho cuidado para no generar hipovolemia).
 Si persisten los síntomas y se identifica un gradiente en el infundíbulo, puede ser eficaz agregar disopiramida.
 Con la amiodarona también mejoran los síntomas, pero por lo común su uso se inicia para el control de las arritmias. En
pacientes que han tenido FA se recomienda el uso de anticoagulantes para evitar problemas embólicos. Evitar el uso de
digitálicos. Los síntomas exacerbados por la FA pueden persistir pese al control de la FC y pueden requerir reversión a
ritmo sinudal. Los antiarritmicos más usados son disopiramida y amiodarona, considerando el empleo de ablación por
radiofrecuencia para los casos resistentes al tratamiento médico.
 Se recomienda a todos los pacientes que eviten el entrenamiento y la competencia intensa.
 La Cirugía del corazón se orienta a disminuir el tamaño de la porción superior de tabique (miomectomía) o la inyección de
etanol en la arteria septal para lograr un infarto septal controlado buscando el mismo fin, pueden mejorar los síntomas, pero
ninguna prolonga la supervivencia. La ablación del tabique con alcohol se relega principalmente a pacientes que deseen
evitar la cirugía o que tienen enfermedades asociadas que limitan la realización de la miomectomía.
 Rara vez se piensa en el trasplante cardiaco, especialmente en personas que evolucionan hasta llegar a la miocardiopatía
“terminal e inactiva” con disminución de la FEY.
Tratamiento para evitar muerte súbita: Como no se ha observado reducción de la muerte súbita por intervenciones médicas o
quirúrgicas, se recomienda la colocación de un CDI para pacientes con ≥ 2 factores de riesgo (antecedente de paro cardiaco,
sincope, antecedentes familiares de origen cardiaco, TV no sostenida, grosor del VI > 30 mm, respuesta anormal de la TA ante el
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esfuerzo. Se recomienda el empleo de cardiodesfibrilador para pacientes con antecedentes de paro cardiaco o taquicardia ventricular
sostenida sin importar otros factores de riesgo.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Pericarditis Aguda
 Es la principal afectación del pericardio.
Clasificación clínica:
 Aguda (< 6 sem).
- Fibrinosa.
- Con derrame (seroso / sanguinolento).
 Subaguda (6 sem-6 meses).
- Con derrame-constrictiva.
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- Constrictiva.
 Crónica (> 6 meses).
- Constrictiva.
- Con derrame.
- Adhesiva (no constrictiva).
Clasificación Etiológica:
 Infecciosa:
- Vírica: coxackie, echovirus, parotiditis, adenovirus, hepatitis, HIV.
- Bacteriana (neumococo, estreptococo, estafilococo).
- TBC.
- Micótica (histoplasmosis, coccidioidomicosis, Cándida).
- Sífilis.
 No infecciosa:
- IAM.
- Insuficiencia renal
- Neoplasias (primarias o metástasis: pulmón, mama, melanoma, linfoma).
- Mixedema.
- Colesterol / quilopericardio.
- Trauma.
- Disección de aorta.
- Otras: idiopática, familiar, Whipple, sarcoidosis, posradiación.
 Hipersensibilidad o autoinmune:
- Fiebre reumática.
- Colagenopatías (LES; AR, esclerodermia, Wegener).
- Fármacos (fenitoína, isoniacida, anticoagulantes, hidralazina, procainamida).
- 2° a lesión miocárdica (IAM: Sd de Dressler).
Presenta cuatro características diagnósticas principales:

- Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial izquierdo, se irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo, a
espalda y al borde del trapecio izquierdo. Alivia al inclinarse hacia delante y se agrava durante la inspiración, tos y
decúbito dorsal. Puede acompañarse de dolor pleurítico. Suele simular un IAM pero algo característico es que si se
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elevan las enzimas lo hacen en forma insignificante para el Supra ST que acompaña a la pericarditis.
- Frote pericárdico: audible en el 85% de los pacientes. Es un ruido alto, rasposo y áspero, en raspadura, al final de la
espiración que aumenta al presionar el estetoscopio contra el tórax.
- ECG:
 Etapa I: Supra del ST de concavidad superior en dos o tres derivaciones estándar de las extremidades y de V2 a V6,
con depresiones recíprocas sólo en aVR y a veces en V1. Depresión del segmento PR, reflejo del compromiso
auricular. Dura varios días, a diferencia del IAM donde los ST se normalizan en horas.
 Etapa 2: después de varios días, el segmento ST regresa a lo normal.
 Etapa 3: más tarde hay inversión de las ondas T.
 Etapa 4: semanas o meses después del inicio de la pericarditis el ECG regresa a la normalidad.
- Derrame pericárdico: por lo común se acompaña de dolor, los cambios ECG, así como la llamada alternancia
eléctrica. Asume importancia cuando evoluciona en un lapso breve (puede culminar en taponamiento cardiaco). Los
ruidos cardiacos son débiles. El frote puede desaparecer. Signo de Ewart: zona de matidez y aumento del frémito por
debajo del ángulo de la escápula izquierda (porque la base del pulmón izquierda resulta comprimida por el líquido
pericárdico). En la Rx de Tórax se observa un agrandamiento de la silueta cardíaca (“botella de agua”).
Diagnóstico
 La ecocardiografía es la técnica más utilizada.
 En el caso de grandes derrames, el corazón puede oscilar libremente dentro del saco pericárdico, y si tal situación es
intensa puede acompañarse del fenómeno de alternancia eléctrica.
 El diagnóstico de la presencia de líquido o del engrosamiento pericárdico se puede confirmar por medio de TC o RNM.
Tratamiento de pericarditis:
- AAS (2-4 gr por día) y reposo en cama para disminuir los síntomas.
- Si no es eficaz: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg c/ 8 hs; Indometacina 25-50 mg c/ 8 hs).
- En caso de haber respuesta positiva se continuaran las mismas dosis durante una o dos semanas para disminuirlas, o en
el curso de más semanas.
- En pacientes que no mejoran o para aminorar el riesgo de recurrencia: Colchicina 0.5 mg cada 12 hs. Durante 4 a 8
semanas. Contraindicada en pacientes con disfunción hepática o renal.
- Los corticoides (prednisona 1 mg/Kg/día), suprimen por lo común las manifestaciones clínicas de la pericarditis aguda
en quienes han sido ineficaces los antiinflamatorios, pero al parecer agravan el riesgo de reaparición ulterior del
trastorno, por lo que solo se administran durante dos a cuatro días y se disminuyen en forma progresiva.
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Taponamiento cardíaco
La acumulación de líquido en el espacio pericárdico en una cantidad que basta para ocasionar obstrucción grave de la penetración
de sangre de los ventrículos. Es letal si no se trata.
Etiología: las causas más frecuentes son la pericarditis idiopática y las neoplasias. También puede ser consecuencia del paso de
sangre (disección aortica, cirugía cardiaca, traumatismo y tratamiento anticoagulante en pacientes con pericarditis aguda)
Volumen necesario para producirlo es:
 200 ml si se acumula rápido
 2000 ml si se acumula lento
Clínica:
 Disminución de la TA.
 Aumento de la presión venosa. Tríada de Beck
 Ruidos cardíacos débiles.
 Si la progresión es lenta hay signos progresivos de IC, sobre todo derecha.
 Pulmones limpios en la Rx de Tx con silueta aumentada.
 Bajo voltaje y alternancia eléctrica en el ECG.
 Pulso paradójico: disminución de >10 mmHg de la TAS durante la inspiración. Aparece también en un tercio de los
pacientes con pericarditis constrictiva. No es patognomónico de enfermedad pericárdica ya que puede verse en shock
hipovolémico, enfermedad obstructiva crónica y aguda de las vías respiratorias, y en la embolia pulmonar.
 Taponamiento de baja presión: taponamiento leve en el que la presión intrapericárdica aumenta desde su nivel
ligeramente subatmosférico a cifras de + 5-10 mmHg; en algunos casos coexiste hipovolemia. Como consecuencia, la
presión venosa central es normal o está ligeramente elevada, mientras que no se afecta la presión arterial y no hay
pulso paradójico. Los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan ligera debilidad y disnea. La ecocardiografía
ayuda a establecer el diagnóstico y tanto las manifestaciones hemodinámicas como clínicas mejoran tras la
Pericardiocentesis.
Diagnóstico: clínica + ecocardiografía com doppler. Se puede necesitar um ETE, TC o RMN para dg un derrame loculado que
tapone.
Ecocardiograma: el diámetro de la cavidad ventricular derecha se reduce y aparece um movimento telediastólico hacia el interior
(colapso) de la pared libre del ventrículo derecho y la aurícula derecha. El doppler muestra una aceleración de la circulación a través
de las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración, mientras que la velocidad de la circulación a través de las venas
pulmonares, y las válvulas mitral y aórtica disminuye.
Tratamiento: pericardiocentesis. La presión de líquido intrapericárdico debe medirse antes de extraer líquido y la cavidad
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pericárdica drenarse tanto como sea posible. El líquido debe ser analizado en busca de leucócitos, G. rojos, citologia, análisis
microscópico y cultivos. La presencia de ADN para TBC por PCR o um aumento de ADA apoya el diagnóstico de pericarditis
tuberculosa.
El líquido sanguinolento muy a menudo proviene de neoplasias, insuficiencia renal o diálisis, y tuberculosis.
Pericarditis Aguda Viral o Idiopática

 Comúnmente se advierte que hubo alguna infección de las vías respiratorias.
 Es más común en adultos jóvenes y a menudo acompaña a derrames pleurales y neumonitis.
 Suele manifestarse con fiebre y dolor precordial, a menudo 10 a 12 días despues de una supuesta infección viral.
 La complicación más frecuente es la pericarditis repetitiva o recidivante que se observa en el 25% de los pacientes.
 Puede surgir asociada a una lesión cardíaca (síndrome poslesión cardíaca) caracterizada por lesión previa del miocardio y
el paso de sangre a la cavidad pericárdica. Puede surgir después de una cirugía cardiaca, traumatismos o perforación
cardiaca con un catéter. El dolor surge una a cuatro semanas luego de la lesión cardiaca. El tratamiento es igual al de
pericarditis aguda. Las recidivas son frecuentes.
Pericarditis Obstructiva Crónica

Se produce por la curación de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o de la resorción de un derrame pericárdico
crónico, con obliteración de la cavidad pericárdica por la formación de una cicatriz de tejido de granulación que puede
calcificarse, que aprisiona al corazón y altera el llenado ventricular.
Etiología: las mismas de pericarditis aguda. Puede ser consecuencia de una pericarditis vírica incluso asintomática. Alto porcentaje
de casos de origen tuberculoso.
Fisiopatología: Hay incapacidad de los ventrículos para llenarse, por las limitaciones impuestas por el pericardio engrosado y
rígido. Es similar al taponamiento. Hay disminución en la capacidad de llenado de los ventrículos, con disminución de los
volúmenes sistólico y diastólico (telesistólico), con aumento de las presiones cardíacas. La presión venosa aumenta.
La función sistólica puede ser normal o con perturbación leve.
En la pericarditis constrictiva, el llenado ventricular no se ve impedido durante la fase de llenado ventricular al inicio de la diástole,
pero se reduce en forma súbita cuando se alcanza el límite elástico del pericardio, mientras que en el taponamiento hay obstrucción
para el llenado ventricular a lo largo de toda la diástole.
Clínica:
-10-
 Smas generales: debilidad, fatiga, aumento de peso, mayor circunferencia abdominal y molestias del
vientre, así como edemas. Aspecto de enfermo crónico, caquexia.
 Smas cardíacos: disnea con el ejercicio y ortopnea, ingurgitación yugular, signo de Kussmaul, signos progresivos de
IC derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas) TA normal.
 Alrededor de una tercera parte de los pacientes presenta pulso paradojal.
 Ruidos cardíacos disminuidos.
 3° ruido por golpe pericárdico.
ECG:
 Hipovoltaje del QRS.
 T aplanadas o (-).
 1/3 tienen FA.
Rx de Tx:
 Con o sin cardiomegalia.
 Calcificaciones pericárdicas.
Ecocardiograma:
 Engrosamiento pericárdico.
 Dilatación venosa (vena cava inferior- suprahepáticas).
 Interrupción repentina del llenado ventricular em los comienzos de la diástole con función sistólica ventricular normal
y aplanamiento de la pared posterior del VI.
 Durante la inspiración hay una reducción notable en la velocidad de flujo sanguíneo en la vena pulmonar y a través de
la válvula mitral y el desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular. Lo opuesto ocurre en espiración.
 Función sistólica normal.
RNM o TAC: si hay dudas diagnósticas (para ver el pericardio engrosado).
Diagnóstico diferencial: core pulmonar, estenosis tricuspídea, miocardiopatía restrictiva.
Tratamiento:
 De la IC durante la fase preoperatorio (restricción de la ingesta de sodio y uso de diuréticos).
 Resección pericárdica es el único tratamiento definitivo.
 Debe realizarse una CCG en el preoperatorio de los pacientes > de 50 años para buscar enfermedad coronaria no
sospechada.
Pericarditis Constrictiva con Derrame subagudo
CE
 Combinación de um derrame a presión en el espacio pericárdico y la constricción del corazón por dicha capa engrosada.
 Puede ser causada por tuberculosis, ataques múltiples de pericarditis idiopática aguda, radiación, pericarditis traumática,
insuficiencia renal, esclerodermia, neoplasia.
 Hay cardiomegalia y pulso paradojal.
 Después de la Pericardiocentesis los signos pueden cambiar y em vez de los de taponamiento aparecer los de pericarditis
constrictiva.
 El diagnóstico se realiza por Pericardiocentesis con biopsia del pericárdio.
 El tratamento es la pericardiectomía.
Característica Taponamiento Pericarditis Miocardiopatía Infarto del VD Pericarditis constrictiva

cardiaco constrictiva restrictiva y por derrame
Clínica
Pulso paradójico +++ + + + +++
Venas Yugulares
Descenso y notable - ++ + + -
Descenso x notable +++ ++ +++ + +++
Signo de Kussmaul - +++ + +++ +
Tercer Ruido Cardiaco - - + + +
Golpe pericárdico - ++ - - -
ECG
Bajo voltaje ++ ++ ++ - ++
Alternancia eléctrica ++ - - - +
Ecocardiograma
Engrosamiento ++
pericárdico - +++ - -
Calcificación
pericárdica - ++ - -
Derrame pericárdico +++ - - ++
Por lo común Por lo común
Tamaño del VD Por lo común normal Agrandamiento
pequeño normal
-11-
AD y VD +++ - - -
Exageración de la
variación respiratoria +++ +++ - +++
de la velocidad de flujo
TC – RNM
Pericardio engrosado - +++ - ++
Cateterismo cardiaco
Igualación de presiones
+++ +++ - ++
diastólicas
Shock
 Es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos. Con independencia
de la causa, el desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno y sustratos inducidos por la hipoperfusión provoca
disfunción celular. La lesión celular genera la liberación de sustancias inflamatorias que afectan más a la perfusión por
alteraciones funcionales y estructurales en la microvascularización. Así se produce un círculo vicioso que puede llevar a
una falla multiorgánica y finalmente a la muerte del paciente.
 Sólo el restablecimiento rápido del suministro de oxígeno puede frenar la progresión del estado de shock.
 El choque clínico se suele acompañar de hipotensión, es decir, una presión arterial media <60 mmHg en personas
previamente normotensas.
 De manera normal, cuando desciende el GC aumenta la resistencia vascular sistémica para mantener un nivel de presión
sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos.
 A nivel celular se produce el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa con la consecuente acumulación de
hidrogeniones, lactato y otros productos del metabolismo anaerobio. Estos metabolitos vasodilatadores desbordan el tono
vasomotor, lo cual provoca mayor hipotensión e hipoperfusión.
 Muchos pacientes en estado crítico tienen una concentración reducida de cortisol plasmático por una respuesta deficiente al
estímulo con ACTH, lo cual está ligado a una menor supervivencia.
 El estado de Shock y, de manera específica, la generación de radicales oxidativos inducidos por la reanimación,
constituyen una causa importante de daño pulmonar agudo y ulterior Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto
(SDRA), caracterizado por el edema pulmonar no cardiogénico originado por lesión difusa del endotelio capilar pulmonar
y del epitelio alveolar, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos bilaterales.
CE
Vigilancia: paciente internado en UTI; se debe vigilar la FC, FR, TA, diuresis y el sensorio. Se puede usar un catéter pulmonar. Un
estudio reciente demostró que el catéter pulmonar de Swan-Ganz no modifica la mortalidad, estancia hospitalaria ni costo para los
adultos en la UCI. L mayoría de los pacientes puede tratase sin riesgo sin la colocación de este catéter.
Tipo de Shock PVC/PEP Gasto Cardíaco Resistencia Saturación de O2

(VN: 4-8 L/min) Vascular en sangre venosa
Sistémica
Hipovolémico BAJO BAJO ALTO BAJO
Cardiogénico ALTO BAJO ALTO BAJO
Séptico
-Hiperdinámico BAJO/ ALTO ALTO BAJO ALTO
-Hipodinámico BAJO/ ALTO BAJO ALTO ALTO /BAJO
Traumático BAJO BAJO/ ALTO ALTO /BAJO BAJO
Neurógeno BAJO BAJO BAJO BAJO
Hiposuprarrenal BAJO BAJO NORMAL/BAJO BAJO
Formas específicas de shock

Shock hipovolémico:
 La forma más frecuente de shock, es consecuencia de la disminución de la masa de GR y de plasma por hemorragia o de la
pérdida de volumen plasmático como consecuencia del secuestro de líquido extravascular, o de pérdidas digestivas,
urinarias, insensibles.
 La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión cerebral y del corazón a la vez que se
restablece un volumen sanguíneo circulante eficaz. Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de
las venas de capacitancia, liberación de las hormonas de estrés y expansión del volumen intravascular mediante el
reclutamiento de líquido intersticial e intracelular, así como reducción de la diuresis.
 Después de una hemorragia aguda, los valores de Hb y Hto no se modifican hasta que se han producido los
desplazamientos de líquido compensadores o se han administrado líquidos exógenos. Por lo tanto, un Hto inicial normal no
excluye una pérdida de sangre.
Leve (< 20% vol sanguíneo) Moderado (20-40%) Intenso (>40%)

Frialdad de extremidades Igual cuadro, y además: Igual cuadro, y además:
Prolongación del tiempo de llenado Taquicardia Inestabilidad hemodinámica
-12-
capilar
Diaforesis Taquipnea Intensa taquicardia
Colapso de las venas Oliguria Hipotensión
Ansiedad Cambios posturales Deterioro del sensorio
Tratamiento:
 Re expansión rápida de la volemia unida a intervenciones para controlar las pérdidas activas. La reposición de volumen se
inicia con la infusión rápida, a través de vías intravenosas de calibre grueso, de solución salina isotónica o de una solución
de sal equilibrada, como ringer lactato (no se ha demostrado un beneficio claro de la utilización de soluciones coloides). La
infusión de 2 o 3 litros durante 20 a 30 minutos debería restablecer los parámetros hemodinámicas normales.
 La persistencia de la inestabilidad hemodinámica implica que no se ha corregido el shock, que se mantiene la pérdida de
sangre o de volumen, o ambas cosas a la vez.
 La pérdida continúa de sangre, con una Hb ≤ 10 gr/dl debe motivar la transfusión de sangre. En situaciones extremas se
puede usar concentrados de hematíes del grupo sanguíneo del paciente o 0-negativo.
 Al parecer la supervivencia mejora si se proporciona de manera temprana algún componente hemático durante las
transfusiones masivas (plasma fresco congelado y plaquetas), en una proporción cercana e 1:1.
 En presencia de hipovolemia grave o prolongada puede ser necesario usar noradrenalina, dopamina o vasopresina para
mantener el rendimiento ventricular una vez establecido el volumen intravascular.
 Una vez que la hemorragia se detiene y el paciente se ha estabilizado, las transfusiones de sangre se detienen a menos que
la Hb < 7 gr/dl. Los estudios han demostrado que la supervivencia es más prolongada en quienes reciben este protocolo
restrictivo de transfusiones sanguíneas.
 El éxito también de la reanimación depende del sostén de la función respiratoria. En todos los casos se administra oxígeno
complementario.
Shock traumático: la causa más frecuente suele ser hipovolemia. El tratamiento se basa en el ABCD; control de la hemorragia,
estabilización de las fracturas, desbridamiento de tejidos desvitalizados y la evacuación de los hematomas.
Shock cardiogénico: se caracteriza por la deficiencia del riego sanguíneo a nivel general, por disminución profunda del índice
cardiaco (menor 2.2 l/min/m2) e hipoTA sistólica sostenida (menor de 90 mmHg) a pesar de una alta presión de llenado (PEP > 18
mmHg). Es más frecuente como complicación de un IAM, pero también se puede ver en pacientes con valvulopatías, arritmias,
contusión cardiaca grave, etc. Su aparición conlleva cifras de mortalidad en enfermos hospitalizados mayores de 50%.
CE
Tratamiento: El objetivo es mantener una perfusión adecuada tanto sistémica como coronaria. Los valores que generalmente
conllevan un riego sanguíneo adecuado son una presión arterial sistólica de 90 mmHg o una presión arterial media mayor a 60
mmHg y una presión de los capilares pulmonares de casi 20 mmHg. En todas las formas de shock cardiogénico, se deben modificar
la precarga, poscarga y contractilidad.
Reanudar pronto el flujo de sangre en la arteria que irriga la zona del infarto es esencial en el tratamiento del shock cardiogénico y,
de hecho, es el elemento fundamental de las medidas terapéuticas.
En caso de Shock cardiogénico secundario a infarto de miocardio, se demostró beneficio en la revascularización temprana con
Angioplastia o CRM en comparación con las medidas iniciales incluyendo balón de contrapulsación aórtico con fibrinolíticos y
posterior revascularización tardía.
-13-
Algoritmo para tratamiento de shock cardiogénico, edema pulmonar agudo e hipotensión.
CE
-14-
Signos clínicos: shock, hipoperfusión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo de pulmón.
¿Muy probablemente un trastorno importante subyacente?
EAP Hipovolemia Estado de Shock Cardiogénico de

Bajo Gasto Arritmia
Primera línea Administrar: ¿Presión arterial?

*Oxigeno e intubación según se *Líquidos
requiera. *Transfusión sanguínea
*NTG SL. Luego IV Si TAS>100 *Intervenciones específicas Bradicardia Taquicardia
mmHg. de la causa
*Furosemida IV 0,5 a 1mg/kg *Considérese vasopresores
*Morfina IV 2 a 4 mg
*NA o Dopamina, si TAS<100
mm Hg y hay signos de Shock.
*Dobutamina si TAS 70-100
mmHg y no hay signos de
Shock.
TAS > 100 mmHh TAS 70-100 mmHg SIN TAS < 100 mmHg CON Signos
signos/síntomas de shock y síntomas de shock
Segunda Línea
CE
Si TA>100 mmHg y no Noradrenalina
<30 mmHg debajo de la Nitroglicerina Dobutamina O
basal iniciar IECA.
Dopamina
Otras Consideraciones diagnósticas y terapéuticas (ante estado de Shock no hipovolémico)

DiagnósticasTerapéuticas
*Catéter en la arteria pulmonar*Globo intraaórtico
* Ecocardiograma*Reperfusión/Revascularización
*Angiografía y PCI
*Estudio diagnostico adicional
Shock cardiogénico compresivo: con la compresión, el corazón y las estructuras circundantes pierden distensibilidad y, por lo
tanto, las presiones de llenado normales generan un llenado diastólico inadecuado.
La sangre o el líquido del interior del saco pericárdico (taponamiento cardiaco), poco distensible, pueden provocar taponamiento.
El diagnóstico de shock cardiogénico compresivo a menudo se basa en los hallazgos clínicos, radiografía de tórax y
ecocardiograma. Los hallazgos típicos de taponamiento son: hipotensión, ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados. También
puede estar presente pulso paradójico. El diagnostico se hace por eco y se realiza pericardiocentesis.
El neumotórax a tensión provoca reducción homolateral de los ruidos respiratorios, desviación de la tráquea hacia el lado contrario
del hemitórax enfermo y distensión venosa yugular, la Rx muestra un aumento del volumen intratorácico, depresión del diafragma
en el hemitórax afectado y desviación del mediastino hacia el lado contralateral. Es necesario descomprimir el tórax de inmediato.
-15-
Shock séptico: se debe a la respuesta generalizada a una infección grave (septicemia). El termino shock séptico se
refiere a la septicemia acompañada de hipotensión que no se puede corregir con líquidos. Es más frecuente en ancianos y en
inmunodeprimidos, en quienes se han sometido a un procedimiento invasor en el cual se ha producido una contaminación
bacteriana.
Tratamiento: la máxima prioridad radica en expandir el volumen de forma enérgica con cristaloides hasta una PVC de 8-12 cmH2O
(en pacientes con hiptension-hipoperfucion una meta razonable es PAM > 65 mmHg) y restablecer la oxigenación arterial. Se deben
administrar antibióticos basándose en el origen más probable de la infección. Cuando es imposible cumplir las metas de TA con
expansión se debe recurrir al tratamiento con vasopresores.
Shock Neurógeno: la interrupción de las aferencias vasomotoras simpáticas después de una lesión alta de la médula espinal,
desplazamiento accidental de la anestesia raquídea en sentido cefálico o un traumatismo craneal grave puede provocar Shock.
Además de la dilatación arteriolar, la dilatación venosa produce un remanso en el sistema venoso, lo que disminuye el retorno
venoso y el gasto cardiaco. A menudo las extremidades están calientes, a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstricción
del shock hipovolémico o cardiogénico. El tratamiento implica afrontar la hipovolemia y la pérdida del tono vaso motor; se puede
usar NA para aumentar la resistencia vascular.
Shock Hiposuprarrenal: se produce en situaciones en las que una insuficiencia suprarrenal no detectada complica la respuesta del
hospedador al estrés inducida por una enfermedad aguda o una intervención importante. Se puede producir insuficiencia
corticosuprarrenal como consecuencia de la administración crónica de corticoides exógena. En pacientes críticos se puede ver una
insuficiencia suprarrenal relativa. Otras causas: atrofia idiopática, TBC, metástasis, hemorragia bilateral y amiloidosis.
Tratamiento: en el caso de un paciente inestable se deben administrar 4 mg de fosfato de dexametasona EV (se prefiere antes que la
hidrocortisona porque no interfiere con la prueba de estimulación con ACTH). Si se confirma el diagnóstico: 100 mg de
hidrocortisona cada 6 a 8 horas, dosis que se bajara paulatinamente dependiendo la respuesta del paciente. Se necesita reposición de
volumen simultáneamente y apoyo inotrópicos.
TUMORES CARDIACOS
Tumores Primarios
 Son poco comunes.
 Casi tres cuartos de ellos tienen rasgos histológicos benignos y casi todos son mixomas.
 Los tumores malignos, en su gran mayoría sarcomas, representan 25% de los tumores cardiacos primarios.
CE
 Gran variedad de manifestaciones como dolor torácico, síncope, IC, soplos, arritmias, trastornos de la conducción, derrame
pericárdico, embolias, síntomas generales.
Mixoma
 Los mixomas son los tumores cardíacos primarios más frecuentes en todos los grupos de edad. Aparecen a todas las
edades, en particular entre el tercero y sexto decenios de la vida con predominio de mujeres.
 Aunque la mayor parte son esporádicos (90%), algunos tienen carácter familiar (autosómica dominante).
 Casi todos son pediculados. La mayor parte de los mixomas esporádicos son solitarios y se localizan en las aurículas, sobre
todo en la izquierda.
 Los mixomas familiares afectan a personas jóvenes, suelen ser múltiples o de asiento ventricular; y más proclive a la
recidiva.
 Los mixomas suelen presentarse con signos de obstrucción, embolia o afectación general. La forma de presentación más
frecuente simula una valvulopatía mitral, bien una estenosis por prolapso tumoral en el orificio durante la diástole, o bien
insuficiencia causada por la lesión valvular como consecuencia de traumatismos inducidos por el tumor. Los mixomas
ventriculares pueden generar un cuadro simil estenosis aórtica.
 En la auscultación se oye un ruido bajo, denominado “chasquido tumoral”, en proto o mesodiástole, que se atribuye al
impacto del tumor contra la válvula mitral o la pared ventricular. Los mixomas también pueden presentarse como embolias
pulmonares o periféricas; o con síntomas generales.
 El ecocardiograma es útil para su diagnóstico; ver el lugar de inserción y el tamaño. También pueden ser de utilidad la TC
y la RNM. Como estos tumores pueden ser familiares está indicado el cribado con eco a los familiares de primer grado,
sobre todo cuando el paciente es joven y tiene múltiples tumores.
Tratamiento: resección quirúrgica. Los mixomas recidivan en un 12-22% de los casos familiares y en el 1-2% de los esporádicos.
La recidiva se debe a lesiones multifocales en los primeros y a resección incompleta en los segundos.
Sarcoma
o Casi todos los tumores cardiacos primarios malignos son sarcomas.
o Presentan una evolución rápida y en general culmina con la muerte del paciente en las semanas o meses siguientes a su
presentación.
-16-
o Los sarcomas a menudo afectan el hemicardio derecho, crecen rápido, suelen invadir el espacio
pericárdico y pueden obstruir las cavidades cardiacas o la vena cava. También se pueden presentar del lado izquierdo y
confundirse con mixomas.
o Al manifestarse estos tumores a menudo ya se han diseminado y no es posible su resección quirúrgica. Presentan poca
respuesta a la radioterapia o quimioterapia (excepción: linfosarcomas, donde se puede asociar QMT+RT).
Tumores Metastásicos:
 Mucho más comunes que los tumores primarios.
 La incidencia relativa es muy alta en el melanoma maligno y, en menor grado, en la leucemia y el linfoma.
 En términos absolutos, los sitios de origen primario de metástasis cardiacas más comunes son carcinoma de mama y
pulmón, lo que refleja la alta frecuencia de estas neoplasias malignas.
 Pueden presentarse por vía hematógena o diseminación linfangítica o bien mediante invasión directa del tumor.
 Se manifiestan como pequeños nódulos, infiltración difusa, afectación pericárdica o miocárdica (raramente pueden afectar
el endocardio y las válvulas cardiacas).
 Se manifiestan con disnea, pericarditis aguda, taponamiento cardiaco, taquiarritmias e IC.
 Diagnóstico: Ecocardiografía, TC, RNM, gammagrafía. Pericardiocentesis para estudio citológico.
 Tratamiento: paliativo. Puede requerir Pericardiocentesis con sellamiento o realización de ventana
pleuropericárdica.
SÍNCOPE
Perdida transitoria del conocimiento autolimitada, de inicio rápido; por una disminución en el flujo cerebral que se
recupera de forma espontánea y completa.
Puede presentarse en forma súbita, sin advertencia o tener pródromo. Los síntomas previos tienen una duración variable y aumentan
de intensidad hasta que ocurre la pérdida de conocimiento o se resuelven antes si se corrige la isquemia cerebral (mareo, sensación
de desmayo, debilidad, fatiga, trastornos visuales y auditivos). El sincope puede ser un fenómeno aislado o recidivante. El sincope
recidivante, inexplicable sobre todo en un individuo con cardiopatía estructural tiene alto riesgo de mortalidad (40% a dos años).
Causas: Suele deberse a uno de tres mecanismos:

1. Sincope mediado por mecanismos neurales (sincope reflejo o vasovagal)
2. Hipotensión ortostática
3. Sincope Cardiaco.
CE
Los mecanismos neurológicos son la causa del sincope en casi todos los casos. La enfermedad cardiovascular por anomalías
estructurales o arritmias es la siguiente causa más habitual, sobre todo en las salas de urgencias y en pacientes con edad avanzada.
Asimismo la prevalencia de la hipotensión se eleva con la edad.
 El pronóstico después de un solo episodio en todos los grupos etarios suele ser benigno (en particular el sincope no
cardiaco).
 El trastorno cardiaco, ya sea por patología estructural o arritmogénica, se acompaña de un mayor riesgo de muerte súbita y
mortalidad por otras causas.
Características de alto riesgo que son indicación de hospitalización o valoración intensiva del sincope.
o Dolor torácico que sugiere isquemia coronaria.
o Manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva.
o Valvulopatía moderada o grave.
o Cardiopatía estructural moderada o grave.
o Manifestaciones electrocardiográficas de isquemia.
o Antecedentes de arritmias ventriculares.
o Intervalo QT largo (mayor a 500MS).
o Bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales.
o Bradicardia sinusal persistente.
o Bloqueo bifasicular, trifasicular, o retraso en la conducción intraventricular con QRS ≥ 120 msrg.
o FA.
o TV No Sostenida.
o Antecedente familiar de muerte súbita.
o Síndromes de preexitación.
o Patrón de brugada en el electrocardiograma.
o Palpitaciones al momento del síncope.
o Sincope en reposo o durante el ejercicio
Clasificación
-17-
Sincope por mecanismos neurológicos.
 Se observa un cambio en la actividad eferente autonómica caracterizado por bradicardia e inhibición simpática que da
lugar a vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos factores; origina una caída del flujo sanguíneo
cerebral por debajo de los límites de la autorregulación.
 El sincope mediado por dichos mecanismos puede subdividirse según la vía aferente y el agente desencadenante. El
sincope vasovagal se produce por emoción intensa, dolor o stress ortostático, mientras que los sincopes situacionales
tienen estímulos localizados que generan la vasodilatación y bradicardia dando lugar al sincope. El sincope mediado
por mecanismos nerviosos también se clasifica según la vía eferente predominante. El sincope depresor se debe a la
falla eferente simpática vasoconstrictora; el sincope inhibidor cardiaco se relaciona con bradicardia y asistolia y el
sincope mixto describe al que alterna cambios vagales y simpáticos.
 Características: Además de síntomas como mareo, fatiga, sensación de desmayo, hay manifestaciones premonitorias
como palidez, palpitaciones, nauseas, hiperventilación y bostezos. Dado que puede cursar con mioclonias es
importante el diagnóstico diferencial con una convulsión.
 Tratamiento: Tranquilizar al paciente, evitar estímulos desencadenante y expandir el volumen plasmático. Las
maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las piernas, empuñar las manos y tensar los
brazos) pueden elevar la presión sanguínea y eso evita o retrasa el sincope. Se puede usar fludrocortizona, fármacos
vasoconstrictores y antagonistas del receptor beta en los pacientes resistentes al tratamiento. Sin embargo, no hay
evidencia consistente en estudios con asignación al azar y grupo testigo con ningún tratamiento farmacológico para el
síncope mediado por mecanismos neurales. En personas de edad avanzada en quienes el sincope se relaciona con
asistolia o bradicardia grave y pacientes con inhibición cardiaca intensa debida al síndrome del seno carotideo se puede
indicar marcapasos.
Hipotensión ortostática.
 Esta es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora y se define como un descenso en la presión arterial
sistólica de al menos 20 mmHg o en la presión arterial diastólica de 10 mmHg mínimo en los tres minutos siguientes a
ponerse de pie o elevar la cabeza en una mesa de inclinación. En muchos casos no surge aumento compensatorio de la
frecuencia cardiaca a pesar de la hipotensión; en la falla autonómica parcial, la frecuencia cardiaca se eleva en cierta
medida pero es insuficiente para mantener el gasto cardiaco. Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”
que ocurre tres minutos después de ponerse de pie.
 Síntomas: Mareo, sensación de desmayo, debilidad generalizada, piernas trabadas, o cefalea. Puede haber visión
borrosa y dolor cervical (región suboccipital, cervical posterior y hombro). También los pacientes pueden referir
CE
disnea o angina. Los síntomas pueden exacerbarse por el esfuerzo, la bipedestación prolongada, el aumento de la
temperatura ambiental, o con las comidas.
 Tratamiento: Eliminar las causas reversibles (casi siempre fármacos), darle al paciente instrucción sobre los
movimientos por etapas para pasar de la posición supina a la vertical, instrucciones sobre maniobras isométricas y
elevación de la cabecera en decúbito dorsal. El volumen intravascular debe incrementarse mediante el aumento de
consumo de líquidos y sal. Si estas maniobras no farmacológicas son infructuosas se inicia tratamiento con
fludrocortisona y vasopresores, como midodrina y seudoefedrina. Algunos pacientes con síntomas intratables
requieren tratamiento con piridostigmina, desmopresina y eritropoyetina.
Sincope cardiaco.
 Arritmias: Bradiarritmias (paro sinusal, BAV). Síndrome Taquicardia-Bradicardia. El sincope debido a bradicardia o
asistolia se conoce como ataque de Stokes-Adams. Las taquicardias ventriculares a menudo causan sincope con
frecuencia mayor a 200 latidos por minuto. También se puede observar en síndromes de QT largo, síndrome de
Brugada y taquicardia ventricular polimorfa.
 Cardiopatía estructural: Valvulopatía, isquemia, tumores cardiacos, miocardiopatía hipertrófica y derrames
pericárdicos.
Causas de Sincope:
A. Sincope mediado por mecanismos neurológicos
o Sincope vasovagal
 Temor, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, imágenes y olores desagradables.
o Sincope situacional
 Pulmonar: Tos, sincope del músico con instrumentos de viento, del levantador de pesas, sincope por
estornudo, instrumentación de vía respiratoria.
 Urogenital: Sincope posterior a la micción, instrumentación urogenital, masaje prostático.
 Tubo digestivo: Deglución, estimulación esofágica, exploración rectal, defecación.
 Seno carotideo: Sensibilidad del seno carotideo, masaje del seno carotideo.
 Ocular: Compresión ocular, examen ocular.
B. Hipotensión Ortostática
o Falla autonómica 1° por enfermedades neurodegenerativas centrales y periféricas
 Enfermedad de Parkinson.
 Demencia con cuerpos de Lewis.
-18-
 Falla autonómica pura.
 Atrofia multisistemica.
o Falla autonómica originada por neuropatías periféricas autonómicas
 Diabetes.
 Amiloidosis.
 Neuropatía paraneoplásica.
 Neuropatía por HIV.
o Hipotensión postprandial
o Yatrógena (fármacos)
o Hipovolemia
C. Sincope cardiaco
o Arritmias
 Disfunción del nodo sinusal.
 Disfunción auriculoventricular.
 Taquicardias supraventriculares.
 Taquicardias ventriculares.
 Conductopatias hereditarias.
o Cardiopatía estructural
 Valvulopatía.
 Isquemia miocárdica.
 Miocardiopatía obstructiva.
 Mixoma auricular.
 Taponamiento cardiaco.
Estudio del paciente con sincope.
 Diagnóstico diferencial: Convulsiones, hipoglucemia, cataplejía.
 Valoración inicial: Los objetivos de esta valoración son establecer si la pérdida de conciencia se debió a un sincope,
identificar la causa, y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave. Debe incluir interrogatorio de tallado al
paciente y los testigos, exploración física y neurológica completa, toma de presión arterial y frecuencia cardiaca en
posición supina y después de 3 minutos de estar de pie, realizar un electro si hay sospecha de sincope cardiogénico.
Esta valoración inicial permite identificar una causa en casi 50% de los pacientes y también estratificar a los enfermos
con riesgo de mortalidad cardíaca.
CE
o Pruebas de laboratorio: Deben efectuarse cuando se sospechan trastornos específicos como infarto del miocardio,
anemia y falla autonómica secundaria.
o Pruebas de sistema nervioso autónomo: Mesa de inclinación. Las pruebas autonómicas incluyen valoraciones del
sistema nervioso autónomo (variabilidad de frecuencia cardiaca con la respiración profunda y maniobra de
valsalva), función colinérgica simpática (respuesta termorreguladora del sudor) y de la función simpática
(respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de valsalva).
o Valoración psiquiátrica: Puede ser adecuada en personas con sincope repetido inexplicable. La prueba en la mesa
de inclinación, con demostración de síntomas en ausencia de cambios hemodinámicos, ayuda a reproducir el
sincope en pacientes con sospecha de sincope psicógeno.
o Valoración cardiaca:
 ECG: Indicada en personas con alta probabilidad previa a la prueba de arritmia causante de sincope. Si es
alta la probabilidad de arritmias que pongan en peligro la vida el paciente debe vigilarse en el hospital al
igual que aquellos con cardiopatía estructural o coronaria grave, TVNS, bloqueo cardiaco trifasicular,
intervalo QT largo, síndrome de brugada y antecedentes familiares de muerte súbita cardiaca.
 Holter: Para individuos con episodios frecuentes de sincope (uno o más por semana).
 Grabadoras de ciclo: Para pacientes con sospecha de arritmias con bajo riesgo de muerte cardiaca súbita.
Estas pueden ser externas o implantables.
 Ecocardiograma: En personas con antecedentes de cardiopatía o cuando se detectan anomalías en la
exploración física o en el ECG. Las probables causas son: Estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica,
tumores cardiacos, disección aortica y taponamiento pericárdico.
 Ergometría: Debe solicitarse en pacientes con sincope durante el ejercicio o poco después.
 Estudio electrofisiológico: Están indicados en personas con cardiopatía estructural y anomalías en el
electro, en los que las valoraciones sin penetración corporal no fueron diagnósticas.
Paro cardiaco
Muerte Súbita Cardiaca (MSC) es el fallecimiento natural por causas cardiacas en una persona en la que se identificó una
cardiopatía o en quien no había sido detectada, pero en quien fueron inesperados el momento y el mecanismo por el cual se produjo.
El término súbito define el lapso de una hora o menos entre un cambio del estado clínico que presagiaba el comienzo de un cuadro
clínico terminal y el paro cardiaco propiamente dicho.
Aproximadamente un 50% de todas las muertes de origen cardiaco es repentina e inesperada y comprende el total de casos de MSC.
-19-
La cardiopatía coronaria aterosclerótica es la anomalía estructural más común vinculada con MSC en personas en
etapa media de la vida y edad avanzada.
Hoy en día la asistolia constituye el mecanismo que con mayor frecuencia se registra en el contacto inicial (45-50% de los casos).
La AESP corresponde al 20-25% y la FV a 25-35%.
La probabilidad de obtener buenos resultados con la reanimación depende del intervalo que medió desde el comienzo de perdida de
circulación hasta el regreso de la circulación espontánea, el sitio en el cual se produjo el episodio agudo, el mecanismo y el estado
del paciente antes del paro cardíaco. La reaparición de la circulación y las tasas de supervivencia como consecuencia de la
desfibrilación disminuyen de forma casi lineal desde el primer minuto hasta el décimo minuto. Después de 5 minutos, las tasas de
supervivencia no son mejores que 25% a 30% observadas en el entorno extrahospitalario. Los medios o las situaciones en que es
posible iniciar de inmediato la RCP, seguida de desfibrilación inmediata, mejoran las posibilidades de éxito.
La tasa de buenos resultados de la reanimación inicial y la supervivencia hasta el alta hospitalaria dependen netamente del
mecanismo del episodio agudo. Cuando el mecanismo es la TV sin pulso el pronóstico es mejor; ocupa el siguiente lugar la FV. La
asistolia así como la AESP, ahora los mecanismos más comunes, generan estadísticas de resultados desalentadores.
La RCP oportuna que ejecuta un espectador mejora el pronóstico en cualquier momento, en especial cuando se lleva a cabo una
desfibrilación exitosa.
Definiciones:
 Colapso cardiovascular: desaparición repentina del flujo efectivo de sangre, por factores cardiacos, vasculares periféricos
o de ambos tipos, que pueden mostrar reversión espontanea (ej. Sincope vasovagal) o que necesitan intervenciones (ej.
Paro cardiaco).
 Paro cardiaco: interrupción repentina de la función mecánica del corazón que puede ser reversible si se emprende de
inmediato una intervención, pero que culminara en la muerte en caso de no realizarla.
 Muerte súbita: interrupción repentina e irreversible de todas las funciones biológicas.
Tratamiento
Respuesta inicial y apoyo vital básico
 La respuesta inicial confirmara si el colapso súbito es verdaderamente un paro cardiaco.
 Tan pronto se sospecha, se confirma o se considera la inminencia de un paro la prioridad inmediata es llamar al sistema de
emergencias.
 Despues de una pérdida de conciencia es importante cuidar la función respiratoria.
 Es importante ver si existe un estridor intenso con pulso persistente, lo cual es un indicio de que hay un cuerpo extraño.
 Si se sospecha que ha ocurrido esto se realizara la maniobra de Heimlich.
CE
 Un golpe precordial en la unión de los tercios medio e inferior del esternón, podría corregir una taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular, aunque existe el riesgo de convertir una taquicardia en FV. Por tanto, se ha recomendado esta
maniobra cuando se disponga de equipos de monitoreo y un desfibrilador. La aplicación conservadora de esta técnica sigue
siendo un tema de discusión.
 Durante la respuesta inicial, la tercera acción es el mantenimiento de la vía respiratoria. Se inclina la cabeza hacia atrás, se
levanta la mandíbula, se explora la bucofaringe y se permeabiliza la vía respiratoria. Si se sospecha que el paro cardiaco ha
sido desencadenado por un paro respiratorio debe asestarse un segundo golpe precordial tras la permeabilidad de la vía
aérea.
 El apoyo vital básico (RCP) está concebido para mantener la perfusión de los órganos hasta una intervención definitiva.
 El elemento inicial y principal de la RCP es preservar la perfusión hasta restablecer la circulación espontánea  las
compresiones torácicas mantienen la función de bomba (deben producir el hundimiento del esternón 4-5 cm y efectuarse a
una velocidad de 100 veces por minuto).
 Se ha demostrado que las compresiones torácicas continuas tienen mejor resultado que el apoyo de la ventilación durante la
misma.
 Las compresiones se interrumpen sólo para suministrar descargas con un DEA, cuando se cuente con él, y se dejan
transcurrir dos minutos de RCP entre cada descarga.
Desfibriladores externos automáticos: Se basa en abreviar el lapso que media hasta el primer intento de desfibrilación en tanto se
espera la llegada de métodos avanzados de apoyo vital. Mientras se carga el desfibrilador se aplican compresiones torácicas.
Ante un diagnóstico de FV o TV se debe suministrar un choque con una longitud de onda bifásica de 150-200 J o 360 J cuando se
utiliza un aparato con longitud de onda monofásica.
Cuando el choque inicial no invierte la FV o TV de manera correcta, se reanudan las compresiones torácicas durante dos minutos y
luego se suministra un segundo choque.
Si han transcurrido 5 minutos entre el colapso y el primer contacto con la víctima, existen indicios que demuestran que RCP 60-90
seg antes del primer choque mejoran la probabilidad de supervivencia sin daño neurológico.
Apoyo vital avanzado

 Pretende conseguir una ventilación adecuada, controlar las arritmias, estabilizar la presión arterial y el gasto cardiaco, y
reestablecer la perfusión de los órganos.
 Las actividades para alcanzar esta meta son: desfibrilación/cardioversión, estimulación con marcapasos, intubación
endotraqueal, colocación de vía.
-20-
 El hincapié principal es reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas hasta lograr el
retorno a la circulación espontanea.
 Después de dos o tres intentos fallidos con el desfibrilador, se aplica 1 mg de adrenalina y se desfibrilar de nuevo. Se puede
aplicar una nueva dosis después de 3 a 5 minutos. En vez de la adrenalina se ha sugerido usar vasopresina (una única dosis
de 40 UI).
 Si la persona no está consciente o si fracasa 2 o 3 intentos, habrá que intubar y medir gases. La ventilación con oxígeno
corregirá la hipoxemia y acidosis. Se recomienda la capnografía de la forma de onda cuantitativa para confirmar o vigilar la
colocación adecuada de la sonda endotraqueal.
 Si la acidosis persiste se puede utilizar bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/Kg en el comienzo y agregar 50% de la
dosis, que se repite cada 10 a 15 minutos. No debe utilizarse sistemáticamente.
 Si no se obtuvieron buenos resultados con la desfibrilación o persiste o reaparece la inestabilidad eléctrica habrá que usar
antiarrítmicos.
 La amiodarona ha surgido como el tratamiento inicial más indicado  dosis de 150 mg en un lapso de 10 minutos
seguidos de 1 mg/min incluso hasta seis horas y 0.5 mg/min a partir de ese momento.
 En el caso de paro cardiaco por FV en la fase inicial de un síndrome coronario agudo se puede aplicar de forma intravenosa
lidocaína como alternativa (bolo 1 mg/Kg y se repite en un lapso de dos minutos). Se podrá utilizar gluconato de calcio
solamente en pacientes en quienes se sabe que el factor desencadenante de la FV resistente es la hiperpotasemia aguda, si
hay hipocalcemia conocida o si el enfermo ha recibido dosis toxicas de un antagonista de calcio.
 El paro cardiaco secundario a una bradiarritmia o a una asistolia se debe intubar rápidamente, continuar RCP. Se
administran adrenalina. La atropina ya no se considera efectiva para la asistolia o la AESP, pero se la utiliza en casos de
bradiarritmia. En la actualidad se dispone de sistemas de marcapasos externos para intentar establecer un ritmo regular. La
actividad eléctrica sin pulso se trata de manera análoga a las bradiarritmias.
 Cuidados posreanimación y tratamiento a largo plazo: hipotermia inducida para aminorar las exigencias metabólicas y
aplacar el edema cerebral. Un mínimo de 12-24 hs aumenta la probabilidad de supervivencia. Se indica cuando hay
estabilidad hemodinámica, pero persiste en coma.
Algoritmo de Bradiarritmia/actividad eléctrica sin pulso y Algoritmo de FV/TV sin pulso
CE ATROPINA: solo
para bradicardia
-21-
CE
-22-
INFECTOLOGÍA I
DENGUE
- Aedes aegypti como vector, menos frecuente Aedes albopictus.
- El mosquito usa agua relativamente potable de jarras, floreros, contenedores, etc.
- Vive en las casas y pica durante el día.
- Serotipos 1-4.
- Incubación 4-7 días.
- En forma repentina fiebre, cefalea frontal, dolor retroorbitario, dorsalgias y mialgias intensas. “Fiebre quebrantahuesos”.
- A menudo surgen en el primer día maculas transitorias y también adenopatías, vesículas en el paladar e hiperemia de
escleróticas.
- El cuadro puede durar una semana con síntomas y signos adicionales como anorexia, nauseas o vómitos y notable
hipersensibilidad cutanea.
- Al cercarse la defervescencia los días 3 a 5, comienza una erupción maculopapulosa en el tronco que se disemina a las
extremidades y la cara.
- En la forma no complicada se observan epistaxia y petequias diseminadas, y durante la etapa aguda, las lesiones
preexistentes del tubo digestivo pueden sangrar.
- Laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, y en muchos casos aumento de transaminasas.
- El diagnostico se confirma por ELISA IgM o serologia doble durante la recuperación, o por ELISA con detección del
antígeno o PCR durante la fase aguda. En esta fase, es fácil aislar el virus de la sangre, si se utiliza la inoculación por
mosquito o un cultivo de células de dicho artrópodo.
Dengue grave
- La reinfección por otro serotipo de Dengue puede ser el dengue clásico o con menor frecuencia el dengue grave.
- Inducción de permeabilidad vascular y shock.
CE
- La susceptibilidad al dengue grave disminuye después de los 2 años de vida.
- Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia.
- Raza blanca más afectada.
- Desnutrición genera protección!
- La infección por DEN 1 seguida por DEN 2 sería más peligrosa que la infección por DEN 4 seguida por DEN 2.
- Tendencias hemorrágicas o hemorragia franca sin que haya causa o lesión primaria.
- 2-5 días después del dengue típico, generalmente par la defervescencia se detectan inquietud, letargia, trombocitopenia <
100000, y hemoconcentración.
- Casos más graves: shock, cianosis, hepatomegalia, derrame pleural, ascitis, hemorragia digestiva.
- El período de shock dura 1-2 días.
- Diagnóstico serología IgM IgG.
- Tratamiento: fluidoterapia con cristaloides (en algunos casos graves coloides), oxígeno, monitoreo.
CHICUNGUNYA
1. Trasmitida por Aedes aegypti y Aedes albopictus.
2. Incubación 2-10 días.
3. En forma repentina:
 Fiebre a menudo intensa e hiperlordosis.
 Artralgias severas.
 Cefalea, fotofobia, inyección conjuntival, escalofríos, nauseas, dolor abdominal.
 Poliatritis migratriz de pequeñas articulaciones (manos, pies), pero a veces afecta las de mayor tamaño.
 Exantema que aparece a veces desde el cominezo o días después de que surgió la enfermedad, y su manifestación
suele coincidir con la defervescencia (comienza a disminuir la temperatura, se produce al segundo o tercer día), más
intensa en tronco y extremidades y puede ser exfoliativa.
 Se han publicado casos de transmisión maternofetal y en algunos de ellos el feto ha muerto.
 En ocasiones hay petequias y epistaxis.
4. Laboratorio: Leucopenia (pocos), elevación de GOT y PCR, ligera plaquetopenia.
-1-
5. La recuperación puede tardar semanas.
6. Algunos ancianospueden seguir mostrando rigidez, dolor articular o derrames repetitivos durante varios años; esta persistencia
puede ser muy frecuente en los pacientes positivos para HLA-B27.
7. Tratamiento: AINES y cloroquina (en artritis resistente al tratamiento).
ZIKA
- Transmitido por mosquitos Aedes.
- Por lo común infecciones benignas, símil gripe.
- Fiebre, cefalea, malestar general y, conjuntamente o inmediatamente después, erupción maculopapulosa, conjuntivitis,
mialgias y artralgias.
LEPTOSPIRO FIEBRE
DENGUE FHA HANTAVIRUS PALUDISMO
SIS AMARILLA
En noreste y Trabajadores rural
noroeste, Zonas AG: NO 20-40ª: Salta, Norte de
puede AGUA Buenos Aires, Jujuy, Buenos Misiones, Salta (vivax)
Epidemiol
extenderse (inundaciones/ S Sta Fe, S Aires, Santa Fe, fronteras con Brasil/ Bolivia
ogía
hacia el sur dep acuáticos) Córdoba, La Chubut, Neuquén, Brasil, (falciparum R)
hasta el norte Pampa Río Negro Paraguay.
de BS As
Roedores
Contagio Aedes aegypti Ratas Ratón colilargo Aedes aegypti Anopheles
campestres
Fiebre < 7días + cefalea + mialgias + artralgias + inyección conjuntival + rash
Exantema
Clínica Mialgias
Mialgias/ petequial/enant Neumonía grave Ictericia, VIAJEROS
pantorrillas/ iny.
Artralgias ema/ <FC y comunidad hemorragias Accesos
Conjuntival
TA
Meningitis
CE
aséptica Hemorragias Malaria grave
Shock/
Complicac Uveítis (tardía) graves (falciparum)
Dengue grave hemorragias/ IRespA
iones Sdome Weill IH Recaídas
neurológico
(ict+IRA+hemor IR (vivax/ovale)
ragias)
< Pl/GB
>GOT/GPT >VSG, CPK y
> Hto >Hto/GB, >LDH,
Laboratori >Hto GB <GB/ Pl/ TP
< Pl y GB RxTx: inf. < Hto
o (concetra) o RxTx: inf. > Br/ GOT/ GPT
Alveolar
<Hto alveolar
(sangrado)
En agudo:
PCR o
MO: <7d
antígeno NS1
Sangre/LCR
Serología: IgM Gota gruesa/
Diagnóstic >7d orina ELISA IgM o
En Seroconversión Directo: PCR/ frotis (cada 12-24
o Curva IgG
recuperación cultivo viral hs por 2 días)
Seroconversión
IgM o
MAT/ELISA
serologìa
doble
Cloroquina
Solo Plasma inmune
Peni/Amoxi/ (+primaquina si
Tratamient paracetamol Vacuna a Sostén
Eritro/doxi VO o Sostén vivax/ ovale)
o Hidratación población de Vacuna
EV por 7d Mefloquina/
VO o EV riesgo
Doxiciclina
LEPTOSPIROSIS
Epidemiología
- El reservorio más importante son los roedores.
- Distribución mundial.
-2-
- Las leptospiras se eliminan en la orina y pueden sobrevivir durante muchos meses en el agua; por eso, ésta
constituye un vehículo importante para su transmisión.
Patogenia
 Las leptospiras pueden introducirse a través de las heridas cutáneas o incluso a través de la mucosa intacta.
 La leptospira se multiplica en la sangre y en los tejidos, y puede aislarse tanto en la sangre como en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) en los primeros cuatro a 10 días de la enfermedad.
 El estudio del LCR en ese lapso corrobora la presencia de pleocitosis, pero menos del 15% de enfermos muestra
clínica de meningitis en ese período.
 Produce vasculitis que es la responsable de las manifestaciones más importantes de la enfermedad.
 Las leptospiras infectan fundamentalmente a los riñones (nefritis intersticial, necrosis tubular, insuficiencia renal) y al
hígado (necrosis centrolobulillar).
 La lesión pulmonar es consecuencia de la hemorragia y no de la inflamación.
 Cuando se forman anticuerpos, las leptospiras se eliminan de todos los lugares del hospedador, excepto el ojo, los
túbulos proximales renales y probablemente el cerebro, donde pueden persistir durante semanas o meses.
 La persistencia de las leptospiras en el humor acuoso da lugar ocasionalmente a uveítis crónica o recidivante.
 Cuando se inicia el tratamiento antimicrobiano de la leptospirosis puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer.
Clínica
1) Leptospirosis anictérica
 Más de 90% de los enfermos con síntomas sufren la variante leve.
 Proceso seudogripal agudo (fiebre, escalofríos, cefalalgia intensa, náusea, vómito y mialgias sobre todo en las
pantorrillas, el dorso y el abdomen).
 Afección pulmonar.
 Fiebre + conjuntivitis.
 Otros signos comprenden el dolor muscular con la palpación, linfadenopatías, inyección faríngea, erupción cutánea,
hepatomegalia y esplenomegalia. A veces se detecta una ictericia leve.
 Los síntomas remiten en la mayoría en una semana.
 Recidiva en algunas ocasiones tras un plazo de uno a tres días (segunda fase inmunitaria).
 La iritis, la iridociclitis y la coriorretinitis, complicaciones tardías que se prolongan en ocasiones durante años,
pueden ocurrir ya en la tercera semana aunque casi siempre se manifiestan varios meses después del proceso inicial.
2) Leptospirosis grave (síndrome de Weil)
CE
 La leptospirosis grave con ictericia profunda (síndrome de Weil) aparece en un 5 a 10% de los pacientes.
 Se caracteriza por ictericia, disfunción renal, diátesis hemorrágica y una mortalidad de 5 a 15%.
 Comienza como la leptospirosis leve, pero a los 4 o 9 días suele aparecer ictericia, así como alteraciones de la función
renal y vascular.
 La ictericia del síndrome de Weil no suele acompañarse de necrosis hepática grave. Se observa hepatomegalia y
esplenomegalia aparece en 20% de los casos.
 La insuficiencia renal aparece casi siempre en la segunda semana de la enfermedad.
 La lesión pulmonar es frecuente y concurre con tos, disnea, dolor de pecho y expectoración teñida de sangre o
incluso hemoptisis e insuficiencia respiratoria.
 Hay manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, petequias, púrpura y equimosis, si bien la hemorragia digestiva
grave y la hemorragia suprarrenal o subaracnoidea son raras.
 En la leptospirosis grave se han descrito rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca
congestiva, shock cardiógeno, síndrome apneico del adulto y fracaso multiorgánico.
Exámenes complementarios
 Alteraciones del sedimento urinario (leucocitos, eritrocitos y cilindros hialinos o granulosos) y proteinuria leve en la
leptospirosis anictérica. Insuficiencia renal en la enfermedad grave.
 ESD elevada.
 Leucocitosis con neutrofilia y trombocitopenia.
 Elevación de la bilirrubina a predominio indirecta y de la fosfatasa alcalina en suero, así como un incremento leve
(hasta 200 U/L) de las aminotransferasas.
 Aumento de la CPK hasta en un 50% de los enfermos con leptospirosis durante la primera semana.
 LCR: al principio a predominio de PMN más tarde, mononucleares. La concentración de proteínas en el LCR se eleva,
pero la concentración de glucosa es normal.
 Las anomalías radiológicas en la leptospirosis grave son más frecuentes y suelen ocurrir tres a nueve días después del
inicio del proceso. El dato más común consiste es un patrón alveolar segmentario, que corresponde a la hemorragia
alveolar dispersa que afecta a las zonas periféricas de los lóbulos inferiores de los campos pulmonares.
Diagnóstico
 Cultivo (se puede aislar en la sangre, en el LCR, o en ambos, en los primeros 10 días de la enfermedad, y en la orina
durante varias semanas).
-3-
 En la seroconversión o el incremento en el título de anticuerpos en la prueba de aglutinación
microscópica (MAT) o ELISA.
Tratamiento
- En las formas más graves: penicilina, amoxicilina, ampicilina o eritromicina por vía intravenosa En los
casos más leves: tetraciclina, doxiciclina, ampicilina o amoxicilina por vía oral.
- Los enfermos con leptospirosis grave e insuficiencia renal requieren a veces diálisis. Aquéllos con síndrome
de Weil requieren transfusiones de sangre entera, de plaquetas o de ambos tipos.
Doxicilina
Leve Amoxicilina
Ampicilina
Penicilina
Moderada a
Ceftriaxona
grave
Cefotaxima
Profilaxis:
 Doxiciclina o Azitromicina 1 dosis semanal. Pensarla en exposición perfectamente definida por breve plazo y prevista
como entrenamiento militar o viaje de aventura específico ej: nadando en aguas dulces. Ideal control de roedores y no
nadar en sitios potencialmente contaminados.
FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA

- La fiebre hemorrágica argentina (FHA), es una infección endémico-epidémica producida por el arenavirus Junín.
- Éste se distribuye en las zonas agrícolo-ganaderas más productivas de la Argentina (noroeste Buenos Aires, sur
Santa Fe, Sur de Córdoba y La Pampa)
Epidemiología
 Junín es un arenavirus asociado con tres especies de roedores campestres: Calomys lancha, Calomys niusailiñus y
Akodon azarae, que son sus huéspedes naturales y su reservorio.
 El hábitat de estos roedores son los rastrojos y los campos de cultivo de maíz, trigo, lino y soja.
CE
 El hombre se infecta por inhalación de los aerosoles, o a través de la piel o de las mucosas lesionadas.
 La FHA se produce casi con exclusividad en los trabajadores rurales de las zonas endémicas.
Fisiopatogenia
- El virus se replica en el tejido linfoide, y produce un efecto citolitico sobre los macrófagos y los neutrófilos; luego
altera la inmunidad humoral y celular. Daña la permeabilidad vascular y causa hemoconcentración y shock
hipovolémico.
Clínica
 El período de incubación dura entre 7 y 14 días.
 Período de estado con fiebre decaimiento mialgias, artralgias, cefalea, dolor retroocular, anorexia, dolor abdominal.
 Durante la primera semana aparece inyección conjuntival, edema palpebral y exantema eritematoso en cara, cuello y
tercio superior del tórax, con petequias en la región axilar.Son característicos el enantema bucofaríngeo petequial o
microvesicular y la gingivorragia.
 Las manifestaciones neurológicas son muy comunes(somnolencia, desorientación, hiperestesia), temblor fino de manos y
lengua, ataxia, hipotonía muscular y en algunos casos hiporreflexia. También puede verse hiperestesia cutánea.
 En casi la mitad de los casos hay fenómenos hemorrágicos, como epistaxis, hematemesis o melena, gingivorragia.
 En cuanto a su evolución se reconocen tres formas clínicas: la leve, la moderada (la más frecuente) y la grave.
 La forma grave se clasifica en predominantemente hemorrágica, neurológica o mixta.
 El shock hipovolemico es común en los estadios terminales.
Diagnóstico
 Alteraciones hemáticas como plaquetopenia marcada y leucopenia.
 El sedimento urinario suele ser patológico, con proteinuria y cilindros hialinos o granulosos.
 El diagnóstico de certeza sólo puede establecerse mediante la serología.
 Se utiliza la técnica de ELISA, para lo cual se necesita una muestra de sangre obtenida durante el período agudo y otra
durante el de convalecencia (60 días). El diagnóstico se hace mediante la verificación de la conversión serológica
(cuadruplicación de los títulos de anticuerpos).
Tratamiento
- Tratamiento sintomático +
- Plasma inmune, debeaplicarse en forma intravenosa durante los primeros ocho días de evolución. La
administración temprana del plasma permite reducir la mortalidad al 1% .
Profilaxis y control
-4-
Existe una vacuna con virus atenuados (Candid 1). Los residentes de la zona endémica con edades entre los 15 y los
65 años, deben vacunarse entre septiembre y diciembre con una dosis única de vacuna.
HANTAVIRUS
 Hombres de edad media (entre 20 y 40 años) que tienen como principal ocupación el trabajo rural.
 Una tasa de mortalidad que asciende al 30-40% (incluso con el tratamiento adecuado).
Epidemiología
 Argentina: Salta, Jujuy, Buenos Aires, Santa Fe, Chubut, Neuquén y Río Negro.
Modo de transmisión
 Virus de la familia Bunyaviridae, género hantavirus. En la Argentina y en el sur de Chile la especie que se encuentra
es el virus Andes.
 En la Argentina, el huésped es el ratón “colilargo" u Oligarzomys longicaudatus.
 Inhalación de partículas contaminadas con las secreciones de los roedores. Esta descripta también la transmisión
interhumana
Fisiopatogenia
 Se cree que el mecanismo de daño podría ser consecutivo auna lesión causada por el virus en el endotelio de los vasos
pulmonares o bien, por un mecanismo mediado por la respuesta inmune del huésped.
Clínica
- La forma de presentación en América se denominó síndrome pulmonar por hantavirus (SPH).
- Patrón bifasico
- Se presenta como una neumonía grave de la comunidad.
 Primera fase: síntomas prodrómicos más comunes: fiebre, mialgias, síntomas gastrointestinales y cefalea.
 Segunda fase cardiorrespiratoria: Los signos y síntomas tardíos más comunes aparecen 4 a 10 días después y son
disnea, tos, taquipnea, taquicardia y sensación de ocupación torácica. Los pacientes evolucionan hacia
insuficiencia respiratoria y requieren asistencia respiratoria mecánica (ARM).
Diagnóstico
 Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos: Leucocitosis, con desviación a la izquierda y linfocitos atípicos,
aumento del hematocrito y LDH, trombocitopenia, aumento del tiempo de parcial de tromboplastina,
hipoalbuminemia, proteinuna y leve aumento de la creatinina sérica. Raramente desarrolla CID.
 La radiografía de tórax evidencia infiltrados intersticiales y posteriormente alveolares difusos sin
CE
cardiomegalia, puede presentar también derrame pleural.
 Mediante el método ELISA se realiza serología IgM anti hantavirus y curva de IgG hantavirus (de vital
importancia para el diagnóstico cuando la IgM inicial fue negativa).
 Otra opción es el uso de PCR en sangre o tejidos en los primeros 7-9 días de enfermedad.
Tratamiento
- No hay un tratamiento específico para esta entidad.
- En la actualidad sólo se cuenta con un tratamiento basado en medidas de sostén. Este debe siempre debe incluir
oxigenoterapia (si es necesario mediante intubación), uso de vasopresores y administración de líquidos en forma
cuidadosa controlando la presión de enclavamiento.
- Oxigenación con membrana extracorporea (ECMO): ante índice cardíaco de 2,3 L/min/m2 (o menor) y/o PAFI < 50 y
que no reaccionan a las medidas corrientes de apoyo.
FIEBRE AMARILLA
Etiología:
- Virus fiebre amarilla, familia Flaviviridae.
- Su vector es el mosquito A. aegypti.
Epidemiología
Pese a la existencia de una vacuna innocua y muy eficaz, cada año aparecen en Sudamérica varios cientos de casos de fiebre
amarilla selvática y en África se cuentan por miles los casos anuales de fiebre amarilla urbana y selvática. Transmisión por
picaduras de mosquitos que se alimentaron de sangre de monos virémicos.
Clínica:
 La fiebre amarilla es una fiebre hemorrágica típica que se acompaña de necrosis hepática importante. La
viremia dura 3 o 4 días, y luego aparece el periodo de estado.
 El período de estado que en los casos leves cursa con cefalea, fiebre, nauseas, hemorragias leves como epistaxis y
bradicardia.
 En los cuadros clásicos: fiebre, mialgias, lengua enrojecida, inyección conjuntival, ictericia, nauseas y
hemorragias digestivas.
 En los casos severos se observa icteria, hemorragias digestivas con hematemesis, anuria (insuficiencia renal) y
alteración del sensorio (por insuficiencia hepática)
Diagnóstico:
-5-
 Leucocitos normales o disminuídos, aumentan en etapa terminal.
 Albuminuria puede ser intensa.
 Insuficiencia renal progresiva en casos graves o terminales.
 Alteraciones variables del hepatograma hasta la insuficiencia hepática.
 El diagnostico se hace mediante la detección de IgM ELISA. también se puede detectar antígeno sérico y genoma
por PCR.
Tratamiento; No hay tratamiento antiviral específico.
Profilaxis:
 La fiebre amarilla del medio urbano puede evitarse combatiendo A. aegypti.
 La persistencia del ciclo selvático obliga a vacunar a todos los visitantes que viajan a zonas donde es posible la
transmisión.
 Vacuna muy eficaz y segura, a virus vivo atenuado. En 10 días se logra inmunidad protectora y dura mínimo 25-35 años.
Cautela en alergia a la proteina del huevo. Evaluar riesgo/beneficio en pacientes > 60 años (mayor riesgo de efectos
adversos). Contraindicada en menores de 6 meses, y no se recomienda en 6-8 meses. Embarazadas solo si están
definitivamente en riesgo de exposición.
PALUDISMO
 El paludismo es causado por cuatro especies de Plasmodium.
 La distribución geográfica es amplia: África, Asia, Oceanía y America Latina.
 En Argentina se encuentra Plasmodium vivax, pero en países limítrofes como Bolivia y Brasil existen cepas de
Plasmodium falciparum resistentes a cloroquina.
 Plasmodium vivax, agente productor de la fiebre terciana benigna.
 Plasmodium falciparum, causante de la fiebre terciana maligna
 Plasmodium malariae,agente etiológico de la fiebre cuartana.
 Plasmodium ovale, que determina fiebre terciana.
 Una quinta especie del Plasmodium que se ha descripto en el Sudeste Asiático, P. knowlesi, puede afectar al
hombre.
 El ciclo biológico de los plasmodios evoluciona en dos huéspedes: el mosquito hembra del género Anopheles,
en el que se desarrolla el ciclo esporogónico o sexual, y el hombre, donde se produce la división
esquizogónica (asexual).
CE
 Los esporozoitos llegan a los hepatocitos donde se produce la división esquizogónica, con posterior ruptura
que origina gran cantidad de merozoitos, que parasitan nuevas células hepáticas. Al cabo de 5 a 21 días los
merozoitos comienzan a parasitar los glóbulos rojos, en donde se transforman en trofozoítos.
 En la fase prodrómica, que dura uno a varios días, no hay periodicidad. Los síntomas son inespecíficos (malestar,
cefalea, mialgias).
 El paroxismo palúdico clásico —escalofríos, fiebre alta, sudoración seguida de astenia— es frecuente que dure hasta
cinco horas.
 El periodo de escalofríos tiene una duración variable, de minutos a horas, y es seguido por la fase caliente,
caracterizada por fiebre alta (39°C-40°C), piel caliente y seca, taquicardia, taquipnea, dolor abdominal, nauseas,
vómitos y delirio. En una a seis horas hay defervescencia, con importante diaforesis, astenia y somnolencia.
 La calma después del acceso dura 48 horas en las fiebres tercianas y 72 horas en la fiebre cuartana.
 Examen físico:
 Esplenomegalia moderada y hepatomegalia leve y dolorosa.
 Menos frecuentemente: ictericia, exantema petequial, hemorragias e infecciones por herpes labial.
En infecciones graves por P falciparum presentan:

 Alteraciones neurológicas (cefalea, somnolencia, corea, cambio de conducta, alucinaciones, meningismo, convulsiones
y, mas raramente, signos focales o coma).
 Anemia.
 Edema agudo de pulmón.
 Ictericia.
 Insuficiencia renal aguda.
 Hipoglucemia.
 Hipotensión o shock.
 CID.
 Hemoglobinuria.
Diagnóstico
 Luego de algunos días, el hemograma muestra anemia normocitica, en general leve, pero puede ser de gran suele haber
neutrofilia.
-6-
 En infecciones por Plasmodium falciparum es frecuente observar hiponatremia, con aumento
transitorio de creatinina y urea. también son posibles otras complicaciones, como anemia hemolítica grave,
insuficiencia renal aguda, edema agudo de pulmón y corea.
 La muestra de elección es el extendido sanguíneo en lámina delgada y la gota gruesa que se colorean con Giemsa. Los
frotis deben repetirse cada 12-24hs por 2 días si los primeros son negativos y la sospecha de paludismo es alta.
 El diagnóstico de especie es muy importante para iniciar el tratamiento correcto y estimar el pronóstico y se establece
mediante la morfología del parasito en el frotis.
Complicaciones
 Las más importantes se asocian con P. falciparum..
 Son ruptura esplénica, fiebre hemoglobinúrica, encefalopatía, edema pulmonar agudo, hipoglucemia, colapso circulatorio,
anemia, ictericia, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y pancitopenia.
Tratamiento
- Malaria no complicada:
o Cloroquina sensible:
o Cloroquina
o Amodiaquina
o Cloroquina resistente:
o Artemeter-lumefantrine o
o Artesunato
Más Mefloquina
- Malaria complicada (P. falciparum):

1. Artesunatoc ó
2. Artemeterc ó
3. Diclorhidrato de quinina ó
4. Quinidina
Para realizar un tratamiento radical en el caso de infección por P vivax u ovale, debe agregarse al esquema primaquina, 15 mg/día
por 14 días (siempre descartar déficit de G6PD).
CE
RECORDAR que en nuestro país (noroeste) hay zonas endémicas para P.vivax. El tratamiento recomendado es cloroquina +
primaquina. Esta última previene recaídas al eliminar al parásito en su fase hepática, donde esta especie en particular (P.vivax)
puede permanecer en forma latente.
Profilaxis
 Deben extremarse las medidas para evitar la picadura de los mosquitos en las áreas endémicas.
 Además, se utiliza quimioprofilaxis desde 1 semana antes de viajar hasta 4 semanas después:
- Área de sensibilidad a la cloroquina:
 Cloroquina, 300 mg una vez por semana.
- Áreas con casos comunicados de resistencia a la cloroquina(África central y su costa occidental):
 Mefloquina, 250 mg una vez por semana o Doxiciclina 100 mg/dia.
SÍNDROME FEBRIL
 Se define como fiebre a la elevación de la temperatura corporal central por encima de 37.5° debido a un reseteo del centro
termorregulador.
 La fiebre es un marcador de la presencia de inflamación.
 En general, suelen presentarse otros síntomas como mialgias, anorexia, malestar general y cefalea.
 Cuando la temperatura cambia rápidamente pueden ocurrir escalofríos o sudoración.
 Aunque los patrones de la fiebre tienden a ser inespecíficos, pueden a veces proveer claves diagnósticas.
 La fiebre intermitente puede verse en varias enfermedades no suele ser patognomónica de ninguna entidad.
PATRÓN DE LA FIEBRE CAUSA PROBABLE

Fiebre en días alternos (terciana). Plasmodium vivax, P ovale.
Fiebre cada 3 días (cuartana). Plasmodium malariae.
Fiebre recurrente: Diaria por 3 a 6 días y recurre luego de Borrelia, Spirillum, Streptobacillus.
una semana.
Fiebre ondulante. Brucelosis, tifoidea.
Pirexia periódica (Patrón de Pel-Ebstein). Enfermedad de Hodgkin.
 En la práctica clínica ambulatoria, las causas más comunes de fiebre son:

 Las infecciones respiratorias altas.
-7-
 Las infecciones urinarias.
 Celulitis.
 Abscesos superficiales.
 Neumonía.
Fiebre de origen desconocido

FOD CLASICA:
 Fiebre de > de tres semanas a la que no se llega al diagnostico con: Tres visitas ambulatorias o tres días internado
o 1 semana de estudio ambulatorio.
 Causa más frecuente: TBC extrapulmonar.
 Segundo en frecuencia: Neoplasias.
 Otras causas: EBV, CMV, HIV, abscesos intraabdominales, osteomielitis, endocarditis. reumatológicas, fármacos.
Algoritmo de estudio
Laboratorio completo,
orina, VDRL, HIV, CMV,
EBV, FAN, FR, PPD, cultivos
Sin Pistas diagnosticas pistas diagnosticas
Tac de torax, abdomen y

pelvis con cte, Exploracion especifica
colonoscopia
CE
Si negativo centellograma
Si positivo, biopsia
y PET
Si biopsia negativa
tratamiento empirico con
antifimicos o aines o si el Si negativo idem
paciente lo permite espera
vigilante
FOD NOSOCOMIAL
 Fiebre >38. 3 en varias oportunidades en un paciente que a su ingreso no presentaba infección.
 Infecciosas > del 50%: Sospechar catéteres, prótesis y flebitis.
 No infecciosas: colecistitis alitiasica, tromboflebitis de venas profundas, embolia pulmonar.
FOD NEUTROPENICA
 Remitirse a neutropenia y fiebre.
FOD y HIV
 Infecciosa > 80%
 MAI, TBC, toxoplasmosis, CMV, micosis.
 Realizar TAC de torax para evaluar adenopatías.
 Considerar linfoma y medicamentos.
SEPSIS
Definiciones
Bacteriemia Presencia de bacterias en la sangre, demostrada por hemocultivos positivos.
Síndrome de respuesta Dos o más criterios de los siguientes:
-8-
inflamatoria sistémica - Temperatura bucal mayor a 38° o menor a 36°.

(SIRS) - Frecuencia cardíaca mayor a 90/min.
- Frecuencia respiratoria mayor a 24/min.
- GB mayores a 12000/mm3 o menores a 4000/mm3 o más de 10% de formas inmaduras
Sepsis severa Sepsis asociada a hipofunción de algun/os órgano/s, por ejemplo:
(septicemia - Cardiovascular: TA sistólica < 90 mmHg o presión media < 70 que responde a fluidos EV.
o septicemia grave) - Renal: diuresis < 0,5 ml/kg/hora durante una hora a pesar de fluidoterapia adecuada.
- Respiratorio: PaO2 / FiO2 < 250 (ó < 200 si pulmón único órgano disfuncional).
- Hemáticos: Plaquetas < 80000/uL o reducción del 50% del valor más alto en los últimos 3
días.
- Acidosis metabólica inexplicable: pH < 7,30 o déficit de bases > 5 mEq/l y lactato > 1,5
veces el valor normal de referencia.
Shock séptico Sepsis severa con hipotensión (TA sistólica < 90 ó 40 mmHg menor que la normal del paciente) al
menos durante una hora a pesar de la fluidoterapia EV suficiente (cuando presión de enclavamiento
en la arteria pulmonar es > 12 mmHg ó la presión venosa central es > 8 mmHg).
Shock séptico resistente Shock séptico que se prolonga durante más de una hora y no responde a los líquidos ni vasopresores.
Etiología:
 Es más frecuentemente causada por infección BACTERIANA.
Manifestaciones clínicas:
Existen 3 categorías de manifestaciones clínicas:

 Signos y síntomas de SIRS: Fiebre o hipotermia, Taquicardia, Taquipnea, Leucocitosis, Escalofríos.
 Signos y síntomas relacionados con el sitio de infección.
 Signos de hipotensión, shock o falla multiorgánica: Hipotensión, Oliguria, Alteración del estado mental.
- La ausencia de fiebre es frecuente en recién nacidos, ancianos, uremia y alcoholismo.

- El primer signo de la respuesta séptica suele ser la hiperventilación.
- Desorientación, confusión y encefalopatía en ancianos y deficiencias neurológicas preexistentes.
CE
- Se acentúan los signos neurológicos focales previos.
- Petequias o púrpura: descartar N. meningitidis o H. influenzae.
- Eritrodermia y sepsis descartar síndrome de shock tóxico por S. aureus o S. pyogenes.
- Úlceras por estrés pueden provocar hemorragia digestiva alta.
- A veces la ictericia con hiperbilirrubinemia a predominio direto precede a otros signos de sepsis.
- Aumento del lactato frecuente.
- Hiperglucemias (sobre todo en DBT) o hipoglucemias (gluconeogénesis deficiencia y liberación excesiva de insulina, descartar
insuficiencia suprarrenal).
- Hipoalbuminemia por disminución de síntesis hepática o desplazamiento hacia espacios intersticiales.
Complicaciones:
Cardiopulmonares:
- Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA): infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia en la primera semana luego
de una afección conocida, en ausencia de neumonía o insuficiencia cardíaca. SDRA Leve PaFi < 300, Moderado < 200, y
Grave < 100.
- Si presión capilar pulmonar de enclavamiento > 18 mmHg significa sobrecarga hídrica o insuficiencia cardíaca.
- La neumonía por virus o Pneumocystis es idéntica al SDRA desde el punto de vista clínico.
- Al principio del shock séptico, la resistencia vascular sistémica se incrementa y el gasto cardíaco es reducido. Cuando se
restablece el volumen, el gasto cardíaco aumenta y la resistencia vascular sistémica disminuye.
- El gasto cardíaco se mantiene a pesar de fracción de eyección disminuída dado que la dilatación ventricular permite un
volumen sistólico normal.
Insuficiencia suprarrenal:
- Cortisol plasmático < 15 ug/ml indica insuficiencia suprarrenal.
- Insuficiencia de corticoesteroides relacionada con enfermedad grave (CIRCI) presenta hipotensión resistente a
fluidoterapia EV que requiere vasopresores. Hiponatremia e hiperpotasemia suelen estar ausentes, ocasionalmente se ven
eosinofilia e hipoglucemia moderada.
- Causas específicas: bacteriemia por N. meningitidis, TBC diseminada, SIDA (con CMV, MAI o Histoplasma) o uso previo
de corticoides.
Complicaciones renales:
- Oliguria, insuficiencia renal aguda o crónica reagudizada, proteinuria y cilindros urinarios inespecíficos.
-9-
Coagulopatía:
- Trombocitopenia, suele ser < 50000/uL en CID.
Complicaciones neurológicas:
- Delirio (encefalopatía) temprano en 10-70% de los internados.
- Polineuropatía del paciente crítico/grave con debilidad motora distal y que dificulta retirar el respirador mecánico.
- Los que sobreviven a sepsis grave padecen deterioro cognitivo de largo plazo.
Imunodepresión:
- Sepsis grave a menudo imposibilidad de contener infección primaria y mayor riesgo de infecciones secundarias.
Laboratorio:
- Leucocitosis con desviación a la izquierda, o leucopenia. Neutrofilos con granulaciones tóxicas, cuerpos de Dohle o
vacuolas citoplásmicas.
- Trombocitopenia hasta la CID.
- Hiperbilirrubinemia.
- Elevación de aminotransferasas.
- Proteinuria.
- Alcalosis respiratoria que evoluciona asociando acidosis metabólica.
- Cetoacidosis diabética.
Diagnóstico:
1. Tomar hemocultivos: 2 muestras sanguíneas de dos venopunciones antes de comenzar con antibióticos.
2. Tomar cultivo de orina y secreciones respiratorias.
3. Tomar otros cultivos si corresponde.
4. Realizar radiografía de tórax.
5. Realizar otros estudios por imágenes si corresponde.
6. En caso de sospecha de abscesos focales: Tomografía.
Tratamiento:
Tratamiento la infección:
CE
Remoción del foco infeccioso:
 Drenaje de abscesos.
 Debridación de tejidos necróticos.
 Remoción de catéteres y/o dispositivos infectados.
Administración de antimicrobianos:
 Deben comenzarse a ser administrados antes de los 60 minutos de haberse diagnosticado la sepsis
(después de tomar cultivos).
 Considerar tratamiento antimicótico en paciente con sepsis severa/shock séptico bajo antibióticos de
amplio espectro o alimentación parenteral, neutropénico por 5 días o más, catéter venoso central,
internación prolongada en UTI.
 Comenzar con régimen empírico de amplio espectro, aunque siempre debe tenerse en cuenta el foco
probable:
- Sepsis Adulto Inmunocompetente sin foco evidente:
 Cetriaxona o Piperacilina/tazobactam (PTZ) o Cefepime o Imipenem.
 Considerar agregar Gentamicina.
 Si es alérgico a betalactamicos : Ciprofloxacina o Levofloxacina + clindamicina.
 Frente a alta prevalencia de SAMR agregar vancomicina.
- Sepsis neutropénico:
 Cefepime o Imipenem.
 Opción: PTZ + Tobramicina.
 Considerar Vancomicina si:
 Catéter vascular infectado.
 Recibió profilaxis con quinolonas.
 Recibió quimioterapia que produjo daño de mucosas (mucositis).
 Si hay alta incidencia de SAMR en la institución o en la comunidad.
- Sepsis en ADIV:
 Vancomicina es esencial.
- Sepsis paciente con SIDA:
o Cefepime o Piperacilina/tazobactam + tobramicina.
Sepsis sin foco con shock séptico
-10-
 Vancomicina + Gentamicina +
o Piperacilina/Tazobactam o
o Cefepime
Sepsis en paciente esplenectomizado
 Ceftriaxona + Vancomicina (si frecuencia local de neumococo resistente a cefalosporina es alta).
Sepsis con signos cutáneos
 Meningococcemia: Ceftriaxona.
 Púrpura fulminante (Neumococco, H.influenzae, Meningococco): Ceftriaxona + Vancomicina.
 Síndorme de Shock Tóxico (S. pyogenes, S Aureus): Vancomicina + Clindamicina.
 Fascitis necrotizante: Vancomicina + Clindamicina + Gentamicina. Valoración quirúrgica urgente.
 Mionecrosis por C. perfringens: Penicilina + Clindamicina. Valoración quirúrgica urgente.
Sistema nervioso central
 Meningitis: Ceftriaxona + Vancomicina.
 Absceso cerebral: Ceftriaxona + Vancomicina + Metronidazol. Valoración quirúrgica urgente.
Sistema Cardiovascular
 Endocarditis bacteriana aguda: Ceftriaxona + Vancomicina. Valoración quirúrgica.
Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico:

- Hipotensión: 1-2 litros de solución fisiológica en 1-2 hs.
- Presión venosa central debe permanecer 8-12 cm H20.
- Diuresis > 0,5 ml/kg/hora con fluidoterapia contínua. Evaluar de ser necesario diuréticos como furosemida.
- Mantener presión arterial media > 65 mmHg (sistólica > 90 mmHg). Si no se logra con fluidos EV, usar vasopresores
(noradrenalina o dopamina por catéter venoso central).
- Si hay gasto cardíaco reducido, usar inotrópicos con dobutamina. Rara vez se usa dopamina.
- Hipotensión que no responde con fluidos, considerar hidrocortisona 50 mg cada 6 horas 24-48 hs. Si funciona, sostener 5-7 días
y luego disminución gradual.
- ARM: hipoxemia progresiva, hipercapnia, deterioro neurológico, insuficiencia de músculos respiratorios. Taquipnea sostenida >
30/min generalmente indica colapso respiratorio inminente. Utilizar en ARM volumen corriente disminuido 6 ml/kg o hasta 4
CE
ml/kg. Sedación con interrupciones diarias. Elevación de la cabecera. Profilaxis hemorragia digestiva con anti H2 (ej: ranitidina)
reduce el riesgo de hemorragia digestiva.
- Transfusión de concentrado de glóbulos rojos si Hb < 7 g/dl. Concentración ideal 9 gr/dl.
- CID con hemorragia abundante: plasma fresco congelado y plaquetas.
Apoyo general:
- Sepsis grave prolongada los complementos alimenticios reducen el catabolismo proteico.
- Tromboprofilaxis salvo hemorragia activa o coagulopatía (en estos casos medias compresivas o compresión intermitente).
- Insulinoterapia para manetener glucemia < 180 mg/dl.
Pronóstico:
- Mortalidad sepsis severa: 20-35%.
- Mortalidad shock séptico: 40-60%.
- Los factores de riesgo más importantes son la edad y antecedentes de enfermedades previas.
- El deterioro cognitivo a veces es significativo en los sobrevivientes, principalmente en los ancianos.
MENINGITIS BACTERIANA
Definición
- Infección supurativa aguda del espacio subaracnoideo.
- Puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y accidentes
cerebrovasculares.
- Afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral (meningoencefalitis).
Epidemiología:
- Después de los años 90 la incidencia de meningitis por H influenzae disminuyó considerablemente (<10%).
- Según la edad, las etiologías más comunes son:
Neonatos (menores de 1 mes) Niños (1 mes a 15 años) Adultos

Estreptococos (grupo B) Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae (50%)
Bacilos Gram (-) Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis (25%)
Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes (10%)
Estafilococo aureus Streptococcus B (15%) -11-
Haemophilus
 S. pneumoniae más frecuente en meningitis en mayores de 20 años. Se asocia con Otitis media aguda
(con o sin mastoiditis), neumonía, sinusitis aguda, traumatismo encéfalocraneano (TEC), asplenia, alcoholismo y anemia
falciforme, diabetes, y fractura de base de cráneo y rinorrea de LCR. La mortalidad alrededor de 20% a pesar del uso de
antibióticos.
 La meningitis por Neisseria, esporádicamente o en brotes. Mayor susceptibilidad en déficit de complemento.
 Listeria monocytogenes neonatos (menos de un mes), embarazadas, mayores de 50 años e inmunodeficiencias.
 La meningitis por S aureus secundaria a neurocirugía, luego de un TEC o una infección sistémica.
 La meningitis por Gram (-): Neonatos, secundaria a neurocirugía o TEC, o meningitis en adultos con comorbilidad
(diabetes, cirrosis o alcoholismo y en aquéllos con infecciones crónicas de vías urinarias.)
 La tríada clínica clásica consta de fiebre, cefalea y rigidez de nuca.
 Más del 75% cursa con disminución del nivel de conciencia.
 Síntomas comunes: náusea, vómito y fotofobia.
 Hasta en 20 a 40% convulsiones.
 Aumento de la PIC: disminución o deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia,
hipertensión y respiraciones irregulares). La complicación más fatídica es la herniación cerebral.
 Meningococemia: maculopápulas eritematosas difusas que se transforman en petequias.
 Secuelas neurológicas residuales en un 10-20%.
1. TAC: debe realizarse previo a la PL en:
a. Inmunosuprimidos.
b. Deterioro del sensorio.
c. Foco motor nuevo.
d. Convulsiones recientes.
e. Edema de papila.
f. TEC.
2. Examen del LCR: No debe retrasar la antibioticoterapia.
CE
 Directos:
 Tinción de Gram: confirma la presencia de microorganismos y evalua sus características.
 Técnicas serológicas: permite la detección rápida de antigenos de ciertos microorganismos. Es
más sensible y específico que el Gram.
 Cultivo de LCR; suele ser positivo en el 80-90% de los pacientes que no recibieron antibióticos.
 Recuento celular: varía entre 100 y 10000 células por mm3, con predominio neutrofílico. Las
meningitis por Mycobacterium, Borrelia y Treponema cursan con pleocitosis mononuclear.
 Glucosa: suele ser menor a 40 mg/dl (o menor del 50% de la glucemia). Este signo es útil para
diferenciar las meningitis bacterianas de las virales (aunque una glucorraquia normal no excluye el
diagnóstico de MGT bacteriana).
 Proteínas: suelen estar elevadas, en general por encima de 100 mg/dl.
3. Hemocultivos: Aprox. 80% de las meningitis por Haemophilus, 50% por neumococo y 40% por
meningococo cursan con hemocultivos positivos.
Diagnostico diferencial:
 Meningitis viral:
 Cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea.
 Rigidez de nuca leve.
 Manifestaciones generales: malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal,
diarrea. Letargo leve o somnolencia; es rara la presencia de alteraciones profundas de la
conciencia, convulsiones o signos neurológicos focalizados.
 Causa más frecuente enterovirus (exantema, enfermedad de mano-pie-boca, herpangina,
pleurodinia, miopericarditis y conjuntivitis hemorrágica).
 Otras causas frecuentes son: HSV y HIV.
 LCR: pleocitosis linfocítica (25 a 500 células/ l), proteínas ligeramente elevadas (20 a 80
mg/100 ml), concentración normal de glucosa.
 Diagnóstico: PCR en LCR.
 Encefalitis por HSV:
 Cefalea, fiebre, alteración de la conciencia y de la conducta, déficit neurológico focal y convulsiones focales.
 LCR tiene pleocitosis linfocítica con glucosa normal.
-12-
 PCR positiva para HSV.
 RMN: lesiones en región parietofrontal, anterior y medial del lóbulo temporal.
 Alteraciones en el EEG a nivel temporal.
Tratamiento:
 EMERGENCIA INFECTOLÓGICA: si no se puede realizar una punción lumbar inmediata, comenzar el tratamiento
empíricamente, previa realización de dos hemocultivos.

 Si se observa algún microorganismo en el líquido cefalorraquídeo puede orientarse el tratamiento.
 El tratamiento empírico es según la edad y los factores de riesgo del paciente:
 Neonatos (<1mes): Ampicilina + cefotaxima.
 Lactantes 1-3m: Ampicilina + ceftriaxona o cefotaxima.
 De 3meses a 55 años: Ceftriaxona o cefotaxima + Vancomicina.
 Mayores de 55 años, inmunodepresión, embarazadas, etc:
Ceftriaxona o cefotaxima + ampicilina +Vancomicina.
 Pacientes con meningitis nosocomial, meningitis postraumática (post-TEC) o postneuroquirúrgica reciente,
neutropénicos: Ceftazidima o Cefepime + vancomicina + ampicilina.
- La dexametasona disminuyó los resultados desfavorables incluída la mortalidad (beneficios más notables en
meningitis neumocócica). Dexametasona 10 mg 15-20 minutos antes de la primera dosis de ATB y repetir la misma
dosis cada 6 horas por 4 días.
- Es poco probable que se obtenga beneficio significativo si se usan corticoides después de 6 hs de haberse iniciado el ATB.
- La eficacia de la dexametasona para evitar secuelas neurológicas difiere con el país en función del ingreso económico. Tres
grandes estudios en países de bajos ingresos (subsaharianos y del sureste asiático) no mostraron beneficio en algunos
subgrupos de pacientes. Ineficacia se atribuyó a: consulta tardía y con enfermedad avanzada, tratamiento previo con ATB,
desnutrición, HIV, probable meningitis bacteriana no corroborada. Pacientes de dichas zonas y los que viven en países de
bajos ingresos, con Gram y Cultivo de LCR negativos, no deben ser tratados con dexametasona.
- Considerar agregar Rifampicina (Cecil).
Duración de tratamiento según aislamiento de germen:
CE
 Meningococo: 7 dias.
 H.influenzae 10 dias.
 Neumococo: 10-14 dias.
 Listeria: 14-21.
 Gram negativos: 21 dias.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 Daño del endocardio con lesión típica, la vegetación: depósito de microorganismos, plaquetas y fibrina en la superficie
endocárdica.
 Afecta con más frecuencia las válvulas cardiacas (siendo la mitral y la aortica las más afectadas), pero también puede
ocurrir en otros sectores del endocardio.
 En general aparece en pacientes con alteraciones cardiológicas predisponentes o condiciones predisponentes como
adicción endovenosa o infecciones de catéteres intravasculares.
 La enfermedad puede clasificarse según la evolución temporal, sitio de la infección, y presencia de factor de riesgo
predisponente.
ALTO RIESGO MODERADO RIESGO BAJO RIESGO

Prótesis valvulares Mio cardiopatía hipertrófica CIA tipo ostium secundum
Prolapso de válvula mitral con Aortitis sifilítica
Endocarditis previa insuficiencia valvular. Cirugía de revascularización
Valvulopatia reumática con disfunción miocárdica previa
Cardiopatía congénita cianosante no valvular. Prolapso de válvula mitral sin soplo
reparada, incluidas derivaciones o Otras enfermedades congénitas (CIV, Presencia de marcapasos o
conductos paliativos válvula aortica bicúspide) cardiodefibriladores
Otras enfermedades adquiridas CIA; CIV y CAP reparado
Defectos cardíacos congénitos (enfermedad valvular degenerativa) quirúrgicamente (mas de 6 meses
reparados del todo durante los 6 después y sin defecto residual)
meses siguientes a la reparación Kawasaki o enf reumática sin
disfunción valvular.
Cardiopatía congénita con
reparación incompleta y defectos
residuales adyacentes al material
-13-
protésico
Valvulopatía que se desarrolla

después del trasplante cardíaco
Microorganismos más frecuentes:

VALVULA NATIVA VALVULA PROTESICA ADIV
De la comunidad Nosocomial Precoz (< 2 meses Intermedia (2- Tardía (>1
de la cirugia) 12 meses) año)
Estreptococos Estafilococos SCN SCN Ídem de la Estafilococos
Estafilococo aureus aureus Estafilococos aureus Enterococo comunidad aureus
Enterococos Enterococos Gram negativos S. aureus Estreptococos
HACEK SCN Gram negativos
Polimicrobianos
 La etiología de la endocarditis depende del factor predisponente de la misma.

 Cavidad bucal principal portal de S. viridans. Piel, estafilococos. Vías respiratorias altas, HACEK.
 Streptococcus bovis(llamado actualmente S. gallolyticus se origina en el tubo digestivo, donde se relaciona con pólipos y
tumores colónicos. La endocarditis por este germen obliga a estudiar colon en busca de lesiones (colon por enema o
fibrocolonoscopia).
 Enterococos entran al torrente sanguíneo por vía urinaria.
 Menos frecuentes son los microorganismos del grupo HACEK (Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella
y Kingella).
 Más del 50% de las endocarditis derecha en pacientes adictos a drogas endovenosas son causadas por S. aureus.
 En pacientes con válvulas protésicas colocadas recientemente, predominan los S coagulasa negativos meticilino-
resistentes.
 La endocarditis con cultivo negativos se da en 5 -15%. La mitad de estos casos es por exposición previa a antibióticos y
CE
la otra mitad es por tratarse de microorganismos de crecimiento exigente (Granulicatella, Abiotrophia) el grupo HACEK,
Coxiella, Brucella, Tropheryma whipplei.
 Aguda: daña con rapidez estructuras cardíacas, fiebre alta, siembra sitios extracardíacos y, sin tratamiento, lleva a la muerte
en varias semanas. Estreptococos B hemolíticos, S. aureus y Neumococo. Puede ser aguda: S. lugdunensis, Enterococos.
 Subaguda: evolución indolente, daño estructural lento, rara vez se disemina y evoluciona de manera gradual, a menos que
se complique por un fenómeno embólico mayor o la rotura de un aneurisma micótico. Fiebre suele ser leve. S. viridans,
Enterococos, SCN, grupo HACEK.
 Endocarditis muy indolente: Bartonella, T. whipplei, C. burnetii.
Presentación clínica: Variable.

Manifestaciones sistémicas:
 Fiebre (raramente mayor a 39 °en las subagudas y mayores en las agudas) 80-90%.
 Artralgias y mialgias.
 Pérdida de peso.
 Sudoración nocturna.
Manifestaciones cardiovasculares:
 Soplos de insuficiencia valvular o de estenosis.
 Signos de insuficiencia cardíaca (a complicación más frecuente de la endocarditis).
 Puede extenderse la infección provocando abscesos del anillo o perivalvulares que pueden a su vez provocar
fístulas o trastornos de la conducción.
 Infarto de miocardio secundarios a émbolos (poco frecuentes).
Manifestaciones extracardíacas:
 Embolias (piel, bazo, riñones, sistema esquelético y meninges), que pueden producir infartos (cerebro, bazo,
riñón, pulmón).
 Complicaciones supuradas (Abscesos, aneurismas micóticos que se desarrollan en la bifurcación de las
arterias, como la cerebral media y esplénica).
 Fenómenos inmunológicos: Glomerulonefritis, meningitis aséptica, poliartritis.
 Fenómenos vasculares: petequias, hemorragias en astilla, manchas de Roth y nódulos de Osler.
Manifestaciones electrocardiográficas:
 Aparecen trastornos de la conducción en un 10-20% de los pacientes debido a compromiso del sistema de
conducción por un absceso del anillo.
-14-
 Una prolongación del intervalo PR puede ser la indicación de trastornos de conducción más
severos.
 También pueden aparecer signos de pericarditis o de IAM.
Manifestaciones hematológicas:
 Suele desarrollarse anemia de trastornos crónicos en las formas subagudas.
 La VSG suele estar elevada a menos que existe insuficiencia cardíaca severa.
Manifestaciones renales:
 Pueden encontrarse proteinuria y microhematuria. Las embolias renales y la glomerulonefritis puede causa
microhematuria, pero la macrohematuria indica infarto renal.
 Puede desarrollarse insuficiencia renal secundaria a glomerulonefritis.
Endocarditis en ADIV:
 La enfermedad suele presentarse en forma aguda y los pacientes suelen ser más jóvenes.
 La válvula tricúspide se afecta con más frecuencia, y el soplo suele estar ausente, igual que los signos de
insuficiencia cardíaca.
 Sin embargo, son frecuentes las embolias sépticas pulmonares (dolor pleurítico, tos, infiltrados pulmonares
nodulares o cavitados).
 El S aureus es el principal responsable.
Endocarditis nosocomial:
 Secundaria a hospitalización reciente o a dispositivo intravascular.
 Suelen ser secundarias a una bacteriemia asociada a infección de catéter.
 Las manifestaciones clínicas son similares a las descritas para endocarditis de válvula nativa.
 El germen mas frecuentemente aislado es el S. áureas.
Diagnóstico:
A partir de los criterios de Duke modificados
Criterios mayores:
Hemocultivos:
 2 hemocultivos positivos para microorganismo típico como:
o S. viridans, S. bovis, bacterias grupo HACEK, S aureus.
o Enterococos extrahospitalarios en ausencia de foco primario.
CE
 Hemocultivos positivos persistentes (recuperación de microorganismo compatible con una
endocarditis infecciosa) en:
o Hemocultivos positivos separados por más de 12 horas.
o Hemocultivos positivos: la mayoría de 4 o más (el primero y último separados por
más de una hora).
 Un solo hemocultivo positivo de Coxiella burnetii o un título de anticuerpo IgG de fase I
>1:800.
Ecocardiografía:
 Masa intracardiaca oscilante en una válvula, en las estructuras de apoyo, en el trayecto
de chorros regurgitantes o en material implantado, en ausencia de una explicación
anatómica alternativa.
 Absceso.
 Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular.
 Nueva insuficiencia valvular.
Criterios menores:
 Factor predisponente cardiaco (enfermedad valvular con estenosis o insuficiencia, válvula protésica, cardiopatía
congénita, endocarditis previa o miocardiopatía hipertrófica) o ADIV.
 Fiebre mayor o igual a 38 °C.
 Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
 Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple un criterio mayor o evidencia serológica de
infección activa por un organismo consistente con endocarditis infecciosa.
Diagnóstico definitivo:
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 3 menores.
5 criterios menores.
Diagnóstico probable:
1 criterio mayor y 1 menores.
3 criterios menores.
-15-
El diagnóstico se rechaza si se establece un diagnóstico alternativo, si los síntomas se resuelven y no recurren con
4 días o menos de tratamiento ATB, o si la cirugía o necropsia después de 4 días o menos de ATB no aportan
evidencia histológica de endocarditis.
Ecocardiograma
Transtorácico no permite obtener imágenes de vegetaciones < 2 mm y en 20% de los pacientes no es adecuado por enfisema o
constitución corporal.
Transesofágico detecta vegetaciones en > 90% de los pacientes con endocarditis definitiva. Los estudios iniciales pueden tener
falsos negativos en 6-18%.
1. Si no hay condicion cardiaca de riesgo o es una condicion de bajo riesgo, y la sospecha clínica es baja:
Ecocardiograma transtoracico (ETT):
 Si es positivo, tratamiento (si se deteriora clínicamente o si se ven datos ecocardiográficos de alto riesgo como
vegetaciones grandes, insuficiencia valvular, infección paravalvular o disfunción ventricular, realizar ETE para detectar
complicaciones).
 Si es negativo y la sospecha sigue siendo baja, buscar otra causa.
 Si es negativo y la sospecha aumenta por el curso clínico del paciente, realizar Ecocardiagrama transesofagico (ETE).
2. Si hay condicion cardiaca de riesgo, la sospecha clínica moderada o alta o dificultad para obtener imágenes
adecuadas con el ETT, realizar:
Ecocardiagrama transesofagico (ETE):
 Si es positivo, tratamiento.
 Si es negativo y la alta sospecha persiste, repetir ETE.
Tratamiento:
ganismo Medicamento (dosis, duración) Comentarios
Estreptococos
Estreptococos Penicilina G (2-3 millones de U IV cada 4 h durante —
susceptibles a la 4semanas)
penicilina, S. Ceftriaxona (2 g/día IV en una sola dosis durante 4 Se puede utilizar ceftriaxona en pacientes con alergia
bovis
semanas) no inmediata a la penicilina
CE
(CIM menor o
igual a 0.1 Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4 Se utiliza vancomicina en pacientes con alergia
ug/ml) semanas) grave o inmediata a b-lactamicos
Penicilina G (2-3 millones de U IV cada 4 h) o Se evita el esquema de 2 semanas cuando es mayor
ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 2 semanas más el riesgo de toxicidad por aminoglucósidos o en la
gentamicina (3 mg/kg cada día IV o IM, en una sola endocarditis de válvula protésica o de válvula nativa
dosis o fraccionadas en dosis iguales cada 8 h durante complicada
2 semanas
Estreptococos Penicilina G (4 millones de U IV cada 4 h) o La penicilina sola en esta dosis durante 6 semanas o
relativamente ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 4 semanas con gentamicina durante 2 semanas iniciales es
resistentes a la más gentamicina(3 mg/kg cada 24 h IV o IM, en una preferible en la endocarditis de válvula protésica
penicilinaf sola dosis o cada 8 h durante 2 semanas) causada por estreptococos con MIC de penicilina de
(CIM >0,1 y < o igual a 0.1 mg/ml
<0,5 ug/ml) Vancomicina según se mencionó antes durante 4
semanas
Estreptococos Penicilina G (4-5 millones de U IV cada 4 h) o Preferible para la endocarditis de válvula protésica
moderadamente ceftriaxona (2 g IV cada 24 h) durante 6 semanas causada por estreptococos con MIC de penicilina de
resistentes a la más gentamicina (3 mg/kg cada 24 h IV o IM en una >0.1 mg/ml
penicilina, sola dosis o cada 8 h durante 6 semanas)
(CIM mayor o
igual a 0,5
ug/ml) Vancomicinasegún se mencionó antes durante 4 Algunos prefieren este tratamiento
semanas
Enterococosh
Penicilina G (4-5 millones de U IV cada 4 h) o Se puede utilizar estreptomicina (7.5 mg/kg cada 12 h) en lugar de
Ampicilina (2 g IV cada 4 h) más gentamicinad (1 gentamicina cuando no hay resistencia de alto grado a la estreptomicina
mg/kg IV cada 8 h), ambas durante 4-6 semanas
-16-
Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) más Se utiliza vancomicina más gentamicina en pacientes alérgicos a la
gentamicina (1 mg/kg IV cada 8 h), ambas penicilina, o se desensibiliza a la penicilina
durante 4-6 semanas
 Ampicilina + Ceftriaxona ambos por 6 semanas Ante E. faecalis con resistencia elevada a aminoglucósidos o alto riesgo
de nefrotoxicidad por aminoglucósidos
Estafilococos
Válvulas Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4 h durante 4-6 Se puede utilizar penicilina (4 millones de U cada 4 h) si la cepa es
naturales semanas) susceptible a la penicilina (no produce lactamasa beta)
infectadas Cefazolina (2 g IV cada 8 h durante 4-6 semanas) Se puede utilizar un esquema de cefazolina en pacientes con alergia no
susceptibles a inmediata a la penicilina
la meticilina Vancomicinac (15 mg/kg IV cada 12 h durante 4- Se utiliza vancomicina en pacientes con alergia inmediata (urticaria) o
6 semanas) grave a la penicilina
Resistentes a Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h) durante No es de utilidad el empleo sistemático de rifampicina
la meticilina, 4-6 semanas.
válvulas
nativas
Susceptibles Nafcilina u oxacilina (2 g IV cada 4 h durante 6- Se utiliza gentamicina durante las primeras 2 semanas; se determina la
a la 8 semanas) o Cefazolina más gentamicina (1 d susceptibilidad a la gentamicina antes de iniciar la rifampicina; si el
meticilina, mg/kg IM o IV cada 8 h durante 2 semanas) más paciente es alérgico a la penicilina se utiliza un esquema para
válvulas rifampicina (300 mg PO cada 8 h durante 6-8 estafilococos resistentes a la meticilina
protésicas semanas)
Resistentes a Vancomicina (15 mg/kg IV cada 12 h durante 6- Se utiliza gentamicina durante las primeras 2 semanas; se determina la
la meticilina, 8 semanas) más gentamicina (1 mg/kg IM o IV susceptibilidad a la gentamicina antes de iniciar la rifampicina (véase
válvulas cada 8 h durante 2 semanas) más rifampicina(300 texto)
protésicas mg PO cada 8 h durante 6-8 semanas)
infectadas
Microorganismos del grupo HACEK
Ceftriaxona (2 g/día IV en una sola dosis durante Se puede utilizar otra cefalosporina de tercera generación.
4 sem)
Tratamiento de endocarditis por Estafilococos:

 Todos se consideran resistentes a la penicilina hasta que se demuestre que no producen peniilinasa.
CE
 La adición de gentamicina por 3-5 días para intensificar el tratamiento de las formas valvular mitral o aórtica no
ha mejorado la supervivencia y puede causar nefrotoxicidad. No se recomienda esta adición en válvula nativa.
 Cada vez menor susceptibilidad del SAMR a Vancomicina. VISA: S. aureus con CIM a Vancomicina con
resistencia intermedia CIM=4-16 ug/ml. Si bien no está aprobada por la FDA para esta indicación, ante CIM a
Vancomicina > 1 ug/ml (destrucción del SAMR impredecible) y sobre todo para endocarditis izquierda, realizar
prueba de sensibilidad a Daptomicina y se recomienda Daptomicina en dosis de 6-10 mg/kg/día.
 SAMS no complicada y limitada a válvula tricuspídea o pulmonar puede tratarse con oxacilina (o nafcilina) y
además gentamicina. Ante fiebre de 5 días o más o múltiples embolias pulmonares dar tratamiento de duración
habitual. Si SAMR, Vancomicina o Daptomicina por 4 semanas.
Tratamientos empíricos:
1. E. de valvula nativa (adquirida en la comunidad):
a. CEFTRIAXONA+ GENTAMICINA.
2. E. de valvula nativa (adquirida en institución de salud, o con sospecha de SAMR):
a. VANCOMICINA + GENTAMICINA.
3. E. de valvula protésica:
a. VANCOMICINA + GENTAMICINA+ CEFEPIME + RIFAMPICINA (válvula colocada hace < 1 año).
b. Si hace más de un año que fue colocada, mismos esquemas válvula nativa.
Cirugía requerida para obtener el resultado óptimo:

1. Insuficiencia cardíaca congestiva moderada a grave por disfunción valvular.
2. Bacteremia persistente a pesar del tratamiento óptimo.
3. Falta de tratamiento microbicida eficaz (hongos, Brucella).
4. Prótesis valvular inestable con una dehiscencia parcial.
5. Endocarditis de prótesis valvular por S. aureus con una complicación intracardiaca.
6. Recidiva de una endocarditis de prótesis valvular tras un tratamiento antimicrobiano optimo.
Consideración sustancial de cirugía para obtener un mejor resultado:

-17-
1. Extensión perivalvular de la infección.
2. Endocarditis por S.aureus con respuesta deficiente que afecta válvula mitral o aortica.
3. Vegetaciones grandes (>10 mm) muy móviles con riesgo alto de embolia, sobre todo si ya hubo un episodio embólico o
hay disfunción valvular significativa.
4. Fiebre inexplicable persistente (>10 días) en endocarditis de válvula nativa con cultivos negativos.
5. Endocarditis con respuesta deficiente o recidivante por enterococos muy resistentes a ATB o BGN.
Indicación para intervención quirúrgica

Programación Evidencia sólida de apoyo Evidencia contradictoria, pero la
mayoría de las opiniones favorece la
cirugía
Urgente Insuficiencia aórtica aguda más cierre previo de válvula mitral
(el mismo día) Absceso en el seno de Valsala roto a cavidades derechas
Rotura a saco pericárdico
Urgente Obstrucción valvular por vegetación Embolia mayor más vegetación grande
(en 1-2 días) persistente (> 10 mm de diametro)
Prótesis inestable (separada)
Insuficiencia aórtica o mitral aguda con insuficiencia cardíaca
clase III o IV
Perforación septal
Extensión perivalvular de la infección, con o sin cambios ECG
Falta de tratamiento ATB efectivo
Electiva Vegetación > 10 mm de diametro más disfunción valvular grave Endocarditis valvular protésica
(casi siempre es aórtica o mitral (la implementación requiere criterio clínico) estafilocócica
preferible Insuficiencia protésica paravalvular progresiva Endocarditis valvular protésica inicial
pronto) (< 2 meses después de la cirugía
valvular)
Disfunción valvular más infección persistente con > 7-10 días Endocarditis micótica (Candida spp)
de tratamiento antibiótico
Endocarditis micótica (moho) Organismos resistentes a ATB
CE
Profilaxis:
 La profilaxis solo está indicada en pacientes con cardiopatías de alto riesgo.
LESIONES CARDÍACAS DE ALTO RIESGO

Prótesis valvulares
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita cianosante no reparada, incluidas derivaciones o conductos paliativos
Defectos cardíacos congénitos reparados del todo durante los 6 meses siguientes a la reparación
Cardiopatía congénita con reparación incompleta y defectos residuales adyacentes al material protésico
Valvulopatía que se desarrolla después del trasplante cardíaco
¿Cuándo?
 Procedimientos dentales: cuando hay manipulación de tejido gingival, de la region periapical de los dientes o perforación
de la mucosa oral.
 Procedimientos con perforación de la mucosa del tracto respiratório.
 Procedimientos digestivos o genitourinarios: NO se realiza profilaxis.
 Los pacientes de alto riesgo deben tratarse antes o durante los procedimientos de vías genitourinarias infectadas o piel y
tejido blando infectados
¿Con que?
A. Esquema oral estándar
1. Amoxicilina, 2.0 g PO 1 h antes del procedimiento.
B. Incapacidad para tomar medicamentos por vía oral.
1. Ampicilina, 2.0 g IV o IM en la primera hora antes del procedimiento.
C. Alergia a la penicilina.
1. Claritromicina o azitromicina, 500 mg PO 1 h antes del procedimiento.
2. Cefalexina 2.0 g PO 1 h antes del procedimiento.
3. Clindamicina, 600 mg PO 1 h antes del procedimiento.
D. Alergia a la penicilina, imposibilidad para tomar medicamentos por vía oral.
1. Cefazolinac o ceftriaxona 1.0 g IV o IM 30 min antes del procedimiento.
O Clindamicina, 600 mg IV o IM 1 h antes del procedimiento.
-18-
 La profilaxis está indicada en pacientes con mayor riesgo de morbilidad grave o defunción por endocarditis (Alto Riesgo)
 No está indicada en pacientes con lesiones de bajo y moderado riesgo.
 El National Institute for Health and Clinical Excellence del ReinoUnido, no ha encontrado demostración convincente de
que la profilaxis con antibióticos sea rentable y aconseja suspender su práctica.
INFECCIONES EN PACIENTES CON CÁNCER

 Causa más frecuente de muerte.
 Distintos factores predisponentes.
Tipo de Lesion Células Asociación con

Defensa específica implicadas Microorganismos cancer Enfermedad
Barrera Soluciones Células Celulitis,
fisica de epiteliales Estafilococos, Cabeza y cuello, infeccion
continuidad carcinoma
de la piel Cutáneas Estreptococos escamoso cutánea externa
Vaciamient Obstrucción Células Bacilos Renal, ovárico de Bacteriemia
o de de epiteliales gramnegativos las rápida y
orificios: vías biliares, fulminante,
cúmulos de úreteres, Luminales metastasis infección
colédocos, de múltiples
liquido colon tumores urinaria
Función Ganglios Cirugía del
linfática Disección linfáticos Estafilococos, cáncer de Celulitis
ganglionar Estreptococos Mama

Eliminació Esplenectom Sreptococcus Enfermedad de
n ía Células pneumoniea, Hodgtia, Sepsis rápida y
reticuloendot Haemophilos leucemia,
eliales influenzae, púrpura fulminante
Neissaria
CE
esplénicas meningitidis, trombocitopénica
Batesia,
Capnocytophaga idiopática
canimorsus
Estafilococos, Tricoleucemia,
Fagocitosis Ausencia de Granulocitos estreptococos, leucemias Bacteriemia
microorganismos mieloide y
granulocitos (neutrófilos) entéricos, linfoide
hongos Agudas
Leucemia
Inmunidad Ausencia de Celulas B S. pneumoniae, linfoide crónica, Infecciones por
H. influenzae, mieloma microorganism
Humoral anticuerpos N.meningitidis múltiple os
encapsulados,
sinusitis,
Sinus geumesia
Mycobacterium, Enfermedad de
Inmunidad Ausencia de Cèlulas T y tuberculosis Hodgtis, Infecciones por
listeria, virus leucemia,
Celular células T Macrófagos herpèticos, linfoma de Bacterias
hongos, otros
parásitos células T Intracelulares,
hongos,
intracelulares parásitos.
-19-
Cáncer Anomalía inmunitaria Microorganismos que

de fondo producen la infección
Mieloma múltiple Hipogarmmaglobulinemia Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenzae,
Neisseria meningitides
Leucemia linfoide crónica Hipogammaglobulinemia S. pneumoniae, H. influenzae,

N. meningitides
Leucemia mieloblástica o Granulocitopenia, lesiones de

linfoblástica aguda piel y de Bacterias extracelulares grampositivas y
mucosas gramnegativas, hongos
Enfermedad de Hodgkin Función anormal de células T Patógenos intracelulares

(Mycobacterium tuberculosis, Listeria,
Salmonella, Cryptococcus, Mycobacterium
avium)
Linfoma no Hodgkin y Quimioterapia con

leucemia glucocorticoides, Pneumocystis
linfoblástica aguda disfunción de células T y B
Tumores de colon y recto Anomalias locales Streptococcus bovis (bacteriemia)
Función anormal de las células

Tricoleucemia T Patógenos intracelulares
(M. tuberculosis, Listeria,
Cryptococcus, M. avium)
Neutropenia febril
CE
 La definición mas comunmente utilizada de neutropenia es un valor de neutrófilos menor de 500
celulas/mm3, mientras que se considera neutropenia profunda a un recuento de neutrófilos <100
celulas/mm3.
 La duración de la neutropenia es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades bacterianas y fúngicas
diseminadas.
 La fiebre en estos pacientes se define como una temperatura oral de 38,3º por una hora o más.
 La presencia de menos de 500 neutrofilos/mm3 y/o un aumento en el porcentaje de neutrófilos en banda o
cayado (mas del 10% del total) en un paciente febril, es indicación de iniciar un tratamiento antibiótico
empírico.
 Ademas esta indicado realizar
 Exámen físico minucioso.
 Radiografía de tórax.
 Laboratorio general (hemograma compelo, creatinina, hepatograma como minimo).
 Análisis de orina.
 Se deben tomar hemocultivos, y otros cultivos de acuerdo al foco.
 Ademas, de acuerdo a los hallazgos realizar otros procedimientos diagnosticos: imagen y puncion lumbar en caso
de hallazgos en SNC, y posterior análisis físico quimico, recuento celular, tinción de gram, antígeno para
criptococo y cultivos del LCR.
 Evaluación y cultivos de catéteres.
 Imágenes de abdomen.
 Imágenes y cultivos respiratorios, etc.
Sindromes por aparatos
Cutáneo:
 La causa más frecuentes son estreptococos y estafilococos, pero en neutropénicos (< 500pmn) y trastornos locales pensar
en otras bacterias y hongos.
 El ectima gangrenoso (lesión indolora, necrótica con escara central rodeada de eritema) suele verse en neutropénicos y es
causada por P. aeruginosa.
 El compromiso en la candidemia puede presentarse como exantema maculopapular.
 La celulitis en neutropénicos pude generalizarse rápidamente, hay falta de signos de inflamación (pus), suele deberse a S.
aureus.
-20-
Infecciones por catéteres:

 Si compromote túnel (en catéteres tunelizados) se debe retirar.
 Si la infección es únicamente del sitio de salida (eritema o pus rodenado el sitio de inserción del catéter) no siempre indica
su retiro.
Aparato digestivo
 Boca: la presencia de úlceras puede predisponer a bacteremias por estreptococos viridans. Son frecuentes el muguet y las
lesiones por HSV.
 Esófago: la esofagitis se manifiesta por dolor retroesternal y disfagia, suele ser causada por HSV o cándida.
 Hígado: suele verse comprometido durante la candidosis diseminada crónica, en pacientes con patología oncohematológica
que se recuperan de una neutropenia. Se presenta con fiebre y dolor abdominal, presenta lesiones en ojo de buey en
estudios por imágenes.
 Tiflitis: fiebre e hipersensibilidad en fosa ilíaca derecha, en general en pacientes neutropénicos sometidos a quimioterapia
con citotóxicos (s/t niños y LMA). Puede haber diarrea (sanguinolenta), en estudios de imágenes se ve el ciego engrosado.
El tratamiento es médico, si se perfora quirúrgico.
 Diarrea por C. difficile: a raíz de la profilaxis con ATB.
SNC
 Meningitis: además de los gérmenes comunes pueden ser por criptococo o por listeria en pacientes neutropénicos, con
linfomas o LCC, en trasnplantados medulares y en tumores sólidos en tratamiento quimioterápico.
 Encefalitis: e pacientes con dosis altas de citotóxicos en trastornos de linfocitos T. Suelen ser por virus herpes (agudo) o
por JC (crónico).
 Lesiones ocupantes de espacio : suelen dar cefalea y fiebre, a veces compromiso focal o convulsiones. Por bacterias
(nocardia), hongos (criptococo o aspergils), o parásitos (toxoplasma). Pueden encontrarse lesiones relacionadas con EBV.
Pulmonares
 Neumonía: se presentan con fiebre, los síntomas respiratorios pueden no ser marcados por la escasa reacción inflamatoria
en pacientes neutropénicos. Se sugiere realizar BAL para estudio. Los infiltrados nodulares pueden sugerir la afección
micótica (Aspergilos, Mucor), especialmente en neutropenias prolongadas, en la tomografía pueden presentar la imagen de
“semiluna”. Los infiltrados intersticiales sugieren neumonías víricas o por PCP.
CE
 Sinusitis: en pacientes neutropénicos puede ser causa de fiebre sin foco, lesiones en paladar o trastorno de pares craneales.
Suele deberse a Aspergilus o Mucormicosis.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir bacterias gramnegativas y positivas, debe ajustarse a la epidemiología local
(incidencia de SAMR, de bacilos gram negativos multiresistentes, etc)
En pacientes neutropenicos evaluar si son pacientes de bajo riesgo:
 Bajo riesgo:
o Estables hemodinamicamente.
o Tumor solido tratado con quimioterapia.
o Duración de la neutropenia menor a una semana.
o Si están febriles pero clínicamente estable, pueden tratarse por via oral (ciprofloxacina +
amoxicilina-clavulanico, o levofloxacina sola).
o Algunos pueden tratarse en forma ambulatoria.
 Alto riesgo:
o Neutropenia profunda.
o Cáncer hematológico.
o Trasplantados y pacientes con altas dosis de corticoides (prednisona en dosis mayores a 60
mg/dia).
o Bajo riesgo que no son candidatos a via oral.
o Deben iniciar tratamiento antibiótico endovenoso:
- Ceftazidime o Cefepime o Piperacilina/tazobactam o Meropenem o Imipenem
- Agregar Vancomicina (al antibiótico elegido entre los anteriores) si:
 Catéter vascular infectado.
 Recibió profilaxis con quinolonas.
 Recibió quimioterapia que produjo daño de mucosas (mucositis).
 Si hay alta incidencia de SAMR en la institucion o en la comunidad.
Si hay rescate microbiológico se debe ajustar el tratamiento según germen y sensibilidad.
-21-
- Los primeros 3-5 días: si persiste fiebre y no hay germen identificado, además de realizar cultivos y
otras pruebas diagnósticas, se debe:
 Continuar antibióticos: si no hay cambios en la condición del paciente (considerar
suspender vancomicina, si fue administrada desde el inicio).
 Cambiar el esquema antibiótico: si la enfermedad progresa o si el paciente presenta un
nuevo criterio para vancomicina (y no la había recibido previamente).
 Iniciar antifúngico (con o sin cambios en el esquema antibiótico): si persiste febril después
del 5-7 dia y la neutropenia no se resuelve.
- Si tras 3-5 dias de tratamiento, el paciente esta afebril y los cultivos son negativos:
 Continuar antibióticos hasta que recupere los neutrófilos.
 Si esta estable se podría rotar a antibióticos por via oral (quinolona mas betalactamico).
 Si el paciente recupera por encima de 500 neutrofilos/mm3 considerar suspender el
tratamiento tras 5-7 dias.
El tratamiento antimicótico (voriconazol, caspofungina o formulación lipídica de anfotericina) se indicará en aislamientos

micóticos, sospecha de enfermedad micótica (imágenes sugestivas en TAC de tórax, sinusitis, compromiso hepático, o
lesiones oculares compatibles con endoftalmitis candidiasica) o luego de 5-7 días de tratamiento antibacteriano sin
respuesta.
Ya se demostró que las equinocandinas como la caspofungina son equivalentes a la Anfotericina B liposomal para el tratamiento
empírico de pacientes con fiebre prolongada y neutropenia.
Voriconazol y Posaconazol son otra opción para el tratamiento de la Aspergilosis, incluida la infección del SNC.
No hay un antifungico que combata eficazmente a todos los hongos. Ej: Aspergillus terreus y Pseudoallescheria boydii son
resistentes a Anfotericina B.
¿Transfusión de granulocitos? Considerar en pacientes con infección que no responde a los antibioticos considerando, el costo, el
riesgo de reacciones a las leucoaglutininas y el riesgo de transmitir infecciones por CMV. Es efectivo en la bacteriemia
documentada por gramnegativos resistente a los antibióticos, es especial cuando los granulocitos disminuyen durante un período
corto.
CE
Gracias a la utilidad demostrada del factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) para movilizar neutrofilos, esta
opción es más útil hoy en día.
Algunos estudios a gran escala señalan que el empleo de una fluoroquinolona con fin profiláctico (ciprofloxacina o levofloxacina)
reduce los índices de morbilidad y mortalidad en los sujetos afebriles con probable neutropenia de larga duración.
Resultados de varios estudios indican que las fluoroquinolonas orales evitan la infección y reducen los índices de mortalidad en
pacientes muy neutropénicos.
La profilaxis contra Pneumocystis es obligada en los pacientes con LLA y en los oncológicos que reciben protocolos de
quimioterapia que contienen glucocorticoides.
-22-
Exámen físico
Laboratorio
Hemocultivos
Rxtx
otros
Cobertura para Gram + y

Gram -
Rescate microbiológico Sin rescate microbiológico
Adecuar el tto y continuar Afebril 3-5 día continuar

hasta salir de neutropenia mismo esquema
CE
Estable pero < 500 PMN
rotar a vo
Estable y > 500 PMN

suspender Atb 5-7 día
Febril 3-5 día

Continuar ATB
Considerar cambio de esquema
Considerar agregar Vancomicina
Buscar MICOSIS
Micosis – pero
Micosis +
febril 5-7 día
Iniciar antimicóticos
Iniciar antimicóticos
ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL (Harrison)
 Factores de riesgo: Múltiples parejas sexuales, inicio precoz de la actividad sexual, bajo nivel socioeconómico.
-23-
 Es necesario realizar la detección de infección por el VIH 1 en todo adulto cuando menos en una
ocasión y con mayor frecuencia cuando tienen riesgo de adquirir la infección.
 Herpes simple es el microorganismo más común.
Diagnósitco y tratamiento sindromático

Síndrome Clínica Gérmen Tratamiento
Uretritis  Descarga purulenta por Gonococo,  Gonorrea:
uretra Chlamydia Ceftriaxona
Trachomatis, única dosis
Mycoplasma  Chlamydia:
genitalium, Azitromicina o
Ureaplasma Doxiciclina
urealyticum
Epididimitis  Secreción uretral, Chlamydia  Idem uretritis
disuria SIN polaquiuria trachomatis,
Gonococo
Infecciones genitales en mujeres:  Diuria, dolor Chlamydia  Chlamydia:
 Uretritis suprapúbico trachomatis, Azitromicina,
 Cervicitis  infertilidad Gonococo, Candida, doxiciclina
 Vulvovaginitis Bacterias  Gonococo:
 Vaginosis anaerobias, Ceftriaxona
Trichomona  Candida:
vaginalis Fluconazol
 Vaginosis o
Trichomona:
Metronidazol
Úlceras  Úlceras múltiples HSV 1-2, Sífilis, - HSV: aciclovir
dolorosas (HVS) Haemophilus - Sifilis:
 Única, no dolorosa, ducreyi Penicilina
infiltrada (sífilis) - Chancro
 Múltiples, dolorosas, blando:
CE
con adenopatías ciprofloxacina
( Chancro blando)
Proctitis  Dolor anorectal, C. trachomatis,  Idem uretritis
secreción Gonococo
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LAS INFECCIONES DE

TRANSMISIÓN SEXUAL. 2015.
 Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son una importante causa de morbilidad en personas sexualmente activas.
 Pueden causar cervicitis, endometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria pélviana, infertilidad, ruptura prematura de
membranas (Neisseria gonorrhoae, Chlamydia trachomatis); aborto, muerte prenatal, parto prematuro, afecciones
congénitas, lesiones oseas, neurológicas o cardiovasculares (Treponema pallidum); carcinoma cervicouterino, vulvar o anal
(Virus del papiloma humano). Por otro lado, cualquiera de las ITS pueden facilitar la transmisión sexual del VIH.
 La actualización de la normativa se plantea en el marco del Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) a partir de
la vigilancia integrada: vigilancia clínica (C2), de laboratorio (SIVILA), así como la implementación de unidades
centinelas... El objetivo de la notificación de las ITS es disponer de información de calidad, oportuna y de suficiente
cobertura.
Vigilancia clínica a través del módulo C2
 Es la estrategia de notificación de casos sospechosos cuya fuente de datos son las planillas de consulta y los registros de
internación.
 Tiene como objetivos :
o Conocer la distribución espacial, temporal y poblacional de los eventos.
o Permitir la detección oportuna de cambios en la frecuencia y distribución de los eventos bajo vigilancia en los
diferentes subgrupos poblacionales.
o Lograr información oportuna y pertinente para que los equipos de salud puedan planificar estrategias sanitarias
para la prevención y atención de las ITS.
Grupo Eventos Modalidad de Definición de caso Periodicidad
-24-
notificación
Individual Agrupado
Sífilis en Universal Mujer embarazada que presente uno o más de Semanal
Sífilis embarazadas los siguientes signos o síntomas: úlcera
indurada no dolorosa en región genital,
mucosa perianal con adenopatía/s satélite/s o
en cavidad oral; lesiones compatibles en
tronco, miembros superiores e inferiores
(especialmente en palmas y plantas) y/o
mucosas, y/o en faneras o algún resultado de
laboratorio con prueba no treponémica
reactiva (caso probable) o treponémica
positiva (caso confirmado).
Sífilis congénita Universal Recién nacido, aborto o mortinato cuya madre Semanal
tuvo sífilis no tratada o fue inadecuadamente
tratada o sin constancia de tratamiento,
independientemente de la presencia de signos,
síntomas o resultados de laboratorio; o recién
nacido con evidencia clínica de sífilis
congénita (*); o recién nacido con resultados
de laboratorio compatibles con infección
sifilítica (independientemente del tipo de
tratamiento que recibió la madre durante el
embarazo).
Sífilis temprana Centinela Universal Mujer no embarazada, mayor de 18 meses, Semanal
en mujeres que presente uno o más de los siguientes
signos o síntomas: úlcera indurada no
dolorosa en región genital, mucosa perianal
con adenopatía/s satélite/s o en cavidad oral;
lesiones compatibles en tronco, miembros
superiores e inferiores (especialmente en
CE
palmas y plantas) y/o mucosas, y/o en faneras
con o sin pruebas de laboratorio específicas.
Sífilis temprana Centinela Universal Varón, mayor de 18 meses, que presente uno o Semanal
en varones más de los siguientes signos o síntomas:
úlcera indurada no dolorosa en pene, escroto,
mucosa perianal o en cavidad oral con
adenopatía/s satélite/s; lesiones compatibles
en tronco, miembros superiores e inferiores
(especialmente en palmas y plantas) y/o
mucosas y/o en faneras con o sin pruebas de
laboratorio específicas
Sífilis sin Centinela Universal Varón asintomático, mayor de 18 meses, que Semanal
especificar en presente pruebas no treponémicas reactivas
mujeres
Sífilis sin Centinela Universal Mujer asintomática no embarazada, mayor de Semanal
especificar en 18 meses, que presente pruebas no
mujeres treponémicas reactivas
Secreción Secreción genital Centinela Universal Mujer que presente secreción vaginal anormal Semanal
genital en mujeres (aquella que se reconoce por el aumento en la
cantidad, el cambio de color y la presencia de
olor, con o sin dolor abdominal inferior y/o
dolor durante la micción
Secreción genital Centinela Universal Varón que presente secreción uretral y/o anal Semanal
purulenta en purulenta en la que el médico sospeche
varones etiología gonocócica.
Secreción genital Centinela Universal Varón que presente secreción uretral y/o anal Semanal
sin especificar en no comprendida en la categoría anterior
varones
Vigilancia Laboratorial- SIVILA

-25-
Grupo Eventos Modalidad Grupo

Individual Agrupado
Sífilis Sífilis en embarazadas Universal Universal Embarazadas
Sífilis congénita Universal NO
Sífilis en bancos de sangre Universal Universal Bancos de sangre
Sífilis en mayor de 18 meses Centinela /red Universal Infecciones de transmisión sexual
Infecciones Infección por Neisseria Centinela /red Universal Infecciones de transmisión sexual
genitales por otras gonorrhoeae
Infección por Chlamydia
trachomatis
Infección por Mycoplasma
genitalium
Infección por Ureaplasma spp.
Infección por Mycoplama hominis
Infección por Trichomonas
vaginalis
Vigilancia por unidades centinelas
 Es la estrategia que posibilita la mejor caracterización de los eventos, a través de la recolección de información en forma
oportuna.
 Se realiza
o Vigilancia etiológica de las ITS: En laboratorios que forman parte de la red nacional de laboratorios de
ITS, que realizan intensificación de la vigilancia, pruebas de sensibilidad al gonococo.
o Vigilancia centinela de las ITS en poblaciones determinadas: En aquellas poblaciones en situación de
vulnerabilidad aumentada a contraer ITS.
INFECCIONES URINARIAS
 Clasificación según sitio afectado: uretritis y cistitis (porción inferior de las vías urinarias) pielonefritis aguda, prostatitis y
CE
abscesos (porción superior).
 Síndrome uretral agudo: disuria, tenesmo y polaquiuria, con cultivo negativo.
 Extrahospitalarias: Muy frecuentes, sintomáticas o asintomáticas, mujeres, niños menores de 1 años, hombres
 Intrahospitalarias: asociadas a sonda vesical.
 Las ITUs no complicadas son cistitis o pielonefritis agudas de las mujeres no embarazadas, el resto de las ITUs son
complicadas.
 Etiologia:
1. Bacilos gramnegativos:
Escherichia coli en un 80 %.
Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
Pseudomonas spp relacionada con manipulación y sondaje de la vía urinaria.
2. Cocos grampositivos:
Staphylococcus saprophyticus 10-15% en mujeres jóvenes.
Enterococcus y St. Aureus asociado a nefrolitiasis, instrumentación y bacteriemias.
Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae sospechar en cultivos negativos.
Patogenia:
 Vía ascendente por colonización perineal, predispuesto por toma de antibióticos y anticonceptivos orales.
 Vía hematógena: < 2%, sospecharla en rescate de S. aureus, Salmonella y Candida
 Coito anal.
 Embarazo.
 Obstrucción por tumor, cálculos, estenosis, hiperplasia prostática.
 Disfunción vesical neurogéna.
 Reflujo vesico-ureteral (más en niños).
 Factores genéticos del huésped y virulencia de la cepa.
 Cistitis: disuria, polaquiuria, tenesmo y dolor suprapúbico. Sospechar ITS en caso de secreciones vaginales.
-26-
 Pielonefritis aguda: fiebre, náuses y vómitos, diarrea, puñopercusión lumbar positiva. Signo
patognomónico: cilindros leucociticos en la orina.
 Uretritis: Clínica más solapada, más de 7 días de evolución, asociado a nueva pareja sexual y secreción vaginal.
 Asociada a sonda vesical: Pocos síntomas, puede complicarse con bacteriemias, y sólo se trata si presenta síntomas.
Diagnóstico:
 Síntomas de ITU baja:
Mujer no complicada: diagnóstico clínico.
Mujer antecedentes inciertos o sospecha de Infección de trasmisión sexual (ITS): considerar usar tiras colorimétricas,
análisis de orina y cultivo, tacto ginecológico, búsqueda de ITS.
Sonda vesical permanente: cambiar sonda, urocultivar.
Varones y mujer complicada: análisis de orina y cultivo, evaluar anomalías anatómicas o funcionales (opcional).
 Síntomas de ITU alta:
Mujer no complicada: considerar cultivo de orina y tratamiento ambulatorio
Resto de los casos: cultivo de orina y sangre
 Urocultivo positivo sin clínica:
Embarazadas, trasplantados renales y pacientes que serán sometidos a cirugía urológica penetrante: tratar.
Sondados: retirar sonda si es posible.
Resto de los casos: no tomar conducta activa.
 Síntomas recurrentes:
Mujer no complicada: cultivo de orina, considerar profilaxis
Varón: considerar posibilidad de prostatitis bacteriana, consulta urológica, prueba de 4 vasos de Meares-Stamey.
Urocultivo. Recuento:
- >105con o sin síntomas.
- 102- 104 con síntomas, o por punción suprapúbica o sondaje.
Examen directo de la orina: Piuria, o bacteriuria.
Recordar si se encuentra piuria con cultivo negativo, sospechar ITS.
Se realizarán estudios urológicos en: mujeres con infección recidivante, antecedentes de infecciones infantiles,
litiasis o hematuria indolora, pielonefritis recidivante, varones.
Tratamiento
CE
Mújeres jóvenes sin antecedentes se puede realizar tratamiento sin necesidad de urocultivo.
Se realiza urocultivo + antibiograma en caso de duda diagnóstica, varones, sospecha de pielonefritis,
complicaciones.
Una vez finalizado el tratamiento se puede clasificar:
 Fracaso: persistencia de los síntomas o bacteriuria no erradicada.
 Curación: resolución de los síntomas y eliminación de la bacteriuria
 Infección recidivante: se clasifican según cepa causal (distinta o no), y momento de aparición (precoz:
dentro de las primeras dos semanas; o tardía).
Cistitis aguda no complicada:

 TMS, quinolonas por 3 días.
 Nitrofurantoínas por 7 días.
Pielonefritis no complicada en mujeres:
 Leve: Ambulatorio.
 Amoxicilina, nitrofurantoína, TMS por 7 días.
 Quinolonas por 7-14 días.
 Grave: Internación.
 Quinolonas o gentamicina (+ ampicilina) o ceftriaxona o aztreonam hasta mejoría de síntomas y luego
quinolonas, cefalosporinas o TMS por 14 días.
ITU Complicada:
 Sondado crónico, instrumentación, anomalías urológicas, litiasis, inmunodeprimido, DBT.
 Leve: Quinolonas por 10-14 días.
 Grave: Amikacina o gentamicina o quinolonas o ceftriaxona o aztreonam o ticarcilina-clavulanico o
imipenem hasta mejoría y luego TMS o quinolonas por 10-21 días.
Bacteriuria Asintomática
 Sólo a los pacientes de alto riesgo con neutropenia, trasplante renal, obstrucción.
 Duración al menos 7 días, tratamiento dirigido en base al antibiograma.
Embarazo
 Cistitis aguda: Amoxicilina, nitrofurantoína o cefalosporina por 7 días.
 Se realiza búsqueda de bacteriuria asintomática en el primer trimestre. Luego, cultivo para documentar
curación, y otros mensualmente.
 Si hay recidiva se realiza profilaxis continua con nitrofurantoína.
-27-
Prevención
 En mujeres que presentan tres o más episodios de infecciones urinarias sintomáticas.
 Evitar uso de espermicidas.
 TMS diario o trisemanal o nitrofurantoinas.
 Varones con prostatitis crónica, prostectomias.
Necrosis papilar
Infeccion de las pirámides renales asociada a vasculopatía renal u obstrucción de las vías urinarias.
DBT, anemia drepanocitica, alcoholismo, vasculopatías.
Dolor, hematuria, fiebre, insuficiencia renal aguda.
Si es unilateral, nefrectomía.
Pielonefritis y cistitis enfisematosas

Diabéticos, asociada a obstrucción urinaria e infección crónica.
Evolución clínica rápida. Fiebre alta, necrosis renal, acumulación de gases en el parénquima.
Piuria, glucosuria.
Diagnóstico se realiza por TAC y es necesaria la resección quirúrgica.
Prostatitis
-Aguda
Varones jóvenes.
Fiebre, disuria, molestias prostáticas.
E coli, Klebsiella.
Urocultivo, no hay que realizar masaje prostático (por la posibilidad de producir bacteriemias).
Tratamiento: Quinolonas.
-Crónica
Sospechar si bacteriuria recurrente.
Síntomas de obstrucción o dolor perineal.
Sí masaje prostático.
Tratamiento: Quinolonas por 12 semanas.
CE
-Síndrome de dolor pélvico crónico
Pacientes sintomáticos con cultivos negativos.
Chlamydia, Mycoplasma.
Si hay secreción inflamatoria: eritromicina, doxiciclina, TMS, quinolonas.
DIARREAS INFECCIOSAS AGUDAS

Causas
Mecanismo Localización Enfermedad Hallazgos en Agentes
heces
No inflamatorio, Proximal Diarrea No hay Vibrio cholerae, Escherichia coli toxigénica o
enterotoxina intestino acuosa leucocitos enteroagregativa, Clostridium perfringens, Bacillus cereus,
delgado fecales Staphylococcus aureus, Aeromonas hydrophila, Plesiomonas
Leve aumento o shigelloides, rotavirus, norovirus, adenovirus, Giardia lamblia,
nulo de Cryptosporidium spp., Cyclospora spp., microsporidia.
lactoferrina fetal
Inflamatorio , Colon o Disentería o Leucocitos PMN Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, E. Coli
invasión o porción distal diarrea Aumento de enterohemorrágica y enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica,
citotoxina del ID inflamatoria lactoferrina fetal Listeria monocytogenes, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium
difficile, A. hydrophila, P. shigelloides, Entamoeba histolytica,
Klebsiella oxytoca.
Penetrante Porción distal Fiebre Leucocitos Salmonella typhi, Y. enterocolitica
del ID intestinal mononucleares
Diagnóstico:
- Anamnesis y examén físico: Por definición diarrea aguda es la que tiene menos de 2 semanas de duración. Se deben buscar
signos de deshidratación, y de deshidratación grave (hipotensión- taquicardia hasta confusión y shock).
- Enfoque diagnóstico:
- Ante diarrea, náusea o vómito: tratamiento sintomático y de rehidratación. Se debe valorar si
tiene una duración de más de un día o signos de gravedad. En el caso de que posea alguno de los
anteriores, se debe:
- Distinguir si es una enfermedad inflamatoria o no, mediante
Anamnesis:
1. Duración.
-28-
2. Fiebre (suele indicar enfermedad invasora).
3. Aspecto de heces: si hay sangre o moco suele indicar ulceración de intestino grueso. Heces sanguinolentas sin leucocitos:
E. Coli enterohemorrágica productora de toxina tipo Shiga. Heces profusas en agua de arroz: cólera.
4. Frecuencia.
5. Dolor abdominal, muy intenso en infecciones por Shigella, Campylobacter y toxinas necrosantes. En cólera hay cólicos
musculares por pérdida de electrolitos. Suele haber distensión abdominal en la giardosis y un síndrome pseudoapendicular
obliga a pedir cultivo para Yersinia enterocolítica.
6. Tenesmo, por proctitis en shigelosis y amebiasis.
Epidemiología: uso de antibióticos, viajes.
Frotis de materia fecal y medición de lactoferrina fecal si esta disponible.
Si lleva más de 10 días, buscar parásitos.
Tratamiento:
1. Labase es la adecuada rehidratación (oral o parenteral según corresponda).
2. No inflamatoria: continuar tratamiento sintomático.
3. Inflamatoria: realizar cultivos para Shigella, Salmonella, C jejini y considerar toxina para C.difficile y tratamiento
antibiótico empírico. Ante la presencia de disentería y fiebre en adultos indicar tratamiento antibiótico: quinolonas o
macrólidos.
4. Estudio de párasitos en heces positivo: tratamiento antiparasitario específico según lo observado.
Complicaciones posdiarreicas de diarreas infecciosas agudas

- Diarrea crónica.
- Presentación o exacerbación inicial de enteropatía inflamatoria.
- Síndrome de intestino irritable.
- Sindrome de Reiter (artritis reactiva).
- Sindrome urémico-hemolítico (anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal).
Intoxicaciones bacterianas alimentarias

Período de incubación Síntomas Fuente
1–6 h
Staphylococcus aureus Nauseas, vómitos, diarrea Jamón, pollo, ensalada de papas o huevos, mayonesa, crema
CE
Bacillus cereus Nauseas, vómitos, diarrea Arroz frito
8–16 h
Clostridium perfringens Cólicos abdominales, diarrea Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas
(vómito raro)
B. cereus Cólicos abdominales, diarrea Carnes, verduras, cereales
(vómito raro)
>16 h
Vibrio cholerae Diarrea acuosa Marisco
Escherichia coli enterotoxigénica Diarrea acuosa Ensaladas, queso, carnes, agua
E. Coli enterohemorrágica Diarrea sanguinolenta Ternera picada, salame, leche no pasteurizada, vegetales crudos,
jugo de manzana
Salmonella spp. Diarrea inflamatoria Carne de vaca, pollo, huevos, productos lácteos
Campylobacter jejuni Diarrea inflamatoria Pollo, leche sin hervir
Shigella spp. Disentería Ensalada de papas o huevos, lechuga, verduras crudas
Vibrio parahaemolyticus Disentería Moluscos, crustáceos
DIARREA POR C. DIFFICILE

Causas
 Hospitalización.
 Uso de antibióticos: Clindamicina, ampicilina, cefalosporinas, quinolonas.
 Trasmisión por manos del personal de salud.
Patogenia
- Clostridium difficle: bacilo grampostivio, anaerobio ingresa como esporas, y en la parte inferior del intestino produce
toxinas A (enterotóxica) y B (citotoxica).
- Formación de pseudomembranas en colon.
Clínica
-29-
 Diarrea sin sangre, con olor caracterisitico.
 Fiebre.
 Leucocitosis.
 Dolor abdominal.
 Ileo adinámico (20%).
Diagnostico
 Clínico (diarrea, tres evacuaciones sin formas o más por 24 horas por dos días o más).
 Detección de toxinas.
 Cultivo de C. difficile.
 Identificación de pseudomembranas por endoscopia.
 NINGUN método es lo suficientemente sensible ni especifico, el tratamiento empirico es adecuado ante la sospecha
clínica.
Tratamiento
 Interrupción de antibiótico causal si es posible.
 NO administrar inhibidores del peristaltismo ni opioides.
Situación clínica Tratamiento (vía oral salvo aclaración) Comentarios

Leve a moderada Metronidazol 500 mg/8 horas 10-14 días Vancomicina es más efectiva. Fidaxomicina es
otra opción.
Grave Vancomicina 125 mg/6 hs 10-14 días Enfermedad grave: GB > 15000 y Creatinina >
1,5 veces el valor previo a la enfermedad.
Fidaxomicina es alternativa.
Complicada grave o fulminante Vancomicina 500 mg/6 hs + Metronidazol Fulminante: con hipotensión, shock, íleo o
500 mg/8 hs EV. megacolon tóxico. Tratamiento > 2 semanas y
Considerar agregar Vancomicina 500 mg/6- depende de la respuesta. Considerar Tigeciclina
8 hs como enema de retención en lugar de Metronidazol.
Primera recurrencia Igual que el episodio inicial Considerar Fidaxomicina que reduce mucho la
probabilidad de más recurrencias
Segunda recurrencia Vancomicina en régimen con reducción 125 mg/6 hs 10-14 días, luego cada 12 horas
CE
gradual/pulsos por 1 semana, luego c/2-3 días por 2-8 semanas
Múltiples recurrencias Opciones:
-Repetir Vancomicina con reducción
gradual/pulsos
-Vancomicina 500 mg c/6 hs 10 días + S.
boulardii (levadura) 500 mg c/12 hs 28 días
-Vancomicina 125 mg/6 hs 10-14 días,
luego iniciar Rifaximina 400 mg/12 hs 2
semanas
-Nitazoxanida 500 mg/12 hs 10 días
-Trasplante de microflora fecal
-Gammaglobulina EV (400 mg/kg)
Enfermedad fulminante
 Ausencia de diarrea.
 Se presenta como abdomen agudo.
 Signos de sepsis, shock, ileo (con o sin megacolon tóxico). En imágenes: ascitis y engrosamiento de la pared colonica, y en
el laboratorio: >20.000 leucocitos.
 Tratamiento: Vancomicina por SNG o enema + Metronidazol endovenoso.
 Eventualmente colectomia total.
-30-
INFECTOLOGIA II
CHAGAS Y LEPRA. TERAPÉUTICA RACIONAL EN ATENCIÓN
PRIMARIA DE LA SALUD (TRAPS). PROGRAMA DE CAPACITACIÓN.
FASCÍCULO 11. EDICIÓN 2018.
CHAGAS
INTRODUCCIÓN
La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es una zoonosis producida por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitida
al ser humano principalmente por el insecto hematófago, vector Triatoma infestan, conocido como “vinchuca”.
La historia natural de la Enfermedad de Chagas es la de una infección parasitaria sistémica y crónica, que causa formas graves de
cardiopatía o mega formaciones digestivas en el 20-30% de los infectados.
EPIDEMIOLOGIA
Las últimas estimaciones de casos (OPS, 2015) indican que en Argentina habría 7.300.000 personas expuestas, 1.505.235 infectadas
(4% de la población), de las cuales 376.309 presentarían cardiopatías de origen chagásico. En el año 2014 se notificaron un total de
271.766 embarazadas estudiadas cuya seroprevalencia para T. cruzi fue de 2,57% y la transmisión congénita sobre los niños
estudiados y seguidos hasta el año de vida, fue de 5,72% (INCOSUR, 2014) Cabe consignar que 9/10 niños tratados en fase aguda y
7/10 tratados en fase crónica se curan.
En todo el continente americano, la enfermedad de Chagas está asociada la pobreza y a malas condiciones de la vivienda
tanto, en las áreas rurales como en los alrededores de las grandes ciudades. El control vectorial y el estudio de los
donantes de sangre son los métodos más útiles para prevenir la enfermedad de Chagas en América Latina.
CE
Diagnostico de situación en la Argentina
- Alto riesgo para la transmisión vectorial: Chaco, Catamarca, Formosa, Santiago del Estero, San Juan y Mendoza re-
emergencia de la transmisión vectorial de Chagas, aumento de la infestación domiciliaria y alta seroprevalencia en grupos
vulnerables.
- Riesgo moderado para la transmisión vectorial: Córdoba, Corrientes, La Rioja, Salta, y Tucumán riesgo intermedio con
un índice de re-infestación mayor al 5% en algunos departamentos.
- Bajo riesgo para la transmisión vectorial San Luis certificó la interrupción de la transmisión vectorial del T. cruzi por T.
Infestans en mayo del 2017, y en el 2012 lograron certificar Misiones y Santa Fe, más con 6 departamentos del Sur de
Santiago del Estero (Aguirre, Mitre, Rivadavia, Belgrano, Quebracho y Ojo de Agua). Las provincias de Entre Ríos,
Jujuy, La Pampa, Neuquén y Río Negro lograron recertificar la interrupción de la transmisión vectorial. Situación de
riesgo universal.
El 98% de los casos nuevos de Chagas ocurren en menores de 15 años y es en ellos que el tratamiento específico resulta
más efectivo.
CICLO DEL PARÁSITO

Los reservorios naturales del T. cruzi son los mamíferos, marsupiales (comadrejas, etc.) y roedores que, son los que llevan al T.
cruzi al ciclo doméstico. Los perros y gatos son los reservorios domésticos no humanos más importantes. Las vinchucas se infectan
con el parásito al alimentarse de alguno de estos reservorios. El parásito se multiplica en el sistema digestivo del insecto, que a la
hora de alimentarse, lo transmite a un vertebrado por medio de las deposiciones.
TRANSMISION
Existen dos vías de transmisión:
-1-
Vía vectorial:
En América Latina, el parásito T. cruzi se transmite principalmente por contacto con las heces u orina infectadas de insectos
triatomíneos que se alimentan de sangre. Por lo general, estos viven en las grietas y huecos de las paredes y los tejados de las casas
mal construidas en las zonas rurales y suburbanas. Normalmente permanecen ocultos durante el día y por la noche entran en
actividad alimentándose de sangre humana.
En general, pican en una zona expuesta de la piel, como la cara, y defecan cerca de la picadura.
Los parásitos penetran en el organismo cuando la persona picada se frota instintivamente y empuja las heces o la orina hacia la
picadura, los ojos, la boca o alguna lesión cutánea abierta.
Vía no vectorial:
- por consumo de alimentos contaminados por T. cruzi; por ejemplo, por contacto con heces u orina de triatominos o
marsupiales;
- por la transfusión de sangre infectada;
- por la transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo o el parto;
- por el transplante de órganos provenientes de una persona infectada; y
- por accidentes de laboratorio.
El Programa Nacional de Chagas tiene para el control de la Enfermedad de Chagas dos grandes líneas de acción:
a) Acciones vectoriales: rociado de la unidad domiciliaria y vigilancia entomológica
b) No vectoriales: la atención de pacientes con infección aguda (congénito, vectorial, transfusional) y pacientes con infección
crónica.
Para fortalecer el control no vectorial y la atención de las personas, se han elaborado la “Guía para la Atención al Paciente Infectado
con Trypanosoma cruzi” (T. cruzi), donde se presentan actualizaciones en el tratamiento y se ha reemplazado la denominación de la
“forma indeterminada” de la fase crónica por el término “sin patología demostrada”.
EL PARÁSITO
Es producida por un parásito unicelular, T. cruzi, el cual posee dos formas:
- Tripomastigote con flagelo, y se encuentra en la sangre de los vertebrados, y
CE
- Amastigote, el cual se encuentra en los tejidos.
FASES DE LA INFECCIÓN POR T. CRUZI

La infección por T. cruzi evoluciona en dos fases: aguda y crónica. Cada una de ellas presenta características clínicas y
criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes.
FASE AGUDA
Características  Duración y presentación clínica variable (depende de edad, estado inmunológico,
comorbilidades y via de transmisión).
 Presentación clínica: Sintomática, oligosintomatica o asintomática (la mas frecuente).
 Parásitos en sangre en concentración elevada.
 Se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías.
 La reactivación en pacientes inmunodeficientes (reagudización) tiene similitudes con la
fase aguda de la primoinfeccion.
Ante la sospecha clínica de infección aguda se debe:

- Realizar diagnóstico por métodos de laboratorio
- Evaluar estado clínico y potenciales complicaciones.
- Evaluar epidemiologia y vías de transmisión.
- Tomar la conducta terapéutica indicada.
- Realizar la notificación obligatoria inmediatamente (Direccion de Epidemiologia
Proviancial y el Programa Provincial de Chagas).
Evaluar  antecedentes epidemiológicos y ecológicos.

 infección de la madre (y evaluación serológica de la misma).
 transfusiones dentro de los 90 días previos.
 trasplante en los últimos 12 meses.
 patologías que generan inmunodepresión.
 antecedentes de infección crónica del paciente (reactivación).
 probabilidad de infección accidental.
-2-
Diagnóstico  Métodos directos (diagnóstico de certeza), los métodos de concentración:

 gota fresca,
 micrometodo con capilares (técnica de microhematocrito),
 micrometodo con microtubo,
 Strout.
Si hay síntomas neurológicos, buscar parásitos en LCR.
 Alternativa confirmatoria si no puede realizarse parasitemia: Seroconversión IgG (Elisa,
IFI, HAI, Aglutinación de partículas) entre dos análisis con 30-90 dias de intervalo.
Tiene menos valor en inmunocomprometidos. Las IgG pueden detectarse antes de los 30
días de ocurrida la infección aguda, alcanzando su nivel máximo al tercer mes.
 PCR puede realizarse en centros que cuenten con infraestructura adecuada (mayor
complejidad). Es posible utilizarla tanto en la fase aguda como la fase crónica de la
infección en: diagnóstico perinatal, monitoreo en tratamientos antiparasitarios y en el
diagnóstico en pacientes inmunosuprimidos (SIDA, trasplante, otros). Posee gran
utilidad como técnica complementaria por su Valor Predictivo Positivo. Una reacción
negativa no indica ausencia de infección debido a que la parasitemia es variable y puede
ser no detectable en el momento del estudio. Un resultado positivo significa presencia de
DNA de T. cruzi asociado a infección y/o a enfermedad. Es una técnica actualmente en
estudio, aún no validada para su uso generalizado.
Exámenes  ECG.
complementarios  Radiografía de torax.
 Laboratorio: hemograma, ESD, creatinina o urea y hepatograma (evaluar eventos
adversos farmacológicos).
 Otros estudios de acuerdo a signos o síntomas.
Tratamiento  SI.
 El objetivo principal del tratamiento en la fase aguda de la infección consiste en
la eliminación del parásito.
CE
FORMAS DE COMIENZO
-con puerta de entrada aparente: complejo oftalmoganglionar, chagoma de inoculación, chagoma hematógeno, lipochagoma
-sin puerta de entrada aparente: edematosa, febril, visceral (hepatoesplenomegalia), cardíaca, neurológica, digestiva.
FORMAS DE FASE AGUDA:

 Mayor riesgo en < de 10 años.
 Duración 2-4 meses.
VECTORIAL  Tres semanas de incubación.
 Asintomática (lo mas frecuente).
 Inespecífica: (mas frecuentes pero no exclusivas) Sospechar en zona endémica.
o Síndrome febril prolongado.
o Hepatoesplenomegalia, adenomegalias,
o Anemia, edemas,
o Irritabilidad o somnolencia, convulsiones, meningoencefalitis,
o Miocarditis.
 Específicas: se presentan en sólo el 5% de los casos agudos.
o chagoma de inoculación (cara, brazos, piernas): poco o nada doloroso, con

adenopatía satélite y aspecto forunculoide, erisipelatoides, tumoroide o
lupoide).
o complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña): edema bipalpebral unilateral,

eritema, adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis. Dura entre 1-3
semanas. Menos frecuente: exoftlamos, dacriocistitis, queratitis, edema de
hemicara.
o chagoma hematógeno: tumoraciones planas indoloras que toman dermis y

tejido celular subcutáneo, no adheridos a planos profundos, únicos o multiples.
Mas frecuente en abdmonen inferior, nalgas y muslos.
o Lipochagoma geniano: toma la bola adiposa de Bichat, doloroso, y en

-3-
lactantes puede dificultar el amamantamiento.
 Grave: Meningoencefalitis, miocarditis.

 Niños (<4 años y lactantes); hepatoesplenomegalia, anemia, anorexia, edemas.

La infección aguda por vía vectorial: urgencia epidemiológica, dado que es un marcador
de la presencia del vector y de transmisión activa en la región.
 Requiere la implementación de medidas de evaluación y control entomológico en el área
donde se produjo.
 Se estima que la vía congénita de infección es la vía más frecuente en la generación de
nuevos casos. El Chagas congénito es la forma aguda de infección más frecuente en
CONGENITO Argentina.
 Debido a que la infección con T. cruzi de la madre es un elemento indispensable en la
génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deben comenzar antes del
nacimiento del bebé, mediante la evaluación de la mujer embarazada.
 Toda mujer embarazada que llegue al parto sin este estudio deberá ser estudiada antes del
 alta.
 Recordar que una mujer con enfermedad de Chagas puede transmitir el parásito en más de
un embarazo.
 Si el diagnóstico se realiza durante el embarazo, el tratamiento se realizará luego del
nacimiento, en el embarazo está contraindicado el tratamiento antiparasitario.
 El diagnóstico de infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil obliga al
estudio y evaluación de toda su descendencia.
 Los hijos mayores de 10 meses deberán ser estudiados.
 La infección por T. cruzi de la madre no constituye una contraindicación para la lactancia.
FASE CRÓNICA
Características o comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable. Solo detectable por métodos
serológicos y moleculares.
o debe sospecharse en cualquier individuo que:
CE
o Residencia o antecedente de residencia en zona endémica habitual o
esporádica, son o sin antecedentes clínicos compatibles o contacto con
el vector
o Madre infectada
o Transfusiónes de sangre y/ hemoderivados,
o Usuario de drogas inyectables,
o Refiera tener o haber tenido síntomas o signos compatible con
infección por T. cruzi,
o Antecedentes familiares.
o 30% de estas personas desarrollarán lesión de órganos (principalmente a nivel
cardíaco y/o digestivo, con menor frecuencia urinario: megaureter), en un plazo de 10 a
20 años, con signos y síntomas de expresión variada.
Diagnóstico 1. Dos reacciones serológicas normatizadas de principios distintos. Ambas pruebas deben
realizarse con la misma muestra de suero, siendo necesario además utilizar por lo menos
una de las pruebas de mayor sensibilidad como ELISA o IFI.
2. Para confirmar o descartar, el resultado de ambas pruebas tiene que ser coincidente.
3. En caso de discordancia se realiza una tercera prueba o derivar a un centro de referencia.
4. Tener en cuenta que en inmunocomprometidos puede haber falsos negativos. En
pacientes previamente tratados, puede persistir la respuesta serológica, sin significar
fracaso terapéutico o persistencia de infección crónica.
5. Examen físico: deberán evaluarse la presencia de los siguientes síntomas de lesión
visceral.
Cardiológicos Digestivos Signos
Disnea Dolor De insuficiencia
Mareos epigástrico cardiaca derecha
Sincope Disfagia o izquierda
Palpitaciones Regurgitación Arritmias
Edemas Ardor Hipotensión
Dolor precordial retroesternal arterial
Fenomenos Constipacion Bradicardia
-4-
tromboembolicos persistente y persistente

prolongada Desdoblamiento
Fecaloma permanente del
segundo ruido
(Bloqueo de RD)
6. Estudios complementarios:
 Mínimos: ECG (todos), Placa de tórax frente (adolescentes y adultos), ecocardiograma
transtoracico si esta disponible (adolescentes y adultos).
 Si hay síntomas o signos o hallazgos positivos en el grupo de estudios minimos, se
realizarán: Sospecha de disfunción digestiva (colon por enema o seriada esofágica),
cardiaca (holter, ergometría, tilt test, estudio electrofisiologico, estudio de perfusión
miocárdica en reposo y esfuerzo).
 A los fines de confirmar la forma clínica sin patología demostrada en niños
asintomáticos y con examen físico normal es suficiente la realización de un
electrocardiograma.
Clasificación  Sin patología demostrada
 Con patología demostrada
SIN patología 1. serología reactiva para T. cruzi y
demostrada 2. ausencia de lesión orgánica compatible (cardíaca o digestiva) que sea clínicamente
evidente o detectable por estudios complementarios.
3. deben ser controladas una vez por año para detectar cualquier manifestación orgánica
en forma precoz (evaluacion clinica y estudios complementarios minimos). No deben
donar sangre, en caso de embarazo deben informar al obstetra y sus hijos estudiados.
4. Son candidatos a recibir tratamiento tripanocida
CON patología 1. presenta alguna manifestación orgánica compatible, ya sea cardíaca, digestiva o
demostrada hallazgos patológicos en estudios complementarios.
2. llegan a esta fase el 30% de las personas que adquieren la infección.
CE
EVALUACIÓN INICIAL DE LA PERSONA CON INFECCIÓN CRÓNICA
-5-
CE
TRATAMIENTO, CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE EN FASE CRÓNICA, CON PATOLOGÍA
DEMOSTRADA.
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
Se manifiesta por:
-insuficiencia cardíaca
-arritmias
-tromboembolismo pulmonar y sistémico.
La lesión cardiaca compromete al ventrículo derecho (VD) y al ventrículo izquierdo (VI). En los casos avanzados los pacientes
presentan insuficiencia cardíaca derecha por falla del VD produciendo edemas y hepatomegalia congestiva. La miocardiopatia
dilatada ocasiona insuficiencia mitral y tricuspidea funcionales. Los trombos intracavitarios en VD y VI son la fuente principal de
embolias pulmonares y sistémicas, especialmente en bazo, cerebro y riñones.
En el ECG se puede observar:
-bloqueo de rama derecha
-bloqueo de rama derecha junto con hemibloqueo anterior izquierdo (HAI)
-es característico del cuadro la baja prevalencia de bloqueo de rama izquierda.
El diagnóstico de BCRD se hace cuando se observa:

-QRS > que 0,11 segundos
-RSR´o rsR´en V1 (los complejos tienen forma de M)
-S ancha y empastada en D1 y V6.
El diagnóstico de BIRD se hace cuando se observa:

- la morfología del QRS es igual a la del BCRD, pero el complejo no es > a 0,11 segundos.
A continuación se describe la estratificación de riesgo de la lesión cardiológica de la Enfermedad de Chagas crónica en base al
puntaje de Rassi. El mismo consiste en la evaluación de seis factores:
Factores Puntaje
1. Género masculino 2
-6-
2. QRS bajo voltaje (QRS < 0,5 mV; I, II, III, aVL, aVF, aVR) 2
3. Taquicardia ventricular no sostenida (por monitoreo Holter 24 h.) 3
4. Alteración segmentaria o global de la motilidad VI (Eco 2D) 3
5. Cardiomegalia (telerradiografía de Tórax con índice cardiotorácico > 0,5) 5
6. Clase Funcional NYHA III o IV 5
La taquicardia ventricular no sostenida queda definida por la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en
tejido ventricular con una frecuencia promedio de 100 latidos por minuto durante no más de 30 segundos.
En base al puntaje total obtenido pueden definirse los siguientes niveles de riesgo:
Puntaje total Mortalidad total Riesgo

5 años 10 años
0-6 2% 10% Bajo
7-11 18% 40% Mediano
12-20 63% 84% Alto
También, es posible utilizar la estadificación de Kuschnir como forma de evaluar el grado de afectación cardiovascular. De
acuerdo a ésta, los pacientes pueden ser clasificados en los siguientes estadios:
- Estadío 0: serología reactiva, con ECG y telerradiografía de Tórax normales.
- Estadío I: serología reactiva, con ECG anormal y telerradiografía de Tórax normal
- Estadío II: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales.
- Estadío III: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales, más signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca.
ESOFAGOPATIA CHAGASICA
Es más frecuente en hombres en la 2ª década de vida. El esófago se va dilatando y pierde su función motora, llegando a ser un tubo
dilatado y con motilidad escasa, generando retención alimentaria. El síntoma principal es la disfagia y odinofagia.
Diagnóstico:
-Evaluación clínica
CE
-Endoscopia
-Manometría esofágica para evaluar motilidad esofágica y presiones del EEI
-Tomografía computada (TC) de tórax útil para evaluar dilatación patológica del esófago.
COLOPATIA CHAGASICA
Se presenta entre los 40 y 50 años, produciendose una denervación parasimpática del colon, principalmente a nivel de colon
sigmoides y recto.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO TRIPANOCIDA
Objetivos:
A nivel individual: prevenir lesión visceral o disminuir la probabilidad de progresión de lesión establecida y curar la infección
A nivel colectivo: disminuir la posibilidad de transmisión por todas sus vías.
Fundamentos:
 Tratamiento en fase aguda (vertical, vectorial, transfusional, postrasplante): reduce gravedad de síntomas, acorta
curso clínico y duración de parasitemia detectable. La cura parasitologica es superior al 80% en fase aguda
vectorial y superior al 90% en casos congénitos tratados durante el primer año de vida. En reactivación en
pacientes VIH positivos, el tratamiento temprano mejora el pronóstico y en pacientes trasplantados con
reactivación el tratamiento anticipado y el precoz de la reactivación, reduce mortalidad y morbilidad.
 En niños y adolescentes con infección crónica, el tratamiento tiene una alta tasa de curación. Deben ser tratados
precozmente, ya que presentan mejor respuesta terapéutica y menos efectos adversos.
 En adultos con infección crónica, la tasa de curación es menor que en niños y adolescentes. El tratamiento en
menores de 50 años con infección crónica y lesión cardiaca incipiente, reduciría la progresión de la lesión. En
pacientes con lesión visceral moderada o grave, el tratamiento especifico es aun motivo de investigación.
Indicaciones del tratamiento tripanocida
Se divide en 4 categorias de acuerdo a la clasificacion propuesta por el grupo GRADE:

La gran mayoría de las personas con información adecuada acuerda en realizar. Se incluyen
1) HACER en esta categoría:
-7-
- Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la reactivación en inmunocomprometidos).

- Fase crónica en niños y adolescentes menores a 19 años.
- Donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el mismo no es de urgencia.
- Accidente de laboratorio o quirúrgico con material contaminado con T. Cruzi
La mayoría de las personas con información adecuada acuerda en realizar, pero en las que
una minoría substancial podría no acordar. Se incluyen en esta categoría:
PROBABLEMENTE - Fase crónica, forma sin patología demostrada en pacientes ≥19 años y menores de 50 años.
HACER - Fase crónica, forma con patología demostrada, con hallazgos de cardiopatía incipiente, en pacientes
≥19 años y menores de 50 años.
- Quimioprofilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente inmunocomprometido.
La mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar, pero en las que
una minoría substancial consideraría hacerlo. Se incluyen en esta categoría:
PROBABLEMENTE - Fase crónica en pacientes ≥50 años.
NO HACER - Fase crónica con cardiopatía avanzada.
La gran mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar. Se incluyen en
esta categoría:
NO HACER - Pacientes embarazadas y durante la lactancia.
- Insuficiencia renal o hepática graves.
- Trastornos neurológicos graves de base.
Drogas tripanocidas
Benznidazol: comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis: Todas las edades: 5-7 mg/kg/día, administrados en dos tomas
diarias (cada 12 horas) luego de las comidas. Se sugiere una dosis máxima de 400 mg/día.
Nifurtimox: 120 mg. Dosis: Recién nacido y hasta los dos meses de vida: 10-12 mg/kg/día, administrados en dos tomas
(cada 12 horas). Lactantes, primera y segunda infancia: 10-12 mg/kg/día, administrados en tres tomas (cada 8 horas). Adolescentes
y adultos: 8 – 10 mg/kg/día (máximo 700 mg en 24 horas), administrados en tres tomas (cada 8 horas). Las tomas deben
administrarse luego de las comidas.
En prematuros o niños de bajo peso se recomienda iniciar el tratamiento con dosis bajas de la droga seleccionada, la que
puede administrarse en una sola toma diaria. Luego se puede aumentar la dosis cada 48 a 72 horas, realizando control de
hemograma hasta alcanzar la dosis terapéutica.
CE
La duración del tratamiento recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al medicamento que impida completar
los dos meses, se puede considerar aceptable si cumplió al menos 30 días. En caso de suspender el tratamiento por la presencia
de eventos adversos antes de los 30 días, y luego de controlados los mismos, se recomienda comenzar un nuevo tratamiento
con la droga no utilizada.
Administración y supervisión del tratamiento

 Supervisado en forma semanal por personal médico capacitado, en el Primer Nivel de Atención.
 El paciente o el cuidador deberán llevar un registro escrito de la administración de los compimidos para su mejor control.
 Realizar una dieta baja en grasas e hipoalergenica. Abstencion absoluta de bebidas alcohólicas. Evitar la exposición prolongada
al sol o protección solar. Con nifurtimox, no conducir automóviles ni manejar artefactos de precisión durante el tratamiento.
 En mujeres en edad fértil investigar embarazo antes de iniciar el tratamiento e indicar anticoncepción. Preferentemente
preservativo con espermicida (no esta estudiada interacciones con anticonceptivos orales)
 realizar un control de laboratorio (idéntico al solicitado previo al inicio del tratamiento cada 20 días hasta completar los 60 días
que dura el mismo.
 En el caso de pacientes trasplantados e inmunosuprimidos que cursan reactivación o infección primaria transmitida por el
órgano recibido y evidencia clínico–histológica de rechazo, se recomienda continuar con el tratamiento parasiticida y no
suspender el tratamiento inmunosupresor.
 En el caso de pacientes con infección por VIH con reactivación debe iniciarse o adecuar el TARGA lo antes posible,
adicionalmente a la implementación del tratamiento tripanocida.
 En el caso de áreas endémicas, antes de iniciar el tratamiento etiológico debe interrogarse al paciente sobre la presencia de
triatomineos (“vinchucas”) en el domicilio o peridomicilio. De no estar asegurado el control entomológico en el área y si el
cuadro clínico del paciente lo permite, ponerse en contacto con las autoridades provinciales responsables del control vectorial.
Sin embargo, este hecho no es motivo para retrasar el tratamiento en casos agudos.
Efectos adversos y su manejo
Son variables según la droga y se presentan entre los 15-30 dias de iniciado la administración del fármaco. La frecuencia e
intensidad es mayor conforme aumenta la edad del paciente. La mayoría son leves y moderados y no requieren la suspensión del
tratamiento. Dar pautas de alarma por la posibilidad de eventos adversos graves. Los más frecuentes son:
-8-
- Erupción cutánea de diverso tipo, principalmente con el uso de benznidazol.
- Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, epigastralgia, distensión abdominal).
- Síntomas generales: fiebre, artralgias, mialgias, fatiga, adenopatías.
- Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o del sistema nervioso central (cefalea, anorexia, irritabilidad, llanto persistente
en lactantes, insomnio, temblores, mareos, trastornos del estado de ánimo, pérdida del equilibrio y la memoria,
convulsiones, síntomas de neuropatía periférica como hipo o hiperestesias, parestesias o dolor neuropático).
- Elevación de transaminasas mayor a 3 veces los valores máximos normales con o sin síntomas de hepatitis.
- Eosinofilia.
- En el primer año de vida el tratamiento produce en algunos casos estancamiento del crecimiento ponderal
(principalmente con nifurtimox), lo que no debe inducir a su suspensión.
Entre los efectos adversos graves (de baja frecuencia de aparición) pueden mencionarse:
- Leucopenia por debajo de 2500 / mm3 (a expensas de neutropenia).
- Plaquetopenia.
- Síndrome de Stevens-Johnson (benznidazol).
- La conducta frente a adversos depende del tipo y gravedad.
- Efectos adversosleves: es posible disminuir la dosis utilizada o suspender el tratamiento transitoriamentemientras se
efectúa tratamiento sintomático. Una vez controlados los efectos adversos se puede reinstalar la dosis óptima en forma
gradual (en 3 días), asociando siempre el tratamiento sintomático. En caso de reiteración de estos signos de
intolerancia o compromiso del estado general, se debe suspender inmediatamente la administración de la droga en uso.
- Ante la presencia de eventos adversos, los mismos deben ser notificados al sistema nacional de farmacovigilancia
(ANMAT).
CONTROLES POSTERAPÉUTICOS
Controles del tratamiento en fase aguda
 Control parasitológico directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el tratamiento. Si la
respuesta es adecuada, la parasitemia deber ser negativa.
 En caso de persistencia de parasitemia positiva, evaluar si el tratamiento está siendo bien administrado, sobre
todo verificar la dosis, antes de pensar en posible resistencia de la cepa infectante.
CE
 En caso de parasitemia persistente que sugieran resistencia de la cepa infectante a la droga en uso, utilizar la otra
droga disponible según el esquema recomendado.
 En caso de resultado parasitológico negativo continuar la administración hasta completar los 60 días de
tratamiento.
 Se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG para el control de la eficacia del tratamiento al
finalizar el mismo y a los 6, 12, 24 y 48 meses.
- El criterio actual de curación parasitológica es la negativización de la serología convencional.
- La negativización de la serología es más precoz cuanto menor es la edad del paciente que recibe el tratamiento.
Controles del tratamiento en fase crónica

 Controles serológicos una vez por año, la negativización de la serología ocurre varios años después. En niños y
jóvenes, asi como en adultos con infección reciente, negativizan la serología más rápido.
 El éxito terapéutico se confirma con la negativización de la serología, mientras que el fracaso terapéutico solo se
demuestra con la detección del parasito en sangre.
 La serología reactiva posterior al tratamiento pierde su valor para indicar una infección activa y no implca
necesariamente fracaso terapéutico.
LEPRA
INTRODUCCIÓN
La lepra es una enfermedad crónica causada por un bacilo, Mycobacterium leprae.

M. leprae se multiplica muy despacio y el periodo promedio de incubación de la enfermedad es de cinco años (síntomas pueden
aparecer en 1 año, o también tardar hasta 20 años).
Puede manifestarse con un amplio espectro de formas clínicas, desde la lepra paucibacilar (PB) con escasas lesiones localizadas (de 1 a
5 lesiones y generalmente de aspecto tuberculoide) y baja concentración bacteriana, hasta la lepra multibacilar (MB) con elevada
concentración bacteriana y posibilidad de comprometer órganos internos.
-9-
La forma clínica adquirida depende de la inmunidad celular del huésped, cuando esta es mínima, se desarrollará una
forma lepromatosa (MB) y cuando es adecuada, una forma tuberculoide (PB).
La afinidad del Mycobacterium leprae por los nervios, determina la clínica de la lepra por medio de su consecuencia directa: el daño
neural.
La lepra se transmite por secreciones nasales y orales cuando hay un contacto estrecho y frecuente con enfermos no tratados.
Si no se trata, la lepra puede causar lesiones progresivas y permanentes en la piel, los nervios, las extremidades y los ojos.
Epidemiologia de la enfermedad y vigilancia de Lepra en Argentina
Hacia finales del siglo XX, la OMS propuso su eliminación como problema de salud pública.
Para ello debe se alcanzar una prevalencia menor a 1/10.000 habitantes hasta la eliminación de la lepra a nivel mundial como lo
comunica la OMS en la Estrategia mundial para la lepra 2016–2020: “Acelerar la acción hacia un mundo sin lepra”.
En la actualidad, nuestro país alcanzó a nivel nacional la meta propuesta, presentando una endemicidad moderada. Según el Boletín
Integrado de Vigilancia | N° 309 – SE 19 – 2016, hubo 106 casos sospechosos, 97 confirmados en 2015 y 52 sospechosos con 45
confirmados en 2016, en el total del país.
No obstante persisten áreas geográficas con mayor endemicidad: las provincias del noreste (NEA), especialmente la Ciudad
Autónoma de Buenos Aires y el conurbano bonaerense.
TRANSMISIÓN
La única fuente de infección es el ser humano enfermo. Se transmite de persona enferma a persona sana susceptible
Se cree que la transmisión es más efectiva a través del contacto cercano a largo plazo con una persona infectada, y es probable que
se produzca por diseminación respiratoria de gotitas de Flugge.
Para que se produzca el contagio deben darse determinadas condiciones

a) Contacto con un paciente bacilífero que elimina grandes cantidades de bacilos a través de secreciones nasales.
b) Que exista algún grado de inmunocompromiso específico para el Mycobacterium leprae que determine la
susceptibilidad del huésped.
CE
c) El contacto íntimo y prolongado, se puede definir como:
- la persona que convive bajo un mismo techo y efectúa por lo menos una comida en común o
- la que convive no menos de cuarenta horas semanales (Ej. en su ambiente laboral).
Este concepto está actualmente en revisión puesto que no solo es importante el tiempo de contacto si no también la
susceptibilidad de la persona expuesta.
DIAGNOSTICO
Un caso de lepra es una persona que presenta uno o más de los siguientes signos o síntomas y que todavía no concluyó un esquema
completo de tratamiento:
- lesiones cutáneas hipopigmentadas o rojizas, con pérdida bien definida de la sensibilidad;
- lesiones de los nervios periféricos con pérdida de sensibilidad y de fuerza en manos, pies o cara;
- frotis cutáneos positivos.
Se debería sospechar lepra en toda persona que presente alguno de los siguientes signos o síntomas:
- máculas hipocrómicas o eritematosas en la piel
- pérdida o disminución de la sensibilidad en dichas lesiones
- entumecimiento u hormigueo en las manos o los pies
- debilidad de las manos, pies o párpados
- dolor o hipersensibilidad de los nervios
- inflamación o presencia de nódulos en la superficie corporal
- heridas o quemaduras indoloras en las manos o pies.
El diagnóstico se basa fundamentalmente en los siguientes pilares: interrogatorio, examen clínico, bacteriológico e histopatológico.
Interrogatorio
Procedencia de área endémica, contactos con otros enfermos de lepra, signo-sintomatología y tiempo de evolución.
Examen clínico
-10-
Detección de lesiones cutáneas y mucosas asociadas a pérdida o trastornos de la sensibilidad; compromiso del
sistema nervioso periférico y en algunos casos lesiones viscerales.
Lepra indeterminada (LI)

Forma de inicio de la enfermedad. El estado inmunológico del huésped determinará su viraje hacia alguno de los polos del espectro
o su permanencia indefinida como tal. Presenta una mácula hipopigmentada o eritematosa, única o menos frecuentemente múltiple,
localizada habitualmente en cara, tronco o superficie extensora de miembros. Hipo o anestésicas, con alteración de la sudoración y
pérdida del vello en la zona afectada. Sin compromiso de membranas mucosas y órganos internos. Los nervios periféricos no se
encuentran engrosados. Baciloscopía negativa y más raramente positiva.
Lepra tuberculoide (LT)

Forma clínica estable. Lesiones cutáneas, placas sobreelevadas, eritematosas, con bordes bien definidos y continuos; anestésicas, sin
sudoración y pérdida del vello. En número menor a 5, con un tamaño inferior a 10 cm de diámetro, se localizan en forma asimétrica,
a veces siguiendo el trayecto del nervio afectado. Sin compromiso de membranas mucosas ni de órganos internos. La alteración del
sistema nervioso periférico, es comúnmente unilateral (engrosamiento con alteración de la sensibilidad termoalgésica en el territorio
inervado por él). Baciloscopia negativa.
Lepra lepromatosa (LL)
Representa el polo contrario a la lepra tuberculoide, con compromiso de la piel, nervios y órganos internos, curso insidioso y
múltiples complicaciones. Lesiones cutáneas generalizadas, simétricas y bilaterales, primero máculas de color hoja seca, de límites
difusos y numerosas, pueden coalescer afectando uniformemente la piel, respetan algunos sectores como cuello, pliegues y gotera
vertebral. Estable desde el punto de vista inmunológico, con baja resistencia, por lo cual la baciloscopía es fuertemente positiva.
Si la enfermedad sigue su curso sin realizar tratamiento aparecen las siguientes lesiones:
- Tubérculos
- Facies leonina por infiltración cutánea en la cara con acentuación de los pliegues cutáneos, caída de la pirámide nasal
(secundaria a la perforación del tabique nasal),
- Madarosis (caída de pestañas)
- Alopecia de la cola de las cejas
- Infiltración de los lóbulos de las orejas en badajo de campana.
CE
Las lesiones más comunes a nivel ocular son el lagoftalmos (por parálisis de los músculos orbiculares de los párpados) y la
insensibilidad corneal. Al no haber parpadeo y ante ojos abiertos, expuestos a conjuntivitis, infecciones, etc.
El compromiso mucoso se inicia por la mucosa nasal y puede evolucionar hacia la perforación del tabique en su porción
anteroinferior, también puede afectarse la mucosa orofaríngea y laríngea.
La alteración del sistema nervioso periférico es de instalación lenta desde el inicio de la enfermedad, provocando una disminución
de la sensibilidad con distribución simétrica hasta inclusive la anestesia en etapas más avanzadas. La sensibilidad térmica es la
primera en afectarse, seguida por la táctil y por último la dolorosa. Los trastornos tróficos que aparecen por alteración nerviosa son:
mal perforante plantar, úlceras de piernas y atrofia muscular; la debilidad que provoca esta última se inicia por lo general en manos
y pies.
La lepra lepromatosa puede presentar compromiso sistémico: los órganos afectados conmayor frecuencia son: ganglios, hígado,
bazo, riñón, testículo y ojos.
Lepra borderline o dimorfa (LB)

Entre los polos de alta (tuberculoide) y baja (lepromatoso) resistencia, pudiendo virar hacia cualquiera de ambos extremos.
Inmunológicamente inestable, provoca además episodios reaccionales que generan compromiso neurítico severo con mayor
riesgo de desarrollar discapacidades. Presenta lesiones anulares, con zonas centrales que tienden a la curación, con aspecto de
recorte de hostia y borde periférico más bien difuso.
(Lepra borderline-LBB)
Cuanto más se acerca hacia el polo de mayor resistencia, las lesiones se asemejan a la lepra tuberculoide, aunque más
numerosas y de mayor tamaño (Lepra borderline tuberculoide-LBT), por el contrario, cuando se acercan al polo de menor
resistencia, las lesiones se asemejan a la lepra lepromatosa, pero sin presentar los estigmas de este extremo (Lepra borderline
lepromatosa-LBL).
Examen bacteriológico: se analiza por campo la cantidad y morfología de los bacilos existentes.
Examen histopatológico
-11-
Importante especialmente en aquellos casos precoces, en las formas clínicas paucibacilares (PB) y en los niños
donde la exploración de la sensibilidad resulta dificultosa.
CLASIFICACIÓN
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud: Eminentemente operativa, agrupa a los enfermos según su baciloscopía, es la
utilizada y recomendada por el Programa Nacional de Control de Lepra, dado que orienta con respecto al esquema terapéutico a
utilizar.
- Lepra PB (paucibacilar): paciente con menos de 5 lesiones cutáneas y/o baciloscopía negativa (-).
- Lepra MB (multibacilar): pacientes con más de 5 lesiones cutáneas y/o baciloscopía positiva (+).
TRATAMIENTO
El esquema PQT consiste en administrar una toma mensual supervisada y una toma diaria autoadministrada, combinando de dos a
tres drogas: rifampicina, clofacimina y dapsona.
El tratamiento PQT tiene como objetivo la cura del paciente, interrumpir la transmisión de la enfermedad, acortar el tiempo de
tratamiento y disminuir la resistencia bacteriana.
Esquemas terapéuticos
Esquema paucibacilar: (incluiría LT, LBT y LI con baciloscopía -)

Duración: 6 dosis en un período máximo de 9 meses. Se suspende al completar esquema.
Adultos
Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado / Dapsona: 100 mg/ mes. Supervisado / Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado
Esquema multibacilar: (incluiría LL, LB y LI con baciloscopía +)

Duración: 12 dosis en un período máximo de 18 meses. Se discontinúa al completar las 12 dosis, independientemente del
CE
resultado de la baciloscopía control.
Adultos
Rifampicina 600 mg/mes. Supervisado (mensual) / Clofacimina 300 mg/mes. Supervisado (mensual) / Dapsona: 100 mg/ mes.
Supervisado (mensual) / Dapsona 100 mg/ día. Autoadministrado (diario) / Clofacimine: 50 mg/día. Autoadministrado (diario)
Efectos adversos
Dapsona: Anemia es lo más frecuente.
Rifampicina: raros cuando la administración es intermitente. Coloración rojiza de la orina, intolerancia digestiva, alergia, urticaria
y falla hepática.
Clofacimina: en piel: produce una pigmentación pardo negruzca reversible lentamente una vez suspendida la medicación.
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, heces blandas, diarrea, anorexia y pérdida de peso. Evitar su uso en insuficiencia hepática o
renal.
Episodios reaccionales
La lepra es una enfermedad de evolución crónica, pero en el curso de la misma pueden aparecer episodios agudos y subagudos
que se denominan episodios reaccionales. Los mismos se producen por un desequilibrio entre el sistema inmune del huésped y las
micobacterias que producen la enfermedad.
Se clasifican en:
Tipo I: Comienzo agudo. Algunas o todas las lesiones cutaneas preexistentes se hacen más prominentes, edematosas, eritematosas,
brillantes, calientes al tacto, pudiendo aparecer ulceraciones y necrosis. Puede haber fiebre. Compromiso neurológico, con
engrosamiento, dolor espontáneo y a la presión de uno o más nervios; pudiendo producir un deterioro funcional progresivo y, en
casos más graves, alteraciones motoras tales como mano en garra, pie equino y parálisis facial. Con tratamiento oportuno y eficaz
-12-
pueden retrogradar. Tratamiento: cuando no existe compromiso neural: antiinflamatorios, en caso contrario
corticoides en dosis alta.
Tipo II: el prototipo de este episodio reaccional es el eritema nodoso. Aparición de nódulos dermohipodérmicos, eritematosos,
dolorosos localizados en cualquier región del tegumento. Puede presentarse como forma de inicio de la enfermedad, durante el
tratamiento y una vez finalizado el mismo, inclusive hasta muchos años más tarde. Si es moderado se trata con antiinflamatorios
como la aspirina y si es severo, prednisona (en dosis mínima que logre controlar el episodio reaccional) o clofacimine (corticoides
están contraindicados o necesiten ser disminuidos), a pesar que la respuesta terapéutica se evidencia luego de la cuarta semana de
su administración. Cuando el eritema nodoso es severo y recurrente, el uso de talidomida permite mantener remisiones
prolongadas pero, por su efecto teratogénico, se restringe a pacientes de sexo masculino y mujeres postmenopausicas. En el caso
de mujeres en edad fértil, está contraindicada, excepto si se utilizan métodos anticonceptivos confiables y con consentimiento
informado del paciente.
CONTROL Y SEGUIMIENTO DE LOS CONTACTOS
Los contactos deben ser citados a los centros más cercanos a su domicilio a fin de detectar precozmente un paciente enfermo y de
esta manera poder actuar oportunamente. En caso de no resultar, los centros de atención deberán efectuar visitas programadas a
las zonas referidas por el paciente.
HEPATITIS VIRALES
Generalidades:
Definición: Infecciones sistémicas de afectación principalmente hepática.
Etiologías principales:
Virus de Hepatitis A (VHA)
Virus de Hepatitis B (VHB)
Virus de Hepatitis C (VHC)
Virus de hepatitis D (VHD)
Virus de la Hepatitis E (VHE)
CE
Todos son virus ARN, excepto VHB que es un virus ADN.
 Oscilan entre cuadros asintomáticos e infección fulminante, para todos los tipos.
 Se observan cuadros de hepatopatía crónica con riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma para VHB, VHC, VHD.
- Hepatitis Fulminante:
 Cuadro de necrosis masiva hepática en el que se desarrolla insuficiencia hepática grave.
 Habitualmente aparece encefalopatía y es indicación de transplante de urgencia.
 Mortalidad: > 70%.
 Representa el 2/1000de las hepatitis ictericas siendo una complicación mas frecuente del VHB
que del VHA. Sin embargo, debido a la mayor prevalencia del VHA en la Argentina es más
común hallar pacientes con hepatitis fulminante por VHA.
Hepatitis A
- VHA: Hepatovirus de la familia Picornaviridae.Genoma RNA.
- Transmisión: Fecal-Oral.
- Prevalencia: Países Subdesarrollados: 95%. Mas frecuente en niños.
- Periodo de incubación: 4 semanas aprox.
- La Argentina es un área endémica para VHA.
- Características Específicas:
 Produce cuadros de hepatitis aguda En el 70% de los adultos hay ictericia
 No hay reinfecciones
- Serología- Diagnóstico
 Enfermedad Aguda: IgM anti VHA. Detectables en etapa aguda, cuando están elevadas aminotransferasas y
todavía existe virus en heces. Se mantiene por mes es (rara persistencia mas allá de 6-12 meses.
 Superada enfermedad aguda: IgG anti VHA. Se mantienen en forma indefinida y su presencia determina
inmunidad a la reinfección.
Hepatitis B
- Transmisión: Vía sexual/parenteral/perinatal.
- Incidencia: Mas frecuente en adultos jóvenes (vía percutánea y sexual). Niños de hasta 3-4años
- Consideraciones Específicas:
o Produce cuadros de hepatitis aguda que suelen autolimitarse.
-13-
o En un 10% de los casos evolucionan a la cronicidad.
o Riesgo de progresión a cirrosis y riesgo de hepatocarcinoma.
- Periodo de incubación: Medía: 4-12 semanas.
- Marcadores Serológicos:
1) HBs Ag:
o Primer antigeno vírico detectable en suero. Su positividad es indicativo de infección viral.
Precede a las elevaciones de aminotransferasas y síntomas clínicos, sé detecta durante todo el
periodo sintomático.
o En la hepatitis que se autolimita desparece del suero al cabo de 1-2 meses de la aparición de la
ictericia y es raro que persista más de 6 meses. La desaparición del HBS AG es seguida por un
aumento concomitante de los títulos de AC anti HBS AG (seroconversiòn), que persiste
indefinidamente y confiere protección contra la reinfección.
o Los Ac suben a niveles mensurables varias semanas a meses después de la desaparición del
HBS AG. Esto se conoce como periodo ventana, durante el cual ni el AG ni el AC son
detectables.
2) El Anti HBS se detecta:
 Curación de hepatitis aguda (se acompaña de IgG positivo).
 Inmunización activa (> 10 U/ml) donde ningún otro marcador aparece positivo.
 Transitoriamente en la profilaxis post exposición con IG.
En los pacientes que pasan a la cronicidad este antigeno persiste positivo por más de 6 meses y no se detectan anti HBsAg
3) Antìgeno Core: no se puede medir en suero (es intracelular) Si los anticuerpos contra este Ag.
- El IgM anti core aparece tempranamente en el curso de la infección, a partir de 1-2 semanas de la aparición del HBS AG y
es siempre detectable antes de la aparición del Anti HBS AG. Es el mejor marcador de infección aguda.
- La detección aislada de Anti HBc (IgG) no indica indefectiblemente multiplicación vírica activa (generalmente su
detección aislada corresponde a infección en un pasado y suele detectarse anti HBs Ag positivo). Puede presentarse, a
veces como una prueba cruzada o falsamente positiva.
- Por otro lado si se detecta Anti core IgG positivo con HBsAg positivo estamos ante un paciente con una probable
infección cronica por HBV.
CE
4) Antígeno E (Hbe AG):
 Aparece junto o poco tiempo después del HBSAG. Coincide con elevadas tasas de multiplicación viral y
refleja la existencia de viriones íntegros y de ADN de VHB circulante.
 Infecciones limitadas: Deja de detectarse al poco tiempo del pico de aminotransferasas y antes de la
desaparición del HBS AG. Aparece el Anti Hbe (coincide con menor nivel de infecciosidad). Como su
aparición es transitoria en infección aguda, tiene poca utilidad en infección aguda, pero su persistencia
mas allá de los tres meses aumenta la chance de evolución a la cronicidad.
 Es de valiosa utilidad en pacientes con infecciones prolongadas.
Infección Crónica por HBV:

Caracterizada por
 HBs Ag positivo mas allá de los 6 meses, IgG anti HBc positivo y Anti HBs AG negativo
Fase Multiplicativa:
- Periodo inicial de la infección crónica por VHB:
- Corresponde a un periodo de mayor infecciosidad y de mayor lesión hepática.
- Hbe AG positivo: Marcador cualitativo de Fase Multiplicativa.
- No se detecta anti HBe.
- ADN VHB: Marcador cuantitativo de Fase Multiplicativa (circulan las tres formas del VHB,
inclusive viriones íntegros).
Fase No Multiplicativa:
 Fase que continua con el tiempo a la fase multiplicativa: ritmo anual: 10 % (Muchos de estos
pacientes podrían ser clasificados como portadores asintomático).
 Seroconversion a anti Hbe positivo .Coincide con aumento agudo y transitorio de aminotransferasas.
 Hbe Ag negativo.
 En fase No Multiplicativa circulan solo formas esféricas y tubulares del VHB pero NO Viriones
íntegros.
 Daño hepático con tendencia a la mejoría.
-14-
 Es posible transformación de Fase No Multiplicativa a Multiplicativa: Reexpresión de
Hbe AG y del ADN VHB y en ocasiones del IGM anti HBc, junto con exacerbación de lesión
hepática.
Marcadore
Fuente Comentarios
s
HBs Ag: Hepatitis aguda o crónica.
Diagnóstico Fase Aguda: HBS AG +, IgM Anti HBc+
Diagnóstico Fase Crónica: HBS AG+, IgG Anti HBc+.
HBs AG Membrana de superficie
Anti HBs Ag: Infección curada (con IgG core +)
o vacunación previa (con IgG core - )
. Indica curación.Anticuerpo protector
Proteína viral no HBc AG : No circula
estructural: Ag expresado IGM anticore: Infección reciente o activa.
Core
en superficie de IgG anticore: Infección pasada natural o cronica.
nucleocapside.
Proteína soluble de la Hbe Ag: Marcador de replicación e infectividad viral.
nucleocapside Positivo en la fase multiplicativa
( no forma Anti Hbe Ag: Buen pronostico.
Hbe Ag
partículas ,difiere Positivo en la fase no multiplicativa.
inmunologicamente del
HBcAG)
ADN VHB ADN viral Marcador muy sensible de replicación e infectividad
Características Serológicas más comunes de VHB

Anti HBs Interpretación
HBs AG Anti HBc Hbe AG Anti Hbe
AG Diagnóstica
Hepatitis B Aguda de Alta infectividad.
+ - IgM + -
Hepatitis B crónica de Alta infectividad
+ - IgG + -
CE
Hepatitis B crónica de baja infectividad
+ - IgG - +
.
Hbs AG de un subtipo y Anti Hbs común. -
10-20 % de los pacientes con infección crónica por
VHB pueden tener Anti HBs positivo en
+ + + +/- +/- concentraciones bajas: La presencia de este Ac no
puede interpretarse como anuncio de depuración
inminente de HBs AG: No presenta significado clínico
conocido.
Hepatitis B Aguda
- - IgM +/- +/-
Hepatitis B curada
- + IgG - +/-
Inmunización después de vacunación.
- + - - -
Hepatitis C
- VHC: Virus ARN. Genero Hepacivirus. Familia Flaviviridae.
- No se integra en genoma del hospedador.
- Caracteristicas generales:
 En el 75-85 % de los casos evolucionan a la cronicidad tras la primoinfección.
 En los pacientes infectados crónicamente se describe hasta un 30 % de incidencia de cirrosis.
 Hasta el 5 % de riesgo de hepatocarcinoma.
- Incidencia: Cualquier edad, mas frecuente en adultos.
- Vías de Transmisión- Factores de Riesgo:
 Principalmente por vía parenteral (transfusiones, hemofílicos y otros pacientes tratados con factores de
coagulación o adictos a DEV, hemodiálisis, transplantes).
 Vía sexual/Perinatal: 5%. La transmisión sexual parece estar limitada a subgrupos de personas con múltiples
parejas sexuales y con enfermedades de transmisión sexual.
- Prevalencia: Argentina: Poli transfundidos /hemodíalizados: 50%.
- Periodo de incubación: medía: 7 semanas.
- Diagnostico:
-15-
- Es frecuente la elevación intermitente de aminotransferasas.
- Puede realizarse diagnóstico serológico específico demostrando la existencia de Anti HVC.
- Para diagnostico de certeza debe realizarse PCR cualitativa tras la detección de Anti HCV.
- En pacientes con Hepatitis C Aguda: El ARN de VHC puede detectarse antes de que se produzca elevación de
aminotransferasas y antes de la aparición del Anti HVC.
Hepatitis D
- Virus ARN defectuoso que coinfecta con el VHB y que requiere de su ayuda para su multiplicación y expresión. Su núcleo
esta “encapsulado” dentro de un envoltorio externo del HBS AG.
- El AG del VHD se expresa fundamentalmente en los núcleos de hepatocitos (ocasionalmente aparece en suero).
- Epidemiología: Dos patrones:
 Países Mediterráneos: La infección por VHD es endémica e personas con VHB y se transmite fundamentalmente
por vía no percutánea, especialmente contacto intimo.
 Zonas No Endémicas (USA): Infección por VHD se limita a sujetos con exposición frecuente a sangre y
derivados, ejemplo: DEV, Hemofílicos.
 Presenta epidemiología migratoria.
 Edad de presentación: como VHB.
- Periodo de Incubación: medía de 4-12 semanas.
- Dos formas de infección:
- Coinfección: Infección simultanea de VHD con VHB. Ambos virus (VHB-VHD) son adquiridos juntos.
- Sobre infección: Sobre infección de un individuo ya infectado por VHB.
- La duración de la infección del VHD es determinada por la duración de la infección del VHB (depende por completo del
VHB).
- Infección simultanea de VHD –VHB: Posibles manifestaciones clínicas y bioquímicas símil VHB, aunque posiblemente
mas graves.
- Los pacientes con infección crónica por VHB pueden presentar indefinidamente la multiplicación de VHD
- Es mas frecuente la cronicidad por VHD en caso de superposición con una infección crónica preexistente por VHB (Sobre
infección): Parece una exacerbación clínica o episodio símil hepatitis aguda en paciente con infección crónica por VHB.
- La Sobre infección suele producir deterioro clínico.
- Determinación de Anti VHD en pacientes con VHB:
 Casos Graves y fulminantes.
CE
 Exacerbación símil hepatitis aguda en paciente con hepatitis B crónica.
 Exposición percutánea frecuente.
 Zonas endémicas para VHD.
- Serología
 Fase Aguda: IgM anti VHD. Pueden transcurrir de 30-40 días desde el comienzo de los síntomas, antes de
que pueda detectarse anti VHD.
 Curación espontánea: Anti VHD + en títulos bajos y en forma transitoria, es raro que persista posterior a la
desaparición del HBSAG y del Antìgeno VHD.
 Enfermedad crónica: Anti VHD + en concentraciones elevadas, se detectan IgM antiVHD e IgG anti VHD.
 Durante Multiplicación: Antìgeno VHD en hígado y ARN VHD en suero e hígado.
Hepatitis E
- Denominación previa: “Hepatitis no A no B epidémica o de transmisión enteral”
- Transmisión:
- Enteral. Casos detectados generalmente secundarios a contaminación de aguas. Existen casos esporádicos aislados.
- Se presenta en poblaciones inmunes al VHA y es mas frecuente en adultos jóvenes (20-40 años.)
- Característica Epidemiológica: Baja frecuencia de transmisión interpersonal.
- Periodo de incubación: Medía: 5-6 semanas.
- Evolución: Con frecuencia es una enfermedad colestásica y conlleva un mayor riesgo de enfermedad fulminante (con
relación a VHA). Hepatitis fulminante en 20% de las pacientes embarazadas. En general es una enfermedad autolimitada
que no progresa a la cronicidad.
- Diagnóstico: IgM Anti VHE – IgG anti VHE. Disminuyen rápidamente después de la infección aguda, alcanzan niveles
muy bajos de 9-12 meses.
Hepatitis virales agudas

Manifestaciones Clínicas de la Hepatitis vírica Aguda
Posterior a periodo de incubación variable para cada virus:
Síntomas Prodrómicos:
 Pueden preceder en 1-2 semanas a la aparición de ictericia:
- Anorexia, nauseas, vómitos: Frecuentemente se acompañan de alteraciones del olfato y del gusto.
-16-
- Fatiga, artralgias, mialgias. Cefaleas. Faringitis, tos y coriza.
- Fiebre entre 38º-39º: Más frecuente en VHA- VHE que en VHB-VHC, salvo en caso de VHB que va
precedida por síndrome similar a enfermedad del suero.
- Orina oscura y heces color arcilla: 1-5 días antes de que aparezca la ictericia.
Ictericia Clínica: Fase Ictericia
- Suelen disminuir síntomas generales. Posible pérdida de peso ligera.
- Hígado agrandado, doloroso. 10-20%: esplenomegalia y adenopatías cervicales.
- Raramente cuadro col estática.
Fase de Recuperación:
- Fase posicterica: Variable: 2-12 meses. En Hepatitis C-B agudas generalmente es mayor.
- Ceden síntomas generales, pero persiste ligera hepatomegalia con alteraciones en bioquímica hepática.
Manifestaciones Extrahepáticas:
Lesión tisular por Inmunocomplejos:
Hepatitis B Aguda Hepatitis B Crónica Hepatitis C Cronica

Síndrome ocasional prodrómico GNF con Síndrome Nefrotico. Crioglobulinemia Mixta Esencial
símil enfermedad del suero PAN GNF por Inmunocomplejos
Laboratorio en Hepatitis Víricas Agudas

- Fase prodrómica: Aumento de Aminotransferasas (AST (GOT), ALT (GPT) que precede al aumento de bilirrubina. La
elevación de aminotransferasas no se correlaciona con el grado de lesión hepática. Máxima elevación: 400-4000 UI o más,
generalmente cuando ya existe ictericia clínicamente manifiesta. Disminuyen progresivamente durante la fase de
recuperación.
- BT >2.5mg/100ml: Ictericia clínicamente manifiesta. Sé reaparte en forma equitativa entre BD-BI. Concentraciones de
BT>20 mg/100 ml persistentes durante largo tiempo: Se asocian a formas graves de enfermedad. Puede asociarse también
con cuadro de anemia hemolítica subyacente.
- Importante en Fase Aguda: Determinar TP: Un aumento de este paramento indica necrosis hepatocelular extensa y peor
pronostico.
- FAL normal o ligeramente aumentada. Aumenta en forma importante en la hepatitis colestasica
- Los Auto anticuerpos presentes en hepatitis víricas (Ac anti músculo liso, FR, ANA en títulos bajos) son inespecíficos y
pueden aparecer en el transcurso de otras enfermedades víricas y generales.
CE
- Ac específicos del Virus: Marcadores Serológicos con utilidad diagnóstica. Se solicita:
 IGM anti VHA,
 HBs AG,
 IGM anti HBc,
 Anti VHC.
Algoritmo Diagnóstico de abordaje serologico para Hepatitis vírica aguda:

HBs AG IgM anti VHA IgM anti Hbc Anti VHC Interpretación
+ - + - Hepatits B Aguda
+ - - - Hepatitis B Crònica
Hepatitis A Aguda superopuesta
+ + - -
Hepatitis B crónica
+ + + - Hepatitis A y B Agudas
- + - - Hepatitis A Aguda
Hepatitis A y B Agudas ( HBs AG
- + + -
debajo de umbral)
Hepatits B Aguda
- - + -
HBs AG debajo de umbral)
- - - + Hepatitis C
Tratamiento de la fase aguda

Consideraciones Generales:
- Aunque las formas clínicas graves requieren hospitalización, la mayoría de los pacientes no precisan de la
misma. El reposo estricto en cama no es esencial para recuperación, pero muchos mejoran con restricción de
actividad física. Dieta hípercalórica.
- Evitar medicamentos hepatotoxicos y que se metabolicen en hígado.
- Prurito Intenso: Colestiramina.
- En general no es necesario aislamiento físico en habitación con baño individual, salvo en hepatitis A o E con
incontinencia fecal, o hepatitis B con o sin VHD o C con hemorragia profusa y no controlada.
-17-
Consideraciones Específicas:
Hepatitis B Aguda:
- 99% se recupera completamente.
- Si bien no hay estudios clínicos, los expertos recomiendan tratamiento con un análogo nucleosídico (Entecavir o
Tenofovir, que son los más potentes y con menor posibilidad de generar resistencia) contra la Hepatitis B aguda y
grave.
Hepatitis C Aguda:
 La recuperación es rara. La progresión a hepatitis crónica es la norma.
 El tratamiento con Interferón alfa es beneficioso. Muchos expertos usan interferón pegilado de larga acción +
ribavirina (el beneficio de agregar este último no se ha demostrado).
Hepatitis Fulminante:
- UTI: Cuidados Intensivos: Apoyo circulatorio, respiratorio, control hidroelectrolitico, control de hemorragia, control
de hipoglucemia y tratamiento de otras complicaciones del coma.
- Transplante ortotopico de hígado resultados excelentes.
Complicaciones de las hepatitis agudas

Hepatitis A:
- Puede haber recaídas (recurrencia de síntomas), hepatitis colestasica y hepatitis fulminante.
Hepatitis B
- Fase prodrómica: 5-10% Síndrome símil enfermedad del suero: Artralgias, erupción, angioedema y raramente
hematuria y proteinuria. Se presenta antes de la ictericia y es frecuente un Diagnóstico erróneo de enfermedad
reumatológica.
Hepatitis C
- EMT: Criglobulinemia mixta esencial.
Hepatitis fulminante
- Predomina en Hepatitis B (comprende mas del 50 % de los casos de hepatitis Fulminante y muchos de ellos vinculados a
VHD), Hepatitis D.
CE
- Puede presentarse en VHE: 1-2% (hasta 20 % de los casos en mujeres gestantes).
- Presentación Clínica: Insuficiencia Hepática con Encefalopatía: Sospecha clínica:
 Combinación de disminución rápida del tamaño hepático, aumento rápido de la concentración de bilirrubina y
prolongación del TP, incluso con disminución de aminotransferasas, junto con clínica de confusión desorientación
somnolencia, ascitis y edema.
 Frecuente edema cerebral.
- Mortalidadsuperior al 80 %.
- Tratamiento: Transplante Hepático de urgencia.
Hepatitis Crónica
- Complicación tardía de Hepatitis B aguda.
- La Hepatitis D aguda no aumenta el riesgo de transformación a cronicidad de una B Aguda simultánea pero puede
aumentar la gravedad de la Hepatitis B Crónica.
- En el caso de Infección aguda por VHC: Posibilidad de persistencia como crónica del 85-90%. Posible cuadro asintomático
pero hasta 20 % de riesgo de cirrosis luego de 10-20 años de la infección aguda.
Carcinoma Hepatocelular
- Riesgo elevado en Hepatitis B Crónica fundamentalmente si la infección se adquirió en los primeros años de vida y en
quienes es portadores de Hbe AG.
- Riesgo incrementado en pacientes con Hepatitis C Crónica fundamentalmente en aquellos que presentan cirrosis.
- Se presenta generalmente 3 décadas después del comienzo de la enfermedad.
Complicaciones Raras: de Hepatitis Víricas

Pancreatitis.
Miocarditis.
Neumonía Atípica.
Anemia Aplásica.
Mielitis Transversa.
Neuropatía Periférica.
-18-
Hepatitis viral crónica
Definición: Inflamación y necrosis hepática que persisten más de seis meses, de etiología y gravedad variables.
Pacientes con Hepatitis crónica: Análisis Serológicos iniciales:
- HBs AG y Anti VHC.
- Anti VHC + y ARN VHC positiva confirma: Hepatitis C Crónica.
- En caso de hepatitis B crónica: Valorar grado de infecciosidad: Hbe AG y anti Hbe. La valoración de ADN
VHB es un método más sensible y cuantitativo para evaluar multiplicación: Muy útil durante tratamiento
antivírico.
Hepatitis B crónica
Generalidades
 La probabilidad de transformación de una hepatitis B aguda a crónica varia con la edad:
o Infección adquirida al nacimiento, si bien se acompaña de una infección aguda clínicamente
asintomático presenta una posibilidad de transformación a infección crónica del 90 %.
o Infección en adulto joven e inmunocompetente: Sigue generalmente una hepatitis aguda
clínicamente manifiesta pero con muy bajo riesgo de cronicidad.
 La mayor parte sé los casos de Hepatitis B crónica en adultos se presentan en pacientes que nunca han padecido una
clínica manifiesta de hepatitis aguda.
 La infección crónica, especialmente de adquisición al nacer o en primera infancia se asocia con riesgo aumentado de
carcinoma hepatocelular.
 Evolución más probable a cirrosis en pacientes con hepatitis B crónica grave y replica activa del VHB.
 Mayor riesgo de carcinoma hepatocelular en pacientes con replica incesante y copiosa de VHB.
Episodios símil Hepatitis Aguda en pacientes con Hepatitis B Crónica:

 Causados por: Sobre infección por otros agentes, En estos casos puede haber Seroconversion espontánea de Hbe AG a Anti
Hbe.
 Otras: Reactivación espontánea (transformación de Fase No Multiplicativa a Multiplicativa. Las reactivaciones pueden
ocurrir también en pacientes sometidos a inmunodepresión con fines terapéuticos, en el caso de infección crónica por
VHB, cuando se interrumpe la administración de medicamentos inmunodepresores. Ocasionalmente pueden representar la
aparición de un mutante precentral.
CE
Valoración del grado de multiplicación del VHB
Fase Multiplicativa Fase No Multiplicativa
HBe AG + Ausencia de HbeAG
DNA HBV+ (mas de 105) Ausencia de DNA HBV.
Presencia en hígado de antigenos de l a nucleocapside Anti Hbe+
intrahepatocitos especialmente HBc AG (hepatitis B core AG)+ Ausencia de HbcAG intrahepatocito.
Elevada infecciosidad y lesión Infecciosidad limitada y lesión hepática mínima.
Hepática asociada. En hígado: DNA Integrado al genoma del hospedador.
En Hígado: DNA HBV+ extracromosómico.
Habitualmente hepatitis crónica más grave. Hepatitis Crónica Mínima o leve o portadores asintomático de
hepatitis B
Posibilidad de transformación a fase no multiplicativa: 10-15 % / Posible reanudación espontánea de la actividad multiplicativa en
año: Se acompaña de aumento de transaminasas símil hepatitis infección hasta entonces no multiplicativa.
aguda. Pueden aparecer variantes multiplicativas sin marcadores de
replicación.
Manifestaciones Clínicas: Variable: Desde cuadro asintomático hasta Insuficiencia hepática Terminal y fatal
 Astenia: Frecuente.
 Casos avanzados: Ictericia continua o intermitente.
 Fases intermitentes de aumento de ictericia, recidiva de malestar general, anorexia e incremento de astenia:
exacerbaciones que pueden ser espontáneas coincidiendo con signos de reactivación virológica, acelerar
evolución de lesión hepática y en casos de presentarse en cirrosis establecida originar descompensación
hepática.
 Fases finales: Complicaciones de la cirrosis: Ascitis, VGE sangrantes, encefalopatía hepática, coagulopatia,
hiperesplenismo.
 Manifestaciones Extrahepáticas: Artralgias, artritis, lesiones purpuricas cutáneas (vasculitis
leucocitoplastica), GNF por inmunocomplejos, vasculitis generalizada (PAN).
Laboratorio:
 Aumento de aminotransferasas: 100-1000 U. En general no aumenta a los niveles de transaminasas de las
hepatitis agudas.
 FAL normal o levemente aumentado.
 Casos graves: Aumento de Bilirrubina: 3-10 mg/100 ml, hipoalbuminemia, prolongación TP.
 Ausencia de hiperglobulinemia y Autoanticuerpos.
-19-
Tratamiento:
 Orientado a contener el nivel de replicación viral para disminuir el riesgo de carcinoma hepatocelular.
 Se han autorizado: IFN alfa inyectable, IFN pegilado (IFN de acción prolongada unido a polietilenglicol, PEG IFN),
Lamivudina, Adefovir, Entecavir, Telbivudina y Tenofovir.
 PEG IFN: Inyeccción subcutánea durante un año.
 El resto son fármacos orales: administración diaria durante un año como mínimo, y se continúa su uso por tiempo
indefinido o hasta que se han cumplido por lo menos 6 meses como mínimo después de que ocurrió la seroconversión del
HBeAg.
Recomendaciones para el tratamiento

Clínica ADN HBV GPT Recomendación
(UI/ml)
HBeAg Leve o sin >2x104 <2 el valor No dar tratamiento. En >40 años con antecedente familiar de
POSITIVO actividad normal (VN) hepatoma y con GPT en el extremo superior tolerado, biopsia
clínica hepática para definir conducta.
Hepatitis >2x104 >2 el VN Dar tratamiento. Iniciar con tratamiento oral con bajo riesgo
crónica de resistencia (Entecavir o Tenofovir) o PEG IFN. Evitar
PEG IFN en resistentes o intolerantes y con
inmunodeficiencia.
Cirrosis >2x103 Cualquier valor Dar tratamiento por no con PEG IFN.
compensada
Cirrosis >2x103 > VN Considerar tratamiento.
descompensada Detectable Cualquier valor Dar tratamiento por no con PEG IFN. Referir para trasplante
hepático.
No Cualquier valor Observar. Referir para trasplante hepático.
detectable
HBeAg Leve o sin <2 x103 < VN Portador inactivo, no es necesario el tratamiento.
NEGATIV actividad
O clínica
Hepatitis >103 1 a > 2 el VN Considerar biopsia hepática. Dar tratamiento si en la biopsia
crónica se observa inflamación o fibrosis moderada a grave.
CE
Hepatitis >104 >2 el VN Dar tratamiento.
crónica
Cirrosis >2x103 Cualquier valor Dar tratamiento por no con PEG IFN.
compensada <2x103 > VN Considerar tratamiento.
Cirrosis Detectable Cualquier valor Dar tratamiento por no con PEG IFN. Referir para trasplante
descompensada hepático.
No Cualquier valor Observar. Referir para trasplante hepático.
detectable
PEG IFN Análogos nucleosídicos

Administración Inyección semanal VO. Todos los días
Tolerabilidad Poca, vigilancia intensiva Buena, vigilancia limitada
Eficacia sin nivel alto ADN HBV No Sí
Seroconversión de HBeAg durante el 30% 20%
primer año de tratamiento (30% en 2 años, 50% en 5 años)
Resistencia al antiviral Ninguna Lamivudina 30% inicial, 50% en 5 años
Adefovir 0% inicial, 30% en 5 años
Telbivudina 4% 1er año, 22% 2do año
Entecavir < 1,2 % hasta el 6to año
Tenofovir 0% hasta el 5to año
Uso en cirrosis, trasplantes e No Sí
inmunodepresión
Costo de 1 año de tratamiento ++++ + ó ++
Interferón:
 Eficaz en pacientes con Hepatitis B crónica y presencia del Antìgeno Hbe, con tendencia a presentar ADN de VHB
detectable e histologia + en Bx de hígado: Propicia desaparición del Antìgeno Hbe y de ADN de VHB en 30 % de los
pacientes con mejoría de la arquitectura histológica. Seroconversion de HbeAG a anti-Hbe en 20 %. La respuesta positiva y
la Seroconversion se asocian generalmente a un incremento agudo de aminotransferasas símil hepatitis aguda.
-20-
 Mejores posibilidades de respuesta positiva con valores menores de DNA VHB e
incrementos importantes de ALT.
 La terapia con Interferón no resulta eficaz en hepatitis B crónica descompensada (Puede ser nocivo) e
inmunodeprimidos, individuos asiáticos con aumentos mínimos o leves de ALT.
 Pacientes que mejoraron con Interferón: Se observa mayor supervivencia a largo plazo, disminución de la f
Frecuencia de carcinoma hepatocelular.
 Individuos con Hepatitis B crónica sin Antìgeno Hbe: resultados desalentadores.
Complicaciones:
 Síntomas generales: “Similares a Gripe”.
 Efecto adverso más intenso: Hemólisis.
 Supresión de MO.
 Labilidad emocional.
 Tiroiditis Autoinmunitaria: Puede no ser reversible con la disminución de la dosis o la interrupción del tratamiento.
Lamivudina:
 Inhibe la actividad de la transcriptasa inversa en VIH y VHB. Es un agente potente y eficaz en pacientes
con Hepatitis B crónica.
 Efectos Adversos:
 Administración a largo plazo en monoterapia: Mutaciones de metionina a valina o metionina a isoleucina en el motivo
YMDD en 15-30 % de los pacientes, aumenta la frecuencia con cada año de tratamiento. Se refleja clínicamente con
aumento transitorio de ALT y ADN VHB. Se combate al agregar otro antivírico al que sean sensibles los YMDD variantes
(como adefovir).
 La administración sola de Lamivudina ocasiona indefectiblemente aparición rápida de YMDD variantes en infección por
VIH, por lo que hay que buscar en todo pacientes con Hepatitis B crónica anticuerpos anti-VIH antes del tratamiento. En
caso de infección positiva esta contraindicado indicar Lamivudina sola. Estos pacientesdeben ser tratados con tres
antirretrovirales.
Adefovir:
 Potente antivírico.
 Probablemente produciría una respuesta de Hbe AG en individuos que presentan una cifra alta de ALT.
 En caso de hepatitis B crónica Hbe AG negativa al igual que Lamivudina se observo reactivación cuando
CE
se interrumpe el tratamiento.
Efecto Adverso:
 Nefrotoxicidad.
Entecavir:
 Mayor potencia que los anteriores.
 Menor desarrollo de resistencia que con Lamivudina.
 Pacientes con resistencia a Lamivudina presentan con mayor frecuencia resistencia a Entecavir.
Conclusiones:
 Como fármacos de primera línea se pueden utilizar Interferón, Lamivudina, dipivoxilo de Adefovir o Entecavir.
 No se recomienda tratamiento alguno de los portadores de hepatitis B “sin replica”inactivos.
 Pacientes con valores de ALT menores del doble del límite superiores del valor normal (no es probable
que surjan respuestas sostenidas y que requerirían varios años de tratamiento): No se recomienda en
actualidad el uso de antivíricos.
 En caso de ALT de más del doble del límite superior : Se recomienda cualquiera de los fármacos
disponibles, pero en pacientes con Hepatitis B crónica Hbe AG negativa, la necesidad de tratamiento
indefinido orienta a usar un fármaco como el Adefovir o el entecavir. Es raro la aparición de resistencia.
 Pacientes refractarios a Interferón: Lamivudina o Adefovir.
 Hepatitis B crónica descompensada: No Interferón. Se utilizan fármacos por vía oral.
 Hepatitis B Crónica terminal: Transplante de Hígado. Es necesario la utilización de antiretroviricos para
evitar la nueva infección del hígado transplantado, existe posibilidad de daño hepático vinculado por
VHB en nuevo hígado.
 Para evitar Hepatitis B recurrente posterior al transplante: Profilaxis con concentrado inmunoglobulinico
de VHB y con análogos de nucleósido lamivudina y adefovir.
Característica Interferón Lamivudina Adefovir Entecavir

Marcadores detectables SI SI SI SI
de replica de VHB
ALT Normal NO NO NO NO
ALT <2 * limite NO NO NO NO
-21-
superior normal
ALT> 2límite superior SI SI SI SI
normal
Inmunocompetente SI SI SI SI
Inmunodeficiente NO SI SI SI
Contagio vida adulta SI SI SI SI
(América)
Contagio niñez (Asia) NO SI SI SI
Hepatopatía SI SI SI SI
compensada
Hepatopatía NO SI SI SI
Descompensada
Hbe AG reactivo SI SI SI SI
Hepatitis crónica SI SI SI SI
HbeAG negativa
Refractaria a Interferón NO SI SI SI
Hepatitis C crónica
Consideraciones Generales
 Probabilidad de una infección crónica por VHC después de una hepatitis C aguda: 85-90%.
 Hepatitis por VHC secundaria a transfusiones, en un control a 10-20 años: 20 % ocurre progresión a la cirrosis.
 Hepatitis C crónica compensada (sin complicaciones y con función de síntesis hepática normal): prevalencia de hasta 50 %
de cirrosis.
 33% de los pacientes con Hepatitis C crónica presentan aminotransferasas normales o casi normales, sin embargo del 33%-
50% de estos pacientes presentan hepatitis crónica por BX de hígado: Vigilancia clínica interrumpida aun con
aminotransferasas normales.
Manifestaciones Clínicas:
 Síntoma más frecuente: Astenia.
 Ictericia: raro.
 Complicaciones Extrahepáticas: Por Inmunocomplejos: Crioglobulinemia Esencial. Otras: Síndrome
CE
de Sgorjen, Liquen plano, Porfiria Cutánea Tarda.
Laboratorio:
 Fluctuación de aminotransferasas mayor y niveles más bajos que Hepatitis B crónica.
 Posible presencia de Auto anticuerpos: Anti LKM 1 (Ídem Hepatitis Auto inmunitaria tipo 2.
 Pacientes con hepatitis Auto inmunitaria e hiperglobulinemia muestran falsos positivos para anti-HCV.
(Raro).
Pronóstico Hepatitis C Crónica:

 Quizá el mejor indicador pronóstico sean las características histopatológicas del hígado; la velocidad con la que aparece la
fibrosis hepática puede ser lenta, moderada o rápida.
 Los pacientes con necrosis e inflamación leve, así como los que presentan fibrosis limitada, tienen pronóstico excelente y
progresión limitada a cirrosis.
 En los que hay actividad necroinflamatoria o fibrosis moderada a grave (que comprende puentes o tabiques fibrosos), es
muy probable que la infección degenere en cirrosis en 10 a 20 años.
 El ritmo de progresión de la fibrosis puede acelerarse or HIV, otras causas de hepatopatía, consumo excesivo de alcohol y
esteatosis hepática.
Tratamiento:
 Antes del tratamiento debe identificarse el genotipo
 Opciones: PEG IFN+Ribavirina, inhibidores de proteasa (telaprevir, boceprevir) en combinación con PEG IFN y
ribavirina en pacientes con el genotipo 1 del HCV.
 La ribavirina sola no es eficaz pero mejora la eficacia del IFN.
 PEG IFN+Ribavirina incrementa la frecuencia de respuesta virológica sostenida (RVS) > 40% en genotipos 1 y 4 y > 80%
en genotipos 2 y 3 (genotipos más favorables).
 Dado que las RVS en Hepatitis C son muy duraderas, en Hepatitis C equivalen a la curación.
PEG IFN α-2b PEG IFN α-2a

Tamaño y dosis Menor, dosis según peso del paciente Mayor, dosis uniforme
Duración del Genotipo 1 48 semanas Genotipo 1 48 semanas
-22-
tratamiento Genotipo 2/3 48 semanas Genotipo 2/3 24 semanas

Eficacia 54% 56%
combinación Genotipo 1 40-42% Genotipo 1 41-51%
(RVS) Genotipo 2/3 82% Genotipo 2/3 76-78%
 Como la resistencia surge con rapidez, tanto telaprevir como boceprevir tienen que usarse en combinación con PEG IFN y
ribavirina, nunca solos.
 En 2011 la FDA aprobó el uso de telaprevir (o boceprevir) + PEG IFN + ribavirina en Hepatitis C con genotipo 1 en
adultos con hepatopatía estable, hayan recibido tratamiento previo o no. Consiste en períodos de tratamiento triple seguido
de tratamiento doble.
 Si coinfección con HIV, considerar interacciones medicamentosas con inhibidores de proteasa.
Indicaciones estándar para el tratamiento

ARN del HCV detectable
Fibrosis portal/en puente o hepatitis moderada a grave en la biopsia hepática (la necesidad de biopsia previa al
tratamiento ya no se considera siempre)
Se recomienda repetir el tratamiento

Genotipo 1 Recaída, respuesta parcial o sin respuesta después de IFN o IFN+ribavirina o PEG IFN+ribavirina.
Conducta: dar PEG IFN+ribavirina+inhibidor de proteasa
Genotipos 2, Recaída, respuesta parcial o sin respuesta después de IFN o IFN+ribavirina.
3y4 Conducta: dar PEG IFN+ribavirina
Sin respuesta después de IFN o IFN+ribavirina. Conducta: dar PEG IFN+ribavirina
Decisiones terapéuticas antivirales individualizadas

< 18 años no se recomiendan los inhibidores de proteasa
>70 años
Hepatitis leve en la biopsia hepática
Insuficiencia renal grave (menores dosis PEG IFN y ribavirina)
CE
Se recomienda tratamiento de Vasculitis cutánea y glomerulonefritis relacionada con Hepatitis C crónica
mantenimiento prolongado
No se recomienda tratamiento En pacientes sin respuesta
de mantenimiento prolongado
No se recomienda tratamiento Cirrosis descompensada (excepto quizá en centros de trasplante con experiencia)
antiviral Embarazo (la ribavirina es teratógena)
Contraindicaciones antivirales
Características relacionadas con la disminución de la capacidad de respuesta

Polimorfismo de nucleótido individual con alelo T en el locus IL28B
Genotipo 1a (comparado con el 1b)
Carga viral > 800000 UI/ml
Fibrosis avanzada (fibrosis con puentes, cirrosis)
Enfermedad prolongada
>40 años
Alta diversidad de cuasiespecies de HCV
Inmunodepresión
Raza negra estadounidense
Grupo étnico latino
Obesidad
Esteatosis hepática
Insulinoresistencia y Diabetes tipo 2
Inobservancia (menores dosis de drogas y menor duración de tratamiento)
 Efectos adversos inhibidores de proteasa: telaprevir exantema maculopapuloso pruriginoso (6%), prurito, ardor rectal,
nauseas, vómitos, diarrea, anemia con requerimiento transfusional. Con boceprevir anemia, neutropenia, trombocitopenia,
disgeusia, vomitos, diarrea. Ambos se metabolizan por CYP3A4 y lo inhiben.
 Nuevos antivirales: Daclatasvir (inhibidor de NSSA, un componente de la fosfoproteína de membrana del complejo de
replicación viral), Sofosbuvir (inhibidor de la uridina nucleósido polimerasa).
-23-
Cirrosis compensada asociada a VHC:
 Supervivencia a 10 años: 80%.
 Mortalidad: 2-6% /año.
 Descompensación: 4-5% /año.
 Carcinoma Hepatocelular: 1-4% / año.
Hepatitis D crónica
 La coinfección por VHD puede incrementar la gravedad de la hepatitis B pero no aumenta el riesgo de progresión a la
cronicidad.
 En caso de sobre infección por VHD (Persona con infección crónica de VHB), la infección prolongada por VHD es lo
mas frecuente con un empeoramiento de la enfermedad hepática.
 En general cursa con Hepatitis crónica relativamente grave con o sin cirrosis.
 Rasgo serológico: Anti LKM 3.
Tratamiento
 Tratamiento no establecido.
 Interferón Alfa: Carece de efectos sobre la evolución de la enfermedad. Una vez interrumpido el tratamiento vuelve a
presentarse multiplicación del VHD.
 La Lamivudina no es eficaz.
 Existen datos preliminares sobre efecto posible de Clevudina.
 Transplante Hepático: Ha tenido éxito en pacientes con Hepatopatía Terminal. En caso de recurrencia en el nuevo
hígado sin que se exprese VHB (Frecuente en pacientes transplantados), la lesión hepática es limitada.
TUBERCULOSIS. TERAPÉUTICA RACIONAL EN ATENCIÓN PRIMARIA

DE LA SALUD (TRAPS). PROGRAMA DE CAPACITACIÓN. FASCÍCULO
10. EDICIÓN 2018.
La tuberculosis (TB) es producida por cuatro microorganismos de la familia de las micobacterias, Mycobacterium tuberculosis (M.
CE
tuberculosis), M. bovis, M. africanum y M. microti, fenotípica y genéticamente similares, aunque solo M. tuberculosis tiene
importancia epidemiológica, ya que los otros raramente producen enfermedad en el ser humano.
EPIDEMIOLOGÍA
Datos a nivel mundial:
- La tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.
- En 2016, 10,4 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,7 millones murieron por esta enfermedad (entre ellos,
0,4 millones de personas con VIH). Más del 95% de las muertes por tuberculosis se producen en países de ingresos bajos y
medianos.
- La tuberculosis multirresistente (TB-MDR) sigue constituyendo una crisis de salud pública y una amenaza para la
seguridad sanitaria. Según las estimaciones de la OMS, hubo 600 000 nuevos casos de resistencia a la rifampicina (el
fármaco de primera línea más eficaz), 490 000 de los cuales padecían TB-MDR.
- La incidencia mundial de la TB está disminuyendo en aproximadamente un 2% al año, ritmo que habría que acelerar al 4–
5% anual si se quieren alcanzar las metas fijadas para 2020 en la Estrategia Fin a la Tuberculosis.
Datos en Argentina
- En el año 2016 fueron notificados 11.560 casos de Tuberculosis en todas las formas (TB TF) lo que confirma una tasa de
26,5 por 100.000 habitantes. 10.423 fueron casos nuevos, recaídas y sin información (SI).
- De los 10.312 casos incidentes (que representan el 90,1% del total de casos notificados en el año), 8.423 (81,7%) fueron
casos nuevos, 450 (4,9%) recaídas y 1.439 (14%) sin información (SI).
- La TB predomina en edades jóvenes (15 a 44 años) y en el sexo masculino (Razón H/M 1:32)
- La notificación de casos y la mortalidad por TB pediátrica y adolescente disminuyó; pero, en los últimos años, la tendencia
es estable.
- El 50% de los casos TB del país residen en el AMBA (incluye CABA más 40 municipios de la provincia de Bs As) que
cuenta con el 36% de la población del país (14.759.082 habitantes) de la cual el 29,5% en situación de pobreza y el 6,4%
en situación de indigencia
- Las tasas más elevadas se registran en Jujuy (54,3), Salta (46,4), Formosa (36,6), Capital Federal (35,8) y Chaco (35,5);
mientras que las más bajas en Catamarca (7,2), Neuquén (7,5), San Luis (7,7), Santiago (8,5) y Rio Negro (9,0), siendo la
tasa Nacional de 23,7 x 100.000 habitantes.
-24-
- El 8,5% de los casos de TB notificados en el país corresponden a personas nacidas en otros países, de
ellos el 60% procedieron de Bolivia, 19% de Perú, 14% de Paraguay y el 7% de otras naciones. Predominan en el grupo de
edad de 20 a 44 años.
¿QUIENES PRESENTAN MAYOR RIESGO?

- Afecta principalmente a los adultos en los años más productivos de su vida, pero todos están en riesgo.
- Más del 95% de los casos y de las muertes se concentran en los países en desarrollo.
- Las personas infectadas por el VIH tienen entre 20 y 30 veces más probabilidades de desarrollar tuberculosis activa.
También mayor riesgo en otros trastornos inmunitarios.
- El consumo de tabaco aumenta considerablemente el riesgo de enfermar de tuberculosis y de morir por esta misma causa.
ESTRATEGIA FIN DE LA TB
- En el 2014, la 67a Asamblea Mundial de la Salud de la Organización Mundial de la Salud (OMS) aprobó la Estrategia Fin
de la Tuberculosis que forma parte de las metas del tercer Objetivo de Desarrollo Sostenible y que impulsa “garantizar una
vida sana y promover el bienestar para todos en todas las edades.”
- Para lograr estos objetivos la Estrategia Fin de la TB se fundamenta en tres pilares: Atención y prevención integrada de la
TB centrada en el paciente; Políticas audaces y sistemas de soporte; Investigación intensificada e innovador
TRANSMISIÓN
- El mayor reservorio de la TB es el hombre enfermo (los infectados también son reservorio pero no contagian). Cuando la
TB se localiza en el pulmón las personas con TB pueden al toser, hablar o expectorar diseminar el bacilo a través de
pequeñas gotas de saliva (gotas de Flugge), que pueden ser aspiradas por individuos susceptibles.
- El 80% de los que se enferman manifestará la enfermedad durante los dos primeros años posteriores al primer contacto con
el bacilo (primoinfección). Los factores determinantes del contagio incluyen: condiciones del individuo expuesto:
nutrición, enfermedades concomitantes; la duración y frecuencia del contacto entre la persona sana y la enferma;
características del ambiente donde ocurre el contacto: ventilación inadecuada; localización de la TB: pulmonar o no; mayor
o menor cantidad de bacilos en el esputo.
- El 50% de los contactos cercanos de casos de TB pulmonar con baciloscopía positiva (pacientes bacilíferos) podrían
infectarse, mientras que solo se infectaría el 6% de los contactos cercanos de casos con baciloscopía negativa.
CE
Período de transmisibilidad
El paciente con TB pulmonar permanece infectante mientras no comience el tratamiento específico. Alrededor de terminada la
segunda semana de tratamiento, la cantidad de bacilos baja al 1% de la población original.
Detección precoz y diagnóstico de enfermedad tuberculosa

La tos y catarro persistente por más de 15 días son los signos de mayor valor para sospechar TB.
Los criterios básicos a tener en cuenta para la detección precoz y para el diagnóstico de enfermedad tuberculosa son los
siguientes:
-realizar una evaluación diagnóstica de TB a todas las personas que acuden espontáneamente a la consulta y que presentan tos
y/o expectoración desde hace dos semanas o más, sin causa conocida. Se consideran Sintomáticos Respiratorios (SR).
-sospechar TB en los grupos de riesgo.
Grupos de riesgo para infección tuberculosa

- Convivientes de pacientes con TB, especialmente niños, adolescentes, embarazadas y con comorbilidades
- Empleados de instalaciones sanitarias de cuidado crónicos, hospitales y clínicas
- Personas nacidas en el extranjero de países con alta prevalencia de tuberculosis
- Poblaciones de bajos ingresos económicos
- Personas infectadas por el VIH
- Personas alcohólicas o personas con consumo problemático de sustancias.
- DBT
- Oncológicos
- Bajo tratamiento con inmunosupresores
Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida un riesgo de enfermar de tuberculosis de un 10%. Sin
embargo, este riesgo es mucho mayor para las personas cuyo sistema inmunitario deprimido.
-25-
La susceptibilidad para desarrollar la enfermedad está incrementada en los 5 primeros años de vida, en la pubertad, en
la adolescencia y en la edad avanzada.
No se puede identificar qué personas desarrollarán la enfermedad pero se conocen los factores de riesgo que las hacen más
propensas a enfermar:
-enfermedades crónicas como diabetes, etilismo crónico, insuficiencia renal crónica, silicosis, desnutrición. tratamientos
inmunosupresores
-envejecimiento
-Infección por el VIH: existiendo más probabilidad si el contagio con dicho virus es reciente. (En el paciente con VIH la
probabilidad de adquirir la enfermedad es del 10% anual.)
-Personas en situación de pobreza y marginalidad que padecen inequidad en salud y acceso limitado a los servicios básicos,
viviendas y entornos saludables.
¿Cuándo sospechar tuberculosis?

La tos y el catarro persistentes por más de 15 días son los signos de mayor valor para sospechar tuberculosis.
Otros síntomas que deben hacer pensar en tuberculosis son:
-Expectoración con sangre (hemoptisis), con o sin dolor torácico, y dificultad para respirar.
-Pérdida de peso y de apetito, fatiga, sudoración nocturna, fiebre, cansancio.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico microbiológico
- Baciloscopía (Examen microscópico directo del esputo)
Con esta técnica se puede confirmar entre el 65% y el 80% de los casos pulmonares adultos.
Se debe solicitar baciloscopía a todo sintomático respiratorio.
Esta prueba aunque muy específica, tiene una moderada sensibilidad, por lo que no se puede descartar la enfermedad en el caso de
que su resultado sea negativo.
El diagnóstico definitivo se debe confirmar mediante cultivo o técnicas moleculares.
La baciloscopía tampoco es capaz de discernir entre bailos muertos o vivos.
Resultado del examen microscópico Informe

No se encuentran BAAR en los 100 campos observados No se observan bacilos ácido alcohol resistentes
CE
Se observan de 1 a 9 BAAR en 100 campos observados Nº exacto de bacilos en 100 campos
Se observa entre 10 y 99 BAAR en 100 campos observados Positivo (+)
Se observan de 1 a 10 BAAR por campo en 50 campos Observados Positivo (++)
Se observan más de 10 BAAR por campo en 20 campos observados Positivo (+++)
- Detección de M. tuberculosis por técnicas moleculares de detección rápida (Xpert MTB/RIF)
Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Puede resultar positiva hasta en el 70% de las TB con baciloscopia negativa y
cultivo positivo. Lo hace al detectar la presencia de ADN de M. tuberculosis en la muestra, pero a la vez también identifica los
cambios en el ADN que pueden producir la resistencia a la rifampicina; detectando una mutación en el gen rpo B. La sensibilidad
global de la prueba es cercana al 90%, siendo del 98% en pacientes con baciloscopia positiva, y de alrededor del 70% en aquellos
con baciloscopia negativa.
Ventajas de la prueba de detección para TB Xpert MTB/RIF
- Método rápido (resultado en 2 hs aproximadamente)
- Detecta resistencia a la rifampicina
- Requiere mínima bioseguridad, así como de capacitación al personal de laboratorios
- Alta especificidad y sensibilidad,
Desventajas de la prueba de detección para TB Xpert MTB/RIF

- Alto costo
- Puede dar falsos positivos (bacilos muertos de TBC previa o que reciben tratamiento antituberculoso)
Recomendaciones de la OMS para la realización de la prueba Xpert MTB/RIF

- Pacientes adultos o pediátricos con alta sospecha clínica y epidemiológica de TBC y con riesgo de multirresistencia
(recomendación fuerte)
- Pacientes adultos o pediátricos con alta sospecha clínica y epidemiológica de TB o TB multirresistente y que conviven con
el VIH (recomendación fuerte)
- Pacientes adultos o pediátricos con alta sospecha clínica y epidemiológica de TB meníngea (recomendación fuerte)
- Pacientes adultos o pediátricos con alta sospecha clínica de TB diseminada (recomendación condicional)
-26-
Criterios de inclusión para realizar el estudio en Argentina
- Muestras respiratorias de pacientes (adultos o pediátricos) que presentan signos y síntomas compatibles con TB y con
mayor riesgo de tener TB resistente: personas que conviven con el VIH, inmunosuprimidos, personal de salud, contacto
de paciente con TB resistente a rifampicina o multirresistente, pacientes con antecedentes de tratamiento con drogas
antituberculosas con más de 1 año de finalizado el tratamiento.
- Muestras de líquido cefalorraquídeo y biopsias provenientes de pacientes (adultos o pediátricos) con alta sospecha clínica
y/o epidemiológica de TB extrapulmonar
- Cultivo de M, tuberculosis
El cultivo sigue siendo el patrón oro del diagnóstico de la TB, es la técnica bacteriológica más sensible que existe (puede ser
positivo solo con 10 bacilos por centímetro cúbico de muestra).
Su gran inconveniente es la tardanza en obtener los resultados (2-4 semanas en medios líquidos y 4-8 semanas en medios
sólidos), derivada de la lenta capacidad de crecimiento del bacilo.
Se recomienda que todas las personas con TB se realicen cultivo.
Indicaciones de cultivo prioritarias:

- baciloscopía reiteradamente negativa y sospecha diagnóstica fuerte(continúan los síntomas y hay imágenes sospechosas
de TB, epidemiología etc)
- TB extrapulmonar, ya que son lesiones con pocos bacilos
- niños con sospecha clínica y epidemiológica de TB e imágenes radiológicas compatibles
- inmunodeprimidos, especialmente personas infectadas con VIH, ya que suelen hacer TB atípicas, con escaso número de
bacilos
- personas con antecedentes de tratamiento antituberculoso, para hacer pruebas de sensibilidad
- baciloscopía positiva al completar el 2º mes de tratamiento para descartar resistencia
- personas con antecedente de contacto con pacientes con TB resistente
- personas privadas de la libertad
- personal de salud.
CE
- personas provenientes de países o regiones con alta incidencia de TB resistente (por ejemplo Perú, Europa del Este,
etc.)
- Pruebas de sensibilidad a antimicrobianos
En todos los cultivos positivos se debe realizar de rutina la prueba de sensibilidad a los fármacos de primera línea (isoniacida,
rifampicina, estreptomicina etambutol y pirazinamida). Las técnicas habituales para el estudio de sensibilidad, incluso en medio
líquido, no permiten obtener resultados antes de 2 a 4 semanas.
Histopatologia: tomar 2 muestras: para histopatología y para bacteriología.
Radiografia de torax
- Alta sensibilidad, baja especificidad.
- Permite evaluar la extensión de la lesión pulmonar, pero no discrimina las lesiones activas de las inactivas.
- Radiografía de tórax típica: alta probabilidad clínica de TB, mayor al 75%: lesiones intersticiales y/o acinares confluentes,
en segmentos posteriores y apicales de lóbulos superiores, cavitaciones, etc.
- Radiografía de tórax atípica: probabilidad clínica intermedia de TB, 26-75%: opacidades en lóbulos medios o inferiores,
lesiones apicales de actividad indeterminada u opacidades difusas no miliares.
- Radiografía de tórax negativa: baja probabilidad clínica de TB, menor al 25%.
Prueba tuberculinica: diagnostica infección y no enfermedad.
Se considera positiva una induración de 10 mm o más. En personas infectadas o inmunodeprimidos con el VIH se considera
positiva si la induración es de 5 mm o más. Indica haber estado en contacto en algún momento de la vida con una micobacteria y
estar sensibilizado a sus antígenos, ya sea un bacilo tuberculoso de tipo humano, como de una micobacteria no tuberculosa del
ambiente o del bacilo de la vacuna BCG.
Puede presentar falsos positivos y falsos negativos.
Está recomendada para:

-27-
- determinar la prevalencia o incidencia (como índice epidemiológico)
- complementar el diagnóstico de TB en niños y adultos
- evaluar la infección tuberculosa reciente en trabajadores
- evidenciar la infección tuberculosa en personas con alto riesgo de pasar de infección a enfermedad, por ejemplo:
pacientes VIH positivos, niños menores de 15 años, diabéticos, desnutridos, contactos próximos de enfermos con
tuberculosis, individuos con alto riesgo de infección y/o enfermedad tuberculosa.
Indicaciones de la prueba de la tuberculina:

- Niños con síntomas sugestivos de TB: en estos casos la PT tiene un elevado valor predictivo positivo (VPP) para el
diagnóstico de la enfermedad
- Inmunodeficiencias severas, para el apoyo al diagnóstico de la enfermedad por TB
- En los trabajadores sanitarios, sobre todo cuando inician su trabajo en relación con la sanidad. En el personal sanitario
que tiene la PT negativa se debería realizar cribajes tuberculínicos periódicos (cada 6-12 meses dependiendo del
riesgo), para captar el momento en que esta PT se hace positiva (viraje tuberculínico). En este momento se habrá
evidenciado la conversión reciente y seráindicación de tratamiento preventivo.
CONTROL DE LA TRANSMISION DE LA ENFERMEDAD
1) ESTUDIO DE LOS CONTACTOS
A efectos prácticos se considerarán contactos a las personas próximas al enfermo durante el período sintomático de este o durante
los 3 meses precedentes al diagnóstico.
- Caso de TB: Paciente al que se le ha diagnosticado TB y se ha decidido tratarlo con un esquema completo de tratamiento
antiTB.
- Caso índice (CI) ó inicial al primer caso conocido de tuberculosis de cada grupo y por lo tanto el que da comienzo a la
evaluación de los contactos.
- Caso fuente: es la persona que ha transmitido la TB a otra. No siempre el CI es el caso fuente. A veces a partir del CI se
identifica, entre sus contactos, al caso fuente.
CE
Al diagnosticar un caso índice (CI) se debe iniciar un conjunto de acciones para el estudio correcto de los contactos:
- Identificar a los contactos.
- Diagnosticar si han desarrollado una TB activa o tienen una infección tuberculosa latente (ITL). Esta última tiene el
potencial de pasar a enfermedad activa en cualquier momento.
- Identificar y tratar a las personas con ITL puede reducir el riesgo de desarrollar enfermedad hasta en el 90% de los casos.
- Tratar en forma precoz a los enfermos que han desarrollado una TB activa.
- Decidir la indicación o no de quimioprofilaxis en los contactos, balanceando en forma particular el riesgo de infectarse o
enfermar versus el riesgo de hepatoxicidad por isoniazida.
- Recomponer la cadena de transmisión de la infección tuberculosa para identificar cuál fue el caso índice real o auténtico
(verdadera fuente de infección): el “caso fuente”.
Factores que determinan el riesgo de infección: en general el contacto debe ser estrecho y prolongado.
Hay tres tipos de factores fundamentales que se relacionan en forma directa con el riesgo de infectarse:
1. la frecuencia y duración de la exposición al bacilo tuberculoso.
2. las características de la enfermedad del caso índice (CI):
- localización
- resultado de la bacteriología
- extensión de las lesiones, objetivada por los hallazgos de la radiografía (Rx) de tórax
3. susceptibilidad de la persona expuesta.
Las personas que han estado en contacto con un CI cuya enfermedad tiene localización laríngea y/o pulmonar con baciloscopía
(BK) positiva (TB pulmonar bacilífera) o presentan lesiones extensas y/o cavitadas, tienen mayor riesgo de tener una infección
tuberculosa latente (ITL) y eventualmente desarrollar una TB activa.
El 50% de los contactos cercanos de casos de TB pulmonar con baciloscopía positiva (pacientes bacilíferos) podrían infectarse,
mientras que solo se infectaría el 6% de los contactos cercanos de bacilíferos negativos.
Categoría de contactos:
-28-
Contactos íntimos: son las personas que pernoctan bajo el mismo techo de un enfermo con diagnóstico de TB, o
aquellas que tienen un contacto diario con el enfermo igual o mayor de 6 horas. Este grupo tiene mayor riesgo de infectarse y de
desarrollar una TB activa.
Contactos frecuentes: son las personas que tienen un contacto diario menor de 6 horas con un enfermo con diagnóstico de TB.
Generalmente son aquellos que no conviven pero tienen una relación con el paciente de tipo personal, laboral o de otra índole que
favorece la transmisión de la infección tuberculosa.
Contactos esporádicos u ocasionales: son las personas que tienen contacto con un enfermo con diagnóstico de TB pero no en forma
diaria.
Las personas inmunocomprometidas son consideradas como de alto riesgo, independientemente de la frecuencia del contacto. En
general, los contactos de alto riesgo suelen ser los convivientes domiciliarios, y los de mediano riesgo los contactos laborales ó
escolares.
Fases para el estudio de los contactos

1. Valorar y clasificar al caso índice.
2. Selección, registro y clasificación de los contactos. Preguntar al CI o a los familiares sobre posibles contactos, y elaborar la
relación de los mismos según el nivel de exposición.
3. Anamnesis y examen clínico exhaustivo de los contactos.
4. Prueba de sensibilidad tuberculínica (PPD). Se realiza a los contactos íntimos y frecuentes, salvo constancia documentada
de una prueba positiva anterior o tratamiento previo. Si el contacto es inmunocomprometido, se considera tuberculino-
positivo al que presenta una PT ≥ 5 mm. En los infectados mayores de 65 años y en vacunados con BCG puede ocurrir que
la respuesta inmunitaria esté atenuada por el paso del tiempo y la PT sea negativa. En estos casos, los antígenos de la
tuberculina pueden activar los linfocitos memoria causando un estímulo de la inmunidad celular que es conocido como
efecto booster. Otra PT realizada a la semanade la primera causaría una reacción positiva que no debe atribuirse
necesariamente a unainfección reciente. En el examen de contactos, se aconseja no repetir la PT para comprobarel efecto
booster y basarse, en vacunados, en criterios de induración y en las característicasmicrobiológicas del CI.
5. Examen radiológico de tórax a los contactos íntimos, y eventualmente a los frecuentes, para descartar la enfermedad. Una
Rx de tórax normal tiene un alto valor predictivo negativo especialmente en pacientes Inmunocompetentes.
6. Examen bacteriológico en sintomáticos respiratorios: recolección de 2 muestras de esputo en días sucesivos.
CE
2) CONTROL DE VACUNACION BCG
El objetivo de incorporación de la vacuna al Calendario Nacional es prevenir las formas graves y diseminadas de tuberculosis: la
vacuna BCG reduce la diseminación linfo-hematógena del bacilo desde el sitio primario de infección, pero no previene la
primoinfección bacteriana sino que presentaría un efecto protector de las formas graves y diseminadas (meningitis, miliar, etc.). No
es necesario administrar esta vacuna en niños mayores de 6 años que no hubieran sido vacunados oportunamente.
3) QUIMIOPROFILAXIS
Indicación prioritaria: menores de 15 años contactos íntimos de enfermos bacilíferos.
El riesgo de desarrollar hepatitis por H aumenta con la edad, es del 0,3% aprox. en pacientes jóvenes sin hepatopatía previa, y se
incrementa en los mayores de 35 años. Los niños menores de 15 años presentan mayor riesgo de progresar a enfermedad
tuberculosa y de presentar formas más complicadas de la misma, y a su vez tienen menor riesgo de hepatotoxicidad por H que los
personas de mayor edad, motivo por cual la evaluación riesgo-beneficio en este grupo etáreo se inclina hacia la realización de la
quimioprofilaxis independientemente del valor de la PT.
Otras indicaciones de quimioprofilaxis:

- Menores de 5 años contactos íntimos de enfermos no bacilíferos, con prueba tuberculínica (PT) positiva.
- Menores de 5 años, no vacunados con BCG, con primoinfección tuberculosa, detectado por PT positiva o viraje
tuberculínico o nódulo precoz de BCG (antes de los 14 días).
- Personas con lesiones radiológicas sugestivas de tuberculosis menor a 2 cms de diámetro (TB) residual inactivas (con
bacteriología negativa y cultivo en marcha) nunca tratadas con quimioterapia.
- Trabajadores de la salud e integrantes de comunidades cerradas infectados recientemente (viraje tuberculínico).
- Personas con PT positiva en situaciones clínicas especiales: silicosis, diabetes, tratamiento prolongado con corticosteroides
o inmunosupresores, pacientes en lista de espera de transplante de órganos, neoplasias de cabeza y cuello, hemodiálisis,
neoplasias hematológicas, gastrectomía, cortocircuito yeyunoileal, según indicación médica individual.
- En personas con VIH/SIDA con PT positiva (5 mm o más) y cuando tienen contacto íntimo con enfermos de TB,
especialmente bacilíferos, independientemente de los resultados de la PT, la edad o quimioprofilaxis previa.
-29-
El riesgo de progresar a enfermedad aumenta cuando la primoinfección ocurre antes de la adolescencia y puede ser
grave, especialmente en niños menores de cinco años e inmunocomprometidos.
Contraindicaciones para la profilaxis con H:

- Enfermedad hepática activa descompensada, Insuficiencia hepática.
- Persona con antecedentes de toxicidad severa a la isoniacida (H).
- Persona que padece enfermedad tuberculosa activa.
Isoniazida (H): 10 mg/kg/día en niños y 5 mg/kg en adultos (dosis máxima 300 mg/día), en una sola toma diaria vía oral
supervisada durante 6 meses.
En personas con VIH/Sida, por 9 meses.
El esquema alternativo en casode toxicidad o de caso índice resistente a H es: rifampicina (R) 10 mg/kg/día (dosis máxima 600
mg/día) durante 4 meses.
La quimioprofilaxis debe ser estrictamente supervisada.
Actualmente no se aconseja el tratamiento trisemanal, siendo el tratamiento diario el recomendado tanto para profilaxis, como para
tratamiento. La fase de mantenimiento trisemanal solo se recomienda cuando por cuestiones operativas no pueda hacerse el
tratamiento diario y siempre y cuando sea supervisada.
Para el caso de contactos a pacientes con tuberculosis multiresistente (MDR) tener en cuenta las siguientes indicaciones:
- Tratamiento con 2 o más medicamentos a los cuales el organismo es susceptible.
- Monitoreo clínico por 2 años sin medicamentos siempre que la evaluación en serie sea factible.
- Isonizada (H) únicamente (para pacientes con probabilidad de haber sido infectados por microorganismos fármaco
susceptibles previa exposición al caso de TB farmacorresistente).
- La duración recomendada del tratamiento es por lo general entre 6 y 12 meses.
Los expertos coinciden que, independientemente de la decisión de tratar al paciente o de la opción de tratamiento seleccionada, es
importante:
1) Hacer seguimiento de aquellos que se presume tienen infecciónde tuberculosis MDR por un mínimo de 2 años a partir de la
exposición.
2) Educar al paciente acerca de los signos y síntomas de la TB, en caso de que progrese a enfermedad activa.
CE
Aunque existen recomendaciones específicas para el tratamiento de la TB farmacorresistente, estas son muy empíricas, por lo cual
todos los esquemas deben individualizarse.
Según la opinión de expertos, en algunos casos se indica monoterapia con una fluoroquinolona (esta opción no está incluida en los
lineamientos nacionales actuales).
Se debe realizar un seguimiento continuo sobre la aparición de reacciones adversas a los fármacos antituberculosos (RAFAs)
(vómitos, ictericia, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash cutáneo y parestesias). La presencia de alguna de estas manifestaciones
debe ser motivo de suspensión del fármaco e inmediata derivación para control médico.
En niños de 5 a 15 años tuberculino negativos, asintomáticos, contactos de enfermos bacilíferos, se puede suspender la
quimioprofilaxis luego de descartar viraje tuberculínico en el control del 3er mes si ha cesado su exposición por más de dos meses.
En los contactos lactantes no deberá suspenderse la lactancia materna.
Se considera viraje tuberculínico a aquella persona tuberculino que se convierte en positiva, o que presenta una diferencia de más de
10 mm entre una y otra lectura en un lapso menor a dos años. Indica, en general, infección reciente y por lo tanto mayor riesgo de
enfermar.
CLASIFICACION DE CASOS DE TB PARA TRATAMIENTO
TB presuntiva: se refiere a un paciente que presenta síntomas o signos sugestivos de TB (anteriormente conocido como sospechoso
de TB). Cualquier persona que presenta síntomas o signos sugestivs de TB.
Definiciones de caso
- Caso de TB bacteriológicamente confirmado, con muestra biológica positiva por baciloscopia, cultivo o prueba
rápida (como el Xpert MTB/RIF). Todos estos casos deben ser notificados.
- Caso de TB clínicamente diagnosticado es aquel que no cumple con los criterios para la confirmación bacteriológica,
pero ha sido diagnosticado con TB activa por un médico, e inicio tratamiento para TB. Esta definición incluye casos
diagnosticados sobre la base de anomalías a los rayos X o histología sugestiva y casos extrapulmonares sin
confirmación de laboratorio, generalmente acompañados de una presunción epidemiológica fuerte.
-30-
También se clasifican por:
- localización anatómica de la enfermedad: pulmonar, extrapulmonar
- historia de tratamiento previo;
o Nuevos
o Previamente tratados
- resistencia a los medicamentos: monorresistencia, polirresistencia, multidrogorresistencia
- condición de VIH.
Clasificación basada en la localización anatómica de la enfermedad

-Tuberculosis pulmonar (TBP): implica el parénquima pulmonar o el árbol traqueobronquial. La TB miliar se clasifica como TBP
porque hay lesiones en los pulmones.
Las linfoadenopatías tuberculosas intratoráxicas (mediastínicas y / o hiliares) o derrame pleural tuberculoso, sin alteraciones
radiológicas en los pulmones, constituye un caso de TB extrapulmonar.
Un paciente con TB pulmonar y extrapulmonar debe clasificarse como un caso de TBP.
-La tuberculosis extrapulmonar (TBE): involucra otros órganos que no sean los pulmones, por ejemplo, pleura, ganglios
linfáticos, abdomen, tracto genitourinario, piel, articulaciones, huesos y meninges.
Clasificación basada en la historia de tratamiento de TB previo (grupo de registro del paciente)
-Pacientes nuevos que nunca han sido tratados por TB o que han recibido medicamentos anti TB por menos de un mes.
-Pacientes previamente tratados que han recibido 1 mes o más de los medicamentos anti-TB en el pasado. Se clasifican además
por los resultados de su más reciente ciclo de tratamiento de la siguiente manera:
- Pacientes con recaída, han sido previamente tratados por TB, fueron declarados curados o tratamiento completo al final de su
último ciclo de tratamiento, y ahora son diagnosticados con un episodio recurrente de TB (ya sea una verdadera recaída o un nuevo
episodio de TB causado por reinfección).
- Pacientes con tratamiento después de fracaso, son aquellos previamente tratados por TB y su tratamiento fracasó al final de su
más reciente curso de tratamiento.
- Pacientes con tratamiento después de pérdida al seguimiento, fueron tratados previamente por TB y declarados pérdida al
seguimiento al final de su tratamiento más reciente. (Estos eran conocidos previamente como pacientes tratados después de
CE
abandono).
- Otros pacientes previamente tratados, son aquellos que han sido previamente tratados por TB, pero cuyo resultado después del
tratamiento más reciente es desconocido o indocumentado.
-Pacientes con historia desconocida de tratamientos previos por TB no encajan en ninguna de las categorías mencionadas
anteriormente.
Los casos nuevos y las recaídas de TB son casos incidentes de TB.
Clasificación basada en la resistencia a medicamentos

- Monorresistencia: resistencia a solo un medicamento anti-TB de primera línea (DPL).
- Polirresistencia: resistencia a más de una DPL anti-TB (que no sea isoniacida y rifampicina a la vez).
- La multidrogorresistencia (TB-MDR): resistencia al menos a la isoniacida y la rifampicina.
- Extensamente resistente (TB-XDR): resistencia a cualquier fluoroquinolona y al menos uno de los tres medicamentos
inyectables de segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina), en casos con multidrorresistencia.
- Resistencia a la Rifampicina (TB-RR): detectada utilizando métodos fenotípicos y genotípicos, con o sin resistencia a otros
medicamentos anti-TB. Incluye cualquier resistencia a la rifampicina, ya sea monorresistencia, multidrogorresistencia,
polirresistencia o extensamente resistente.
Clasificación basada en el estado de VIH

-Paciente con TB y VIH se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clínicamente diagnosticado de TB y que
tienen un resultado positivo de la prueba del VIH realizado al momento del diagnóstico de TB.
-Paciente con TB y sin VIH se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clínicamente diagnosticado de TB y que
tiene un resultado negativo de la prueba del VIH realizada al momento del diagnóstico de la TB.
-Paciente con TB y estado de VIH desconocido se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o clínicamente
diagnosticado de TB que no tiene ningún resultado de la prueba del VIH y no hay otra evidencia documentada de inscripción a la
atención del VIH.
Definiciones de resultado del tratamiento

Resultados del tratamiento de pacientes con TB (excluye pacientes tratados por TB-RR o TB-MDR )
-31-
Resultado Definición
Paciente con TB pulmonar con bacteriología confirmada al inicio

Curado del tratamiento y que tiene baciloscopia o cultivo negativo en el
último mes de tratamiento y al menos en una ocasión anterior.
Paciente con TB que completo el tratamiento sin evidencia de

Tratamiento completo fracaso, PERO sin constancia que muestre que la baciloscopia o
el cultivo de esputo del último mes de tratamiento y al menos en
una ocasión anterior fueron negativos, ya sea porque las pruebas

no se hicieron, o porque los resultados no estén disponibles.
Fracaso al tratamiento Paciente con TB cuya baciloscopia o cultivo de esputo es positivo

en el mes 5 o posterior durante el tratamiento.
Fallecido Paciente con TB que muere por cualquier razón antes de

comenzar o durante el curso del tratamiento.
Pérdida en el Paciente con TB que no inició tratamiento o interrumpió el

seguimiento tratamiento durante 2 meses consecutivos o más.
Paciente con TB que no se le ha asignado el resultado de

tratamiento. Incluye los casos «transferidos» a otra unidad de
CE
No evaluado tratamiento y también los casos cuyo resultado del tratamiento
se desconoce en la unidad que reporta.
Tratamiento Exitoso La suma de curados y tratamientos completos.
Ante un caso de TB, el médico se encuentra con dos tipos de situaciones:

-Casos nuevos: son aquellos casos que no han recibido previamente tratamiento para TB o lo han recibido por menos de un mes (sin
importar si la baciloscopía o el cultivo son positivos o no).
-Casos previamente tratados: son aquellos pacientes que han recibido tratamiento para TB anteriormente, por más de un mes, y son
diagnosticados de nuevo como enfermos de TB activa. Mayor riesgo de que sean portadores de cepas con farmacorresistencia.
A su vez dentro de los casos previamente tratados existen 4 grupos:
- recaídas: paciente con TB en cualquiera de sus formas, quien en el pasado hasido notificado con tratamiento completo o
curado por un médico, y ha vuelto con baciloscopía y/o cultivo de esputo positivo.
- pérdida de seguimiento: paciente que realizó tratamiento por más de un mes y lo retoma luego de haberlo interrumpido por
dos meses consecutivos o más, con baciloscopía de esputo positiva o negativa que clínica y radiológicamente tiene
evidencia de TB activa.
- fracaso: paciente en tratamiento que presenta bacteriología positiva (baciloscopía y/o cultivo de esputo) al final del cuarto
mes de iniciado un primer tratamiento. El fracaso puede ser:
- fracaso operativo: cuando el tratamiento no es supervisado.
- fracaso terapéutico: bajo tratamiento directamente observado (TDO)
- TB con resistencia probada a droga.
MEDICAMENTOS ESENCIALES
Los medicamentos antituberculosos actualmente empleados cumplen, en su conjunto, con las siguientes acciones:
-potencia bactericida contra los bacilos metabólicamente activos
-actividad esterilizante contra los bacilos de metabolismo semiactivo y persistentes
-prevención de la selección de bacilos resistentes durante el tiempo del tratamiento
-32-
El tratamiento se divide en dos fases: inicial o de ataque y de continuación o consolidación.

Como los agentes quimioterápicos no cumplen en sí mismos todas estas acciones, se deben utilizar cuatro drogas en forma
combinada en los primeros dos meses (fase inicial intensiva), para eliminar rápidamente la mayor parte de la población bacilar y
obtener la conversión bacteriológica en el plazo más breve posible. En los meses restantes (fase de continuación o consolidación) se
administran por lo menos dos drogas cuyo objetivo es reducir el número de bacilos persistentes a fin de evitar recaídas después de
finalizado el esquema.
FARMACO DOSIS PRESENTACION EFECTOS ADVERSOS

Baja frecuencia. Hipersensibilidad (fiebre, erupción
cutánea, anemia hemolítica, vasculitis y neutropenia).
Diaria: Reacciones tóxicas muy raras y asociadas a
5 mg/kg/d Comp de 100 y 300 sobredosificación en personas desnutridas, diabéticas,
ISONIACIDA (H)
(máximo mg alcohólicas o con hepatopatías: neuritis periférica,
300 mg/día) hepatitis, excitación del SNC, somnolencia y letargia.
Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida,
enfermedad hepática activa descompensada.
Síntomas gastrointestinales. Excepcional reacciones
graves como púrpura, trombocitopenia, anemia
hemolítica, anuria que requieren suspensión definitiva.
Diaria: Coloración rojiza de orina, lagrimas, saliva, esputo.
10mg/kg/d Hepatitis toxica rara (80% pueden reiniciarla). Induce
RIFAMPICINA (R) Capsulas de 300 mg
(máximo citocromo P-450) y puede incrementar la
600 mg/día) metabolización de drogas en el hígado. Cambiar MAC
si usa ACO.
enfermedad hepática activa descompensada
La que más reacciones adversas presenta. Si hepatitis
grave, suspensión definitiva. Hiperuricemia
Diaria: 25-
asintomática frecuente. Artralgias. Posible
30mg/kg/d Comp de 250 y 500
PIRAZINAMIDA (Z) fotosensibilidad.
(máximo mg
CE
2 gr/día)
enfermedad hepática activa descompensada, porfiria,
hiperuricemia.
Neuritis óptica que culmina en la disminución de la
agudeza visual, confusión de la visión de los colores
(dificultad para discriminar los colores rojo y verde) y
Diaria: 15-
ETAMBUTOL (E) Comp de 400 mg ceguera. Si toxicidad, suspender. Es dosis dependiente,
20mg/kg/d
riesgo mínimo si dosis diaria de 15 mg/kg.
Contraindicaciones: hipersensibilidad conocida, neuritis
óptica preexistente.
Ototoxicidad. Nefrotoxicidad. Inusuales: anafilaxia,
fiebre por HPS y erupción cutánea.
Contraindicaciones: embarazo, deterioro del nervio
Diaria: 15 auditivo, miastenia gravis o hipersensibilidad conocida.
ESTREPTOMICINA mg/kg/d Relativa: insuficiencia renal grave. En los enfermos con
Ampollas de 1 gr
(S) (máximo coinfección TB-VIH se desaconseja usar S para evitar
1 gr/día) riesgos al personal de salud. En la actualidad se
recomiendo su uso solo en situaciones en las que no es
posible el tratamiento convencional (ej. Toxicidad
hepática).
 Medicamentos combinados
 Isoniacida/rifampicina (HR): cada tableta contiene 150 mg de H y 300 mg de R.
 Isoniacida/rifampicina/pirazinamida (HRZ): cada tableta contiene H: 75 mg, R: 150 mg y Z: 400 mg.
 Isoniacida/rifampicina/pirazinamida/etambutol (HRZE): cada tableta contiene H: 75 mg, R: 150 mg, Z: 400 mg y E: 275
mg.
 Codificación de los tratamientos

 2HRZE / 4HR: fase inicial de 2 meses con H, R, Z y E, en forma diaria. Fase de continuación de 4 meses con H y R, en
forma diaria.
-33-
Actualmente no se recomienda el tratamiento de forma trisemanal. La recomendación es el tratamiento diario. La
fase de mantenimiento trisemanal solo se recomienda cuando por cuestiones operativas no pueda hacerse el tratamiento diario y
siempre y cuando sea supervisada.
El tratamiento consiste en una fase inicial diaria y una fase de continuación.

 Primer parte o fase inicial: toma diaria. Consta de dos meses de tratamiento con cuatro drogas en forma diaria: H + R + Z
+ E. (el E puede ser reemplazado por S).
 Segunda parte o fase de consolidación: toma diaria.. Consta de cuatro meses de tratamiento con dos drogas: H + R.
En meningitis tuberculosa el E debe siempre reemplazarse por S.

Se recomienda tratamiento adyuvante con corticoides en TB meníngea y pericárdica (a menos que se sospeche resistencia a
fármacos), en dosis de 1mg/kg peso de prednisona, durante tres a seis semanas, con reducciones semanales hasta suspender.
Si el resultado de la baciloscopía de esputo al final del segundo mes es positivo, se debe realizar cultivo y prueba de sensibilidad.
Con estos resultados se tomará la determinación de reformular o no el esquema de tratamiento.
Se recomienda fase de continuación de 7 a 10 meses con HR diario para los casos afectados por TB meníngea, miliar, osteoarticular
y la TB asociada a inmunodepresión (VIH/Sida, diabetes).
En pacientes embarazadas, VIH positivos, alcohólicos, desnutridos, con enfermedad hepática crónica y/o falla renal, se aconseja
prescribir piridoxina 25 mg/día para prevenir la neuropatía periférica inducida por H. Para tratar una polineuritis ya constituida, se
aconsejan 100 a 200 mg/día de piridoxina.
Modalidad de tratamiento:
La estrategia ampliamente recomendada como la más eficaz para controlar la tuberculosis en todo el mundo es DOTS/TAES
(Tratamiento acortado estrictamente supervisado) que incluye el tratamiento directamente observado (TDO), como medida para
promover y evaluar el tratamiento terapéutico.
La persona con TB necesita apoyo del equipo de salud y de la comunidad. Es recomendable que el tratamiento se descentralice, es
decir que el enfermo concurra a un servicio de salud cercano a su domicilio o lugar de trabajo y tome los medicamentos en
presencia del personal de salud.
Cuando el enfermo requiera internación se debe garantizar el tratamiento supervisado durante la misma.
CE
Tratamiento en casos previamente tratados:
A todos los pacientes previamente tratados se les debe solicitar cultivo y antibiograma al inicio del tratamiento, sin retrasar el inicio
de tratamiento. La prueba de sensibilidad resulta necesaria al menos para H y R.
La terapia empírica debe iniciarse de inmediato, especialmente si el paciente está gravemente enfermo o si la enfermedad
evoluciona rápidamente.
Recaídas o abandonos: Comenzar con un esquema de 2HRZE/4HR hasta tener el resultado del cultivo y antibiograma. De acuerdo
al mismo, ver si es necesario modificar esquema.
Cuando la persona retoma el tratamiento antes del mes luego del abandono y presenta baciloscopías negativas, se puede continuar
con la misma asociación que tenía al momento del abandono, hasta completar el número de dosis que faltaron. Si retoma el
tratamiento luego del mes, se recomienda reiniciar el mismo. Si la persona consulta luego de un año de haber abandonado el
tratamiento, se deberá realizar un exhaustivo estudio y si la enfermedad aparece como inactiva, deberá seguirse su evolución,
practicando baciloscopías y cultivos cada 3 meses durante un año, y sólo se reiniciará el tratamiento si estos exámenes se hacen
positivos.
Fracasos o TB con resistencia probada a drogas: Los pacientes cuyo tratamiento ha fracasado u otros grupos con alta
probabilidad de TB multirresistente (TB MDR) deben comenzar un régimen para TB MDR empírico. Cuando se conozcan los
resultados de la PS (prueba de sensibilidad), los regímenes deben ajustarse debidamente.
Estos pacientes deberán ser derivados a un centro especializado en TB.
SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO DE LA TBC PULMONAR
Seguimiento clínico por lo menos al primero, segundo, cuarto y sexto mes de tratamiento.
Estudios radiológicos al inicio, al finalizar la primera etapa y al completar el Tto.
Controles bacteriológicos
-34-
Clasificación Baciloscopia de esputo (controles mínimos)
Baciloscopía al final del 2do mes y 4to mes.

Si BK+, cultivo y prueba de sensibilidad.
Pulmonar con
baciloscopia + Baciloscopía al final del 6to mes o final del tratamiento
(si es posible realizar cultivo).
Caso nuevo
Baciloscopía al final del 2do mes.

Baciloscopia - Si BK+, cultivo y prueba de sensibilidad
Baciloscopía, cultivo y y prueba de sensibilidad al inicio.

Caso
Recaída o Baciloscopía al final del 2do mes y 4to mes.
previamente
abandono Si BK+, cultivo y prueba de sensibilidad
tratado
Baciloscopía y cultivo al final del 6to mes o final del tratamiento
TRATAMIENTO DE LA TBC EN SITUACIONES ESPECIALES
 VIH / SIDA
Aumento de incidencia de tuberculosis. Mayor tasa de complicaciones, interacciones medicamentosas y mayor frecuencia de
CE
resistencia a fármacos.
 Embarazo
Estreptomicina es ototóxica para el feto y está contraindicada.
 Lactancia
La mujer que amamanta puede recibir todos los medicamentos antituberculosos de primera línea y el bebé no debe ser separado de
la madre y puede amamantarlo con barbijo. Se debe descartar TB activa en el recién nacido, vacunarlo con BCG, vigilando nódulo
precoz y comenzar quimioprofilaxis o tratamiento según corresponda.
 Antecedente de trastornos hepáticos o hepatopatía crónica estable
Ausencia de manifestaciones clínicas y/o alteraciones de la función hepática: portadores de virus de hepatitis, antecedentes de
hepatitis aguda o consumidores de cantidades excesivas de alcohol (con reserva hepática conservada). Regímenes habituales de
tratamiento, con monitoreo clínico y de función hepática más frecuente.
 Enfermedad hepática avanzada o inestable
Los pacientes con enfermedad hepática avanzada o insuficiencia hepática deben realizarse un examen de función hepática antes de
iniciar el tratamiento. Si el nivel de transaminasas es mayor a tres veces el valor normal al inicio del tratamiento, los siguientes
regímenes deben ser considerados (a mayor inestabilidad o gravedad de la enfermedad hepática, se deben usar las drogas menos
hepatotóxicas):
- Fase inicial: 6 meses de S, E, Levofloxacina (Lfx) y Cicloserina (Cs)
- Fase de continuación: 18 meses de E, L fx y Cs.
Si la situación clínica lo permite, debe intentar administrarse R y/o H, lo cual permite acortar el régimen. Se recomienda consultar a
un experto en TB para el tratamiento. Se recomienda que estos pacientes sean derivados a un centro especializado.
 Insuficiencia renal
A todos los pacientes con enfermedad renal se les debe solicitar un clearance (aclaramiento) de creatinina de 24 horas.
En pacientes que se encuentren en diálisis, dar el tratamiento al terminar cada sesión de diálisis.
La Z también es metabolizada por el hígado, pero sus metabolitos pueden acumularse en pacientes con insuficiencia renal avanzada
(con un clearence menor de 30 ml/min) o con hemodiálisis; en esos casos la frecuencia de la Z no debe ser diaria sino trisemanal, a
dosis de 25 mg/kg. El esquema sería 2HRZ3/6HR.
El E es excretado por el riñón, ajustar la dosis según clearance.
La S debería ser evitada en pacientes con falla renal, por riesgo aumentado de nefro y ototoxicidad. Si la S debe ser usada, la dosis
es de 15 mg/kg, 2 o 3 veces por semana, máximo 1 gramo por dosis, y de ser posible, controlar los niveles séricos.
Se recomienda que estos pacientes sean derivados a un centro especializado.
-35-
MANEJO DE REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTITUBERCULOSOS (RAFAs)
Se debe consultar a un experto en TB para el manejo de estos casos, así como también ante situaciones que requieran regímenes
alternativos.
Los efectos adversos deben ser notificados al Sistema Nacional de Farmacovigilancia (SNFVG).
RAFAs Menores (normalmente no es necesario suspender el tratamiento)

Efectos adversos Fármacos probablemente Conducta
responsables
Anorexia, nauseas, dolor abdominal Z R H E Darlas con las comidas o antes de acostarse. Si
síntomas persisten, empeoran, vómitos
persistentes o cualquier signo de sangrado,
considerar efecto adverso mayor
Dolores articulares Z H Dar aspirina, AINES o paracetamol
Neuropatía periférica H Dar piridoxina 100-200 mg/día
Somnolencia o insomnio, cefalea, H Tranqulizar al paciente. Dar la medicación
ansiedad, euforia antes de acostarse
Orina anaranjada /colorada R Tranquilizar al paciente/explicar
Hiperuricemia sin síntomas Z Dar dieta hipopurinica
Hiperuricemia con síntomas Z Suspender Z, reiniciar esquema sin Z. Dar
tratamiento específico de gota.
 RAFAs Mayores (generalmente requieren suspensión del tratamiento. Ponen en riesgo la vida, requieren hospitalización,
pueden dejar secuelas y provocar daño fetal)
Efectos adversos Fármacos probablemente Conducta
responsables
Exantema cutáneo o RHZES Suspender tratamiento, reintroducir de
hipersensibilidad moderada o grave uno por vez una vez resuelto.
Hipoacusia, acufenos, vértigo, S Suspender S, reiniciar esquema sin S
CE
nistagmos
Hepatotoxicidad ZHR Suspender tratamiento, resuelto el
cuadro reintroducir de a uno, con
control de función hepática,
Psicosis, crisis convulsiva, H Suspender H, reiniciar esquema sin H
encefalopatía toxica o coma
Neuritis óptica E Suspender E, reiniciar esquema sin E
Trombocitopenia, leucopenia, R Suspender R, reiniciar esquema sin R
eosinofilia, anemia hemolítica,
agranulocitosis, vasculitis
Nefritis intersticial, insuficiencia R Suspender R, reiniciar esquema sin R
renal aguda
-36-
INFECTOLOGIA III
INFECCION POR HIV Y SINDROME DE

INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
Etiología
 El agente etiológico es un virus de la familia retrovirus, subfamilia lentivirus-, denominado HIV o virus de la
inmunodeficiencia humana. Existen 2 tipos: HIV-1 y HIV-2. El HIV-1 es una partícula esférica con un núcleo que
contiene RNA genómico y varias moléculas de transcriptasa reversa.
 El virus ha sido aislado de sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna, que son los líquidos infectantes;
también se lo ha identificado en tejido nervioso, piel, pulmones, bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos, LCR,
saliva y lágrimas.
Transmisión
 Vía sexual es la fuente de infección mas frecuente. El contacto heterosexual es la forma de transmisión mas frecuente
en todo el mundo, sobre todo en los países en vías de desarrollo. Resurgimiento de la transmisión sexual entre varones. La
presencia de ITS aumenta la transmisión. La carga viral es un factor determinante del riesgo de transmisión viral.
 Transmisión por sangre y derivados ya sea por transfusiones, trasplantes, inyección de drogas o accidente ocupacional.
Con respecto a este ultimo el riesgo de transmisión tras accidente cortopunzante es:
 HIV: piel 0,3% y mucosa 0,09%.
 HCV: 1.8 %.
 HBV: 6 a 30% en no inmunizados.
 La transmisión vertical. La probabilidad de transmisión de madre a hijo sin tratamiento ni medidas preventivas es de
alrededor del 30%. Es mas frecuente en el momento del parto (50%), también se puede dar durante la vida intrauterina
(30%) y durante la lactancia (20%).
CE
1) Fase aguda o síndrome retroviral agudo
- Durante esta fase el virus se disemina e invade numerosos tejidos y órganos, en especial los gan glios y otras
estructuras linfáticas.
- En un 50- 70% de los casos sintomático 3 a 6 semanas después de la primoinfección, duran 1 o más semanas.
- Ocurre la diseminación vírica extensa con recirculación de linfocitos.
- Sintomas:
 Sindrome mononucleosiforme (fiebre, faringitis, adenopatias, rash, ulceras orales).
 Sintomas inespecificos: fiebre, faringitis adenopatias, mialgias, artralgias, cefalea, astenia, sintomas
digestivos.
 Manifestaciones neurologicas: meningitis, encefalitis, neuropatía periférica, mielopatía, síndrome
de Guillain- Barré.
A lo largo de este proceso agudo, como consecuencia de la inmunodepresión transitoria, es posible que se presenten infecciones
oportunistas.
El diagnóstico de síndrome retroviral agudo puede confirmarse mediante la demostración del antígeno p24, por PCR o carga viral.
La serología en este periodo puede ser negativa o indeterminada.
Luego de un periodo variable entre 1 semana y 3 meses, se desarrolla la respuesta inmunitaria al VIH, con el consiguiente
establecimiento de la infección crónica y persistente en el tejido linfoide. Dicha respuesta inmunitaria al virus permite la
contención de la concentración plasmática del mismo, permitiendo la etapa de latencia clínica.
2) Fase intermedia o crónica (latencia clínica)

 Durante esta etapa, que por lo general dura varios años, la actividad proliferativa viral persiste aunque no haya
sintomatología clínica; además se comprueba un deterioro progresivo de la inmunidad celular.
 Los pacientes suelen presentar pocos síntomas: adenomegalias periféricas palpables y trastornos neuropsiquiátricos
mínimos, sólo detectables por medio de pruebas de evaluación neurocognitivas y electrofisiológicas.Este período es de
gran importancia epidemiológica, ya que muchos pacientes, al ignorar estar infectados, no adoptan precauciones para
evitar el contagio.
-1-
3) Fase sintomática
 La disminución progresiva del número de linfocitos CD4 produce la inmunodepresión celular grave que favorece la
aparición de las infecciones oportunistas y las neoplasias características del SIDA sobre todo cuando el paciente
tiene menos de 200 CD4.
 Los esquemas de terapéutica antirretroviral y la profilaxis de las oportunistas han modificado la historia natural.
 El número y porcentaje de CD4 es uno de los marcadores de progresión más utilizados, indica el momento de iniciar la
profilaxis primaria contra determinadas infecciones asociadas (PCP, Toxoplasmosis y micobacterias atípicas
principalmente).
Etapas 1-3 de la infección por VIH (CDC)
Rto de CD4/mm3 Etapa

Más de 500 1
Entre 499 y 200 2
Menos de 200 3
Enfermedades oportunistas que definen al sida en etapa 3(CDC)

Cancer Invasor.
Candidiasis esofágica o pulmonar.
Enfermedad por citomegalovirus.
Retinitis por CMV.
Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar.
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiosis intestinal crónica (de más de 1 mes).
Sindrome de emaciación por VIH.
Encefalopatía relacionada con el HIV-1.
Herpes simple: Ulcera mucocutánea crónica (de más de un mes de evolución) o bronquitis, neumonía o esofagitis.
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
Isosporosis intestinal crónica (de más de 1 mes).
Leucoencefalopatia multifocal progresiva.
Linfoma cerebral primario.
Linfoma de Burkitt
CE
Infección diseminada o extrapulmonar por el complejo Mycobacterium avium o Mycobacterium kansasii.
Infección diseminada por otras micobacterias atípicas.
Micobacterium tuberculosis de cualquier localización (pulmonar, extrapulmonar o diseminada).
Neumonía por Pneumocystis jirovecii,
Septicemia recidivante por Salmonella
Sarcoma de Kaposi
Toxoplasmosis cerebral.
Diagnóstico
1) En el adulto se realiza por Determinación de anticuerpos específicos
Por Enzimoinmunoensayo (ELISA)
 Detecta anticuerpos anti-HIV-1 y 2 de tipo IgG, y los de 4ta generación detectan además AgP24.
 Su sensibilidad es del 99.5%.
 Su especificidad es menor por lo que el resultado debe ser confirmado.
 En caso de ser positivo debe repetirse.
Western blot
 Es una de las pruebas confirmatorias más utilizadas.
 Por medio de esta técnica se identifican anticuerpos específicos para las distintas proteínas de la envoltura y
cápside virales.
 Se considera reactiva cuando se detectan 2 de 3 bandas positivas correspondintes a anticuerpos contra las
proteínas p24, contra la p41 y contra la gpl20/160.
 Es indeterminado con cualquier otra combinación diferente.
 Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
 En caso de Western Blot Indeterminado, repetir el algoritmo en 4-6 semanas.
2) Métodos directos
 La detección del RNA viral es posible mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), método de eleccion para
el diagnostico pediátrico (en menores de 18 meses).
 Detección del antígeno viral p24 Se trata de una técnica de ELISA que detecta la proteína p24. Se puede emplear para el
diagnóstico de la infección aguda en el recién nacido y en el adulto con factores de riesgo, cuando no hayan realizado aún
la seroconversión.
-2-
Enfermedades asociadas a HIV:
Compromiso respiratorio
Neumonías bacterianas:
 Principalmente por neumococo y H. influenzae.
 La incidencia de neumonía neumocócica es seis veces mas frecuente en esta población y la incidencia de bacteriemia
por neumococo es 100 veces superior.
 El primer episodio aparece alrededor de los 300 CD4 pero también puede observarse con recuentos más altos y más
bajos.
 En esta población esta indicada la vacuna antineumocócica (con mas de 200 CD4).
Neumonía por Pneumocystis carinii

 Constituye una de las infecciones oportunistas más importantes, por su gravedad y frecuencia.
 En pacientes con < 200 CD4.
 Clínica: neumonía subaguda:
 Fiebre.
 Tos no productiva.
 Disnea de instalación progresiva.
 Síntomas constitucionales, (perdida de peso, astenia).
 Puede haber hipoxemia, en ocasiones con insuficiencia respiratoria.
 Rx tórax: Los patrones radiológicos más comunes son la placa normal o el intersticial bilateral, también podemos
encontrar hiliofugal en "alas de mariposa”.
 El diagnóstico de certeza se realiza por la visualización del parásito en el esputo inducido, material de lavado
broncoalveolar o biopsia transbronquial. No crece en cultivos.
 Los estudios de laboratorio no revelan alteraciones específicas, aunque los pacientes presentan con frecuencia
hipoxemia y elevación de la LDH.
 Tratamiento:
 TMS, 15 a 20 mg/kg/día de trimetoprima por vía oral o intravenosa por 21 dias.
 Alternativa: pentamidina, primaquina mas clindamicina.
 En las formas moderadas o graves están indicados corticoides (PaO2 < 70 mmHg o gradiente arterial-alveolar >
CE
35 MMhg) durante todo el tratamiento.
 Al finalizar el tratamiento deben continuar con profilaxis secundaria con TMS (1 comp. doble potencia) hasta
aumentar por encima de 200 CD4 (por mas de 6 meses bajo tratamiento antirretroviral).
Todo paciente HIV + asintomático con menos de 200 CD4/mm 3 que no haya padecido enfermedad por PCP debe recibir
profilaxis primaria con TMS (160 mg de trimetoprima/800 mg de sulfametoxazol 1 vez/día o 3 veces/semana) Alternativas:
pentamidina inhalatoria; también dapsona. Se suspende cuando aumentan por encima de 200 CD4.
Mycobacterium tuberculosis
 La tuberculosis puede aparecer en una fase relativamente precoz de la infección por HIV a diferencia de las
micobacterias atípicas.
 La forma de presentación clínica depende del nivel de CD4 del paciente.
- En pacientes con CD4 relativamente elevados se observa la reactivación típica pulmonar con fiebre, tos,
adelgazamiento, sudoración nocturna y lesión apical en placa de tórax.
- En pacientes con bajos CD4 (<200) se observa mas frecuencia de formas diseminadas y
extrapulmonares. Los síntomas son inespecíficos: fiebre prolongada, diarrea, pérdida de peso,
adenomegalias, hepatoesplenomegalia y compromiso del sensorio. En la placa de tórax: infiltrado
reticulonodulares bilaterales difusos o en lóbulos inferiores tipo miliar, derrame pleural, adenopatías
mediastinales o hiliares.
Diagnóstico:
 Definitivo mediante aislamiento en cultivos del bacilo en el foco de la infección.
 Los hemocultivos pueden ser positivos en el 15% de los casos.
 La PPD debe practicarse a todos los pacientes. Recordar que puede ser negativa en pacientes con coinfección
HIV/TBC por anergia.
Tratamiento:
 Cuando la sospecha clínica es firme el tratamiento deberá iniciarse de inmediato.
 Es el mismo tratamiento que para los individuos no infectados por HIV.
En pacientes asintomáticos HIV + con PPD > 5 mm debe recibir quimioprofilaxis (también llamada tratamiento de la
infección latente) con isoniazida por 9 meses.
-3-
Micobacterias atípicas
 La infección diseminada por el complejo Mycobacterium avium-intracellulare (complejo MAI) y por otras
micobacterias (M. kansasii, M. fortuitum, M. ulcerans) aparece en pacientes con < 50 CD4.
Forma de presentación:
 Enfermedad diseminadacon sintomatología sistémica e inespecífica (fiebre, pérdida de peso y astenia).
 Se suman manifestaciones gastrointestinales como diarrea crónica, dolor abdominal y hepatoesplenomegalia.
 Cuando hay compromiso pulmonar, a los síntomas descriptos se agregan tos y disnea de grado variable.
Diagnóstico:
 Los hemocultivos y el cultivo y biopsia de medula ósea son útiles para el diagnostico (positivos en el 85%).
 También se puede aislar de otros órganos involucrados (pulmón por ejemplo).
Tratamiento:
 Etambutol, claritromicina y ciprofloxacina u ofloxacina que se administran hasta que el paciente aumente sus CD4
por encima de 100 (periodos prolongados).
Todo paciente HIV + asintomático con menos de 50 CD4/mm 3 que no haya padecido enfermedad por MAC debe recibir
profilaxis primaria con azitromicina o claritromicina. Se suspende cuando aumentan por encima de 100 CD4.
Histoplasma capsulatum
 Suele ser consecuencia de la reactivación de una infección latente y produce una enfermedad diseminada.
 Las manifestaciones clínicas son:
 Generales: fiebre prolongada, pérdida de peso, sudoración nocturna, diarrea, adenopatías.
 Pulmonares: tos y disnea.
 Lesiones mucocutaneas:lesiones cutáneas diseminadas de localización predominante en cara y el
tronco, suelen ser asintomáticas, papulocostrosas, acneiformes, moluscoides o ulcerosas.
 La Rx Tx muestra infiltrados intersticiales reticulonodulillares, bilaterales y difusos.
 La pancitopenia se asocia con la invasión de la médula ósea.
Diagnóstico:
 Los hemocultivos y los mielocultivos son positivos en gran número de casos.
 Puede visualizarse en los frotis de sangre periférica o médula ósea teñidos con Giemsa.
CE
 El raspado y la biopsia las lesiones cutáneomucosas, con examen directo, cultivos y estudio histopatológico,
permiten hacer diagnóstico con rapidez.
Tratamiento:
 Anfotericina B 0,5 a 0,6 mg/kg/día en formas severas o itraconazol, 400 mg/día por vía oral durante 12
semanas.
 Luego se pasa a un régimen de profilaxis 2aria con itraconazol 200 mg/día.
Compromiso del aparato digestivo

Estomatitis candidiásica
 La candidiasis oral o muguet es muy frecuente en los pacientes con HIV. Su hallazgo debe hacer sospechar
una posible infección por HIV.
 Existen varias formas de presentación: seudomembranosa, eritematosa, atrófica, hiperplásica y queilitis
angular. La más común es la seudomembranosa (exudado blanco sobre mucosa eritematosa).
 El diagnostico se hace mediante el directo de material de raspado de la lesión.
 Suele responder al tratamiento local con nistatina o miconazol, aunque tiende a recidivar. Para las formas
extendidas o las recaídas frecuentes se recomienda fluconazol por vía oral.En los pacientes que no
responden, se administra anfotericina.
Leucoplasia vellosa oral

 Es una lesión blanca de la cavidad oral que se localiza en los bordes laterales, cara ventral y punta de la lengua.
 Tiene superficie irregular y bordes más o menos netos.
 Es asintomática y se atribuye al virus EBV.
 No es una lesión premaligna.
Compromiso esofágico
 Candida albicanses la causa más común de esofagitis en pacientes con SIDA.
 La forma ulcerosa se debe al virus del herpes simple y al citomegalovirus.
Clínica:
 Disfagia.
 Dolor retroesternal sobre todo al tragar.
-4-
Diagnostico:
 La esofagitis por Candida tiene una imagen endoscópica característica y hace el diagnostico (exudado blanco).
 Las esofagitis ulcerosas obligan al diagnóstico diferencial mediante estudio histológico.
El tratamiento de la candidiasis esofágica consiste en:
 Fluconazol, 100 a 200 mg/día durante 14 días.
 La anfoterícina B para los casos de enfermedad grave o de falla del tratamiento.
 Para la esofagitis herpética se usa aciclovir por 10 a 14 días. La esofagitis por CMV se trata con ganciclovir 21
días.
Compromiso intestinal:
La diarrea crónica es un cuadro muy frecuente en pacientes con < 200 CD4. Los agentes etiológicos más frecuentes son:
AGENTE CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Cryptosporidium Diarrea acuosa, fiebre variabe, Parasitologico (quistes) o biopsia ID. Nitazoxanida +
deshidratación Tinción con kinyoun sintomático +TARV
Microsporidios Diarrea acuosa , afebril Parasitologico o biopsia ID. M. Albendazol

Electronico
Isospora Diarrea acuosa Parasitologico (ooquistes) o biopsia ID TMS
Mycobacterium Avium Diarrea acuosa, fiebre, perdida de Hemocultivo Clarito + etambutol+
peso FQ
CMV (colitis) Diarrea acuosa o sanguinolenta, Biopsia colon Ganciclovir
fiebre, leucocitos en MF
Asociada al HIV Diarrea acuosa De exclusión Sintomático
Compromiso hepatobiliar
 Alrededor de un 95% de los infectados por HIV tiene datos de infección por HBV y entre un 5 a 40% tiene
historia de infección por HCV o coinfección.
 Las causas más comunes de enfermedad biliar en los pacientes con SIDA son la colecistitis alitiásica y la
colangiopatía asociada al SIDA.
 La colestasis secundaria a estenosis papilar y colangitis esclerosante son debidas a Cryptosporidium o CMV, o
a la invasión directa de la mucosa biliar por el propio HIV-1.
CE
Compromiso neurológico
Toxoplasmosis
 Suele ser por reactivación en pacientes con menos de 200 CD4/mm 3. T. gondii provoca encefalitis
necrotizante y es la causa más frecuente de masa cerebral ocupante en pacientes con SIDA.
Clínica:
 Fiebre.
 Cefalea.
 Signos de foco neurológico: hemiplejía, hemiparesia, convulsiones focales o generalizadas, compromiso
de pares craneanos y afectación del campo visual.
 Deterioro del sensorio.
 La TAC muestra lesiones múltiples (también puede ser única) que captan el contraste en forma difusa o con
refuerzo periférico "en anillo", con edema perilesional marcado.
 La RMN revela mayor número de lesiones que la TAC.
El diagnóstico
 Para certeza se requiere de la realización de una biopsia cerebral.
 Sin embargo, dada la frecuencia de toxoplasmosis en estos pacientes, se acepta la indicación de un
tratamiento empírico en pacientes con signos de foco neurológico e imágenes de lesiones focales en la
TAC.
Tratamiento:
 Pirimetamina, 50 a 75 mg/día, y sulfadiazina 4 a 6 g/día mas acido folínico, o pirimetamina más
clindamicina; 2.400 mg/día IV.
 Luego de dos a tres semanas se repiten las imágenes; si no se aprecia mejoría, deberán descartarse otros
diagnósticos.
 Si la evolución es favorable, el tratamiento se mantiene durante 6 a 8 semanas.
 Después se indica profilaxis secundaria con la mitad de las dosis de los fármacos utilizados hasta
aumentar por encima de 200 CD4.
-5-
Todo paciente HIV + asintomático con menos de 100 CD4/mm 3 que NO haya padecido toxoplasmosis y con
IgG positiva debe recibir profilaxis primaria con TMS (160 mg de trimetoprima/800 mg de sulfametoxa zol 1 vez/día) . Se
suspende cuando aumentan por encima de 200 CD4.
Linfomas primarios del SNC

 Se presentan en enfermos con menos de 100 CD4/mm3.
 Es también causa de masa ocupante en pacientes con SIDA.
 Son tumores multicéntricos de gran malignidad, que se localizan preferentemente en los ganglios basales, cuerpo calloso,
tálamo, y sustancia blanca periventricular.
Clínica:
 Síndrome de foco neurológico, hemiplejía, hemiparesia, convulsiones focales o generalizadas, compromiso de
pares craneanos y afectación del campo visual.
 Habitualmente sin fiebre.
 La TAC muestra imágenes (única o mas de una) redondeadas pueden reforzar con contraste y con efecto de
masa.
 El diagnóstico se confirma con la histopatología de la biopsia estereotáxica. PCR positiva para el virus de
Epstein-Barr en el LCR tiene utilidad diagnostica
 Tratamiento: oncológico.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva

 Es una infección oportunista desmieliizante causada por el virus JC.
 Clínica:
 Evolución prolongada.
 Déficit motor múltiple: incoordinación motora, ataxia ,paresias, afasia, hemianestesia
 Con o sin alteración de la conciencia.
 La RMN muestra múltiples lesiones SOLO en sustancia blanca que no producen efecto de masa y que no
refuerzan con contraste. Hiperintensas en T2. Tanto en cerebro como en cerebelo y tronco.
 El diagnóstico de certeza se realiza con la biopsia estereotáxica. Una PCR positiva para JC en LCR tiene
utilidad diagnostica.
 Tratamiento: No hay tratamiento específico, Algunos pacientes mejoran con tratamiento antirretroviral.
CE
Enfermedad de Chagas
 Trypanosoma cruzi es causa de masa ocupante en pacientes con SIDA.
 Se trata de una encefalitis necrotizante multifocal.
 En general se debe a la reactivación en pacientes crónicos.
 En Sudamérica se considera una enfermedad marcadora de SIDA.
Clínica:
 Fiebre.
 Cefalea.
 Signos de foco neurológico: hemiplejía, hemiparesia, convulsiones focales o generalizadas, compromiso de pares
craneanos y afectación del campo visual.
 Deterioro del sensorio.
 La TAC muestra lesiones múltiples (también puede ser única) que captan el contraste en forma difusa o con refuerzo
periférico "en anillo", con edema perilesional marcado.
o Diagnostico diferencial de toxoplasmosis y linfoma.
 El diagnóstico de certeza requiere visualización de amastigotes en biopsia cerebral o tripoamastigotes en LCR.
Tratamiento:
 Benznidazol o nifurtimox a dosis habituales por 60 días.
 Luego continuar profilaxis secundaria con el mismo fármaco trisemanalmente hasta aumentar con encima de 200 CD4.
Criptococosis
 Es una micosis sistémica y causa frecuente de meningitis subaguda en pacientes con SIDA.
 Suele afectar a pacientes con < 100 CD4/mm3.
Clínica:
 Se presenta en general como un proceso subagudo.
 Fiebre.
 Cefalea.
 Con signos meníngeos o sin ellos.
 Puede haber compromiso pulmonar y de piel.
El estudio del LCR muestra:
o Un líquido claro, hipertenso, con hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia y pleocitosis linfocitaria.
-6-
o La cápsula de C. neoformans es refractaria a la tinta china, lo que constituye un carácter
distintivo de gran importancia. (Tinta china positivo).
o Crece en cultivos de LCR y sangre.
o La búsqueda del antígeno capsular puede llevarse a cabo en suero (antigenemia) y LCR (antigenorraquia).
Tratamiento:
 La asociación de anfotericina B con 5-fluorocitosina se considera el tratamiento de elección por 2 semanas seguido de
fluconazol 400 mg/dia por 10 semanas.
 Profilaxis secundaria: fluconazol 200 mg/dia hasta aumentar por encima de 200 CD4.
Encefalopatía subaguda o síndrome demencial del SIDA
 Se caracteriza por trastornos cognitivos, con pérdida de la memoria, bajo nivel de concentración, lentitud para la ideación y
dificultades para la realización de tareas sencillas.
 Hay apatía, trastornos afectivos y tendencia al aislamiento con cuadros psicóticos graves.
 El curso clínico termina en la demencia (subcortical), con ataxia e incontinencia esfinteriana.
 Se constata falta de atención, pérdida de la memoria, incapacidad para repetir movimientos rápidos, temblores,
inestabilidad para la marcha y signos de liberación frontal.
 No hay criterios específicos para el diagnostico. Este depende de la demostración de una disminución de las funciones
cognitivas
 La TAC muestra atrofia cortical difusa marcada, sobre todo en lóbulo frontal y la RMN pueden mostrar pequeñas áreas de
hiperintensidad.
Tratamiento: el tratamiento antirretroviral puede mejorar esta condición.
Compromiso cutáneo
Sarcoma de Kaposi
 Es una neoplasia frecuente en pacientes con SIDA. El virus herpes humano tipo 8 es el agente etiológico.
Clínica:
 Las lesiones suelen comprometer la piel, en especial la punta de la nariz, la región retroauricular y el dorso de los
pies. Suele iniciarse como un nódulo de color rojo vinoso.
 El compromiso de mucosas, en particular la oral (paladar), genital (glande) y conjuntival puede ser la
manifestación inicial de la enfermedad.
 La invasión del tubo digestivo se comprueba en la mitad de los casos (puede haber obstrucción intestinal e
infiltración de vesícula y árbol biliar causando ictericia).
 La localización ganglionar no implica diseminación metastasica y es frecuente.
CE
 La afectación pulmonar se suele manifestar por disnea. Suele haber infiltrado bilateral en lóbulos inferiores. En el
70% de los casos hay derrame pleural.
 El pronóstico del SK depende del nivel inmunitario del paciente, de la extensión tumoral y de la presencia o
ausencia de compromiso pulmonar.
Diagnostico: Histopatológico.
Tratamiento:
 Tratamiento antirretroviral.
 Radioterapia, IFN alfa, o quimioterapia múltiple.
Molusco contagioso
 Los moluscos contagiosos, aparecen con más frecuencia en sujetos con recuentos de CD4 inferiores a 200 células/mm3.
 Lesiones umbilicadas, múltiples y de color carne.
 El tratamiento se basa en el curetaje simple, la electrocoagulación o la crioterapia.
Herpes simple mucocutáneo crónico

 En pacientes con recuentos de CD4 + mayores de 200/mm3 adquiere la forma clásica. En sujetos con grados
mayores de inmunodeficiencia es común observar formas ulceradas bucolabiales, perianales y genitales
recurrentes. Puede asociarse con proctitis y fisuras anales.
 Diagnóstico: escarificación de las lesiones. IFI de material del raspado (más sensible y específico). También
es útil el citodiagnóstico de Tzanck.
 Tratamiento: aciclovir 1200 mg/día. En pacientes con recidivas frecuentes se indica profilaxis secundaria,
con dosis de 400 a 800 mg/día.
Angiomatosis bacilar
 El agente causal es Bartonella henselae o quintana.
Clínica
 Se caracteriza por aparición de pápulas, nódulos o tumores de aspecto angiomatoide o botriomicoide,
solitarios o múltiples, a veces exofíticos o pediculados que predominan en cara y tronco.
 Fiebre.
 Compromiso del estado general.
-7-
 Suelen estar comprometidas la cavidad oral, la conjuntiva y la mucosa anorrectal.
 Puede haber compromiso visceral sin localización en piel: compromiso hepatoesplénico (peliosis) y óseo, en
general por contigüidad de las lesiones cutáneas o subcutáneas o diseminación hemática.
El diagnóstico se confirma por la histopatología de las lesiones.

Tratamiento: Macrólidos. Se utiliza eritromicina, azitromicina o claritromicina durante 8 a 12 semanas.
Compromiso ocular
Retinitis por CMV
 Se presenta en pacientes con enfermedad avanzada (menos de 50 CD4/mm3).
Clínica
 Los pacientes con lesiones que comprometen la mácula o el nervio óptico consultan por disminución de la
agudeza visual o defectos en el campo visual.
 Las lesiones de la retina periférica pueden permanecer asintomáticas o provocar "moscas volantes".
 No se acompaña con dolor ocular ni fotofobia.
Diagnóstico:
 Examen oftalmoscópíco.
 Los hallazgos característicos son la hemorragia y los exudados perivasculares de la retina.
Tratamiento:
 Ganciclovir, 5 mg/kg cada 12 horas, por vía IV por 14 días como mínimo.
 Para el mantenimiento se administra ganciclovir a mitad de dosis 5 días por sema na hasta aumentar por encima
100-150 CD4.
 Como alternativa: foscarnet; 180 mg/kg/día como terapia de inducción y 90 mg/kg/día como mantenimiento.
Tratamiento
Fármacos antirretrovirales y sus respectivos efectos adversos
CE
Farmaco Toxicidad
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa
Zidovudina AZT Anemia, granulocitopenia, miopatía, acidosis láctica, lipoatrofia.

Lamivudina 3TC Hepatoxicidad (en coinfectados con HBV)
Emtricitabina FTC Hepatotoxicidad, raro. (en coinfectados con HBV)
Abacavir ABC Hipersensibilidad. Realizar Test HLA B5701: Fiebre, exantema, nauseas, vomitos,
anorexia, fatiga
Tenofovir TDF Renal, osteomalacia
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa
Nevirapina NVP Exantema, hepatoxicidad
Efavirenz EFV Exantema, somnolencia, disforia, trastornos del sueño, depresión
Inhibidores de la proteasa
Ritonavir Sintomas digestivos, hiperglucemia, dislipemia, hepatitis
(booster)
Atazanavir ATV Hiperbilirrubinemia, síntomas digestivas, hiperglucemia
Darunavir DRV Sintomas digestivos, exantema, hiperglucemia, dislipemia
Inhibidores de la integrasa
Raltegravir Nauseas, diarrea, cefalea, aumento de CPK
Dolutegravir Insomnio, cefaleas, hepatotoxicidad
Tratamientos de elección para iniciar TARV.
1. Con inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa.

Efavirenz + tenofovir + emtricitabina
2. Con inhibidores de protesas
Atazanavir/ritonavir + tenofovir + emtricitabina
Darunavir/ritonavir + tenofovir + emtricitabina
3. Con inhibidores de integrasa
Dolutegravir + tenofovir + emtricitabina
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Raltegravir + tenofovir + emtricitabina
 Control de eficacia de tratamiento:

o CARGA VIRAL (RNA PLASMATICO).
o Debe disminuir 1 log (10 veces) en los primeros 1-2 meses.
o Y disminución a < 50 copias/mm a los 6 meses.
GUIA PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES ADULTOS CON INFECCION POR VIH
Visitas iniciales
 Historia clínica completa incluyendo viajes, vacunas, examen físico completo (incluye TA, peso y medidas
antropométricas). Evaluar riesgo cardiovascular con score de Framingham; condición social y psicológica y posible nivel
de adherencia.
 Laboratorio: Confirmar el diagnóstico de HIV con 2° ELISA y WB, o bien con CV o EIA de 4° generación. Solicitar CV,
CD4 (recuento absoluto y relativo), hemograma, hepatograma, función renal, perfil lipídico, glucemia; serologías (VDRL,
HBAgs, HB Antic, AntiHCV, HAV IgG, Toxoplasmosis, Chagas); orina completa
 Otros: Descartar ITS, realizar PAP a las mujeres cada 6-12 meses, PPD, vacunas correspondientes.
Cada 4-6 meses

 CV plasmática. Si el inicio del tratamiento es reciente a los 30-45 días de iniciado el nuevo esquema. Evaluar adherencia.
Anualmente
 Examen físico con TA, medidas antropométricas, factores de riesgo cardiovascular, reevaluar situación social y
psicológica.
 Reiterar serologías si eran negativas, laboratorio completo.
 PAP cervical.
 Ecografía abdominal en pacientes con hepatitis crónica, cada 6 meses si tienen cirrosis.
 En aquellos que reciben TDF función renal y orina cada 6 meses, aclaramiento de Cr anual en mayores de 50 años; en los
CE
que reciben EFV o IP perfil lipídico cada 6 meses.
Antes de iniciar tarv

 Evaluar preparación, adherencia, apoyo del medio.
 Realizar examen físico completo, laboratorio completo con orina, CD4, CV (no es necesario esperar el resultado para
iniciar).
 Si iniciará TDF calcemia y fosfatemia, si ABC test HLA*B5701.
 Considerar test de resistencia.
Cuando comenzar el tarv

 Síntomas B o C del CDC, u otras oportunistas que no estén en la lista (Chagas por ejemplo), estadios 3 y 4 de la OMS.
 Infección aguda grave (compromiso neurológico o de algún otro órgano, duración mayor a 7 días, síntomas de
inmunodepresión, CD4 menor a 500).
 Tuberculosis.
 Embarazo.
 Coinfección con HBV.
 Nefropatía asociada al HIV.
 Asintomáticos con CD4 < 500.
 Con CD4 > 500 CONSIDERAR si CV > 100.000 en 2 ocasiones consecutivas, descenso > o = a 100 CD4 en 1 año,
coinfección con HCV, edad >50; pareja serodiscordante o neoplasias no marcadoras, enfermedad cardiovascular, renal o
hepática.
OPCIONES TERAPEUTICAS
Elegir una droga de la columna A y una combinación de la columna B
ESQUEMAS A B
RECOMENDADOS EFV AZT/3TC
NVP ABC/3TC
TDF/3TC
TDF/FTC
A tener en cuenta:
-9-
 No utilizar EFV en embarazadas (primer trimestre).
 Tener extrema precaución con NVP y mujeres con CD4>250 y hombres >400.
 Precaución con ABC y CV>100000, realizar test HLAB5701antes.
 Pacientes con HBV crónica deben recibir TDF/3TC o TDF/FTC.
ESQUEMAS ALTERNATIVOS A B
ATV/r Ddi/3TC
fAPV/r
LPV/r
SQV/r
 Ddi sólo cuando no hay otras opciones terapéuticas.
 ATV no en pacientes que reciban omeprazol 20mg/día o equivalentes.
 SQV prolonga el PR y el QT, evitar su utilización, si no hay opciones realizar ECG antes del inicio, no iniciar si QT
prolongado, hipokalemia, hipomagnesemia u otras drogas que prolonguen el QT.
 Asociaciones NO RECOMENDADAS: monoterapia, biterapia con nucleos(t)idos, hidroxiurea, FTC/3TC, d4T/ddi,
TDF/ddi, esquemas de inicio con INNTI más IP; esquemas compuestos por 3 nucleós(t)idos, excepto AZT, 3TC, ABC
cuando otros esquemas no son posibles; 2 INNTI; 2IP.
INFECCIÓN AGUDA
Síntomas clínicos (uno o más de los siguientes: síndrome mononucleosiforme, fiebre, adenopatías, rash, úlceras orales, meningismo,
mioartralgias, pérdida de peso) en paciente con exposición de riesgo, serología para VIH negativa o indeterminada y presencia de
VIH en plasma (Ag p24 positivo o carga viral VIH positiva).
 Confirmar la infección con carga viral, efectuar Western Blot 2 a 4 semanas después.
 Comenzar el tratamiento si existen síntomas de la categoría B o C, o CD4<500/mm3 más allá del tercer mes;
considerar si los síntomas de infección aguda son severos o prolongados, y/o si la CV es mayor de 100.000 copias. No
es necesario esperar a que el Western Blot sea positivo.
 Si se decide comenzar el tratamiento, es preferible hacerlo en el contexto de un ensayo clínico.
 La duración del tratamiento debe ser de por vida.
 Descartar otras infecciones de transmisión sexual. Informar y aconsejar al paciente sobre el alto riesgo de transmisión
CE
durante esta fase, y sobre el uso de medidas preventivas incluyendo el testeo de sus parejas sexuales de las últimas
semanas.
EMBARAZADAS
En tratamiento Mantener esquema evitando teratogénicos o drogas Infusión de AZT a la
no recomendadas en el embarazo madre durante el
Sin tratamiento con criterio de inicio Comenzar idealmente desde el segundo trimestre, trabajo de parto hasta
antes si el estado clínico o inmunológico lo la ligadura del cordón
demandan y AZT jarabe entre
Sin tratamiento sin criterio de inicio Comenzar en el segundo trimestre no más allá de la las 6 y 12 horas de
semana 28 vida por 6 semanas al
Comienza seguimiento luego de la Comenzar de inmediato recién nacido
semana 28
 Objetivo del tratamiento: alcanzar el tercer trimestre con carga viral plasmática <50 copias/mL, especialmente en el
momento del parto.
 Control temprano de carga viral (CV), 4 a 8 semanas del comienzo del tratamiento antirretroviral (o al momento del
diagnóstico del embarazo si no se dispone de un resultado en las últimas 8 semanas).
 Test de resistencia si la paciente tiene viremia detectable con el TARV actual, cumple criterios de fallo virológico o antes
de comenzar el tratamiento antirretroviral.
 Si CV plasmática > a 1.000 copias/ml en fecha cercana al parto, se indicará cesárea, a las 38 semanas de gestación.
 Evitar efavirenz durante el primer trimestre, salvo que la paciente ya estuviera en tratamiento con EFV al comprobarse
el embarazo, caso en el que puede considerarse continuar con dicho antirretroviral.
 No se recomienda comenzar nevirapina, pero es posible continuarla si la paciente ya la estaba recibiendo.
 Si se debe comenzar un esquema, es preferible AZT/3TC más LPV/r.
 Siempre que sea posible, incluir AZT en el esquema antirretroviral, o alternativamente un inhibidor nucleosídico de la TR
con buen pasaje placentario (AZT, 3TC, ABC, TDF, FTC).
 La lactancia materna está contraindicada en nuestro medio, ya que aumenta el riesgo de transmisión perinatal del VIH.
Se proveerá leche modificada a todo recién nacido de madre VIH reactiva.
-10-
 ddI + d4T; combinación de 3 nucleós(t)idos están contraindicados durante el embarazo.
VACUNAS RECOMENDADAS
 Antineumocóccica: al diagnóstico y cada 5 años.
 Antigripal anual.
 Hepatitis B: en pacientes con serología negativa 0-1 y 6 meses. Evaluar respuesta, repetir esquema si no responde
considerando doble dosis.
 Antihepatitis A: En pacientes con serología negativa. 2 dosis 0 y 6 meses.
 Doble adultos: refuerzo cada 10 años.
En todos los casos (excepto vacuna antigripal) se recomienda esperar a que los recuentos de CD4 superen 200/mm3 para maximizar
la probabilidad de respuesta (de acuerdo al riesgo).
FALLO TERAPÉUTICO
Carga viral mayor a 50 copias/mL, confirmada con una segunda medición de carga viral, luego de los 6 meses de haber
iniciado (o de haberse modificado) el tratamiento antirretroviral. (Tener en cuenta que si la CV basal es muy alta, ej. >750.000
copias, es posible que esto se obtenga entre los 6 y 12 meses.
 La falta de adherencia es uno de los principales motivos de falla terapéutica. Evaluar la adherencia, la complacencia y la
tolerancia por parte del paciente al régimen que recibe.
 Descartar interacciones.
 Si luego de ajustar adherencia y/o resolver interacciones farmacocinéticas el paciente continúa en fallo, solicitar test
de resistencia mientras el paciente esté recibiendo tratamiento antirretroviral; tests de resistencia previos (si los
hubiere) y obtener la historia completa de los tratamientos del paciente.
 Considerar solicitar test de tropismo para evaluar la posibilidad de inclusión de maraviroc en el esquema.
 Si se confirma el fallo con carga viral en valores mayores a 500-1000 copias/mL, cambiar el esquema tan pronto sea
posible, según resultados de test de resistencia actual, previosy la historia del paciente.
 El objetivo del nuevo régimen, independientemente la cantidad de fallos previos, debe ser la disminución de la carga viral
plasmática a menos de 400 copias/mL en 3 meses y menos de 50 copias/mL en 6 meses.
 Utilizar en el nuevo régimen por los menos dos (preferentemente 3) drogas activas según el test de resistencia actual, los
CE
tests previos y la historia del paciente. Si es posible, incluir al menos una clase de drogas no utilizada previamente.
 Si existen opciones limitadas, considerar derivar a ensayos clínico de nuevas drogas, pero evitar la monoterapia
funcional.
 Si no existen 2 drogas activas disponibles, diferir el cambio a menos que el CD4 sea inferior a 100/mm3 o exista
progresión clínica; en ese caso el objetivo será la preservación de la función inmune.
 No se recomienda la interrupción del tratamiento.
INDICACIONES DE PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN

FLUIDO EXPOSICIÓN FUENTE
SANGRE- LCR- FLUIDO DE PENETRACION VIH+ O DESCONOCIDO PERO
SEROSAS O VISIBLEMENTE SUBCUTANEA O ALTO RIESGO VIH
CONTAMINADO CON INTRAMUSCULAR CON
SANGRE AGUJA O DISPOSITIVO
INTRAVACULAR
HERIDA PERCUTÁNEA CON VIH+
ELEMENTO CORTANTE,
AGUJA Ó CONTACTO >15’
CON MUCOSAS O PIEL NO
INTACTA
SECRECIONES GENITALES SEXO ANAL O VAGINAL HIV+ O DESCONOCIDO CON

ALTO RIESGO DE HIV
SEXO ORAL RECEPTIVO CON HIV+
EYACULACION EN MUCOSA
ORAL
USO DE DROGAS COMPARTIR MATERIALES HIV+
ENDOVENOSAS
 Solicitar las serologías basales (VIH, VHB, VHC), previo consentimiento informado, de la persona expuesta (en las
primeras 48 horas) y de la fuente siempre que sea posible, test de embarazo si corresponde.
-11-
 La profilaxis debe comenzarse idealmente durante las primeras 4 horas posteriores al episodio, y no
después de las 48 horas, excepto en casos excepcionales.
 La duración es de 4 semanas.
 Régimen recomendado: AZT/3TC + LPV/r (podría variar según los antecedentes terapéuticos de la fuente).
 Solicitar screening de ITS en caso de exposición sexual.
 En caso de exposición sexual, realizar consejería sobre prevención de VIH e ITS, y evaluar si es una primera exposición.
Tener en cuenta que en las personas con múltiples exposiciones la estrategia de utilizar profilaxis post-exposición no
está indicada.
SEGUIMIENTO:
 Re-evaluación por parte de un experto de la indicación de la profilaxis a las 48-72 horas, evaluar la tolerancia al régimen
solicitar hemograma y hepatograma a las 2 semanas de haber comenzado la profilaxis.
 Repetir la serología para VIH a los 2, 4 y 6 meses.
 Repetir VDRL al mes si la exposición fue sexual.
 Hepatograma basal si la fuente es VHC (+). Repetir hepatograma y serología para VHC a los 4 meses.
PREVENCION DE LA TRANSMISIÓN VERTICAL DE: SÍFILIS,

HEPATITIS B Y VIH. RECOMENDACIONES PARA EL TRABAJO DE
EQUIPOS DE SALUD. ALGORITMOS PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO. 2016
INTRODUCCIÓN
- En el año 2010 el 99% de los partos ocurrieron dentro de una institución, el 66,5% de las mujeres tuvieron más de 5
controles de salud durante su embarazo y sólo 7% llegó al parto sin control.
- Con respecto al VIH, el diagnóstico oportuno en la mujer y su pareja garantiza iniciar los cuidados necesarios para prevenir
la transmisión vertical. En el año 2001 mediante la sanción de la ley 25.543 se ofrece el análisis de VIH a toda mujer
CE
embarazada de forma obligatoria. En el período 2012-2014 continúa en descenso la proporción de diagnósticos en el grupo
de 0 a 14 años, en los últimos años el aumento del número de casos es una alerta para reforzar la prevención de la
transmisión perinatal y su monitoreo.
- Con respecto a sífilis: Se halló una seroprevalencia para sífilis del 1,32% y para VIH del 0,44%, en una investigación
realizada en 2010-2011. Un 33% de las mujeres comenzó su embarazo con un diagnóstico negativo para sífilis y llegó al
puerperio con un diagnóstico positivo y además el 15% de las mujeres con diagnóstico positivo para sífilis durante el
embarazo no recibió tratamiento.
GESTION DEL ACOMPAÑAMIENTO DE LA EMBARAZADA, PAREJA E HIJO

- 1era Consulta: Asesoramiento sobre ITS a la mujer y a la pareja. Ofrecimiento de estudios para el tamizaje de sífilis, VIH y
hepatitis B a la mujer y a la pareja.
- 2da Consulta: Comienzo del 2do trimestre. Nuevo tamizaje para VIH y sifiis.
- Comienzo del 3er trimestre: Repetir tamizaje para sífilis, VIH y hepatitis B a la mujer embarazada. Realizar HBsAg en
mujeres con factores de riesgo (pareja HBsAg reactivo, usuario de drogas, receptores de sangre y hemoderivados).
- Periparto: Repetir serología para sífilis a la mujer, y vacunar al niño para hepatitis B.
El asesoramiento previo y posterior a un análisis diagnóstico es un acto sanitario en sí mismo:

- Puede ser en la consulta prenatal o en otros espacios.
- No puede demorar el diagnóstico de la mujer embarazada y su pareja.
- Puede ser realizado por cualquier integrante del equipo de salud.
- Tiene que asegurar confianza y confidencialidad.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE INFECCIÓN POR VIH

 El diagnóstico de la infección por VIH se basa en la detección de anticuerpos contra VIH-1 y VIH-2 en suero o plasma
humano.
 La dirección de sida y enfermedades de trasmisión sexual (DSyETS) recomienda para la detección inicial (tamizaje o
screening) el ELISA de 4° generación que incluye la detección del antígeno p24 (otros: aglutinación de partículas y tests
rápidos).
 Los resultados reactivos o dudosos deben ser confirmados por un procedimiento de alta especificidad, como la técnica de
Western Blot (WB) que la provee la DSyETS o el inmunoensayo en línea (LIA).
 Los nuevos algoritmos intentan reemplazar el uso del WB/LIA como primera opción de método suplementario o
confirmatorio, para limitarlo a un número menor de muestras, debido a su alto costo. La combinación de dos ensayos de
-12-
tamizaje aumenta el valor predictivo en un 99,6%, eliminando el uso del WB en un 98,9% de los casos. La
incorporación de carga viral de VIH (o detección de ácidos nucleicos) como opción confirmatoria resuelve entre el 93-97%
de las muestras EIA reactivas/WB positivas.
Algoritmos para el diagnóstico serológico de infección por VIH, confirmación con WB.
 Tamizaje para VIH (ELISA) en la 1era consulta prenatal.
En la mujer embarazada si el resultado es:
o NEGATIVO para VIH: Repetir tamizaje en 2do y 3er trimestre.
o POSITIVO para VIH: Confirmar con WB, cuyo resultado puede ser.
o Positivo: Se informa positivo para VIH. Presenta indicación de iniciar tratamiento y seguimiento
o Indeterminado: Solicitar carga viral inmediatamente y repetir ELISA en 20 días.
o Negativo: Se informa negativo para VIH.
En la pareja sexual se realiza tamizaje con ELISA o test rápido.

o NEGATIVO
o POSITIVO PRESUNTIVO para VIH. Confirmar con WB:
o Positivo: Derivación a infectologia
o Indeterminado: Repetir ELISA en 20 días.
o Negativo: Se informa negativo para VIH.
Algoritmos para el diagnóstico serológico de infección por VIH, confirmación con carga viral
 Tamizaje para VIH (ELISA) en la 1era consulta prenatal.
En la mujer embarazada si el resultado es:
o NEGATIVO para VIH: Repetir tamizaje en 2do y 3er trimestre.
o POSITIVO para VIH: Confirmar con CV, cuyo resultado puede ser.
o Detectable: Se informa positivo para VIH. Presenta indicación de iniciar tratamiento y seguimiento
o No detectable: Derivación a infectologia y solicitar WB.
CE
En la pareja sexual se realiza tamizaje con ELISA o test rápido.
o NEGATIVO
o POSITIVO PRESUNTIVO para VIH. Confirmar con CV:
o Detectable: Derivación a infectologia para seguimiento.
o No detectable: Derivación a infectologia para completar evaluación diagnóstica.
¿Con qué frecuencia se pide el tamizaje?

Con el fin de mejorar la detección, principalmente de la seroconversión durante el embarazo, y la pérdida de oportunidad de iniciar
el tratamiento durante el embarazo. La DSyETS recomienda:
 Análisis de VIH en la primera consulta de la mujer embarazada y al comienzo del segundo y tercer trimestre.
 Análisis de VIH a la pareja sexual de la embarazada, en cualquier consulta.
 Intensificar el uso de preservativo durante el embarazo.
Test rápido. Algoritmo para el diagnóstico serológico de infección por VIH

1- Situaciones que requieren decisiones terapéuticas de emergencia, y en centros sin laboratorio o posibilidad de establecer un
circuito de derivación rápido y seguro.
2- Recomendado en el caso de las mujeres embarazadas que llegan al parto sin diagnóstico de VIH.
3- Un resultado “reactivo” es preliminar ya que el fin de ese test es tomar una decisión terapéutica, se debe enviar una muestra
al Laboratorio de Referencia para confirmación.
4- Garantiza la posibilidad de comenzar con el AZT endovenoso (EV), dar el tratamiento al niño e inhibir la lactancia, pero no
permite reducir la posibilidad de transmisión del VIH a valores semejantes a los esperados.
5- El uso del test rápido no se debe separar del concepto de asesoramiento y testeo.
6- Es importante tener en cuenta que los laboratorios de las maternidades deben garantizar la realización y el resultado del test
rápido durante el trabajo de parto
Interpretación del test rápido

1- REACTIVO: Se considera PROVISORIAMENTE POSITIVO y requiere profilaxis preventiva.
2- INDETERMINADO: Extracción de una nueva muestra para ser enviada al laboratorio de referencia.
3- NO REACTIVO: Se considera negativo, no requiere implementación de profilaxis preventiva.
Recordar
-13-
1- El test rápido es para la mujer embarazada que llega al parto sin los controles de salud o sin
2- serología en el último trimestre.
3- El resultado reactivo necesita ser confirmado.
4- Un test rápido reactivo al momento del parto permite activar las conductas terapéuticas adecuadas.
¿QUÉ SE RECOMIENDA REALIZAR CUANDO LA MUJER EMBARAZADA TIENE VIH?

 La detección precoz del VIH en la mujer embarazada y/o su pareja y el adecuado y oportuno tratamiento son estrategias
fundamentales para la prevención de la transmisión vertical.
 Cuando una mujer tiene diagnóstico se la diagnostica durante el control prenatal es oportuno:
◦ Tener en cuenta si existe una historia de tratamiento antirretroviral (TARV) previo.
◦ Tener presente la edad gestacional del embarazo.
◦ Evaluar la necesidad de tratamientos adicionales o de quimioprofilaxis.
◦ Descartar otras infecciones de transmisión sexual.
◦ Conocer la serología de la pareja.
◦ Saber cuál es el estado clínico de la mujer embarazada a través del recuento de CD4 y carga viral (CV).
Estudios de laboratorio durante el control prenatal sugeridos

Estudio Frecuencia Observación
Grupo y factor Primera consulta
Coombs indirecta Mensual Si la embarazada es factor negativo.
Varía de acuerdo con el esquema de
Hemograma Trimestral
ARV (antirretrovirales).
Primera consulta. Repetir entre las 24
Glucemia basal
y 28 semanas
Prueba de tolerancia oral a la glucosa Entre semana 24 y 28
Prueba de función renal Primera consulta. Repetir entre las 24
(creatinina/urea) y 28 semanas
Primera consulta. Repetir cada 15 a 60 Varía de acuerdo al esquema ARV
Hepatograma
días (antirretrovirales).
CE
Primera consulta, Repetir entre las 24
Urocultivo
y 28 semanas
Primera consulta. Repetir segundo y
VDRL
tercer trimestre y periparto
Si es necesario, solicitar test de avidez
Ig M Ig G Toxoplasmosis y 28 semanas en el caso de que haya
de Ig G
sido negativo.
HBs Ag Primera consulta
Anti- HCV Primera consulta
CV y 28 semanas y después de las 34
semanas, para definir la vía de parto.
CD4 y 28 semanas y cuando los valores no
sean los esperados.
PPD Primera consulta
PAP Primera consulta
La toma endocervical debe realizarse
Pesquisa de Chlamydia trachomatis antes de la semana 20. Si no fuera
Primera consulta
y Neisseria gonorrhoeae en endocérvix posible, realizar la búsqueda en el
primer chorro de orina.
Toma de secreción vaginal y anal entre
Streptococcus agalactae
las semanas 35 a 37
¿Cómo y cuándo comenzar la terapia antirretroviral?

a) Cuando la mujer embarazada tiene VIH y debe realizar tratamiento, éste tiene dos objetivos fundamentales:
◦ El control de su enfermedad y
◦ La reducción del riesgo de transmisión perinatal
1- El mayor porcentaje de transmisión ocurre cerca del momento del parto o durante el mismo (los niveles de CV plasmática
se correlacionan con dicho riesgo).
2- Independientemente del recuento de CD4 y el valor de la CV, todas las embarazadas deben recibir TARV combinado.
-14-
Escenarios posibles en mujeres con VIH y neonatos expuestos al VIH

Escenario de la mujer Profilaxis con TARV
1. Mujer con infección por a. Iniciar tratamiento con Antirretrovirales (ARV) de acuerdo a las recomendaciones
VIH con posibilidad de generales.
quedar embarazada y que b. Evitar Efavirenz (EFV) si no pueden utilizarse adecuadamente métodos
tiene indicación de TARV: anticonceptivos.
c. Priorizar ARV con mejor pasaje transplacentario.
2. Mujer con infección por a. Continuar TARV que venía recibiendo si es efectivo. (AII) Excepto combinación ddI
VIH que recibe TARV y (didanosina)/d4T (estavudina).
queda embarazada: b. Recomendar test de resistencia si la paciente tiene viremia detectable con TARV actual.
(AI)
c. Indicar el componente intraparto de zidovudina (AZT) EV y continuar el TARV
postparto. (AI)
d. Si la carga viral plasmática cercana al parto es mayor a 1.000 copias/ml, se indicará
cesárea como modo de parto. (AI)
e. Se recomienda la realización de un control precoz de la carga viral (4 a 8 semanas) para
evaluar respuesta virológica adecuada.
3. Embarazada con a. Las embarazadas que cumplan criterios de iniciación de TARV, deben recibir esquemas
infección por VIH, sin combinados priorizando las drogas de elección para utilizar durante el embarazo.(AI)
TARV previo: b. Si requieren inicio inmediato de TARV por su estado de salud, debe indicarse tan pronto
como sea posible, aún en el primer trimestre, (en este caso no se recomienda el uso de
efavirenz antes de las 8 semanas de gestación). (AIII)
c. La indicación de zidovudina está recomendada siempre que sea posible. (AI)
d. La indicación de nevirapina debe evitarse en las embarazadas con >250 CD4/mm3.
(AIII)
e. Si se indican INNTI (inhibidores no nucleosídicos de la trasncriptasa reversa: nevirapina
o efavirenz) recomendar la realización de test de resistencia (TDR) antes del inicio de
TARV.
f. En aquellas embarazadas que inician TARV después de la segunda mitad del embarazo,
considerar la indicación de Inhibidores de la proteasa con ritonavir (IP/r) por presentar
menor posibilidad de resistencia
CE
g. Si luego de iniciado el TARV, la supresión viral es subóptima se indicará la realización
de test de resistencia.
h. Indicar el componente intraparto de zidovudina EV y continuar el TARV postparto.
i. Si la carga viral plasmática cercana al parto es mayor a 1.000 copias/ml, se indicará
cesárea como modo de parto.
6. Embarazada VIH+ en Se incluyen los siguientes regímenes disponibles:
trabajo de parto que no ha a. Embarazada: Infusión de AZT EV durante el trabajo de parto hasta la ligadura del
recibido tratamiento previo. cordón. Recién nacido: indicar AZT jarabe a 4 mg/k/dosis cada 12 horas entre las 6 y 12 hs
de vida por seis semanas y nevirapina al nacimiento, a las 48 horas y a las 96 horas de la
segunda dosis. (AI)
b. Embarazada: Infusión de AZT IV más 3TC 300 mg/día, más una dosis única de 200 mg
de NVP desde el comienzo del trabajo de parto. Continuar con AZT + 3TC una semana
postparto.Recién nacido: indicar AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 horas dentro de las 6
horas de nacido, lo antes posible por 6 semanas, + 3TC 2 mg/kg/dosis cada 12 horas
durante 7 días + una dosis NVP al nacimiento, a las 48 horas y a las 96 horas de la
segunda dosis. (CIII)
Aclaración: las embarazadas diagnosticadas por test rápidos en el momento del parto,
deben iniciar el mismo tratamiento que en con el resultado VIH reactivo hasta confirmar o
descartar el diagnóstico.
Indicación de la administración de Zidovudina (AZT) intraparto

El AZT endovenoso desde el inicio del trabajo de parto disminuye la posibilidad de transmisión vertical del virus (segundo
componente de la profilaxis con antirretrovirales). Tenemos que considerar dos posibilidades:
 Cuando una mujer con VIH ingresa en trabajo de parto o con bolsa rota: iniciar goteo de AZT EV lo antes posible. En la
primera hora a 2mg/kg (dosis de carga), y luego a 1 mg/kg hasta el nacimiento.
 Cuando una mujer con VIH ingresa para cesárea programada con bolsa íntegra y sin trabajo de parto: indicar AZT EV tres
horas antes del comienzo de la operación cesárea, la infusión se interrumpe luego del clampeo del cordón umbilical.
Vía de parto
La cesárea electiva tiene como objetivo disminuir el riesgo de trasmisión vertical. Debe realizarse antes de que comience el trabajo
de parto y de la ruptura de las membranas, fuera de este lapso el valor de la misma en la prevención de la transmisión desaparece.
-15-
Escenarios clínicos de modos de parto
a. Aconsejar TARV combinado, preferentemente esquema que contenga
IP.
1. Mujer con VIH después de las 36 semanas
b. Aconsejar cesárea programada a las 38 semanas de gestación.
de gestación, que no ha recibido TARV y con
c. Indicar AZT desde el inicio de la cesárea y AZT (jarabe) al recién
determinaciones de CD4 y CV pendientes
nacido durante 6 semanas + NVP al nacer, a las 48 hs y 96 hs de la
segunda dosis.
Se tendrá en cuenta que la mujer tenga al menos dos cargas virales del
embarazo, con la última realizada entre las semanas 32 y 34 de
gestación y que no haya suspendido el TARV.
a. Asesorar sobre la probabilidad de transmisión menor al 1% aún con
2. Mujer con VIH en tratamiento con TARV,
parto vaginal. La decisión acerca del modo de parto en mujeres con
con CV < 50 copias/ml a las 36 semanas de
menos de 1.000 copias/mL deberá individualizarse de acuerdo a otros
gestación:
cofactores y a la historia obstétrica de la mujer.
b. Si bien en este escenario no está demostrado el beneficio de la
infusión de AZT IV durante el trabajo de parto, se recomienda continuar
con la infusión de AZT durante el mismo.
a. La decisión sobre el modo de parto deberá ser individualizada en

base a la duración de la ruptura de membranas, la progresión del trabajo
de parto, el nivel de CV y la medicación ARV instituida. No está claro
qué beneficio aporta la cesárea en este escenario, luego de la ruptura de
3. Mujer con VIH con gestación de más de 37
membranas. Si se decide parto vaginal se deberá considerar la
semanas, con indicación de cesárea
administración de oxitocina.
programada como modo de parto pero que
b. Indicar AZT desde el inicio del parto o cesárea.
presenta ruptura de membranas
c. Al recién nacido se le indicará AZT por cuatro semanas, siempre que
la madre haya recibido TARV con adherencia completa y hubiera
alcanzado CV<50 cop, al momento del parto. Caso contrario, indicar 6
semanas.
No existen datos concluyentes sobre el beneficio extra de protección de
la cesárea electiva. La decisión del modo de parto en este grupo debe
contemplar la historia de uso de ARV, tanto el tiempo de TARV como
CE
4. 4. Mujer con VIH con CV mayor a 50
las drogas utilizadas, adherencia y posibilidad de fallo por resistencia
copias/ml y menor a 1000 copias a las 36
viral. Deberá tenerse en cuenta también la historia obstétrica de la
semanas de gestación
mujer
Indicar AZT desde el inicio del parto o cesárea y al recién nacido
durante 6 semanas.
Impacto de la resistencia antirretroviral en la transmisión vertical

 La exposición perinatal a ARVs no es un factor de riesgo significativo para la presencia de resistencia en los recién nacidos.
¿Qué se tiene que tener en cuenta para el manejo de la resistencia a los ARVs durante el embarazo?
 Mujer con resistencia conocida a AZT y en su régimen durante el embarazo no lo recibieron: deberá recibir AZT EV
durante el trabajo de parto y sus recién nacidos por 6 semanas.
 El régimen óptimo para aquellos recién nacidos de madres con resistencia a ARVs debe ser consultado con un especialista.
 Para la prevención del desarrollo de resistencia al TARV se recomienda:
◦ Indicar TARV que suprima al máximo la replicación viral durante el embarazo.
◦ Aconsejar a la mujer sobre la importancia de la adherencia completa al TARV.
◦ Si el esquema utilizado en la embarazada incluye NVP (Nevirapina), evitar la discontinuación simultánea de todos los
ARVs en el postparto.
¿Cuándo está indicada una prueba de resistencia en la embarazada?

 La exposición a ARV perinatal no se ha hallado como un factor de riesgo significativo, salvo en casos de profilaxis con
regímenes subóptimos.
 Se recomienda solicitar la prueba de resistencia junto con la primera CV:
• En mujeres con diagnóstico durante el embarazo.
• En mujeres con diagnóstico previo sin tratamiento.
• En mujeres sin tratamiento al momento de la consulta que suspendieran dentro de los 4 meses previos.
• En mujeres sin TARV en la consulta pero que recibieron ARV sólo en embarazos previos como profilaxis.
• En mujeres en TARV con fallo virológico actual.
Uso de raltegravir en el embarazo

Experiencia limitada.
-16-
Los posibles escenarios en los que raltegravir tendría utilidad son:
Embarazo con edad gestacional >32-34 semanas y viremia detectable bajo TARV: intensificación hasta tener el resultado
del test de resistencia
Embarazo con edad gestacional >32-34 semanas con consulta tardía: adición de raltegravir al TARV estándar hasta alcanzar
la supresión virológica antes del parto o hasta el postparto. En importante realizar el test de resistencia previo al inicio del TARV.
SITUACIONES PARTICULARES EN MUJERES CON COINFECCIÓN CON HEPATITIS B Y C
Virus de hepatitis B
 Las embarazadas VIH positivas con hepatitis B crónica se recomienda incluir en el TARV tenofovir (TDF) y FTC
(emtricitabina) o 3TC (lamivudina). Se recomienda continuar con dicho esquema en el posparto. Se debe evaluar
hepatotoxicidad a las dos semanas de inicio del tratamiento antirretroviral, y luego mensualmente.
Virus de hepatitis C
 Es importante indicar el tratamiento antirretroviral porque el riesgo de transmisión perinatal es mayor en las mujeres
coinfectadas con VIH y HCV.
LACTANCIA
 Está contraindicada en las mujeres VIH positivas. Debe asegurarse la leche de inicio a todo recién nacido de madre VIH
positiva.
 La inhibición de la lactancia se realiza con cabergolina, en dosis única, post parto.
RECOMENDACIONES PARA EL NIÑO EXPUESTO

Profilaxis del recién nacido
 Todo recién nacido de madre VIH positiva recibirá zidovudina (AZT) jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 hs entre las 6 y 12
horas de vida, por seis semanas.
 En los recién nacidos de madres VIH positiva que no recibieron tratamiento durante el embarazo y/o el parto:
o Indicar AZT jarabe por seis semanas a la misma dosis + nevirapina por tres dosis.
o Como segunda opción, AZT jarabe + lamivudina por 7 días + 1 dosis de nevirapina.
Diagnóstico del niño expuesto

 Se debe realizar de forma precoz de forma exclusiva por metódos virológicos:
CE
o Detección de DNA proviral por PCR: Tiene una sensibilidad menor al 40% en las primeras 48 hsde vida, y es
posterior al 99% a los 28 días.
o Detección de RNA extracelular.
- Cualitativo: Altamente sensible para el diagnóstico temprano.
- Cuantitativo: Varia la sensibilidad según la edad del recién nacido.
 El diagnóstico virológico en el recién nacido expuesto debe iniciarse lo más temprano posible, realizando el primer estudio
entre las 48-72 hs del nacimiento, antes del egreso de la maternidad, para evitar oportunidades perdidas de diagnóstico.
Posteriormente a los 14 – 21 días de vida, a las 6 – 8 semanas de vida (2 semanas después de finalizada la profilaxis
neonatal) y 12 semanas de vida.
 Se considera infectado cuando tiene dos pruebas virológicas positivas en dos muestras de sangre distintas, independiente de
la edad.
 Se excluye la infección en niños no amamantados con dos pruebas virológicas negativas (al mes de vida y otro con más de
4 meses) y en mayores de 6 meses; siempre con evidencia clínica de ausencia de infección. La confirmación definitiva se
realiza con una prueba serológica entre los 12 y 18 meses de vida.
VIGILANCIA DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN PERINATAL
Los eventos vinculados a la transmisión perinatal del VIH, sífilis, Chagas, hepatitis B y toxoplasmosis, constituyen eventos de
notificación obligatoria, en el marco de la ley Nº 15.4654 y sus modificatorias.
Los objetivos son: establecer la prevalencia de las principales infecciones de transmisión perinatal en el grupo poblacional de
embarazadas; registrar de manera sistemática y nominal a las embarazadas en riesgo y los hijos de madres con diagnóstico de
infección de transmisión perinatal para contribuir al correcto seguimiento y acceso al diagnóstico oportuno.
Se notifican
• Los estudios realizados en el marco del control del embarazo para Chagas, sífilis, VIH, hepatitis B y toxoplasmosis(en este caso,
es el laboratorio el que debe informar la cantidad de embarazadas estudiadas y positivas para cada una de tales infecciones, de
manera numérica y semanal);
• Las embarazadas positivas para una o más de las infecciones de transmisión vertical bajo vigilancia (en este caso deben
notificarse tanto por el médico tratante como por el laboratorio que realizó el diagnóstico);
-17-
• Los niños nacidos de madres infectadas (para los casos de VIH, Chagas, hepatitis B, toxoplasmosis) o de madres
infectadas no tratadas o inadecuadamente tratadas (para el caso de sífilis).
CONSIDERACIONES FARMACOCINÉTICAS Y TOXICIDAD DE DROGAS ANTIRRETROVIRALES EN EL

EMBARAZO
Drogas Toxicidad
INTI (Inhibidor Nucleósido de la Transcriptasa Inversa)
Pueden ocasionar toxicidad mitocondrial con acidosis láctica y esteatosis hepática, similar al síndrome de HELLP, es
poco frecuente, pero puede presentarse en el último trimestre del embarazo
AZT (Zidovudina) Debe ser incluida en todos los regímenes No hay evidencias de teratogenicidad.
antenatales.
3TC (Lamivudina) Extensa experiencia en combinación con
AZT.
ddI (Didanosina) Reportes de mortalidad materna, por No utilizar combinación ddI- d4T en el
acidosis láctica en combinación con d4T embarazo.
ABC (Abacavir) Hipersensibilidad en el 5-8% de

población general, se desconoce
incidencia en embarazadas.
FTC (Emtricitabina) No hay riesgo aumentado de defectos
congénitos.
TDF (Tenofovir) No hay riesgo aumentado de defectos
congénitos.
INNTI (Inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa)
EFV (Efavirenz) Contraindicado en el primer trimestre por los
efectos teratogenicos en monos y casos de
defectos del tubo neural en humanos.
NVP (Nevirapina) Monitorear la función hepática. Efectos adversos: exantema y hepatitis en
pacientes con recuentos de CD4 mayor o
igual a 250 cel.
CE
IP (Inhibidores de proteasa)
Se ha informado hiperglucemia y desarrollo de diabetes mellitus en pacientes que reciben IP. No se sabe si la
administración durante el embarazo puede incrementar el riesgo de diabetes gestacional, por lo tanto, se recomienda el
monitoreo frecuente de la glucemia.
LPV/r (Lopinavir No hay evidencias de teratogenicidad.
/ritonavir)
ATV (Atazanavir) Podría exacerbar la hiperbilirrubinemia No se ha mostrado riesgo aumentado de
fisiológica en el recién nacido. defectos congénitos.
SQV (saquinavir) Hay datos farmacocinéticos limitados en
su uso en embarazadas. Se observó un
aumento leve de las transaminasas en el
primer mes de la administración.
-18-
FARINGITIS, SINUSITIS, OTITIS Y OTRAS INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS

SUPERIORES (Harrison)
 Gran incidencia y tasas de transmisión hacen que constituyan algunas de las principales causas de ausentismo laboral o escolar.
 No suelen ser graves, 25% es causada por bacterias, sin embargo son las entidades principales de uso de antibióticos
ambulatoriamente.
Patología Diagnóstico Complicaciones Tratamiento

0,5 a 2% infección
bacteriana secundaria: en
Inespecíficas (Rinitis infecciosa, rinofaringitis- población de riesgo,
nasofaringitis, coriza, catarro nasal, resfriado Clínico evolución duradera, Sintomático: descongestivos y AINES
común) mayor gravedad y
localización de signos y
síntomas.
Esfenoidal: Dolor retro

Síntomas persistentes: Más de 10 días en orbitario intenso que
Sintomático: descongestivos y AINES.
adultos más secreción, obstrucción y irradia al occipucio,
Glucocorticoides por vía nasal. ATB
dolor facial indicativos de infección trombosis del seno
cuando no hay mejoría luego de 7 días
bacteriana. NO está indicada la cavernoso, celulitis
Rinosinusitis aguda (Duración < a 4 semanas) en adultos y 10 a 14 en niños.
radiología. Inmunodeprimidos: tomar orbitaria. Frontal: tumor
Micótica: Debridamiento quirúrgico
muestra por ORL para anatomía congestivo de Pott
CE
mas antimicóticos. Nosocomial: ATB
patológica en busca de hifas e invasión (inflamación de piel y
de amplio espectro.
hística. Nosocomial: TAC partes blandas
suprayacentes)
Difícil tratamiento, ciclos repetidos de

La TC para valorar la magnitud de la ATB orientados por datos de cultivo,
enfermedad, detectar defectos glucorticoides intranasales, lavado
Sinusitis crónica (Duración mayor a 12 semanas) Recurrencia frecuente.
anatómicos u obstrucciones y cuantificar mecánico con solución salina. Si no
la respuesta al tratamiento resuelve cirugía. Sinusitis micótica
crónica: Extracción quirúrgica.
Puede ser causado por Aplicación de compresas calientes y
Celulitis Clínico
Infecciones del oído externo: MRSA ATB.
Diagnóstico diferencial con Pericondritis Clínico ATB, drenaje quirúrgico.
causas no infecciosas más
Clínico. En la invasora se observa tejido Nadador: Limpieza, tratamiento tópico
comunes: quemadura solar, Invasora: Osteomielitis,
de granulación en la pared con ATB. Crónica: Eliminar el
picaduras, traumatismos, LES, meningitis, afectación de
Otitis externa posteroinferior del conducto auditivo desencadenante Invasora: ATB
policondritis recidivante, pares craneales. Puede
externo, cerca de la unión del hueso y el sistémico con cobertura para
vasculitis recurrir.
cartílago, la TC ayuda al diagnóstico. Pseudomonas
ATB en menores de 6 meses, 6 meses
a 2 años con derrame del oído medio,
Clínico. En recién nacidos, mala Otitis media recurrente: todo paciente con enfermedad
Otitis media aguda evolución, inmunodeprimidos: Más de 3 episodios en 6 bilateral, perforación del tímpano, mal
timpanocentesis. meses o 4 en 1 año estado inmunitario o vómito y
síntomas graves. Amoxicilina de
elección.
Absceso subperióstico.
Clínico. Cultivo del líquido para orientar
Mastoiditis Trombosis séptica del ATB, drenaje quirúrgico.
el ATB.
seno transverso.
Para SGA o cuando se identifique una

Clínico. Los estudios complementarios se
SGA: Glomerulonefritis, bacteria como agente causal ATB.
realizan para diferenciar aquellos
fiebre reumática; SGA: pen benzatínica 1 dosis IM o 10
Faringitis pacientes que se beneficiarán con un
complicaciones días VO. Las virales se tratan si son
ATB: Cultivo, métodos rápidos de
supurativas por influenza o HSV con oseltamivir y
detección antigénica, Score clínicos
aciclovir respectivamente
Humidificación reposo vocal. ATB
Laringitis Clínico
cuando bacteria identificada.
Asegurar la vía aérea, ATB EV:
Clínico. Laringoscopia epiglotis "rojo Obstrucción de la vía
Epiglotitis betalactamico más inhibidor de
cereza" aérea
betalactamasa -19-
CE
INFECCIONES NEUMOCÓCICAS
Streptococcus pneumoniae puede producir:
 Sindromes invasores: principalmente neumonía, meningitis.
 Sindromes no invasores: principalmente neumonía, sinusitis y otitis media aguda.
Epidemiología
 Se consideran factores de riesgo:
o Asplenia
o Diabetes
o Alcoholismo
o Neumopatía, Cardiopatía, nefropatía crónica
o Desnutrición
o Inmunodeficiencias
o Implante coclear, fístulas de LCR
o Tabaquismo
-20-
o Internación
Patogenia
 Suele iniciar con colonización asintomática de nasofarínge
 Puede extenderse:
o Localmente a mucosas (otitis media, neumonía) o hacia SNC (fístulas o fracturas de cráneo).
o Por vía hematógena (mayoría de las meningitis, bacteremias).
Clínica
 Neumonía:
o Se considera invasora si los hemocultivos son positivos.
o Indistinguible de otras causas de neumonía.
o En casos leves no es necesario realizar estudios microbiológicos.
o Casos más graves debe realizarse Rx Tx (suele observarse cmo consolidación lobar, un pequeño porcentaje
presenta Rx normal), hemograma, bioquímica. Menos del 30% presenta hemocultivos positivos.
o El antígeno urinario presenta una alto valor predictivo en poblaciones con baja incidencia de colonización.
o El esputo es útil si la muestra es de buena calidad.
o Complicaciones: <5% como empiema: se caracteriza por pus, bacterias en el examen directo o pH < 7.1, el
mismo siempre debe ser drenado.
 Meningitis:
o Indistinguible de otras meningitis bacterianas.
o El diagnóstico puede realizarse con HMC positivos o Antígeno urinario aún si no hay rescate en LCR.
 Otras enfermedades invasoras:
o Bacteriemia, osteomielitis, artritis, endocarditis, pericarditis y peritonitis.
o El diagnóstico se realiza aislando el gérmen del sitio afectado.
o La enfermedad neumocócia invasora puede generar sindrome urémico hemolítico.
 Sindromes no invasores:
o Son principalmente la sinusitis y la otitis media.
CE
o Suelen afectar a niños pequeños.
Tratamiento
 Meningitis:
o Empírico: desde el mes de vida se utiliza Vancomicina + Cefotaxima o ceftriaxona; en alérgicos Vancomicina +
rifampicina.
o Luego se adapata a sensibilidad.
o Los glucocorticoides suelen recomendarse al inicio del tratamiento en adultos y niños (disminuyen mortalidad,
hipoacusia y secuelas en el adulto).
 Infecciones invasoras (salvo meningitis):
o Infecciones leves: Penicilina G, cefotaxima o ceftriaxona.
o Infecciones graves: se agrega vancomicina.
o Alergicos a beta lactámicos: clindamicina o vancomicina.
o Neumonía ambulatoria: amoxicilina. Otras opciones: quinolonas, macrólidos o clindamicina. Se trata al menos 5
días desde el descenso de la fiebre.
 Otitis media aguda: Se trata con amoxicilina al menos por 10 días en niños < 6 años o casos graves, 5-7 días en el resto.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

- Grupo heterogéneo de patologías.
- Pueden ser leves: Foliculitis, forunculosis, erisipela y celulitis localizadas.
- Dentro de las graves: Miositis, mionecrosis, fascitis necrotizante.
- Etiología: Streptococos spp (En general Pyogenes) y Stafilococo aureus.
En los últimos años han aparecido cepas de S. aureus resistentes a la Meticilina. Esto significa que el gérmen es resistente a
los antibióticos betalactámicos (Penicilina, Cefalosporinas). Es por ello que ante una Infección de piel y partes blandas por
Stafilococo aureus los antibióticos de elección son: Trimetoprima-Sulfametoxazol, Clindamicina, Doxiciclina y Linezolid.
-21-
TOXOPLASMOSIS
 Toxoplasma gondii pertenece a la subfamilia Apicomplexa. Su ciclo biológico comprende la multiplicación sexual en el
intestino del gato y otros felinos (huéspedes definitivos), y la multiplicación asexual en los tejidos del hombre, otros
mamíferos y aves.
 Tres formas de vida: taquizoito o forma proliferativa, quistes o bradizoitos o forma latente (en musculo y SNC) y el
ooquiste que es la forma en la que se elimina a traves de las heces de los gatos.
 Vías principales de transmisión son la oral y la congénita. También por accidentes de laboratorio, transfusiones y
transplantes.
 Por la vía oral pueden llegar los quistes presentes en la carne o los ooquistes que contaminan el agua, las verduras u otros
alimentos.
 En los seres humanos la incidencia de seropositividad es muy elevada y se incrementa con la edad.
Clínica
Inmunocompetentes:
 Unos 80-90% asintomáticas.
 Las más frecuentes son: linfadenopatías cervicales asintomáticas y el sindrome mononucleosiforme. Puede dar
meningoencefalitis.
 Coriorretinitis casi siempre unilateral (congénita: bilateral).Suele ser una lesión solitaria, de tamaño variable, en general
en el polo posterior. Puede haber alteraciones de la visión, epífora, dolor y fotofobia. El diagnostico se hace mediante el
fondo de ojo.
Inmunocomprometidos:
 La toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente, puede presentarse como encefalitis (lesión
ocupante de espacio), neumonitis y/o coriorretinitis.
Toxoplasmosis congénita:
 Madre adquiere la infección durante el embarazo o hasta 6 meses antes. Por lo general es asintomática.
 Durante el primer trimestre, se produce en el 10% al 20% de los casos y su resultado pue de ser el aborto espontáneo o la
enfermedad grave del recién nacido en un 35-40% de los casos.
 En cambio, durante el tercer trimestre se produce en el 50% al 65% de los casos, pero la mayoría de los neonatos son
asintomáticos.
CE
 El tratamiento de la madre durante el embarazo reduce en alrededor de un 60% la incidencia en el recién nacido.
 Las manifestaciones clínicas en el neonato infectado son:
 Coriorretinitis, ceguera, estrabismo, epilepsia, ictericia, anemia, trombocitopenia, petequias, exantemas,
neumonía, microcefalia, encefalitis, retraso psicomotor, hidrocefalia, calcificaciones intracraneanas,
alteraciones del líquido cefalorraquídeo, microftalmía, hepatoesplenomegalia, linfadenitis.
Diagnóstico
 Inmunocomprometidos:
 Métodos directos (trofozoitos en biopsia cerebral o pulmonar o por PCR).
 La serología no sirve ya que se trata de reactivaciones en la mayoría de los casos.
 Una IgG negativa aleja el diagnóstico.
 En inmunocompetentes:
o La serología es de importancia fundamental para el diagnóstico.
o Se disponen de varios métodos para detectar anticuerpos: Reacción de Sabin-Feldman,
Inmunofluorescencia indirecta (IFI), Prueba de inmunoadsorción para IgM (-lSAGA), ELISA
 En pacientes sintomáticos el diagnostico puede hacerse por pasaje de serología negativa a positiva, presencia de IgM e
IgG (y la presencia de IgA), el aumento de títulos de IgM e IgG.
 En el recién nacido el diagnóstico se basa en la presencia de IgG o IgM después de la semana de vida, el aumento de
estas es indicador de infección congénita.
 En la coriorretinitis el diagnóstico es clínico, es útil la PCR o el dosaje de anticuerpos en Humor acuoso.
Tratamiento
1) Infección congénita: Pirimetamina con sulfadiazina por un año o espiramicina más prednisona.
2) Inmunocompetentes: Toxoplasmosis ocular se trata con pirimetamina más clindamicina o sulfadiazina por un mes.
3) Inmunocomprometidos:
a. El tratamiento se realiza con pirimetamina + sulfadiazina o clindamicina + leucovorina por 6-8 semanas.
b. Los pacientes con VIH deben realizar posteriormente profilaxis secundaria con la mitad de la dosis hasta
aumentar los CD4 a más de 200 por 6 meses mientras se encuentren en TARV e indetectables.
-22-
c. Los pacientes con VIH y serología positiva para toxoplasmosis que no tuvieron
enfermedad clínica y presentan menos de 100 CD4 deben realizar profilaxis primaria hasta aumentar los
CD4 arriba de 200 por 3 meses mientras realiza TARV y se encuentra indetectable.
Profilaxis
 Consumir la carne y otros alimentos perfectamente cocidos, no comer huevos crudos ni beber leche no pasteurizada.
 Usar guantes descartables durante los trabajos de jardinería y para la preparación de alimentos como carnes y verduras
crudas.
 Lavarse las manos después del trabajo y antes de comer.
 Las cajas con arena que contienen la orina y las heces de los gatos deben eliminarse todos los días, antes de que los
ooquistes esporulen.
Toxoplasmosis y embarazo
Diagnóstico
 Debe realizarse serología en el primer control, en caso de ser negativa repetir una por timestre.
 El diagnóstico de toxoplasmosis aguda se confirma cuando:
 Se produce la seroconversión.
 Aumento de títulos de IgG en muestras pareadas separadas por 3 semanas en presencia de IgM, IgA e IgE más un Test de
Avidez bajo.
Tratamiento
 Primer trimestre: Espiramicina.
 Segundo y tercer trimestre: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ac. Folínico.
OSTEOMIELITIS
 Causas más frecuentes: bacterias y micobacterias.
 Por diseminación hematogena, contigüidad o herida penetrante.
Osteomielitis hematogena
 20% de los casos, principalmente niños.
 En adultos ADIV y ancianos.
 Localización más frecuente: Columna vertebral.
CE
 Origen de bacteriemia: vías urinarias, foco dental, infección de piel, catéteres.
 Factores de riesgo: Diabetes, uso de drogas ev, hemodiálisis.
 Clínica: dolor localizado, evolución subaguda, fiebre baja o ausente.
 Laboratorio: aumento de VSG y PCR.
 Imágenes: RMN mayor sensibilidad que TAC.
 Etiología: S. Aureus 50%. Otros: E.coli, P. aeruginosa, brucelosis, TBC.
Osteomielitis por contigüidad

 80% de los casos, principalmente en adultos.
 Difícil diagnóstico, generalmente evoluciona a la cronicidad.
 Clínica: trayecto fistuloso que drena pus.
 Etiología: S. Aureus 50%, pero en general polimicrobianas.
Diagnóstico
Se debe tratar de establecer el germen causal mediante punción aspiración o biopsia de hueso, tratando de enviar múltiples muestras
al laboratorio para disminuir la posibilidad de contaminación.
Tratamiento
 En general requieren tratamiento quirúrgico además de antibiótico.
 Se utilizan regímenes prolongados (6-8 semanas), con una primera fase endovenosa para luego rotar a via oral.
 S. aureus sensible a meticilina: Nafcilina u oxacilina.
 S. aureus MR: vancomicina + rifampicina.
 Estreptococos: penicilina.
 Enterobacterias: ampicilina.
 P. aeruginosa: piperacilina/tazobactam o ceftazidime + AG.
HIDATIDOSIS (EQUINOCOCOSIS)
Etiología
- Los agentes etiológicos son las larvas de Echinococcus granulosus, E. multilocularis y E. vogeli.
- Mientras que E. granulosus produce lesiones quísticas uniloculares, E. multilocularis produce lesiones alveolares
multiloculares y E. vogeli enfermedad hidatídica poliquística.
-23-
- En su estado adulto E. granulosus vive en el intestino delgado del perro (huésped definitivo) u otros
carnívoros. El humano es un huésped intermediario accidental. Los huevos ingeridos hacen eclosión en el intestino
delgado y liberan el embrión hexacanto, penetra a través de la mucosa y llega a la vena porta, se traslada al hígado
donde se desarrolla el quiste hidatídico. Si sortea este primer filtro, llega al pulmón. Si sortea este segundo filtro,
puede llegar a cualquier sitio del organismo.
- Los países más afectados son Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, Perú, Colombia, Bolivia y Paraguay. Se observa en
regiones agrícolas y ganaderas.
Anatomía patológica
El quiste hidatídico está constituido por unas diferentes capas:
- Por dentro se halla la capa interna germinativa o prolígera. Es de color amarillento, brillante, y fácil de romper. A partir
de ella se desarrollan las vesículas prolígeras. El líquido hidatídico es transparente; con propiedades antigénicas, contiene
vesículas prolígeras, escólices y ganchos.
- La capa externa cuticular, que es lisa, de color blanco, opaca. Se comporta como membrana semipermeable.
- La capa cuticular está en contacto íntimo con el parénquima del órgano, que genera una reacción inflamatoria que da ori-
gen a una cápsula fibrosa llamada adventicia.
Clínica
 Los quistes pueden ser asintomáticos y de evolución lenta hasta que, como consecuencia de su crecimiento, dan
síntomas asociados a masas ocupantes de espacio en los órganos que compromete o síntomas asociados a sus
complicaciones.
 Las reacciones urticarianas y la eosinofilia, son comunes a cualquier localización.
 La enfermedad afecta al hígado en el 66% de los casos. Se suele descubrir accidentalmente en estudios por
imágenes. La localización hepática más frecuente es el lóbulo derecho. Puede presentarse como una masa palpable o
con dolor abdominal, la compresión o fuga de líquido al conducto biliar puede dar un cuadro de colestasis. La ruptura
del quiste en la cavidad peritoneal puede originar un shock anafiláctico y luego una siembra peritoneal hidatídica.
 En el pulmón el quiste se localiza en general en los lóbulos inferiores y con más frecuencia en el derecho. Crece más
rápido que en el hígado y puede adquirir gran tamaño sin generar síntomas. Su apertura hacia los bronquios provoca
una vómica hidatídica. Además hay síntomas pleurales o pulmonares, y puede abrirse en la cavidad pleural o en el
pulmón.
 Además, el quiste puede localizarse en hueso (invasión de la cavidad medular, produciendo fracturas patológicas),
SNC (masas ocupantes de espacio) corazón (pericarditis o trastornos de conducción) y en pelvis (masas pélvicas).
Complicaciones
CE
 Evolución hacia la invasión de áreas vecinas o su ruptura, con vehiculización por vía canalicular del parásito o sus
fragmentos.
 Infección, que comienza por la adventicia, invade el quiste y lo transforma en un absceso.
 Calcificación de la adventicia, que suele provocar dolor y hemorragia locales.
 Procesos alérgicos de distinta intensidad, desde eritemas o prurito cutáneo hasta shock anafiláctico.
 Ruptura del quiste en la cavidad peritoneal, o en la cavidad pleural, que provoca fenómenos alérgicos, irritación e
infección pleurales.
 Ruptura del quiste en grandes vasos, que causa fenómenos embólicos.
Diagnóstico
Diagnóstico por imágenes:
- Ecografía: útil sobre todo en lesiones hepáticas con hallazgos patognomónicos como quistes multi o uniloculares
con doble membrana. Se estratifica en: quistes activos: CE1 (con pared quística visible y ecos internos); CE2
(pared quística visible y tabiques internos); en transición CE3 (pueden tener membranas laminares desprendidas o
presentar colapso parcial); inactivos: CE4 (masa no homogénea) y CE5 (quiste con pared calcificada gruesa).
- Para otra localización suele ser más útil la TAC o la RMN.
- Otras veces puede haber una fuerte presunción cuando la radiología pulmonar muestra las siguientes imágenes:
 Aire entre la cuticular y la adventicia (neumoperivesicular).
 Signo del doble arco (neumoperivesicular y aire en el interior del quiste evacuado).
 Signo del camalote (cuticular despegada flotando en el líquido hidatídico).
 Signo de la membrana encarcelada (cuticular totalmente despegada de la adventicia y arrugada).
El diagnóstico parasitológico sólo puede hacerse durante el acto quirúrgico.
Serología:
 El diagnóstico por métodos inmunológicos se basa en la técnica de difusión en agar, que revela la presencia del "arco
5". Su especificidad es del 99%, pero tiene baja sensibilidad.
 Otros métodos como ELISA tienen mejor sensibilidad.
Tratamiento
 Pude ser quirurgico o farmacologico dependiendo del tamaño, localización y el estadio ecográfico.
 El tratamiento farmacológico es con albendazol 15mg/kg/día en 2 tomas entre 12 semanas y 6 meses con seguimiento
por imágenes, tasa de curación de 30% con mejoría en un 50% para los quistes pequeños o que no pueden ir a cirugía.
-24-
 Se puede realizar punción, aspiración instilación y reaspiración de clorurado hipertónico (PAIR) en
quistes estadios ecográficos CE1 y algunos CE3 no complicados, salvo que sean superficiales, con múltiples tabiques
internos o comunicados con vía biliar. Debe usarse albendazol de 4 días antes a 4 semanas despúes.
 El resto de los quistes complicados (comunicación con vía biliar) o de gran tamaño: cirugía convencional.
 Debe usarse albendazol días antes de la cirugía y posteriormente continuarlo por varias semanas.
TRIQUINOSIS
 Tríchinella spiralis.
 Ingestión de carne de cerdo.
Epidemiología
 La infección en el hombre es esporádica o por brotes, y deviene de la ingestión de la carne de cerdo (cruda o mal
cocida) con quistes larvales de Trichinella spiralis.
 El cerdo adquiere la infección por la ingestión de ratas infectadas.
Fisiopatogenia
 Después de su ingestión la carne parasitada se digiere en el estómago; esto libera los quistes, que dejan libres las
larvas.
 En dos a tres días éstas llegan al estado adulto.
 En la pared intestinal se produce el nacimiento de las larvas.
 Algunas atraviesan el intestino hasta alcanzar el torrente sanguíneo y diseminarse por todo el organismo.
 Las larvas tienen un trofismo específico por los músculos estriados.
Clínica
Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes presenta manifestaciones clínicas, dependiendo de la cantidad de larvas que se
ingieren.
Fase intestinal:Tras un período de incubación variable (una semana), el paciente presenta síntomas gastrointestinales
inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Fase muscular:Entre los 10 y 20 días después de la ingestión se inician los signos de la fase muscular y emigración de las
larvas.
 Edema en los párpados superiores, hemorragias subconjuntivales, retinianas y subungueales.
 Mialgias pronunciadas (relacionadas por lo general con algunos movimientos como respiración, masticación,
deglución, deambulación).
 Cefalea, fiebre y escalofríos.
CE
 En algunos casos aparecen algunas manifestaciones cutáneas, como erupciones maculopapulares.
Complicaciones
 Corazón: La miocarditis se manifiesta por dolor precordial, alteraciones del pulso y de la tensión arterial, y cambios
en el ECG.
 Sistema nervioso central: Cuadro de encefalitis.
Diagnóstico
1) El interrogatorio es crucial. Debe sospecharse triquinosis en los pacientes con fiebre y mialgias, y el
antecedente epidemiológico.
2) La presencia de eosinofilia (casi en el 100% de los casos), elevación de las enzimas musculares (ALT, AST,
CPK, y aldolasa) y las pruebas serológicas positivas (IFI, o ELISA) apoyan esta presunción diagnóstica.
3) La confirmación se basa en la detección de las larvas en una muestra de biopsia muscular cercana a tendones.
Tratamiento
o Fase intestinal
 Mebendazol y albendazol.
o Fase de invasión muscular
 Albendazol o mebendazol. (no es clara la verdadera eficacia de estos tratamientos).
 Los pilares fundamentales del tratamiento son el reposo en cama y los salicilatos.
 En los pacientes muy afectados se puede administrar prednisona.
Profilaxis
 Cocer la carne hasta que desaparezca el color rosado.
 Es conveniente consumir subproductos de cerdo que tengan certificación. A -15° por 3 semanas.
BRUCELOSIS
 La brucelosis es una patología causada por bacilos/cocobacilos gram negativos del género Brucella.
 El contagio se produce por la ingestión de productos lácteos no pasteurizados o por causas ocupacionales (contacto
con animalese infectados).
 Las vías de ingreso son la cutánea, conjuntival, inhalatoria y oral.
Etiología:
-25-
 Las bacterias del género Brucella son cocobacilos Gram (-) aerobios, no móviles y no encapsulados. Las
especies que infectan a los humanos son:
 B abortus: Su reservorio son las vacas. Se asocia con enfermedad leve y esporádica
 B suis: Su reservorio son los cerdos. La enfermedad puede tener curso prolongado y se asocia con la
presencia de lesiones supurativas y destructivas.
 B canis: Es transmitida por los perros, la enfermedad suele comenzar de manera insidiosa, es de curso
crónico y frecuentes recaídas.
 B melitensis: Su reservorio son las cabras y ovejas, y puede causar enfermedad aguda y severa con
complicaciones.
 Luego de penetrar la piel o las mucosas, Brucella induce una respuesta neutrofílica en la submucosa. Luego de que los
microorganismos son ingeridos por los neutrófilos y macrófagos, se diseminan hacia los ganglios linfáticos, desde donde
puede ocurrir la bacteriemia, desde donde pueden localizarse en bazo, hígado y médula ósea, formando granulomas.
Se caracteriza por presentar fiebre ondulante asociada a síntomas músculoesqueléticos. A medida que avanza la enfermedad el
paciente presenta astenia, deterioro del estado general, mialgias, cefalea.
Existen 3 perfiles clínicos:
 Enfermedad febril aguda símil fiebre tifoidea.
 Enfermedad febril aguda + monoartritis aguda (más en niños).
 Enfermedad febril crónica + lumbalgia y coxalgia (ancianos).
- Compromete principlamente el esqueleto axial (lumbar o dorsal bajo).
- Afecta articulaciones: Rodillas, cadera, sacroilíacas.
- Raro: orquitis, meningitis crónica con depresión, endocarditis.
Diagnóstico:
 Cultivos: Es el método más concluyente. Puede cultivarse: sangre, médula ósea, tejidos, muestras de punciones.
 Serología: La prueba más utilizada es la aglutinación en tubo (prueba de Huddleson).
Tratamiento:
Para las formas agudas:
1) Estreptomicina por dos semanas más doxiciclina por 6 semanas.
CE
2) Doxiciclina más rifampicina por 6 semanas.
3) En formas graves (endocarditis/SNC) por 6 meses mínimo (en endocarditis al menos 3 drogas).
4) En niños se utiliza cotrimoxazol.
FIEBRE TIFOIDEA
- Causada por Salmonella typhi y S. paratyphi, bacteria gramnegativa móvil.
- Se adquiere por vía oral y el hombre es el único reservorio.
- La fuente más importante de infección son los portadores crónicos y los alimentos y aguas contaminadas.
- Se ve principalmente en India y el Sudeste asiático, en menor medida en Latinoamérica y África.
- La puerta de entrada por lo general es el tracto gastrointestinal. Los bacilos se multiplican, penetran en la mucosa y
llegan a los linfáticos regionales; pasan a la circulación sistémica y producen una bacteriemia inicial transitoria y
asintomática. Los gérmenes son captados por el sistema reticuloendotelial; se multiplican y penetran nuevamente en la
circulación y producen una bacteriemia continua durante días o semanas. Esto coincide con el comienzo de las
manifestaciones clínicas.
Clínica
 El período de incubación es de 10 a 14 días (3-21 días).
 Sin tratamiento puede durar hasta 4 semanas.
 Síntomas más frecuentes: fiebre prolongada (38-40,5 C, en mas del 75% de los casos), cefalea (80%) y mioartralgias y
malestar general. También anorexia (55%) dolor abdominal (30-40%), tos, naúseas, vómitos, diarrea (28%) o
estreñimiento.
 Signos más frecuentes: eritema cutáneo en tronco (roseóla), hepatoesplenomegalia, lengua saburral, dolor abdominal a
la palpación, bradicardia relativa con los picos febriles.
 Manifestaciones graves: hemorragia abdominal (10-20%), perforación intestinal (1-3%), compromiso SNC (hasta
40%), que se manifiesta por meningitis, síndrome de Guillain-Barré, neuritis o síntomas psiquiátricos.
 Hasta un 10% sufre recaídas, sobre todo en las 2-3 semanas siguientes.
 Hasta un 1-4% se convertirán en protadores crónicos (excreción en orina o heces por mas de un año).
Diagnóstico
 Al ser un cuadro inespecífico de debe tener en cuenta sobre todo en viajeros febriles (India, Filipinas, Latinoamerica)
 Se observa anemia normocítica-normocrómica, y leucopenia moderada.
 Durante el período febril suele haber proteinuria, aumento leve de TGO, LDH y CPK.
-26-
 El diagnóstico definitivo se hace por el aislamiento en los hemocultivos de Salmonella typhi. Durante la
primera semana es positivo en un 90% de los casos, disminuye hasta un 50% al final de la tercera semana.
 El rescate en medula osea es mayor.
 Puede aislarse de heces, tejido intestinal y lesiones cutáneas.
Tratamiento
 Empírico: Ceftriaxona 1-2gr/día por 7-14días; Azitromicina 1gr/día por 5 días.
 En caso de susceptibilidad puede usarse ciprofloxacina VO o EV por 5-7días
 Tratamiento de portadores crónicos: Se administra ampicilina,TMS u ofloxacina por 4-6 semanas.
Profilaxis
Se dispone de vacunas antitíficas seguras y eficaces. Las disponibles en el presente son la vacuna oral atenuada, y la vacuna
parenteral con polisacárido capsular-Vi. La duración de la inmunidad es de 3 a 4 años para la vacuna atenuada y de 2 años
para la vacuna parenteral. Se indica en viajeros, trabajadores de laboratorio en contacto con S. thypi y contactos de
portadores crónicos.
RABIA
Definición:
- La rabia es una enfermedad viral aguda invariablemente letal del sistema nervioso central (SNC) que afecta a todos los
mamíferos y que se transmite por medio de secreciones infectadas.
- Más a menudo, la infección humana se produce por exposición a la saliva de un animal infectado que inflige una
mordedura a la víctima.
Etiología:
- El virus de la rabia pertenece a la familia Rabdoviridae, género Lyssavirus.
- Los virus cubiertos en forma de proyectil son de RNA de una sola banda y tienen una polaridad negativa.
Epidemiología: La rabia ocurre en mamíferos de todas las regiones del mundo, salvo la Antártica. La rabia existe en dos formas:
 Rabia urbana, que propagan principalmente los perros domésticos no inmunizados,
 Rabia silvestre o selvática, que propagan los zorrillos, los zorros, los mapaches, las mangostas, los lobos y los
murciélagos.
La infección humana se produce por contacto con animales domésticos no inmunizados o por exposición a animales salvajes en
localidades en las que la rabia es enzoótica o epizoótica, siendo el principal reservorio de la rabia en todo el mundo el perro
doméstico. Las regiones en las que la enfermedad ocurre con frecuencia elevada incluyen aquéllas en el sudeste de Asia, Filipinas,
CE
África, el subcontinente indio y la porción tropical de Sudamérica.
Las manifestaciones clínicas de la rabia pueden dividirse en tres estadios:
1) Pródromo inespecífico, que suele durar de uno a cuatro días y se caracteriza por fiebre, cefalea, irritabilidad, ansiedad, malestar,
mialgias, fatiga fácil, anorexia, náuseas y vómitos, dolor faríngeo y tos sin expectoración. El síntoma prodrómico indicativo de rabia
es la aparición de parestesias, dolor, prurito o fasciculaciones en el sitio de inoculación del virus o en sus proximidades, aunque a
veces se presentan afectando a la raíz dorsal correspondiente.
2) Encefalitis (furiosa) 80%: Similar a otras encefalitis. Presenta confusión, agitación, agresividad, espasmos, convulsiones,
hidrofobia, aerofobia.
3) Paralítica 20%: Predomina la debilidad muscular, similar a Sme Guillén Barré.
Diagnóstico:
 El dato principal es el antecedente epidemiológico.
 Durante el período clínico temprano de la rabia, los datos de laboratorio son inespecíficos. Como sucede con la
encefalitis o la meningitis de cualquier etiología viral, se produce pleocitosis leve (>5 células/l) con linfocitosis en
el LCR, con proteínas un poco elevadas, pero la glucosa suele ser normal.
 Anticuerpos específicos contra el virus de la rabia en el suero y el líquido cefalorraquídeo por IFI o RFFIT
(rapid fluorescent focus inhibition test) Pueden encontrarse anticuerpos en el suero como resultado de la
vacunación previa contra esta enfermedad. En contraste, la presencia de anticuerpos en el LCR es diagnóstica de
rabia, ya que los anticuerpos generados por la vacunación no cruzan la barrera hematoencefálica intacta.
 RT-PCR en saliva y muestra de piel La excreción viral en la saliva precede y acompaña en forma directa al
desarrollo de los signos clínicos .Como resultado de la diseminación centrífuga se puede tomar biopsia de piel de
la nuca para hacer diagnostico.
 IFD en muestra de piel: con esta prueba se puede demostrar el antígeno viral en los nervios periféricos
relacionados con los folículos pilosos contenidos en la muestra cutánea (piel de la nuca).
Tratamiento: No se cuenta con un tratamiento específico para la rabia clínica. La muerte es virtualmente inevitable una vez que se
manifiestan los signos clínicos. El tratamiento médico es de mantenimiento y paliativo.
Profilaxis después de la exposición

1) Limpieza de la herida tanto mecánica como química.
2) Vacuna y Gammaglobulina:
-27-
 Animal no capturado.
 Zona con circulación de virus rábico.
 Animal de comportamiento agresivo.
 Animal que desarrolla síntomas luego de 10 días de observación.
Vacuna elaborada en cultivo celular. IM.

- Cinco dosis (0, 3, 7, 14 y 28 días). Refuerzo optativo a los 90 días.
Suero:
- Indicada para exposiciones graves junto a la vacuna.
- De origen humano (20 UI/KG de peso) se debe inocular en el sitio de la herida, de no ser posible se hace en forma IM. Se
administra con la primera dosis de la vacuna, siempre en un lugar diferente de esta.
- En caso de ser equina se duplica la dosis (40 UI/KG), debiendo previamente evaluar la hipersensibilidad a la misma.
Vacunación contra la rabia antes de la exposición

Se dispone de vacunación contra la rabia antes de la exposición para las personas que están en peligro de quedar expuestos a ella:
 Trabajadores de laboratorio de diagnostico, investigación, producción y control que manipulan el virus de la rabia.
 Veterinarios clínicos.
 Cuidadores de animales.
 Trabajadores relacionados con la vida silvestre y personas que mantienen contacto con animales silvestres como
murciélagos, zorros, mapaches, etc.
 Viajeros a áreas endémicas.
- Se recomiendan tres dosis de vacuna elaborada en cultivo celular por vía intramuscular los días cero, siete y 21 o
28. Con vacuna de tejido nervioso es de 4 dosis aplicadas los días 0,7, 28 y 90.
- En caso de posible exposición se aplicara ds dosis en los días 0 y 3, sin necesidad de IG
- Una vez por año se debe medir niveles de anticuerpos si persiste la exposición.
LEISHMANIOSIS
Definición
- El término designa a varios síndromes producidos por protozoos intracelulares estrictos del género Leishmania. Es
CE
endémica en algunas zonas tropicales y subtropicales.
- Es una zoonosis transmitida por un vector en la que los roedores y los cánidos son los reservorios hospedadores más
frecuentes, mientras que el ser humano es un hospedador incidental.
Epidemiología
 En America las zonas endémicas se extienden desde el sur de los Estados Unidos hasta el norte de la
Argentina.
 En la Argentina las condiciones climáticas ideales se dan en provincias del NO (Salta, Jujuy, Tucumán y
Catamarca), del centro norte (Formosa, Chaco y Santiago del Estero) y del nordeste (Misiones y Corrientes).
 Afecta a las personas que trabajan en las zonas selváticas y los habitantes de zonas rurales y viajeros.
 En Sudamérica la forma cutánea (C) o mucocutánea (MC) se da por L. braziliensis y la forma visceral (V) por
l. infantum y chagasi.
Ciclo vital
o Los parásitos de Leishmania se transmiten por la picadura del flebótomo hembra [género Phlebotomus (Viejo
Mundo) o Lutzomyia (Nuevo Mundo)].
o Cuando la mosca se intenta alimentar, regurgita la fase promastigote flagelada del parásito en la piel del mamífero
hospedador, incluido el humano.
o Los promastigotes son fagocitados por macrófagos y se transforman en el interior en la fase amastigote que se
multiplica mediante fisión binaria. Cuando son ingeridos por los flebótomos que se están alimentando, los
amastigotos se vuelven a transformar en promastigotes, que requieren al menos siete días para adquirir capacidad
infecciosa.
Formas clínicas
A-Leishmaniasis visceral
 Más del 90% de los casos mundiales de leishmaniasis visceral tienen lugar en Bangladesh, noreste de la India, Nepal,
Sudán y noreste de Brasil. En los últimos años se han descripto casos en Misiones.
 Las especies patógenas de Leishmania son normalmente especies del complejo L. donovani. Los microorganismos se
pueden transmitir no sólo a través de las moscas flebótomas sino también de manera congénita y por vía parenteral. La
infección se disemina por todo el sistema reticuloendotelial.
 La infección visceral puede permanecer subclínica o hacerse sintomática, con una evolución aguda, subaguda o crónica.
 El período de incubación oscila habitualmente entre semanas y meses, pero puede ser incluso de años.
-28-
 El término general de leishmaniosis visceral cubre un amplio espectro de gravedad y manifestaciones,
mientras que el término kala-azar (término hindi que indica "fiebre negra", porque la piel puede adquirir una coloración
gris) representa habitualmente la imagen clásica de pacientes profundamente caquécticos y febriles con una parasitación
intensa y con un proceso potencialmente mortal.
 Como manifestaciones frecuentes se encuentran la fiebre alta de comienzo abrupto, la esplenomegalia (en la que el
bazo suele ser blando y no doloroso) , la hepatomegalia (menos frecuente), y en ocasiones linfoadenopatías. Los
pacientes pierden peso, y gradualmente presentan un hiperpigmentacion de la piel.
 Las alteraciones de laboratorio que acompañan a la enfermedad avanzada son pancitopenia [anemia, leucopenia
(neutropenia, eosinopenia marcada, linfocitosis y monocitosis relativas) y trombocitopenia], así como
hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.
 Algunos pacientes presentan leishmaniosis dérmica después del kala-azar. El síndrome se manifiesta mediante lesiones
cutáneas (como máculas, pápulas, nódulos y placas), normalmente más llamativas en la cara.
 COINFECCION CON HIV: La leishmaniosis visceral es una infección oportunista importante en personas infectadas por
VIH-1 en áreas geográficas en que ambas infecciones son endémicas. La mayor parte (95%) de los casos notificados han
sido de leishmaniasis visceral (el 5% restante son casos de enfermedad cutánea). La leishmaniasis clínica en sujetos con
coinfecciones puede representar una infección recién adquirida o reactivada; la mayoría tienen menos de 200 linfocitos
CD4. El tratamiento antiretroviral disminuye la incidencia de leishmaniasis clínica. En individuos infectados por VIH
puede presentarse como fiebre inexplicada, organomegalia, anemia o pancitopenia.
B-Leishmaniasis cutánea
 La leishmaniasis cutánea se ha clasificado tradicionalmente como leishmaniasis del Nuevo Mundo (americana) o del Viejo
Mundo. En América, la zona de leishmaniasis endémica se extiende desde el sur de Texas hasta el norte de Argentina; los
agentes etiológicos son normalmente los del complejo de L. mexicana y los del subgénero Viannia (L brasiliensis).
 El período de incubación de la enfermedad oscila entre semanas y meses.
 La primera manifestación clínica es habitualmente una pápula en la zona de picadura del flebótomo, aunque en la infección
por L. (V.) braziliensis el cuadro puede ser de linfadenopatía regional (a veces bubónica). La mayor parte de las lesiones
cutáneas evolucionan de pápulas a nódulos o lesiones ulcerativas con una depresión central indoloras (que puede tener
varios centímetros de diámetro) rodeada por un borde elevado e indurado. Generalmente se encuentran en áreas
expuestas.
 Otros síndromes infrecuentes son la leishmaniasis cutánea difusa (diffuse cutaneous leishmaniasis, DCL) y la
leishmaniasis recidivante, que son difíciles de tratar. La DCL se manifiesta con lesiones cutáneas crónicas no ulceradas y
CE
diseminadas. La leishmaniasis recidivante se manifiesta con una lesión crónica solitaria en la mejilla que se expande
lentamente a pesar de su curación central.
C-Leishmaniasis mucosa
 La infección clínica por Leishmania en la mucosa nasobucofaríngea es relativamente rara, pero constituye una
complicación metastásica de la leishmaniasis cutánea que puede originar desfiguramiento. Es causada más a menudo por
integrantes del subgénero Viannia, principalmente por L. (V.) braziliensis. Es más común en América del Sur que en
América Central. El ataque a la mucosa por lo general se manifiesta clínicamente años después de que curó la lesión
cutánea original, pero pueden coexistir las lesiones cutáneas y de mucosas, o aparecer con una diferencia de decenios.
 Por lo general, la afección mucosa se manifiesta inicialmente por síntomas nasales poco usuales y persistentes (p. ej.,
epistaxis), con eritema y edema de las mucosas nasales, y más adelante por destrucción nasobucofaríngea de
carácter progresivo y ulcerativo (destrucción del cartilago nasal, colpaso del puente nasal y perforación del septum
nasal). Tambien puede comprometer faringe y laringe con dificultades para tragar y alteración de la fonación
Diagnóstico
- Microscopía (gold standard)
- C y MC: Microscopía (con tinción de Giemsa) de una muestra obtenida de una zona infectada ( raspado o
biopsia de piel). Se observan amastigotes intracelulares.
- V: Microscopía (con tinción de Giemsa) de aspirados o muestras de biopsia (de bazo, hígado, médula ósea o
ganglio linfático). El diagnóstico es más preciso en los aspirados esplénicos (específicamente, hasta el 98%
frente a <90% en otras muestras), pero este procedimiento puede producir hemorragias.
- Cultivo in vitro.
- La inoculación en animales.
- Técnicas moleculares (PCR).
- Los métodos inmunológicos indirectos.
- Serología.
- las pruebas para la inmunidad celular específica de Leishmania (p. Ej., pruebas cutáneas para las reacciones de
hipersensibilidad de tipo retardado, reacción de Montenegro).
Tratamiento
- De elección los compuestos de antimonio pentavalente: estibogluconato sódico y antimoniato de
meglumina o Glucantime (20mg/kg/día IM). La toxicidad (que se manifiesta, con mialgias, artralgias,
-29-
fatiga, elevación de las transaminasas, pancreatitis química o alteraciones
electrocardiográficas) es más frecuente a medida que avanza el tratamiento y tiene un carácter reversible.
- Alternativa parenteral en la Argentina: anfotericina B o pentamidina. Otras opciones: paramomicina,
miltefosina.
LEPTOSPIROSIS
Epidemiología
- El reservorio más importante son los roedores.
- Distribución mundial.
- Las leptospiras se eliminan en la orina y pueden sobrevivir durante muchos meses en el agua; por eso, ésta constituye un vehículo
importante para su transmisión.
Patogenia
 Las leptospiras pueden introducirse a través de las heridas cutáneas o incluso a través de la mucosa intacta.
 La leptospira se multiplica en la sangre y en los tejidos, y puede aislarse tanto en la sangre como en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) en los primeros cuatro a 10 días de la enfermedad.
 El estudio del LCR en ese lapso corrobora la presencia de pleocitosis, pero menos del 15% de enfermos muestra
clínica de meningitis en ese período.
 Produce vasculitis que es la responsable de las manifestaciones más importantes de la enfermedad.
 Las leptospiras infectan fundamentalmente a los riñones (nefritis intersticial, necrosis tubular, insuficiencia renal) y al
hígado (necrosis centrolobulillar).
 La lesión pulmonar es consecuencia de la hemorragia y no de la inflamación.
 Cuando se forman anticuerpos, las leptospiras se eliminan de todos los lugares del hospedador, excepto el ojo, los
túbulos proximales renales y probablemente el cerebro, donde pueden persistir durante semanas o meses.
 La persistencia de las leptospiras en el humor acuoso da lugar ocasionalmente a uveítis crónica o recidivante.
 Cuando se inicia el tratamiento antimicrobiano de la leptospirosis puede ocurrir una reacción de Jarisch-Herxheimer.
Clínica
1) Leptospirosis anictérica
 Más de 90% de los enfermos con síntomas sufren la variante leve.
 Proceso seudogripal agudo (fiebre, escalofríos, cefalalgia intensa, náusea, vómito y mialgias sobre todo en las
pantorrillas, el dorso y el abdomen).
 Afección pulmonar.
CE
 Fiebre + conjuntivitis.
 Otros signos comprenden el dolor muscular con la palpación, linfadenopatías, inyección faríngea, erupción cutánea,
hepatomegalia y esplenomegalia. A veces se detecta una ictericia leve.
 Los síntomas remiten en la mayoría en una semana.
 Recidiva en algunas ocasiones tras un plazo de uno a tres días (segunda fase inmunitaria).
 La iritis, la iridociclitis y la coriorretinitis, complicaciones tardías que se prolongan en ocasiones durante años,
pueden ocurrir ya en la tercera semana aunque casi siempre se manifiestan varios meses después del proceso inicial.
2) Leptospirosis grave (síndrome de Weil)

 La leptospirosis grave con ictericia profunda (síndrome de Weil) aparece en un 5 a 10% de los pacientes.
 Se caracteriza por ictericia, disfunción renal, diátesis hemorrágica y una mortalidad de 5 a 15%.
 Comienza como la leptospirosis leve, pero a los 4 o 9 días suele aparecer ictericia, así como alteraciones de la función
renal y vascular.
 La ictericia del síndrome de Weil no suele acompañarse de necrosis hepática grave. Se observa hepatomegalia y
esplenomegalia aparece en 20% de los casos.
 La insuficiencia renal aparece casi siempre en la segunda semana de la enfermedad.
 La lesión pulmonar es frecuente y concurre con tos, disnea, dolor de pecho y expectoración teñida de sangre o
incluso hemoptisis e insuficiencia respiratoria.
 Hay manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, petequias, púrpura y equimosis, si bien la hemorragia digestiva
grave y la hemorragia suprarrenal o subaracnoidea son raras.
 En la leptospirosis grave se han descrito rabdomiólisis, hemólisis, miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca
congestiva, shock cardiógeno, síndrome apneico del adulto y fracaso multiorgánico.
 Alteraciones del sedimento urinario (leucocitos, eritrocitos y cilindros hialinos o granulosos) y proteinuria leve en la
leptospirosis anictérica. Insuficiencia renal en la enfermedad grave.
 ESD elevada.
 Leucocitosis con neutrofilia y trombocitopenia.
 Elevación de la bilirrubina a predominio indirecta y de la fosfatasa alcalina en suero, así como un incremento leve
(hasta 200 U/L) de las aminotransferasas.
 Aumento de la CPK hasta en un 50% de los enfermos con leptospirosis durante la primera semana.
-30-
 LCR: al principio a predominio de PMN más tarde, mononucleares. La concentración de proteínas en el
LCR se eleva, pero la concentración de glucosa es normal.
 Las anomalías radiológicas en la leptospirosis grave son más frecuentes y suelen ocurrir tres a nueve días después del
inicio del proceso. El dato más común consiste es un patrón alveolar segmentario, que corresponde a la hemorragia
alveolar dispersa que afecta a las zonas periféricas de los lóbulos inferiores de los campos pulmonares.
Diagnóstico
 Cultivo (se puede aislar en la sangre, en el LCR, o en ambos, en los primeros 10 días de la enfermedad, y en la orina
durante varias semanas).
 En la seroconversión o el incremento en el título de anticuerpos en la prueba de aglutinación microscópica (MAT)
o ELISA.
Tratamiento
- En las formas más graves: penicilina, amoxicilina, ampicilina o eritromicina por vía intravenosa En los
casos más leves: tetraciclina, doxiciclina, ampicilina o amoxicilina por vía oral.
- Los enfermos con leptospirosis grave e insuficiencia renal requieren a veces diálisis. Aquéllos con síndrome
de Weil requieren transfusiones de sangre entera, de plaquetas o de ambos tipos.
Doxicilina
Leve Amoxicilina
Ampicilina
Penicilina
Moderada a
Ceftriaxona
grave
Cefotaxima
Profilaxis:
 Doxiciclina o Azitromicina 1 dosis semanal. Pensarla en exposición perfectamente definida por breve plazo y prevista
como entrenamiento militar o viaje de aventura específico ej: nadando en aguas dulces. Ideal control de roedores y no
nadar en sitios potencialmente contaminados.
DIFTERIA
 Es una enfermedad infectocontagiosa, aguda, provocada por Corynebacterium diphtheriae, un bacilo grampositivo,
CE
aerobio.
 Algunas cepas de C. diphtheriae elaboran toxina diftérica, que depende de la presencia de un fago P-lisogénico.
 El hombre es el único reservorio conocido, y se transmite porsecreciones respiratorias o exudados de lesiones cutáneas
infectadas.
Clínica
 Luego de un periodo de incubación de 2 a 6 días, comienzan los síntomas caracterizados por:
o Fiebre, faringodinia y presencia de membranas faríngeas.
o La enfermedad puede avanzar con compromiso laríngeo produciendo estridor, disfonía y adenomegalias
cerviclaes que dan el aspecto de “cuello de toro”.
Efectos sistémicos de la exotoxina
Cardiotoxicidad
 Desde arritmias a síntomas de insuficiencia cardíaca.
Neurotoxicidad
 La parálisis del paladar blando y la pared posterior de la faringe se presentan durante los primeros días de enfermedad.
 Después aparecen las neuropatías craneales con parálisis ciliar y oculomotoras.
 La polineuritis periférica aparece tardíamente y puede comprometer los músculos respiratorios.
Diagnóstico
 El diagnóstico es clínico.
 La confirmación se realiza mediante el aislamiento de C. diphtheriae de la seudomembrana o del hisopado de su
desprendimiento.
Tratamiento
 Antitoxina diftérica + Penicilina.
 Opción: Eritromicina.
Profilaxis
 Vacuna triple DTP o la vacuna cuádruple (difteria, tétanos, coqueluche, H. influenzae tipo b).
 Los contactos de los enfermos diftéricos recibirán una dosis de toxoide y tratamiento preventivo con pe nicilina o
eritromicina.
TÉTANOS
Patogenia
-31-
 La presencia de esporas de Clostridium tetani en heridas con bajo potencial redox permite el pasaje a la
forma vegetativa, con la consiguiente producción de neurotoxina y su liberación en la herida.
 La toxina se une a las terminaciones de la neurona motora periférica, y es transportada al soma neuronal en el tronco
encefálico y la médula espinal mediante conducción intraneuronal retrógrada. La toxina (tetanoespasmina) atraviesa la
sinapsis y se desplaza a las terminales presinápticas donde bloquea la liberación presináptica de los neurotransmisores
inhibitorias naturales de la motoneurona alfa. De esta manera, a medida que disminuye la inhibición, aumenta la frecuencia
de activación en reposo de la motoneurona alfa, lo que origina rigidez.
Clínica
Tétanos generalizado
- Constituye la mayoría de los casos de tétanos.
- El período de incubaciónes silencioso y de duración variable (alrededor de 7 días).
- Al principio se observa un aumento del tono de los musculos maseteros (trismus), luego disfagia, rigidez
o dolor en los musculos del cuello, hombros y espalda. Luego la rigidez se extiende al abdomen y los
músculos proximales de las extremidades. Las manos y pies no suelen estar comprometidos.
- Luego aparece la contracción de musculos faciales (risa sardónica) y de los musculos dorsales
(opistótonos).
- Finalmente aparecen espasmos paroxísticos musculares, violentos, generalizados y dolorosos,
espontaneos o ante estímulos. El peligro de los mismos es el compromiso respiratorio.
- La sensibilidad y el nivel de conciencia están conservados.
Clasificación:
- Leve: rigidez muscular y pocos o nigun espasmo.
- Moderado: trismo, disfagia, rigidez y espasmos.
- Grave: paroxismos explosivos frecuentes.
Complicaciones: disfunción autonómica (hipertensión, taquicardia, arritmia, hiperpirexia, sudoración profusa,
vasoconstricción periférica).
Tétanos neonatal: adopta la forma generalizada y suele ser letal si no se trata. Afecta a hijos de mujeres
insuficientemente vacunadas, con frecuencia tras las curas asépticas del muñon del cordón umbilical.
Tétanos localizado
- Las distintas formas clínicas de tétanos localizado se caracterizan por el compromiso de un grupo muscular
determinado, próximo a la herida, con ausencia de generalización de la contractura. Son poco frecuentes, tienen
buena evolución.
- El tétanos cefálico involucra a los pares craneanos y puede cursar con espasmos musculares faríngeos o laríngeos,
CE
con la consiguiente obstrucción respiratoria o la aspiración. Este cuadro tiene mal pronóstico.
Diagnóstico
 Es fundamentalmente clínico. Es importante el antecedente de una puerta de entrada.
 En el laboratorio se observa leucocitosis, el análisis del LCR es normal.
 El electromiograma muestra activación continua de las unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo
asintomático normalmente observado tras un potencial de acción. El ECG tiene cambios inespecíficos.
Pronóstico
- La evolución es desfavorable en neonatos, ancianos y pacientes con un breve período de incubación (<7 días).
- La evolución dura entre 4-6 semanas.
- El aumento del tono muscular y los espasmos leves pueden durar varios meses.
Tratamiento
 Debridamiento quirúrgico de la herida, eliminación de cuerpos extraños y desinfección adecuada.
 Administración de antitoxina urgente; 3.000 a 6.000 U por vía intramuscular.
 Antimicrobianos, con el propósito de erradicar de la herida las bacterias productoras de la toxina. Los antibióticos
utilizados son metronidazol o penicilina.
 Además del toxoide administrado por vía intramuscular puede, la administración de toxoide intratecal de 50 – 1500UI
puede ser beneficiosa.
 Los espasmos musculares son dolorosos y se tratan con agentes miorrelajantes. En los casos más graves se utilizan
bloqueantes neuromusculares como el pancuronio, asociado con ventilación mecánica.
 Vacuna en los pacientes que se recuperan (no deja inmunidad protectora)
Profilaxis
- Vacuna triple DPT, o cuádruple. Luego se continuará con vacuna doble (Td), cada 10 años.
- Para prevenir el tétanos neonatal se recomienda a las embarazadas no vacunadas administrar dos dosis de toxoide tetánico
separadas al menos por 4 semanas, o realizar un esquema primario.
- A los que consulten por heridas cutáneas o mucosas se les administrará una dosis de refuerzo del toxoide tetánico si tienen
el plan de vacunación incompleto, lo desconocen o si el último refuerzo es hace mas de 10 años. Los pacientes con heridas
que NO sean limpias o menores, deben recibir además gamaglogulina (ej: heridas contaminadas con tierra, heces, polvo y
saliva, heridas por puncion, proyectiles de arma de fuego, aplastamiento, quemaduras y congelamiento), si poseen menos
de 3 dosis de toxoide o historia de vacunación desconocida. Fuente: Harrison.
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BOTULISMO
 C. botulinum es un bacilo anaerobio grampositivo, móvil y que produce esporas termorresistentes.
 Se encuentra en el suelo y en el sedimento marino en todo el mundo.
 Elabora la toxina bacteriana más potente que se conoce.
Patogenia
 La toxicidad de la neurotoxina se debe a la inhibición de la liberación de acetilcolina por las terminaciones colinérgicas en
la placa motora.
 Los alimentos contaminados pierden su toxicidad si se los calienta lo suficiente.
 Las toxinas se absorben e en estómago e intestino delgado.
 Las enzimas digestivas no destruyen la toxina botulínica.
 El período de incubación es de 12 a 36 horas.
 La evolución clínica es variable, desde una forma leve hasta formas graves y mortales en un plazo menor a las 24 horas.
 Se presenta como una parálisis descendente simétrica, que puede llevar a la muerte por compromiso de la mecánica
respiratoria.
 El comienzo de los síntomas suele ser la parálisis de los nervios craneales, con diplopía y disartria, acompañada por
síntomas generales como debilidad, desmayos y mareos.
 La alteración de la transmisión autonómica colinérgica provoca sequedad de boca, íleo, constipación, retención urinaria y
la hipotensión ortostática.
 Puede haber ptosis palpebral, parálisis extraoculares, alteración de los reflejos pupilares o pupilas fijas y dilatadas, visión
borrosa y fotofobia.
 El estado de conciencia está conservado, pero puede haber adormecimiento, agitación o ansiedad.
 Los síntomas fuertemente sugestivos de botulismo son: ausencia de fiebre, hipotensión postural, pupilas midriáticas,
mucosas secas, parálisis descendente y dificultad respiratoria progresiva.
Diagnóstico
 El LCR es normal.
 El electromiograma muestra alteraciones compatibles con botulismo: menor amplitud del potencial de acción con un
estímulo supramáximo, fibrilación muscular y potenciales de unidades motoras polifásicas de pequeña amplitud.
 El diagnóstico puede confirmarse por el hallazgo de toxina en sangre. También puede detectarse toxina en heces, contenido
CE
gástrico y alimentos.
Diagnóstico diferencial
 Variante de Miller-Fisher del síndrome de Guillain-Barré.
 Miastenia gravis: puede excluirse por electromiografía, estudio de anticuerpos y prueba del edrofonio.
 Otros: Poliomielitis, parálisis por garrapatas, faringitis estreptocócica, ACV, intoxicación atropínica o por fármacos
anticolinesterasa.
Pronóstico
 La mortalidad es más alta en los pacientes mayores de 60 años, mientras que en el botulismo infantil es baja.
 El factor de pronóstico más importante es la función respiratoria.
Tratamiento
 Debe realizarse seroterapia específica. La dosis es de 0,5 a 1 mLkg/día, por vía intravenosa, durante 3 a 5 días.
 En los casos graves puede ser necesaria la respiración asistida, que a veces debe prolongarse durante meses.
 Si el paciente no tiene íleo, se le efectuarán enemas para evitar la absorción de la toxi na remanente. Si hay íleo se coloca
sonda nasogástrica. La retención urinaria hace necesario el cateterismo vesical.
Profilaxis
 Todo alimento enlatado sospechoso debe desecharse, aunque la cocción a 100°C durante 15 minutos destruye la toxina
botulínica.
TENIASIS
 Taenia solium (carne de cerdo) y Taenia saginata (carne de vaca) son gusanos chatos (cestodos) de gran tamaño conocidos
como lombrices solitarias.
 T. saginata mide en su estadio adulto de 5 a 10 metros y T.solium, 3 a 6 metros.
Epidemiología
 Ambas especies son cosmopolitas, T, saginata es unas diez veces más frecuente que T.solium.
 La primera predomina en ciudades y la segunda en zonas rurales.
Modo de transmisión
 T. saginata no se transmite directamente de una persona a otra, sí T. Solium. Las teniasis se adquieren al
consumir carne cruda o mal cocida infectada por larvas.
 El hombre es el único huésped definitivo natural de estas dos especies. Los pacientes parasitados eliminan
proglótides por el ano, cuando caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos, que inmediatamente son
infectantes y conservan su viabilidad durante meses.
-33-
 Para T.saginata actúan como huéspedes intermediarios los animales vacunos. Para T.solium el
principal huésped intermediario es el cerdo; el hombre también puede serlo y padecer cisticercosis.
Clínica
 No existe un cuadro clínico típico. Suele ser asintomática.
 La expulsión de las proglótides es el signo más importante en las teniasis.
 Los síntomas son variados y poco específicos: dolor abdominal, meteorismo y náuseas.
 En los pacientes con teniasis que presenten convulsiones u otras manifestaciones neurológicas se debe pensar en
neurocisticercosis (T. Solium).
Diagnóstico
 El examen de materia fecal permite observar macroscópicamente proglótides e identificar los huevos en el
microscopio. Es recomendable el método de concentración con formol-éter, por la posibilidad de que existan
pocos huevos.
 El método de Graham puede ser útil para detectar huevos.
 Detección de anticuerpos por ELISA en el caso de cisticercosis.
Tratamiento
 Praziquantel en dosis única de 10 a 20 mg/kg.
 Alternativa: Niclosamida en dosis única y en ayunas.
TOXOCAROSIS O SÍNDROME DE LARVA MIGRANS VISCERAL

 Los principales agentes causales son larvas de áscaris intestinales de animales, Toxocara canis yToxocara cati.
Epidemiología
 La toxocarosis es una zoonosis relacionada con los animales domésticos, perros y gato específicamente.
 La parasitosis es cosmopolita en perros y presenta frecuencias regionales muy variables.
 La enfermedad es casi exclusiva de los niños menores de 10 años; es frecuente el antecedente de pica.
Fisiopatogenia
 En el hombre el ciclo se inicia a partir de la ingestión de huevos embrionados de T. canis o de T.cati, que liberan larvas en
el intestino delgado, pasan a la circulación y se dirigen al hígado, pulmón y, por vía arterial, al ojo y al cerebro.
 En ellos se forman granulomas por cuerpo extraño con infiltración.
Clínica
 La sintomatología en niños con invasión visceral es principalmente pulmonar: crisis asmatiformes, neumonías o
CE
cuadros bronquiales.
 En la mayoría de los casos hay fiebre y mal estado general. Puede haber hepatomegalia y espenomegalia dolorosa.
 Un motivo frecuente de consulta es la presencia de hipereosinofilia.
 El compromiso neurológico y ocular es infrecuente. A nivel ocular produce dolor, eritema, disminución de la
agudeza visual.
Diagnóstico
 Se basa en los antecedentes epidemiológicos, la clínica y la presencia de anticuerpos en sangre.
Tratamiento
 La mayoría de los pacientes no requiere tratamiento específico.
 En caso de compromiso miocárdico, ocular o de SNC: glucocorticoides + albendazol.
MEDICINA DEL VIAJERO

VACUNAS
 Se indica completar vacunas del calendario. Refuerzo dT, MMR, Hepatitis B en caso de no ser inmunes.
 Se indican vacunas que dependen del destino: (tener en cuenta contraindicaciones y precauciones con cada vacuna).
Vacunaciones obligatorias
 Fiebre amarilla
o África subsahariana y de Sudamérica ecuatorial, donde la enfermedad es endémica o epidémica
o Países con riesgo de introducción de la enfermedad.
 Meningitis meningocócica
o Arabia Saudita durante la temporada de las peregrinaciones a La Meca (Hajj).
Vacunas recomendadas
 Hepatitis A y B.
 Fiebre tifoidea.
 Meningitis meningocócica África subsahariana (cinturón del meningocococo) .
 Encefalitis japonesa: Regiones rurales de Asia y del sudeste asiático La vacuna está recomendada para las personas que
permanezcan más de un mes en zona rurales endémicas.
-34-
 Cólera: trabajadores de ayuda humanitaria y de asistencia de la salud en los campos de refugiados y en las
regiones agobiadas por desastres naturales y guerras.
 Rabia: Los países con endemia de rabia canina son México, Filipinas, Sri Lanka, India, Tailandia y Vietnam.
 Polio En mayores de 18 años con esquema para polio completo en ocasiones es necesario un dosis de refuerzo según al
área donde viajan.
Embarazo:no debe recibir ni MMR ni varicela. La vacuna de fiebre amarilla esta contraindicada pero se evaluara riesgo (de
administrarla nunca en el primer trimestre). Influenza a partir del segundo trimestre. No hay evidencias de toxicidad fetal
con las vacunas/toxoides contra: hepatitis A, B, rabia, tifoidea inyectable, meningococo, neumococo, dT, Salk (IPV).
Se dan recomendaciones respecto al cuidado respecto al agua y alimentos (recordar que la diarrea del viajero es la patología
mas frecuente de los viajeros siendo las bacterias enteropatógenas la etiología en el 80% de los casos, y el agente mas común la
E.coli enterotoxigenica)
- Consumir solo agua clorada o hervida o envasada.
- Evitar consumo de hielo.
- Lavarse los dientes con agua segura (clorada, hervida o envasada).
- Tratar de evitar alimentos crudos, frutas no peladas, proveniente de vendedores ambulantes, evitar comidas exóticas , evitar
mariscos y pescados exóticos.
Se dan recomendaciones respecto a la protección contra insectos (principalmente para prevenir fiebre amarilla, malaria y
dengue, recordar que para este último no hay vacuna ni profilaxis especifica):
- Uso de repelentes adecuados (aquellos que contengan DEET como agente activo) cada 4 horas.
- Utilizar mosquiteros para dormir (los mosquitos son mas activos durante la noche).
- Tratamiento de la ropa con permetrina que actúa como repelente, tratar de tener la mayor superficie de piel
cubierta.
En caso de ser requerida se indica profilaxis antimalárica:
Desde 1 semana antes de viajar hasta 4 semanas después:
Protocolos quimiodepresores antimaláricos según el zona geográfica

1) América central: Cloroquina.
CE
2) América del sur, Asia, Africa y Oceanía: Mefloquina.
3) Frontera de Tailandia, Camboya y Myanmar: Doxiciclina.
Diarrea del viajero.

 En todas partes, E. coli enterotoxígena es el agente que con mayor frecuencia se aísla en la forma clásica de este
síndrome diarreico secretor de los viajeros.
 La excepción la constituyen los viajeros a Tailandia donde el gérmen más común es Campylobacter.
 Se indica tratamiento autoadministrado con quinolonas por 3 días en caso de diarrea abundante, fiebre o disentería (heces
sanguinolientas).
 Puede administrarse tratamiento sintomático con Loperamida SALVO en caso de fiebre o disentería.
 En viajeros a Tailandia el antibiótico de elección es Azitromicina.
ACTUALIZACION PARA LA VIGILANCIA, PREVENCION Y ATENCION

DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN ARGENTINA.
ACTUALIZACION MAYO 2018
VIGILANCIA DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
- Las infecciones respiratorias agudas son causa importante de morbimortalidad en menores de 5 años, mayores de 65 años y
grupos predispuestos.
- Todos los años se evidencia un aumento del número de casos en la época invernal, con el incremento de la demanda de
atención, número de hospitalizaciones y mortalidad por causas respiratorias.
- La vigilancia permite evidenciar precozmente este aumento y determinar los agentes etiológicos.
DEFINICIONES OPERACIONALES
 ETI (Enfermedad tipo influenza): Aparición súbita de fiebre mayor a 38ºC y tos o dolor de garganta en ausen cia de otras
causas.
-35-
 Bronquiolitis en menores de 2 años: Todo niño menor de 2 años, con primer o segundo episodio de
sibilancias, asociado a evidencia clínica de infección viral con síntomas de obstrucción bronquial periférica, taquipnea,
tiraje, o espiración prolongada, con o sin fiebre.
 Neumonía: Enfermedad respiratoria aguda febril (>38°) con tos, dificultad respiratoria y taquipnea y radiología que
muestra un infiltrado lobar o segmentario o derrame pleural.
 IRAG: Toda infección respiratoria aguda que presente antecedente de fiebre o fiebre constatada ≥ 38ºC, tos, inicio dentro
de los últimos 10 (diez) días y requiera hospitalización.
 IRAG-I (INUSITADA): Se trata de una IRAG que presente alguna de las siguientes características:
a) Entre 5 y 64 años, sin factores de riesgo y sin respuesta al tratamiento,
b) Que evoluciona con deterioro clínico y pruebas de laboratorio no conclusivas
c) Sin causa determinada en trabajador de la salud que atiende pacientes con infecciones respiratorias
d) Contacto con población de aves o porcinos infectados (vivos o muertos)
e) En clusters de IRAG o Neumonía: dos o más casos en miembros de la misma familia, del ámbito laboral o ámbitos
sociales.
f) En contexto de un patrón inesperado de enfermedad respiratoria o Neumonía, como ser un supuesto au mento en la
mortalidad, un cambio en el grupo de edad asociado a un caso severo de influenza severa, o un cambio en el patrón
clínico asociado a influenza.
g) En contexto de un aumento de casos de IRAG: cambios abruptos, imprevistos en la tendencia de infección respiratoria
observada en la vigilancia de rutina.
h) Casos de infección por una variante o subtipo de virus influenza que no esté circulando en humanos.
 IRA – SOSPECHA DE VIRUS EMERGENTE: Toda infección respiratoria aguda que presente antecedente de fiebre o
fiebre constatada ≥ 38ºC, tos, inicio dentro de los últimos 10 (diez) días y haya presentado antecedente de:
a) Viaje dentro de los 10 días previos al inicio de síntomas, a países donde se han registrado casos huma nos
confirmados de influenza aviar o con circulación viral confirmada en animales.
b) Viaje dentro de los 14 días previos al inicio de síntomas, a países donde se han registrado casos confirmados
de MERS-CoV;
c) Contacto en los últimos 14 días previos al inicio de los síntomas con casos confirmados o probables de
infección en humanos por influenza aviar, MERS-CoV u otros virus respiratorios emergentes.
d) Exposición a virus emergentes en laboratorio, sin protección adecuada.
 FALLECIDO CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE: Todo caso de IRAG fallecido.
 VIRUS RESPIRATORIOS – INTERNADOS: Todo caso de infección respiratoria en pacientes internados estudiado para
CE
virus respiratorios y resultado (positivo o negativo) para cada uno de los virus bajo estudio, según semana epidemiológica.
 VIRUS RESPIRATORIOS – AMBULATORIOS: Todo caso de infección respiratoria en pacientes ambulatorios estudiado
para virus respiratorios en el marco de la vigilancia centinela de las ETI y resultado (positivo o negativo) para cada uno de
los virus bajo estudio, según semana epidemiológica.
 INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA VIRAL POR INFLUENZA: Toda caso de infección respiratoria aguda en
pacientes ambulatorio o internado que no se especifique la condición de IRAG en el que el laboratorio haya detectado virus
influenza. Todos los casos deben derivarse para su subtipificación o determinación de linaje al laboratorio nacional de
referencia
RESUMEN DE EVENTOS BAJO VIGILANCIA, ESTRATEGIA Y MODALIDAD
-36-
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS EN UNIDADES

CENTINELA
La estrategia de vigilancia por Unidades Centinela consiste en una actividad intensiva para obtener información con mayor nivel de
detalle, desde una o varias unidades de atención de la salud seleccionadas.
ACCIONES A SEGUIR ANTE CASOS SOSPECHOSOS

Recomendaciones en instituciones de salud
 Permanencia de los pacientes con cuadros respiratorios febriles en lugares definidos de la sala de espera.
 Disponer de un consultorio de febriles.
 Indicar el uso de barbijo simple.
 Colocarse para la asistencia un barbijo quirúrgico.
 Lavarse las manos frecuentemente.
 Evaluación clínica, radiografía de tórax (según examen clínico), seguimiento ambulatorio o en internación -según estado
del paciente- y, de ser necesario, consulta con especialista.
 Aislamiento domiciliario por 7 días a partir del inicio de los síntomas, o más de persistir los mismos
 Control en domicilio del paciente y contactos estrechos de casos confirmados de influenza
Pacientes que requieran internación
 Medidas de protección personal, manejo de enfermos y sus secreciones.
 Solo se deben usar barbijos particulados N 95, si se realizan procedimientos que generan aerosoles.
 Toma de muestra oportuna para estudio virológico según norma.
Recomendaciones para limitar la enfermedad en el lugar de trabajo
Higiene general
 Durante el horario laboral se debe higienizar con lavandina o con alcohol al 70% los baños, picaportes de puertas de
sectores de alto tránsito o de baños, teléfonos fijos, barandas de escaleras, botonera de ascensores, vajilla, otros materiales
y superficies, etc.
 Asegurar que los ambientes cerrados sean ventilados en distintos horarios.
CE
 El personal de limpieza que realiza las tareas de higiene de baños y áreas comunes lo hará con guantes desechables.
Higiene personal
 Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón o utilizar alcohol en gel, especialmente después de toser o estornudar.
 Hay que evitar tocarse la boca, la nariz o los ojos, especialmente con manos sin lavar.
 Al toser o estornudar, cubrirse la nariz y boca con un pañuelo o papel descartable, con el pliegue interno del codo, para no
diseminar partículas infectadas en el ambiente, y desechar el pañuelo en la basura después de su uso. Se deben lavar las
manos inmediatamente después.
 No compartir utensilios, alimentos y bebidas (ej. mate).
 Las personas con síntomas deben permanecer en sus domicilios sin concurrir al trabajo por 7 días, o hasta la re misión
completa de los síntomas respiratorios si estos persisten más allá de ese período, y limitar el contacto con otros para evitar
infectarlos.
 No auto medicarse, y no ingerir aspirinas.
Recomendaciones para Escuelas
 Cubrir nariz y boca con un pañuelo al toser o estornudar. Deseche el pañuelo en la basura después de su uso
 Lavarse las manos con frecuencia con agua y jabón, especialmente después de toser o estornudar. Utilice antisépticos
basados en alcohol
 No tocar los ojos, nariz o boca con manos sin lavar.
 Evite estar en contacto estrecho con personas que están enfermas.
 Mantener la higiene de superficies particularmente en los lugares o elementos que sean de uso público (mesas,
computadoras, teléfonos, barandas, utensilios, baños y cocinas, etc.)
 Airear y ventilar los ámbitos concurridos, aún con temperaturas bajas
 El personal de las escuelas debe estar atento de observar si los alumnos presentan síntomas de gripe y comunicar a los
respectivos padres y referentes de Salud escolar.
 El cierre de escuelas no ha resultado ser una medida eficaz.
Recomendaciones generales a la población para evitar la transmisión viral

Es fundamental recordar la importancia de la PARTICIPACIÓN SOCIAL en el control de las IRAs, por ello, es necesario
transmitir claramente, con las modalidades más convenientes, los siguientes puntos:
 Lavado frecuente de manos con agua y jabón.
 Cubrir la boca y la nariz al toser y estornudar; lavarse las manos inmediatamente.
-37-
 Tirar a la basura los pañuelos descartables inmediatamente después de usarlos.
 No compartir cubiertos ni vasos.
 Limpiar las superficies que tocan los enfermos con agua y detergente o jabón, o alcohol al 70%
 Aislamiento domiciliario de los pacientes con influenza por 7 días, para evitar contagiar sobre todo niños y ancia nos
convivientes.
 Las personas que cuidan a un paciente con Influenza, deben protegerse higienizándose frecuentemente las ma nos y
tapándose la boca y la nariz cuando se cuide a un enfermo.
 Ventilar bien la casa cuando sea posible.
 No es necesario que la población general sana utilice barbijos.
 Vacunación antigripal en aquellas personas que pertenecen a definidos grupos de riesgo.
En caso de viaje a países con circulación de virus emergentes se recomienda además:

 No tocar aves, estén vivas o muertas.
 Evite los mercados de aves vivas o aves de corral, incluyendo donde las aves son sacrificadas (mercados húmedos).
 Evite lugares que puedan estar contaminados con heces de aves.
 Coma alimentos que estén completamente cocinados.
 Coma carne y aves de corral que esté totalmente cocidas (no rosa) y que se sirva caliente.
 Coma huevosduros.
 Como precaución general, no coma ni beba platos que incluyan sangre de cualquier animal.
 Como precaución general, no coma alimentos de los vendedores ambulantes.
 Si el jabón y el agua no están disponibles, limpie sus manos con el desinfectante de manos que contiene por lo menos el
60% alcohol.
 No se toque los ojos, la nariz o la boca. Si necesitas tocar tu cara, asegúrese de que sus manos estén limpias.
 Trate de evitar el contacto cercano, como besar, abrazar o compartir utensilios o vasos con la gente.
 Si se siente enfermo después de visitar alguno de estos lugares, consulte al médico, especialmente si tiene fiebre, tos o
dificultad para respirar e infórmele a su médico acerca de su viaje.
CONFIRMACIÓN DE INFLUENZA Y OTROS VIRUS RESPIRATORIOS POR LABORATORIO

MUESTRAS CLÍNICAS
Aspirado nasofaríngeo, hisopado nasofaríngeo, hisopado nasal combinado con hisopado faríngeo u otras muestras respiratorias
como: aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar, líquido de derrame pleural o biopsias de pulmón
MÉTODOS
CE
 El aislamiento viral en cultivos celulares o huevos embrionados.
 La detección de antígenos virales por técnica de Inmunofluorescencia (IF) en muestras respiratorias
 La detección de genoma viral por técnicas de Retrotranscripción seguida de la PCR en tiempo real en muestras
respiratorias.
La IF es un método virológico rápido que puede distinguir entre 7 virus respiratorios: VSR, ADV, influenza A y B y
Parainfluenza 1, 2 y 3. Permite el aislamiento del paciente según el virus identificado.
Para el diagnóstico individual, la recomendación debe ser la realización de técnicas de Retrotranscripción seguida de la
Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real en muestras respiratorias
¿CUÁNDO REALIZAR DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO?

 Todo paciente menor de 2 años internado por IRA en sala común, unidades de cuidados intermedios o intensivos (excluye casos
de internación abreviada). En esta situación se realizará panel respiratorio por Inmunofluorescencia
 Todo paciente de cualquier edad internado por infección respiratoria aguda (IRAG) que requiera cuidados intensivos.
 Todo paciente que cumpla con la definición de caso de IRAGI.
En ambas situaciones se debe realizar panel respiratorio por IF, y si resultase negativo se estudiará para Influenza por técnicas
moleculares (PCR).
 Pacientes internados en los establecimientos que funcionen como Unidades Centinela de IRAG. En esta estrategia se estudiarán
todos los pacientes seleccionados mediante técnicas y para los agentes que se definan a partir de los protocolos de vigilancia
vigentes.
 Todo paciente que cumpla con la definición de caso de IRA sospecha virus emergente. Deberá ser estudiado para diagnóstico
etiológico en el Laboratorio Nacional de Referencia de Influenza y otros virus respiratorios o a alguno de los Centros Nacionales de
Influenza
 Pacientes ambulatorios seleccionados en el marco de la estrategia de Unidades Centinela de ETI. En esta estrategia se estudiarán
todos los pacientes seleccionados mediante técnicas y para los agentes que se definan a partir de los protocolos de vigilancia
vigentes.
RECOMENDACIONES DE VACUNACION 2018
 Vacuna antigripal
-38-
- Población:
 Personal de salud.
 Embarazadas en cualquier trimestre y puérperas hasta el egreso de la maternidad (máximo 10 días), que no hubieran
recibido la vacuna durante el embarazo.
 Niños de 6 a 24 meses.
 2-64 años con factores de riesgo: Enfermedades respiratorias, cardíacas, inmunodeficiencias congénitas o adquiridas,
oncohematológicos, trasplantados, obesos con IMC >40, diabetes, insuficiencia renal crónica en diálisis, retraso
madurativo grave en menores de 18 años, síndromes genéticos, enfermedades neuromusculares con compromiso
respiratorio y malformaciones congénitas graves, tratamiento crónico con aspirina, convivientes de enfermos
oncohematológico o prematuros menores a 1500gr.
 65 años en adelante.
Indicaciones de vacunación antigripal para menores de 9 años

A partir de los seis meses de vida y hasta los ocho años inclusive, se deben administrar dos dosis con un intervalo mínimo de cuatro
semanas si no hubiera recibido anteriormente dos dosis de vacuna antigripal. Los menores de nueve años que hubieran recibido dos
dosis de vacuna antigripal anteriormente, deberán recibir solo una dosis.
Vacunación antigripal en embarazadas y huéspedes especiales

Las embarazadas y los pacientes con factores de riesgo, como por ejemplo aquellos con enfermedades respiratorias o cardiacas
crónicas, los inmunocomprometidos, los obesos, son especialmente vulnerables a presentar complicaciones como consecuencia de
la infección. Se puede vacunar a las mujeres que estén amamantando.
Contraindicaciones
Absolutas - No vacunar
Hipersensibilidad a los principios activos, a alguno de los excipientes y a los residuos (por ejemplo, huevo o proteínas del pollo,
como la ovoalbúmina) o antecedente de reacción anafiláctica en una vacunación previa contra la influenza. La vacuna puede
contener residuos de las siguientes sustancias: sulfato de kanamicina y neomicina, formaldehído, sulfato de bario, bromuro de
cetiltrimetilamonio (CTAB) y polisorbato 80.
Precauciones (evaluar riesgo –beneficio)
Enfermedad aguda grave con fiebre: esperar y citar para vacunar a corto plazo.
Falsas contraindicaciones – Puede aplicarse la vacuna NO PERDER OPORTUNIDAD DE VACUNACION
• Conviviente de paciente inmunosuprimido
CE
• Infección por VIH
• Intolerancia al huevo o antecedente de reacción alérgica no anafiláctica al huevo
• Tratamiento con antibióticos o convalecencia de enfermedad leve
• Tratamiento con corticoides
• Enfermedad aguda benigna: rinitis, catarro, tos, diarrea
• Embarazo - Lactancia
 Vacuna antineumocócica
Existen dos vacunas disponibles contra neumococo la vacuna conjugada 13 valente (VCN13) y la vacuna polisacárida de 23
serotipos (VPN23).
Indicaciones en huéspedes inmunocompetentes
Se vacunará a los niños menores de 1 año con el esquema 2+1 (dos dosis y un refuerzo), a los 2, 4 y 12 meses con VCN13.
Indicaciones en huéspedes especiales menores de 5 años
• Asplenia funcional o anatómica
• Neoplasias malignas, transplante de órganos sólidos o transplante de médula ósea
• Inmunosupresión por drogas en altas dosis durante tiempo prolongado (p.ej., metilprednisolona a 2mg/kg/día, o la dosis
equivalente de otro esteroide, por un período mayor a 14 días).
• Enfermedad respiratoria crónica (asma grave, fibrosis quística, enfisema, malformación adenomatosa quística, traqueostomizados
crónicos, etc)
• Fístula de LCR
Indicaciones en huéspedes especiales mayores de 5 años

Población objetivo Esquemas de vacunación
Inmunocomprometidos
• Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas 1º dosis: VCN13
• Infección por VIH 2º dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 8 semanas
• Insuficiencia renal crónica luego de la VCN13.
• Síndrome nefrótico 1º refuerzo: VPN23 a los 5 años de la dosis anterior de
• Leucemia , Linfoma y enfermedad de Hodgkin VPN23
• Enfermedades neoplásicas 2º refuerzo: VPN23 a los 65 años (si el 1º refuerzo fue
• Inmunodepresión farmacológica administrado antes de los 60 años)
-39-
• Trasplante de órgano sólido Repetir 1 dosis de VPN23 a los 65 años.

• Mieloma múltiple
• Asplenia funcional o anatómica (1)
• Anemia de células falciformes
• Implante coclear
• Fístula de LCR
No inmunocomprometidos
• Cardiopatía crónica 1ª dosis: VCN13
• Enfermedad pulmonar crónica 2ª dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses
• Diabetes mellitus luego de la VCN13.
• Alcoholismo 1º refuerzo: VPN23 a los 65 años (respetando intervalo
• Enfermedad hepática crónica mínimo de 5 años de la dosis anterior)
• Tabaquismo
Trasplante de células hematopoyéticas VCN13: 3 dosis (0, 2 y 4 meses). Iniciar la vacunación

luego de 6 o más meses del trasplante.
A los 12 meses de finalizado el esquema con VCN13
administrar 1 dosis de VPN23. Reemplazar esta por
VCN13 si hubiera Enfermedad Injerto Contra Huésped
(EICH)
Personas de 65 años y mayores 1º dosis VCN13.
2º dosis: VPN23 con un intervalo mínimo de 12 meses
luego de la VCN13.
 Vacuna Triple bacteriana acelular (dTpa)

Desde 2009 se indica en adolescentes y actualmente en embarazadas.
Las recomendaciones actuales (2018) de vacunación contra tos convulsa durante el embarazo son: Vacunar con dTpa (triple
bacteriana acelular) en cada embarazo, independientemente de la edad, antecedente de vacunación con dTpa u otras vacunas con
componente antitetánico y del tiempo transcurrido desde el embarazo anterior y Vacunar luego de la vigésima semana de gestación.
CE
RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ANTIVIRALES PARA INFLUENZA
El oseltamivir sigue siendo la droga antiviral de elección para el tratamiento de las infecciones por virus influenza.
Si bien la mayor efectividad del tratamiento se ha demostrado con la administración precoz del mismo(idealmente dentro de las 48
horas del inicio de los síntomas), hay evidencia disponible de que, en pacientes con alto riesgo de complicaciones por influenza o en
pacientes con enfermedad grave o progresiva, se obtienen beneficios aun comenzando el tratamiento más tardíamente.
Así mismo, existe evidencia de que el tratamiento antiviral en embarazadas –en cualquier trimestre- es beneficioso para la
prevención de insuficiencia respiratoria y muerte.
La historia de vacunación no descarta que se pueda padecer una infección por virus influenza, por lo que el tratamiento antiviral
empírico temprano debe iniciarse en las personas vacunadas con signos y síntomas de influenza en los grupos en los que está
indicado.
No se debe esperar la confirmación de influenza por laboratorio para tomar decisiones acerca del inicio del tratamiento con
antivirales
INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIVIRAL:

Adultos
Pacientes ambulatorios: sólo se tratan los pacientes con factores de riesgo para complicaciones por Influenza con menos de 48 horas
de inicio de los síntomas. Cabe recordar que el embarazo se encuentra dentro de estos factores de riesgo, por lo que deben recibir
tratamiento las mujeres embarazadas (en cualquier momento del embarazo) a iguales dosis que las mujeres no embarazadas, sin
importar el tiempo de evolución.
Pacientes internados: se tratan todos los pacientes internados por IRA sin esperar el resultado del laboratorio.
Niños:
Pacientes ambulatorios: sólo se tratan los pacientes con Factores de Riesgo para complicaciones por Influenza con menos de 48
horas de inicio de los síntomas.
Pacientes internados: se tratan todos los niños con presentación grave o progresiva que requiera cuidados intensivos sin esperar el
resultado del laboratorio.
Si el resultado es Influenza o negativo para virus respiratorios se deberá completar tratamiento.
Si se recupera otro virus, evaluar según criterio médico, la posibilidad de mantener o suspender el tratamiento.
-40-
En aquellos niños internados con cuadros moderados o leves, puede esperarse el resultado de la IFI siempre que se
disponga de IFI con resultados dentro de las 24 horas de ingreso del paciente. Si se rescata otro virus respiratorio o el estudio es
negativo, al igual que en los pacientes graves evaluar según criterio médico.
FACTORES DE RIESGO PARA INFLUENZA:
Grupo 1: Enfermedades respiratorias: a) Enfermedad respiratoria crónica (hernia diafragmática, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica [EPOC], enfisema congénito, displasia broncopulmonar, traqueostomizados crónicos, bronquiectasias, fibrosis quística, etc.)
b) Asma moderado y grave
Grupo 2: Enfermedades cardiacas: a) Insuficiencia cardiaca, enfermedad coronaria, reemplazo valvular, valvulopatía b)
Cardiopatías congénitas
Grupo 3: Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas (no hemato-oncológica). a) Infección por VIH b) Utilización de medicación
inmunosupresora o corticoides a altas dosis (mayor a 2 mg/kg/día de metilprednisona o más de 20 mg/día o su equivalente por más
de 14 días) c) Inmunodeficiencia congénita. d) Asplenia funcional o anatómica e) Desnutrición grave
Grupo 4: Pacientes Oncohematológicos y trasplantados: a) Tumor de órgano sólido en tratamiento b) Enfermedad
oncohematológica, hasta seis meses posteriores a la remisión completa c) Trasplantados de órganos sólidos o tejido hematopoyético
Grupo 5: Otros a) Obesos con índice de masa corporal [IMC] mayor a 40 b) Diabéticos c) Personas con insuficiencia renal crónica
en diálisis o con expectativas de ingresar a diálisis en los siguientes seis meses d) Retraso madurativo grave en menores de 18 años
de vida. e) Síndromes genéticos, enfermedades neuromusculares con compromiso respiratorio y malformaciones congénitas graves.
f) Tratamiento crónico con ácido acetilsalicílico en menores de 18 años. g) Convivientes de enfermos oncohematológicos. h)
Convivientes de prematuros menores de 1500 g. i) Embarazadas (en cualquier trimestre) y puérperas hasta las 2 semanas del parto.
OSELTAMIVIR
Tratamiento adultos Oseltamivir 75mg/12hs por 5 días
TRATAMIENTO EN NIÑOS ≥12 MESES O MAYORES

PESO DOSIS RECOMENDADA POR 5 DÍAS
<15kg 30 mg c/12hs
15 a 23kg 45 mg c/12hs
24 a 40kg 60 mg c/12hs
>40kg 75 mg c/12 hs
OSELTAMIVIR - TRATAMIENTO EN NIÑOS
CE
3-5 meses 20 mg c/12 hs
6-11 meses 25 mg c/12 hs
QUIMIOPROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
La quimioprofilaxis disminuye pero no elimina el riesgo de padecer influenza.
Está indicada en pacientes con Factores de Riesgo para complicaciones de Influenza que sean contactos estrechos con un caso
de Influenza.
Debe ser indicada cuando los antivirales pueden iniciarse dentro de las 48 horas de la última exposición y prolongarse durante 7
días.
La quimioprofilaxis a la población general no está justificada.
GUÍA PARA LA PREVENCIÓN,VIGILANCIA Y CONTROL DE LA RABIA

EN ARGENTINA 2018
PRESENTACIÓN
- Alta letalidad: importancia en salud pública a nivel mundial.
- Importante reducción de los casos de rabia animal en los últimos tiempos en Argentina.
- Existen herramientas para prevenir la enfermedad, un caso de rabia humana representa una debilidad del sistema de salud.
- Se deben intensificarlas acciones de vigilancia en los ciclos aéreos y terrestres; aplicar una adecuada estrategia
deinmunización en personas y particularmente en animales en riesgo.
- El objetivo principal en la región de las américas es la eliminación de la rabia humanatransmitida por el perro.
INTRODUCCIÓN
- Zoonosis de origen viral que afecta al sistema nervioso central (SNC)de todas las especies de mamíferos, incluido el
hombre, que en la gran mayoría de loscasos presenta desenlace fatal.
- Responsable de la muerte de más de 60000personas por año.
- Lamayoría de los casos tienen lugar en África y Asia.
- Se considera una enfermedad emergente porque ha reaparecido con nuevos genotipos virales.
- Inmunoprevenible, tanto en animales como en humanos, y esla inmunización el factor fundamental para su control.
-41-
AGENTE ETIOLÓGICO:CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA
- Virus de la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.
- Envueltos por una membrana lipídica y por lo tanto lábiles a las condicionesambientales y sensibles a la mayoría de los
antisépticos, en especial a aquellos quereducen la tensión superficial.
- Contienen ARN monocatenario no segmentado, de sentido negativo, que codifica paralas cinco proteínas constituyentes del
virión: nucleoproteína (N), fosfoproteína (P), polimerasa (L), proteína de matriz (M) y glicoproteína (G). Ésta última tiene
la doble condición de intervenir en la patogenicidad viral y a su vez constituir el antígeno que induce la producción de una
respuesta inmune protectora en el individuo vacunado.
GENOTIPOS Y CICLOS VIRALES EN EL MUNDO

- El genotipo 1 corresponde al virus rábico clásico (RAV), causante de la gran mayoría de las muertes humanas por rabia.
- El resto de los genotipos, denominados lyssavirusasociados a la rabia, tienenescasa participación en la casuística humana.
- Los diferentes genotipos conforman los denominados ciclos de la rabia (circulación del virus en un determinado ámbito a
partir de susreservorios naturales).
Clasificación de los ciclos

Según las características Ciclo genotipos adaptados a mamíferos terrestres
de sus reservorios terrestre
naturales Ciclo aéreo genotipos adaptados a mamíferos aéreos: quirópteros (murciélagos
hematófagos y no hematófagos, insectívoros y frugívoros).
Según la distribución Ciclo urbano
geográfica de la Ciclo rural o silvestre
enfermedad
Cada uno de estos ciclos, urbano y rural, contiene a su vez los ciclos terrestre y aéreo.
- Si bien los genotipos de lyssavirus presentan una marcada restricción de especie, pueden producir el fenómeno de
transmisión a hospederos ocasionales (spill over), por el cual un genotipo adaptado a un reservorio de uno de los ciclos,
puede infectar a un individuo perteneciente a una especie del otro ciclo. Pero esta infección es ocasional, y el individuo
infectado constituye un hospedador final.
CE
- Se sabe por estudios filogenéticos que la rabia tuvo su origen como rabia de cicloaéreo, hasta que llegó un momento en que
los hospedadores terrestres dejaronde ser hospedadores finales de las transmisiones ocasionales, para convertirse
enreservorios de un nuevo genotipo surgido por adaptación del virus aéreo a los mamíferos terrestres
- No se puede descartar que ello ocurra también con los nuevos genotipos. Esto cobra relevancia frente al hecho de que las
vacunasantirrábicas, todas elaboradas a partir del virus rábico clásico, sólo protegen contralyssavirus pertenecientes al
mismo filogrupo (filogrupo 1).
GENOTIPO, VARIANTES Y CICLOS EN ARGENTINA

- En Argentina, se encuentra presente hasta el momento, sólo el virus rábico clásico (genotipo 1).
Variantes antigénicas identificadas en Argentina(1992-2016)

Variante Reservorio Ciclo
1 Perro. Gato Ciclo terrestre urbano
2 Cánidos silvestres Ciclo terrestre rural
3y3a Murciélago hematófogo (Desmodus rotundus) Ciclo aéreo rural
4 Murciélago insectívoro (Tadarida brasilensis) Ciclo aéreo urbano
6 Murciélago insectívoro (Lasiuris cinereus) Ciclo aéreo rural/urbano
Otras variantes Murciélagos insectívoros (Myotis spp/Eptesicus spp/Histiotus spp) Ciclo aéreo
- Cualquiera de las variantes virales tiene capacidad potencial para infectar a cualquier especie de mamífero.
- La importancia de conocer la variante viral reside en que permite determinar el reservoriooriginal de un caso.
- El ser humano puede infectarse potencialmente de cualquier variante y reservorio.
Características de los ciclos de la rabia en Argentina

Ciclo Terrestre El perro es el principal reservorio.
urban (variante 1) Le sigue en importancia el gato.
o Las poblaciones de animales callejeros no vacunadosen algunas provincias del Noroeste
argentino (NOA), Jujuy y Salta, y del Noreste argentino (NEA), Misiones, Corrientes, Chaco
y Formosa, constituyen grupos de riesgo frente a la entrada de animales infectados desde los
países limítrofes Bolivia, Paraguay y Brasil.
-42-
Aéreo Reservorio: murciélagos insectívoros, el más importantees el Tadarida brasiliensis.

(variantes 4, Una vez controlado el ciclo terrestre urbano (variante 1), es importante considerar el ciclo
6 y otras) aéreo como potencial riesgo para la población animal y humana.
Ciclo Terrestre Sus reservorios son perros salvajes y otros mamíferos silvestres (zorros, coatí, aguará guazú).
rural (variante 2)
Aéreo El murciélago hematófago Desmodus rotundus es el reservorio de la variante 3 y los
(variantes 3, murciélagosinsectívoros son los reservorios del resto de las variantes aéreas.
4, 6 y otras)
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
- A través de la saliva de los animales infectados por: mordedura (mecanismo más común), lamedura de mucosas y de piel
con solución de continuidad, rasguños.
- Por predación (ej: cuando el gato caza a un murciélago infectado).
- Por trasplante de córnea, órganos sólidos o tejido vascular provenientesde donantes que estaban infectados.
- Por aerosoles: la vía aerógena de transmisión por medio de aerosoles cargadoscon virus, si bien no puede descartarse, no
está totalmente documentada.
PATOGÉNESIS
- El virus permanece en el sitio de inoculación durante un tiempo muy variable, donde se multiplica fundamentalmente en
las fibras musculares en una suerte de período de amplificación.
- Luego penetra al sistema nervioso periférico principalmente a través de los receptores de acetil colina de la placa
neuromuscular. Se propaga al sistema nervioso central (SNC) en sentido retrógrado (forma centrípeta) por los axones de
los nervios (transporte axonal).
- Una vez en el SNC, se multiplica sin producir modificaciones neuropatológicas significativas, lo que apoya la idea de que
la sintomatología de la enfermedad se debería más a un proceso de disfunción que de muerte neuronal.
- A partir del Sistema Nervioso Central el virus se difunde por los axones de los nervios periféricos en sentido anterógrado
(forma centrífuga) hacia las glándulas salivales y otros órganos. Una vez que aparece el virus en saliva, el individuo puede
transmitir la rabia a través de la misma.
CE
PERÍODO DE INCUBACIÓN
La duración del período de incubación de la rabia es variable:
- En perros, gatos y hurones domésticos/ferrets: desde algunos días a 24 meses, promedio de 30 a 60 días.
- En ADIE (animales de importancia económica: bovinos, caprinos, ovinos, equinos, etc): desde 25 a 150 días.
- Mamíferos silvestres: se desconoce.
- En humanos: desde menos de dos semanas hasta más de un año, con un promedio de 2 a 4 meses.
INMUNIDAD
- Se desconocen las causas por las cuales el sistemainmune es incapaz de producir una respuesta efectiva que resuelva la
infección oreduzca su gravedad.
- Sin embargo, tanto la inmunización activa (aplicación de vacunas) como la pasiva(aplicación de gammaglobulinas
antirrábicas) son altamente efectivas para proteger contra la enfermedad, generando un nivel protector de anticuerpos
antirrábicos neutralizantes, dirigidoscontra la proteína G viral.
CUADRO CLÍNICO EN ANIMALES

En el perro la enfermedad se puede presentar en dos formas (furiosa o paralítica), ambas precedidas por una fase prodrómica con
cambios conductuales.
- La forma furiosa tiene 2 fases sucesivas: la de excitación (agresividad, hiperexcitabilidad, salivación abundante) y
posteriormente la fase de depresión con incoordinación y parálisis asendente hasta el coma y la muerte.
- La forma muda o paralítica tiene una fase de excitación corta o ausente y predominan los síntomas paralíticos, sobre todo
con parálisis mandibular (boca abierta o cerrada), parálisis ascendente hasta el coma y la muerte.
En los gatos se manifiesta generalmente como forma furiosa de alta agresividad.
La rabia paresiante de los ADIE generalmente tiene síntomas paralíticos progresivos y pupilas dilatadas.
Los murciélagos que vuelan durante el día (comportamiento no habitual de la especie), aquellos caídos (vivos o
muertos) y/o imposibilitados de volar deben considerarse como sospechosos de sufrir infección rábica.
Los hurones domésticos en general manifiestan rabia paralítica.

-43-
CUADRO CLÍNICO EN HUMANOS
Período prodrómico
Fiebre, malestar general,mialgias, artralgias, angustia, inquietud, cefalea y parestesias en el lugar de la herida.
Período de estado
1) Primera etapa: puede haber excitabilidad, espasmos musculares generalizados, hidrofobia (por espasmo de faringe),
fonofobia, fotofobia, convulsiones, alteraciones sensoriales e hiperestesia o hipoestesia.
2) Segunda etapa: evoluciona a estado de coma. La muerte se produce por paro cardiorrespiratorio, debido al compromiso del
bulbo raquídeo.
La debilidad ascendente de las motoneuronas periféricas es la manifestación inicial de la forma paralítica, el estado de conciencia
está preservado hasta la fase preterminal.
Con frecuencia creciente se han reconocido signos y síntomas atípicos tanto en larabia transmitida por perro o por murciélago, como
mielitis transversa, neuromielitis óptica o signos de tipo tétanos (trismus).
Los pacientes comatosos con rabia furiosa desarrollan debilidad fláccida, lo que se ha malinterpretado frecuentemente como
manifestaciones de rabia paralítica.
Después de mordedura de un murciélago rabioso, el lyssavirus ingresa alsistema nervioso por vía de los nervios somatosensitivos en
la piel. No puede acceder por nervios somatomotores porque la piel no tiene este tipo de inervación.
Después de una mordedura de carnívoro terrestre profunda que compromete el músculo, el virus puede ingresar al sistema nervioso
no solo por vía sensitiva sino también a través de las terminales neuronales expuestas de neuronas somatomotoras.
Aspectos generales en pacientes infectados con variantes caninas de RABV

FURIOSA PARALÌTICA
Prevalencia 2/3 de los casos 1/3 de los casos
Sobrevida promedio sin soporte 5-7 días 11 días
intensivo
Síntomas prodrómicos Inespecíficos, dolor neuropático en 1/3 de los pacientes
Características de la rabia Presentes, pueden no estar en todos Ninguna o mínimas.
los estadíos Espasmos fóbicos solo en la mitad de
CE
los casos.
Espasmos inspiratorios de difícil
detección por debilidad muscular
cervical y diafragmática.
Edema muscular en deltoides y pared
torácica.
Déficits sensitivos En el segmento afectado, por ganglionitis
Pérdida de sensibilidad epicrítica, seguida de pérdida de sensación de la
posición articular
Debilidad fláccida con arreflexia Aparece solo con el coma Debilidad pura motora ascendente, a
predominio muscular proximal y
facial con conciencia conservada
Hallazgos electrofisiológicos Disfunción subclínica de las células Evidencia de desmielinización o
del cuerno anterior axonopatíaperiférica en pacientes con
Neuropatíasensitiva en pacientes con síntomas neuropáticos locales
síntomas neuropáticos locales
Hallazgos en las imágenes por RMN en pacientes infectados por variantes caninas de RABV
Fase Aumento de la señal en T2 a lo largodel plexo braquialy raíces nerviosas asociadas en los niveles
prodrómica correspondientes almiembro afectado.
Cambios mal definidos en T2 del cordón espinal,cortezas de lóbulos temporales, giros del hipocampo y
sustanciablanca cerebral
Fase aguda Progresión de los cambios de señal en T2
(no comatosa)
Fase de coma Moderado refuerzocon gadolinio,especialmente enestructuras límbicas,tálamo, sustancianigra, platos
tectales,tronco, sustancia grisprofunda, núcleos depares craneanos y raícesde pares craneanos ynervios
espinales
Diagnóstico diferencial
Encefalitis virales:
-44-
- Por herpes virus. La infección por herpes simplex es uno de los diagnósticos diferenciales fundamentales.
- Por enterovirus (p.ej., poliomielitis, enterovirus D68).
- Por arbovirus (p.ej., encefalitis de Saint Louis, encefalitis de West Nile, centroeuropea, equina del Este).
- Por VIH
Encefalitis bacterianas:
- Meningoencefalitis bacteriana.
- Tétanos.
Encefalitis parasitarias:
- Paludismo.
Otras:
- Reacciones post-vacunales (p.ej.: encefalitis por la vacuna contra la fiebre amarilla).
- Síndrome de Guillain-Barré.
- Delirium tremens.
- Reacciones a algunas drogas (prometazina y otras fenotiazinas).
- Cuadros psiquiátricos (psicosis, histeria).
- Intoxicaciones (por atropina, estricnina).
- Accidente cerebrovascular (ACV), traumatismos craneanos.
VIGILANCIA, PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA RABIA

- A partir del año 1976, en el que se registraron 19 fallecidos por rabia, el número se redujo hasta el año 2008, en que se
produjo el último registro de rabia humana en el país.
- La vigilancia, prevención y el control de la rabia se basan fundamentalmente en el eslabón animal.
- Rabia como modelo para aplicar el concepto “Una Salud”, que postula la integración y colaboración de la salud humana,
veterinaria y ambiental como una herramienta para intervenir en la prevención y control de las enfermedades.
- El marco legal federal de las actividades de prevención y control de la rabia animal en Argentina incluye las siguientes
normas: Ley Nacional Nº 22.953 ley antirrábica medidas de control para su erradicación, Ley Nacional N° 3.959 de
sanidad animal (modificada y actualizada por las Leyes N° 15.945, 27.342, 17.160 y los decretos PEN N° 2.872/58, N°
2899/70 y N° 2.431/71) y Ley Nº 24.836 de aprobación del convenio de salud fronteriza Argentina-Paraguay, y su
CE
protocolo adicional.
La prevención y el control de la rabia se sostienen en tres columnas fundamentales:

1) Vigilancia epidemiológica
2) Medidas de prevención (de transmisión)
3) Medidas de control (para limitar riesgo de transmisión frente a caso detectado)
- La vigilancia epidemiológica permite alertar en forma temprana acerca de la ocurrencia de casos y del riesgo de
transmisión en un lugar y tiempo determinados, registrar la tendencia a través del tiempo en diferentes áreas geográficas y
monitorear las variantes de los virus circulantes.
- La confirmación del diagnóstico por el laboratorio especializado y la efectiva notificación de los casos humanos y animales
resultan elementos fundamentales para la vigilancia.
- Se han establecido criterios de riesgo para la rabia en una determinada zona, teniendo en cuenta: la vulnerabilidad
(posibilidad de introducción de un caso en el área) y la receptividad (probabilidad de que una enfermedad genere nuevos
casos luego de su introducción en esa región).
- La vigilancia epidemiológica puede ser activa o pasiva. En animales, se realiza la búsqueda del virus en las muestras de
encéfalo de animales muertos sin diagnóstico confirmado y de animales que hayan muerto luego de haber cursado cuadros
de encefalitis compatibles con rabia, e incluye a todas las especies animales capaces de ser reservorios de la enfermedad.
- Los perros y los gatos son, porcentualmente, los mayores causantes de la exposición en humanos en zonas urbanas.
De acuerdo con la Ley N° 15.465 en Argentina, la rabia es una “Evento de notificación obligatoria” (ENO), tanto para
la rabia animal como para la rabia humana.
NOTIFICACIÓN DE EVENTOS ASOCIADOS A RABIA ANIMAL
Caso sospechoso de rabia animal

Animal de especie susceptible de sufrir rabia que reúna una o más de las siguientes:
•Vivo o muerto con antecedente de sintomatología clínica compatible con infección rábica.
• Que genera un accidente potencialmente rábico (APR).
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• Mordido por animal silvestre o animal confirmado a rabia.
• Muerto en la vía pública sin antecedentes, en zonas con circulación de virus rábico de variante terrestre.
Caso confirmado de rabia animal

Caso sospechoso que presenta resultado positivo en al menos una de las siguientestécnicas: Inmunofluorescencia directa (IFD),
Ensayo biológico (EB) o Transcriptasareversa-reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).
Caso descartado de rabia animal

• Caso con resultado negativo en dos técnicas.
• Caso sospechoso vivo que superó sin novedades el período de observación de 10 días (perro, gato y hurón doméstico).
NOTIFICACIÓN DE EVENTOS ASOCIADOS A RABIA HUMANA
Accidente potencialmente rábico (APR)

Toda persona con cualquier tipo de herida (mordedura, rasguño) o lamedura demucosas o de piel herida, producida por animales
con rabia confirmada o animalescon sintomatología compatible, por animales silvestres (especialmente murciélagos,zorros, monos,
coatíes) o por perros, gatos, hurones domésticos imposibles deobservar o no vacunados.
Caso sospechoso de rabia humana

Toda persona con sintomatología compatible con rabia humana (excitabilidad, espasmos musculares generalizados, hidrofobia por
espasmo de faringe, fonofobia, fotofobia, convulsiones, alteraciones sensoriales e hiperestesia o hipoestesia), con antecedente
desconocido de exposición a virus rábico.
Caso probable de rabia humana

Caso sospechoso de rabia humana con antecedente de exposición al virus rábico.
Caso confirmado de rabia humana

Caso sospechoso o probable en que se demostró virus rábico a través del estudio por laboratorio:
CE
Diagnóstico antemortem: Uno ó más de los siguientes criterios:
- Detección de antígeno rábico por inmunofluorescencia directa en muestras de saliva, y/o biopsia de piel de nuca.
-Detección de antígeno viral por prueba biológica (en ratones o cultivo celular) en muestras de saliva y/o biopsia de piel de nuca.
-Detección de anticuerpos neutralizantes específicos para rabia en el suero o en ellíquido cefalorraquídeo (LCR) de una persona sin
vacunar.
-Detección de ácido nucleico del virus de la rabia por la reacción en cadena de lapolimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) o
la PCR en tiempo real en muestras de saliva y/o biopsia de piel de nuca.
Diagnóstico postmortem: uno o más de los siguientes criterios:

- Detección de antígeno viral por inmunofluorescencia directa en muestras del sistema nervioso central (SNC), especialmente
tálamo, cerebro medio y la porción superior de la médula espinal.
- Detección de antígeno viral por prueba biológica (en ratones o cultivo celular) enmuestras de SNC.
- Detección de ácido nucleico del virus de la rabia por la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) o
la PCR en tiempo real en muestras del SNC.
Caso descartado de rabia humana

a. Caso sospechoso o probable en el que se confirmó otro diagnóstico.
b. Caso sospechoso o probable con muestras post mortem negativas a rabia en al menos dos de las técnicas descriptas.
c. Caso sospechoso o probable con resultados de laboratorio negativos y con evolución favorable.
Es importante realizar un seguimiento médico periódico del APR para descartar potenciales fallos en la profilaxis post
exposición descriptos en la literatura.
PREVENCIÓN DE LA RABIA ANIMAL

1) Vacunación antirrábica
2) Control poblacional
3) Educación para la salud
4) Legislación para la importación de animales
VACUNACIÓN ANTIRRÁBICA
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En animales domésticos de compañía

Vacunación antirrábica es de carácter OBLIGATORIO en perros y gatos e incluye una primovacunación a los 3 meses de edad y
revacunaciones anuales.
- Corresponde al tenedor responsable del animal el cumplimiento de esta exigencia legal.
- El certificado de vacunación antirrábica extendido y firmado por un profesional veterinario privado habilitado o
perteneciente a centros de vacunación públicos oficiales constituye el comprobante del cumplimiento de esta obligación.
- En el caso de la primovacunación, el animal se considera protegido a los30 días de aplicada la vacuna; en las vacunaciones
de refuerzo, se considera protegidoa las 24-48 horas.
En ADIE
Vacunación antirrábica voluntaria.
Excepciones donde es obligatoria:
- Caso confirmado de rabia paresiante.
- Dentro del área endémica en los siguientes animales y tipos de establecimiento:
1-Establecimientos de engorde a corral: vacunación de los animales a su ingreso.
2-Cabañas y haras: vacunación de los animales que se envían a exposiciones o remates: dos dosis, la primera entre 80 y 60
días y la segunda entre 50 y 30 días antes del traslado o remate.
3-Herbívoros utilizados para deportes (jineteadas, carreras, polo, salto, entre otros).
En mamíferos silvestres
Los mamíferos silvestres no deben ser mantenidos como animales de compañía.
No hay vacunas aprobadas destinadas a este tipo de animales.
No obstante, las instituciones de investigación, parques temáticos, zoológicos, etc., pueden establecer programas de vacunación
antirrábica de acuerdo al criterio del profesional veterinario.
Vacunas antirrábicas de uso veterinario

1) A virus inactivado. Producidas en cultivos celulares, o bien producidas en tejido nervioso de animales lactantes. Deben ser
progresivamente reemplazadas porlas vacunas en cultivo celular, que presentan mayor potencia. Actualmente, en nuestro
país, las vacunas antirrábicas de uso veterinario comercial y provisto por el Ministerio de Salud de la Nación, son
CE
inactivadas y producidas en cultivos celulares.
2) A virus atenuado. Su ventaja es que pueden ser administradas vía oral,razón por la cual se utilizan en Europa y en Estados
Unidos para la vacunación deanimales silvestres mediante la distribución de cebos que la contienen (no disponiblesen
nuestro país).
3) Recombinante. La vacuna recombinante vaccinia-rabia se utiliza en Europa y EstadosUnidos para la vacunación oral de
animales silvestres. La vacuna recombinantecanarypox se utiliza en gatos por vía parenteral y carece del riesgo que tienen
lasvacunas inactivadas de provocar fibrosarcomas.
CONTROL POBLACIONAL: INCUMBENCIAS DEL PROPIETARIO DEL ANIMAL

Al propietario le corresponde asumir la tenencia responsable del animal: asumir la obligación como propietario de procurarle una
adecuada provisiónde alimentos, vivienda, contención, atención de la salud y buen trato durante toda la vida,evitando asimismo el
riesgo que pudiere generar como potencial agresor o transmisorde enfermedades a la población humana, animal y medio ambiente
(adaptación de ladefinición de la Comisión Técnica Asesora del Ministerio de Salud de la Provincia deBuenos Aires, año 1994).
LEGISLACIÓN PARA LA IMPORTACIÓN DE ANIMALES

- El ingreso al país de animales domésticos de compañía y de ADIE requiere de la autorización del SENASA de acuerdo al
Decreto 189/65, su modificatorio el 2216/71 y a la Resolución de SENASA Nº 1354/94.
- En particular, el ingreso de perros y gatos, a diferencia del resto de los animales vivos, no requiere tramitación previa en el
nivel central del SENASA, sino que es autorizada por el inspector del SENASA destacado en el punto de ingreso al país,
una vez cumplidos los requisitos contemplados en los “Procedimiento para Autorizar el Envío y el Ingreso de Mascotas al
y desde el Exterior”.
PREVENCIÓN DE LA RABIA HUMANA

Vacuna antirrábica (tratamiento pre-exposición) aaquellos grupos humanos con alto riesgo de exposición al virus rábico, ya sea por
motivos laborales o recreacionales:
• Trabajadores de laboratorio de diagnóstico, investigación, producción y control que manipulan el virus de la rabia
• Equipos de empleados que trabajan en campañas de vacunación antirrábica
• Veterinarios y auxiliares veterinarios
• Espeleólogos
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• Cuidadores de animales
• Trabajadores relacionados y personas que mantienen contacto con mamíferos silvestres como murciélagos, zorros, mapaches
además de gatos, perros u otras especies con riesgo de tener rabia (trabajadores de zoológicos, reservas naturales, etc.)
• Viajeros en turismo aventura en áreas endemo-epidémicas (Ministerio de Saludde la Nación no provee la vacuna para esta
indicación).
Si bien no excluye la aplicación de la profilaxis post-exposición, simplifica el tratamiento, ya que elimina la necesidad
del uso de gammaglobulina y disminuye la cantidad de dosis de vacuna a ser aplicadas frente al nuevo accidente.
VACUNAS ANTIRRÁBICAS DE USO HUMANO

Las vacunas antirrábicas de uso humano se elaboran con el virus inactivado.
En Argentina se dispone de dos tipos de vacuna, que se diferencian por el sustrato en el que se realiza la replicación del virus:
vacunas de cultivo celular y vacunas producidas en tejido nervioso de animales; el Ministerio de Salud recomienda el uso de
vacunas de cultivo celular, que se describen a continuación:
1) Vacuna purificada en células Vero: utiliza como sustrato para el crecimiento viral la línea celular Vero conformada por
células de riñón de mono verde africano. Por tratarse de una línea celular continua, puede subcultivarse indefinidamente.
Permite una producción a gran escala y a menor costo.
2) Vacuna purificada en fibroblasto de embrión de pollo: el virus se multiplica en cultivos primarios de células de embrión de
pollo. Está purificada para reducir al mínimo la cantidad de proteína de huevo y por lo tanto el riesgo de hipersensibilidad.
Reacciones sistémicas: puede haber fiebre moderada, escalofríos, malestar general, astenia, cefalea, mareos, artralgias, mialgias,
alteraciones gastrointestinales, náuseas, dolor abdominal. Excepcionalmente, se han descrito casos de reacciones anafilácticas,
urticaria y erupción, como eritema polimorfo.
Reacciones locales: Pueden aparecer dolor, eritema, prurito e induración en el sitio de la inyección.
No tienen contraindicaciones.
Si se presentaran reacciones alérgicas graves a alguna de estas vacunas, debe completarse el tratamiento con una vacuna producida
en otro sustrato.
CE
La vacuna que se utiliza en las profilaxis pre y postexposición es la de cultivo celular (células VERO y fibroblasto de embrión de
pollo) y es aplicada en forma gratuita en el sistema de salud pública del país.
Se administran por vía intramuscular, en el músculo deltoides en adultos y en la cara lateral del muslo en los niños que todavía no
deambulan.
ESQUEMAS DE LA PROFILAXIS PRE-EXPOSICIÓN (PPRE)

- Con vacuna de cultivo en líneas celulares, aplicación intramuscular (IM): 2 dosis, los días 0 y 7.
- Existe la posibilidad de administrar un esquema con una sola dosis IM el día 0, pero requiere de la administración de una
segunda dosis dentro del año de aplicada la primera.
- Los productos biológicos que se utilizan en los tratamientos son de aplicación gratuita
- en el sistema de salud pública del país (excepto para viajeros).
- Realizar serología post PPrE (excepto viajeros) entre los 14 y 30 días para evaluar respuesta y luego repetir según riesgo de
exposición:
Riesgo Trabajan en ámbitos con virus presente en altasconcentraciones, y en los que se puede adquirir por
contínuo mordeduras, contacto con mucosas o inhalación de aerosoles (ej: personal de laboratorio que trabaja con el
virus, produce vacunas o gammaglobulina antirrábica). Realizar determinación cada seis a doce meses. Si
el título obtenido fuera menor que 0,5 UI/ml o si el valor de la neutralización por RIFFT es menor que 1:5,
se deben aplicar dosis de refuerzo hasta alcanzar el título aconsejado.
Riesgo Trabajadores de laboratorios enlos que se efectúa diagnóstico de rabia, espeleólogos, guardaparques,
frecuente veterinarios y personal de veterinarias en regiones donde la rabia es enzoótica, y personas que manipulan
murciélagos. Los anticuerpos deben medirse cada dos años. Si el nivel de anticuerpos fuera menor que 0,5
UI/ml o si el valor de la neutralización por RIFFT fuera menor que 1:5, debe indicarse dosis de refuerzo
hasta alcanzar el título aconsejado.
Riesgo Veterinariosy personas que controlan animales en áreas donde la rabia es poco común o rara, contacto con
infrecuente animales en zoológicos y reservas, y viajeros a áreas del mundo con rabia canina y acceso limitado al
sistema de salud o potencial carencia de vacunas y gammaglobulina. En caso de que la persona
comprendida enesta categoría sufriera una exposición de riesgo, deberá recibir dos dosis de vacuna de
líneas celulares, en un esquema 0-3 días. No es necesario medir anticuerpos, a menos que se trate de una
persona inmunosuprimida.
-48-
MEDIDAS DE CONTROL DE LA RABIA

- Una persona que sufrió un APR, debe concurrir inmediatamente al efector de salud humana (preferentemente especializado
en rabia) más próximo para recibir el tratamiento que corresponda.
- Caso índice (CI) o animal agresor: animal que genera la mordedura/rasguño/lamedura a personas y/u otros animales.
Conducta: control sobre el caso índice.
- Contacto: personas o animales que fueron mordidos, rasguñados o lamidos por el CI. Conducta: control de foco.
CE
-49-
CE
- Ante un APR, si el animal es doméstico de compañía (perro, gato o hurón doméstico -Mustela putorius furo) y está
disponible y ubicable ES OBLIGATORIA su observación clínica antirrábica, efectuada por un profesional veterinario,
-50-
durante un período no menor a los 10 días a partir de la fecha de la agresión. No debe administrarse
vacuna durante el período de observación.
- En caso de que el CI presente sintomatología compatible con rabia durante el período de observación, pasa a ser
SOSPECHOSO DE RABIA y se deben iniciar las actividades de control de foco.
- Si el CI es un animal doméstico de compañía con sintomatología compatible con rabia al momento de la agresión o
fallecido o es un animal silvestre, pasa directamente a ser SOSPECHOSO DE RABIA, comenzando también las acciones
de control de foco.
- Si el CI no está disponible, es decir que se fugó o está muerto, pero no se puede analizar por estar el cerebro en malas
condiciones, se deben iniciar las actividades de control de foco.
- En caso de muerte del CI, se debe remitir la cabeza del mismo o cuerpo entero si es un quiróptero o mamífero pequeño a
un laboratorio de la Red Nacional de Laboratorios de Diagnóstico de Rabia (Anexo 4), donde se tomará una muestra de
tejido encefálico para su diagnóstico, para CONFIRMAR el caso de rabia animal, concluyendo todas las actividades de
control de foco o DESCARTAR el caso, suspendiendo dichas actividades si habían sido iniciadas.
- Independientemente de la especie animal, si la muestra se encuentra en estado de putrefacción, debe ser remitida a los
Laboratorios centrales SENASA o Pasteur.
CONTROL DE FOCO
Frente a un caso SOSPECHOSO:

1) Recoger antecedentes del CI sospechoso.
2) Identificar inmediatamente los posibles contactos humanos y animales, en el domicilio del animal.
3) Derivar a los contactos humanos a un efector de salud especializado, en donde se considerará el inicio del tratamiento post-
exposición.
4) En caso de muerte del CI o de los animales contacto, remitir cabeza o cuerpo entero en caso de ser quiróptero, a un
laboratorio de la Red Nacional de Laboratorios de Diagnóstico de Rabia.
Ante la CONFIRMACIÓN del caso:

1) Definir la dimensión espacial comprometida por el CI, la que depende de la especie que originó el foco:
• Murciélago: 200 metros a la redonda del lugar donde ocurrió la exposición.
CE
• Gato y perro domiciliarios: 500 metros a la redonda del domicilio y/o del lugar de exposición.
• Perro no domiciliario: corredor de 100 metros a cada lado del trayecto que haya recorrido el animal.
• Gato no domiciliario: 500 metros a la redonda del lugar donde ocurrió la exposición.
2) Vacunar los perros y gatos del área definida de acuerdo a lo indicado en el punto anterior.
3) Continuar con la búsqueda de contactos humanos y animales.
4) Concluir con la profilaxis post-exposición de los contactos humanos.
5) Realizar las actividades de educación e información para el público en general, autoridades de salud, autoridades
educativas y organizaciones comunitarias, a fin de comprometerlos con la vigilancia epidemiológica.
6) Volcar toda la información obtenida en las planillas de control de foco.
7) Frente a un caso DESCARTADO se suspenden las actividades.
PROCEDIMIENTO A SEGUIR CON LOS ANIMALES CONTACTOS
Tiene lugar si la autoridad competente (centro de zoonosis oSENASA si se trata de un contacto animal de importancia económica)
considera que las características epidemiológicas del caso índice o animal agresor ameritan el seguimiento de los contactos.
Cuando el animal contacto es doméstico de compañía (perro, gato o hurón doméstico):

Se debe hacer el seguimiento del animal hasta definir la condición del CI.
Si el CI es un animal doméstico (perro, gato o hurón doméstico) es obligatorio realizarle la observación antirrábica y si no presenta
síntomas durante dicha observación de 10 días, al animal agredido (contacto) se lo libera y se lo vacuna si corresponde. En cambio,
si el CI presenta síntomas durante la observación antirrábica o muere, el contacto debe someterse a confinamiento hasta tener el
resultado de la muestra de laboratorio del CI.
Si el CI es un animal silvestre (murciélagos, zorros), estos son animales no observables. Si pudo ser capturado, el centro de zoonosis
debe invariablemente remitirlo a un laboratorio de la Red Nacional de Laboratorios de Diagnóstico de Rabia. Si no fue capturado, es
considerado como animal positivo.
Si el CI es un animal de importancia económica es improbable que un ADIE provoque mordeduras.El bovino, que es el ADIE más
afectado por la rabia (rabia paresiante) no tiene capacidad de transmitir la rabia en forma activa sino en forma pasiva a través del
contacto con su tejido nervioso o su saliva.
-51-
Si el CI es un animal de bajo riesgo (roedores: rata, ratón, cuis, jerbo, carpincho, cobayo, castor, chinchilla, vizcacha, ardilla) o
lagomorfos (conejo, liebre),el centro de zoonosis es el responsable de definir las medidas a tomar. No son sospechosos a menos que
tengan signos clínicos compatibles.
CE
En todos los casos en que deba aplicar vacuna, SÓLO DEBE ADMINISTRARSE VACUNA EN CULTIVO CELULAR.
Cuando el animal contacto es un animal de bajo riesgo, como roedores (rata, ratón, cuis, jerbo, carpincho, cobayo, castor, chinchilla,
vizcacha, ardilla) o lagomorfos (conejo, liebre): realizar la eutanasia de dicho animal.
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN (PPE)
La persona que sufrió el Accidente Potencialmente Rábico debeproceder, lo más rápido posible, a la limpieza de la herida con
abundante agua corriente y jabón. El agua ejerce una acción mecánica de lavado y el jabón altera la capa lipídica que cubre al virus,
favoreciendo así su inactivación.
En el efector de salud se le repetirá la limpieza con agua y jabón, independientemente de la magnitud de la herida y del tiempo
transcurrido desde el accidente.
En el caso de una herida extensa, la limpieza debe ser cuidadosa; se deben revisar los colgajos y anfractuosidades (sin agravar la
herida) y lavar con solución fisiológica. Sedesaconseja el cepillado.
-52-
En el caso de heridas poco extensas, se debe lavar con agua oxigenada.
De requerirse sutura, debe colocarse la mínima cantidad de puntos posiblespara afrontar los bordes, pero sin agredir los tejidos
dañados, siempre tras un prolijo lavado de la herida.
El médico considerará si debe aplicarse la vacuna antitetánica. En caso de ser necesario, siempre indicar vacuna antitetánica-
antidiftérica (“doble bacteriana”) de acuerdo con el esquema de vacunación vigente del Calendario nacional de Vacunación.
Para la profilaxistratamiento de infecciones de las heridas (especialmente Pasteurella multocida y –enasplénicos- Capnocytophaga
spp.) debe usarse amoxicilina-clavulánico a razón de 1g cada 12 horas. En caso de alergia a dicho antibiótico se aplicará
clindamicina (300mg cada 8 horas) más ciprofloxacina (500mg cada 12 horas).
La Profilaxis Post Exposición (PPE) debe efectuarse lo más precozmente posible. No es una emergencia, pero sí una urgencia
médica. Si bien no hay un lapso límite para efectuarla(no debe olvidarse que el período de incubación puede ser de hasta dos años),
debe tenerse en cuenta que su postergación, por cualquier motivo, puede tener como consecuencia el fracaso de la PPE y, por ende,
la aparición de síntomas y la muerte de la persona afectada, en caso de que el animal tuviera rabia.
La PPE se basa en la vacunación acompañada o no, según el caso, de la administración de gammaglobulinas antirrábicas:
Vacunación: se realizará con vacuna producida en línea de cultivos celulares
- Esquema de Zagreb (4 dosis en 3 visitas): 2 dosis el día 0 (cada dosis se aplica en un brazo diferente) y 1 dosis los días 7 y 21.
Esquema preferido por menor riesgo de abandono de tratamientos (una visita menos que el Essen).
- Esquema de Essen modificado (4 dosis en 4 visitas): los días 0 – 3 – 7 y 14 a 28. No debe ser indicado a huéspedes
inmunocomprometidos.
Frente a interrupción (abandono) de PPE con vacunas de cultivo en líneas celulares proseguir con el esquema, no recomenzarlo.
El embarazo no constituye una contraindicación para la PPE. Recordar que se trata de vacunas inactivadas y, de tal manera, el
beneficio supera con creces cualquier riesgo sobre el feto.
Las vacunas antirrábicas se pueden administrar simultáneamente con cualquier otra vacuna del Calendario Nacional de Vacunación.
Aplicarlas en sitios anatómicos diferentes.
Clasificación del accidente
CE
Accidentes no significativos:
*Contactos con la boca o saliva del animal en piel intacta
Accidentes leves:
*Lameduras de piel con heridas superficiales (no hay sangrado ni es puntiforme).
*Heridas superficiales poco extensas, generalmente únicas, en cualquier zona delcuerpo excepto cabeza, cara, cuello, manos, pies y
genitales.
Accidentes graves:
*Heridas en cabeza, cara, cuello (regiones próximas al SNC), en manos, pies y/ogenitales (sitios anatómicos con importante
inervación), heridas profundas, múltipleso extensas en cualquier región del cuerpo. Se considera herida profunda (aumentan la
exposición al virus rábico y ofrecen dificultades de asepsia) a aquella enla que hay sangrado (se atravesó la dermis) y aquella
puntiforme, aunque no presentesangrado.
*Lamedura de mucosas o de piel donde ya existe herida grave.
*Cualquier tipo de herida producida por mamíferos silvestres. Incluye cualquiercontacto con un murciélago, a menos que la persona
expuesta pueda descartar unamordedura, un arañazo o una exposición de mucosas.
Animal que genera el APR

Se debe tener en cuenta:
*Categoría de la especie animal a la que pertenece: doméstico de compañía, ADIE, silvestre terrestre o murciélago.
*Disponibilidad: posibilidad de contar con el animal, ya sea para su observación si corresponde y/o su análisis por laboratorio.
*Resultado de la observación y/o del resultado de laboratorio, si los hubiera.
*Antecedentes epidemiológicos: referidos fundamentalmente a animales domésticos de compañía.
- Sin antecedentes epidemiológicos de riesgo: vacunado (con certificado de vacunaciónen vigencia), procedente de zona sin
circulación de rabia terrestre, de hábito de vida domiciliario (vive exclusivamente dentro de su domicilio, no tienecontacto con otros
animales desconocidos y sale a la calle con correa acompañadopor su dueño), agredió por provocación.
- Antecedentes epidemiológicos de riesgo: no vacunado (sin certificado de vacunación en vigencia), residente, procedente o con
antecedente de haber viajado a zona con circulaciónde rabia terrestre, de hábito de vida callejero (pasa largos períodos fuera de su
domicilio, sin control), agredió sin causa aparente.
GAMMAGLOBULINA ANTIRRÁBICA HUMANA
-53-
- La gammaglobulina antirrábica humana es una solución concentrada y purificada de anticuerpos
preparada a partir de hemoderivados de individuos sanos inmunizados contra la rabia.
- La gammaglobulina se administra simultáneamente con la primera dosis de vacuna (día “cero”), lo antes posible. No debe
administrase después del séptimo día de la primera dosis de vacuna para no interferir en la respuesta inmunológica que ésta
debe inducir.
- Debe infiltrarse dentro y alrededor de la herida (20UI/Kg de Inmunoglobulina derivada humana). Cuando las heridas son
extensas, la fracción de gammaglobulina a aplicar en la herida puede diluirse al medio con solución fisiológica estéril.
Indicaciones:
1) Accidente de categoría leve o grave con animal con diagnóstico confirmado de rabia.
2) Accidente de categoría leve o grave con animal doméstico (perro, gato o hurón) o animal silvestre (incluido murciélago y
hurón silvestre -Galictis cuja-) NO DISPONIBLES para su diagnóstico por laboratorio: sujeto a la situación
epidemiológica del lugar y la decisión de las autoridades sanitarias locales.
3) Accidente leve o grave con animales silvestres (incluido murciélago y hurón silvestre -Galictis cuja-) que pudo ser
capturado para su diagnóstico de rabia por laboratorio, pero cuyo resultado no se obtiene antes de las 72 horas de sucedido
el accidente. En este caso, la aplicación de la gammaglobulina se efectuará a las 72 horas cuando ya se reconozca que no se
cuenta con el resultado del laboratorio.
En caso de no disponer de gammaglobulina es necesario garantizar un lavado adecuado de la herida y el inicio temprano de
la vacunación asegurando el esquema completo de PPE.
4) Pacientes inmunocomprometidos:
• Paciente bajo tratamiento oncológico o con tratamiento oncológico recientemente finalizado.
• Paciente trasplantado.
• Paciente bajo tratamiento con corticoides en altas dosis (20 mg/kg/día) diariamente por más de 14 días y otros
tratamientos inmunosupresores.
• Paciente con infección por VIH/sida.
Efectos secundarios de la gammaglobulina:

• Manifestaciones locales: dolor, edema, eritema e induración y, más raramente, abscesos.
• Manifestaciones sistémicas: cefalea y fiebre son los más reportados.
CE
Profilaxis postexposición en humanos (PPE). Argentina 2018
CLASIFICACION DEL ACCIDENTE
CARACTERÍSTICAS DEL GRAVE LEVE NO SIGNIFICATIVO
ANIMAL AGRESOR
Animales domésticos No iniciar PPE hasta resultado de la observación: NocorrespondePPE
(perro, gato, hurón - Positivo: iniciar y completar PPE (vacuna
doméstico)DISPONIBLES ygammaglobulina)
sin antecedentes - Negativo: No aplicar PPE
epidemiológicos de riesgo
Animales domésticos Iniciar PPE hasta resultado de la observación:
(perro, gato, hurón - Positivo: completar PPE y aplicar gammaglobulina si
doméstico)DISPONIBLES no se aplicó antes y si se está dentro de los 7 días de
con antecedentes iniciado el PPE.
epidemiológicos de riesgo - Negativo: suspender PPE
Si el animal está muerto, iniciar PPE hasta resultado de
laboratorio:
- Positivo: completar PPE y aplicargammaglobulina si
no se aplicó antes y si se está dentro de los 7 días de
iniciado el PPE.
- Negativo: suspender PPE
Mamíferos silvestres Iniciar PPE hasta resultado de laboratorio (si a las 72 hs
DISPONIBLES para de sucedida la exposición no se cuenta con el resultado
estudio de laboratorio, se debe aplicar la gammaglobulina):
- Positivo: completar PPE. Aplicar gammaglobulina si
no se aplicó antes y se está dentro de los 7 días de
iniciada la PPE.
- Negativo: suspender PPE
Animales domésticos Aplicar PPE según contexto epidemiológico
(perro, gato, hurón (vacuna y gammaglobulina)
doméstico) ymamífero
silvestre NO DISPONIBLES
-54-
para estudio
Cualquier animal positivo Aplicar PPE (vacuna y gammaglobulina)
a rabia
- Cuando el animal involucrado es un animal de bajo riesgo: roedores (rata, ratón, cuis, jerbo, cobayo, chinchilla, vizcacha,
ardilla) y lagomorfos (conejo, liebre, etc.), se podrá descartar el uso de PPE ya que estos animales no son ni hospedadores
primarios ni tienen un papel en la epidemiología y la transmisión de la enfermedad. No obstante, si surgieran dudas (signos
compatibles con rabia, información sobre infección natural en estas especies en algún área puntual), se indicará la PPE con
el mismo criterio y normativa válidos para casos de exposición a perros o gatos.
- Cuando el animal involucrado es un ADIE, consultar a SENASA para proceder a la evaluación del riesgo y aplicar la PPE
en caso que se requiera.
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
Se considera como paciente inmunocomprometido a:
• Paciente bajo tratamiento oncológico o con tratamiento oncológico recientementefinalizado.
• Paciente trasplantado.
• Paciente bajo tratamiento con corticoides en altas dosis por más de 14 días.
• Paciente con infección por VIH/sida que presente un valor de linfocitos CD4 pordebajo del valor normal.
Conducta:
*Vacuna de cultivo en líneas celulares: esquema de Zagreb (0-0-7-21). No debeutilizarse en pacientes inmunocomprometidos el
esquema de Essen modificado.
*Gammaglobulina antirrábica.
Resulta conveniente la realización de la titulación de anticuerpos antirrábicos a finde tener conocimiento cierto acerca de la
efectividad de la profilaxis postexposición.
TITULACIÓN DE ANTICUERPOS ANTIRRÁBICOS

Debe efectuarse la titulación de anticuerpos antirrábicos en los siguientes casos:
* En personas que hayan sufrido accidente de exposición con animal positivo a rabia.
* En personas inmunocomprometidas.
CE
Esta titulación debe efectuarse aproximadamente a los 14 a 30 días después de la última aplicación de vacuna.
Si la PPE no hubieralogrado inducir una respuesta de nivel protector (título de anticuerpos ≥ mayor o igual a 0,5 UI/ml), se debe
continuar con la aplicación de vacuna. En caso de estar administrando vacuna en tejido nervioso, se debe cambiar a vacuna en
cultivo celular, de ser posible.
REVACUNACIONES FRENTE A NUEVO ACCIDENTE

Se recomienda revacunar con vacuna en cultivo celular, siguiendo el esquema que corresponda:
- Con PPE anterior completa efectuada con vacuna en cultivo celular fehacientementedocumentado: aplicar 2 dosis de refuerzo los
días 0 y 3.
- Con PPE anterior incompleta efectuada con vacuna en cultivo celular: aplicar el esquema de post exposición completo según
corresponda al tipo de APR.
- Con PPE anterior, completa o incompleta, efectuada con vacuna elaborada en tejido nervioso: aplicar el esquema de post
exposición completo según corresponda.
En el caso de personas inmunocomprometidas debe efectuarse una titulación de anticuerpos a los 14 a 30 días de la finalización de
la PPE a fin de verificar su efectividad.
Con respecto a la aplicación simultánea de gammaglobulinas, se debe considerar dosposibilidades:

* Si la profilaxis previa fue efectuada con vacunas elaboradas en cultivo celular, no es necesaria la aplicación de gammaglobulinas.
En el caso de individuos inmunocomprometidos, sí se debe evaluar la aplicación de gammaglobulinas.
* Si la profilaxis previa fue efectuada con vacuna elaborada en tejido nervioso, se debeaplicar gammaglobulinas cuando hubieran
transcurrido más de diez años desde la vacunación previa.
Las gammaglobulinas antirrábicas de uso humano (al igual que las vacunas) que se utilizanen la PPE, son de aplicación gratuita en
el sistema de salud pública del país. Aquellos centros asistenciales que requieran de estos productos, pueden comunicarse con los
Programas Ampliados de Inmunizaciones de los Ministerios de Salud Provinciales.
PROCEDIMIENTO FRENTE A PERSONAS CON UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON RABIA

- Ante sospech clínica de rabia, se debe efectuar el diagnóstico de laboratorio.
- Si bien el resultado de laboratorio pre-mortem positivo confirma el diagnóstico de rabia, el resultado negativo no lo
descarta.
-55-
- De resultar positivo, se debe proporcionar al paciente una sedación (morfina, benzodiacepinas o
barbitúricos) apropiada a su cuadro clínico
- Con respecto al centro de salud, el médico actuante tomará las precauciones necesarias para evitar que el contacto con el
paciente implique un riesgo de contagio para el personal; debe considerarse la posibilidad de efectuar la vacunación
profiláctica en el personal involucrado.
- Frente a la muerte del paciente, efectuar la toma de muestra y su envío al laboratorio de diagnóstico de rabia.
RABIA PARESIANTE
- Enfermedad epidémica y recurrente causada por el virus rábico variante 3 transmitido por el vampiro común Desmodus
rotundus.
- Afecta a los bovinos, equinos, y con menor frecuencia a otras especies domésticas, al hombre y a animales silvestres.
- En Argentina se diferencia un área endémicaque abarca lasProvincias de Misiones, Corrientes, Chaco, Santiago del Estero
y Formosa, y parte delas provincias de Salta, Jujuy, Tucumán, Catamarca, Córdoba y Santa Fe.
- Los herbívoros se infectan porque son la principal fuente de alimentación del vampiroy son “huéspedes finales” o “fondos
de saco”pues no transmiten la rabia en forma activa (no muerden).
- La enfermedad se presenta en forma de brotes que remiten espontáneamente y sonseguidos por períodos interepidémicos
sin rabia que pueden durar varios años. Para que pueda prosperar un nuevo brote de rabia en ese lugar (si ingresarala
infección desde el exterior), es necesario que transcurra un tiempo para que lapoblación se recomponga con el nacimiento
de nuevos vampiros y con la muerte delos que resistieron el brote anterior.
- La mortalidad del ganado puede ser alta (>50%), dependiendo del tamaño de lapoblación del vampiro en el lugar y de la
mayor o menor rapidez en la aplicación delas medidas de control. En la Argentina, hay evidencias de que la predación del
vampiro en los bovinos produce más pérdidas de peso vivo que la misma rabia paralítica.
CE
-56-
MEDIO INTERNO
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
 Agua corporal total (ACT):
- 50% MUJERES.
- 60% VARONES.
 ACT:
- 55-75% intracelular.
- 25-40% extracelular (Intravascular-intersticio: en una relación 1:3)
Osmolalidad: concentración de solutos o de partículas que contienen un líquido (mosm/kg). VN: 280-295 mosm/kg.
 La principales partículas del EC son el NA+, CL- y HCO3-, mientras que el K+ y los esteres de los fosfatos orgánicos son
los osmoles que predominan en el IC.
 Los osmoles que están exclusivamente en un espacio o en otro son los que determinan la osmolalidad efectiva (tonicidad).
Algunos solutos y en particular la urea, no contribuyen a los desplazamientos de agua a través de casi todas las membranas,
y por ello se los conoce como osmoles ineficaces.
POLIURIA
Volumen de orina > 3L/día.
Midiendo la osmolaridad urinaria se puede diferenciar entre la diuresis de solutos y la de agua.

 Si la diuresis es >3L/d y la orina es diluida (<250 mosm/l), entonces la eliminación total de miliosmoles es normal y se
trata de diuresis acuosa. Esto es lo que ocurre en la polidipsia, en la DBT insípida.
 Si el volumen de orina es >3L/d y la osmolaridad urinaria es > 300 mosm/l, se trata de una diuresis de solutos, y es
imprescindible buscar el soluto implicado. La glucosuria es la causa más frecuente de poliuria por solutos. La DBT
descompensada es la causa más frecuente de la diuresis por solutos.
HIPONATREMIA
CE
 NA+ plasmático < de 135 mmol/l.
 Casi siempre es consecuencia del aumento del aumento de AVP circulante, de mayor sensibilidad del riñon a la AVP o
de los 2 defectos juntos, en combinación con el ingreso de agua libre, en cualquier cantidad (excepcion: hiponatremia
secundaria a ingreso pequeno de solutos).
 Para el diagnóstico se divide en 3 grupos, según los datos del interrogatório y el estado volumétrico: hipovolêmica,
hipervolémica y euvolémica.
 Hiponatremia hipovolémica: la hipovolemia causa activación neurohormonal, lo cual aumenta los niveles de
AVP. Este aumento permite conservar la TA e incrementar la resorción de agua por medio de los receptores
renales V2, esto puede causar hiponatremia en el contexto de mayor ingreso de agua libre.
 Las causas extrarrenales incluyen pérdida por tubo digestivo (vómitos, diarrea) y pérdidas insensibles (quemaduras);
de manera típica la concentración del NA urinario es < 20 mM. La concentración de NA es orina < 20 mM sin
haber una causa de hiponatremia hipervolémica, anticipa un aumento rápido en la concentración de NA
plasmático en respuesta a la administración de solución salina normal EV; esta última induce la diuresis al
disminuir los niveles de AVP circulante.
 Las causas renales comparten una pérdida inapropiada de ClNA en la orina, lo cual desemboca en agotamiento de
volumen y un aumento circulante de AVP; de manera típica, la concentración de NA en orina es > 20 mM. La
deficiencia de aldosterona, sus efectos renales o ambos, pueden causar hiponatremia en la insuficiencia
suprarrenal primaria y otras causas de hipoaldosteronismo (hiperpotasemia e hiponatremia en sujetos hipotensos,
hipovolémicos o con ambas; cuya concentración de sodio en orina es grande, o sea > 20 mM). Las nefropatías
perdedoras de sal pueden ocasionar hiponatremia si disminuye el ingreso de sodio por deterioro de la función de
túbulos renales (nefropatía por reflujo, nefropatías intesticiales, etc.). Los diuréticos tiazídicos ocasionan
hiponatremia.
 La mayor excreción de un soluto osmóticamente activo que no se reabsorbe o que lo hace en poca cantidad puede dar
lugar a agotamiento de volumen e hiponatremia (glucosuria, cetonuria, bicarbonaturia).
 El síndrome de “pérdida cerebral de sodio” es una causa rara de hiponatremia hipovolémica que comprende
hiponatremia con hipovolemia clínica y natriuresis inapropiada, y que surge en casos de enfermedades
intracraneales. Es importante diferenciarlo del SIADH porque el síndrome perdedor cerebral de sodio reacciona
por lo común a la reposición intensiva de ClNA.
-1-
 Hiponatremia hipervolémica: en estas personas hay un incremento en el ClNA corporal total,
que se acompaña de un aumento proporcionalmente mayor en el nivel de agua corporal total, lo que genera que
baje la concentración plasmática de NA. Se pueden diferenciar la causa según la concentración de sodio en orina:
>20 Mm en la IRA e IRC; la concentración baja (< 20 mM) en síndrome nefrótico, IC y cirrosis (cuadros con
edema y avidez de sodio).
 Hiponatremia euvolémica: se puede ver en casos de hipotiroidismo moderado e intenso, y se corrige en el estado
eutiroideo. También puede verse hipoNA en casos de insuficiencia suprarrenal secundaria a enfermedad de
hipófisis (el déficit de aldosterona en insuficiencia suprarrenal primaria da hipoNA hipovolémica), y la deficiencia
de glucocorticoide da hipoNA euvolémica. El SIADH es la causa más frecuente de hipoNA euvolémica.
 Consumo pequeño de solutos e hiponatremia: se ve en alcohólicos cuyo único nutriente es la cerveza

(potomanía por cerveza); la cerveza tiene muy poca cantidad de proteínas y de CLNA (1-2 mmol de sodio por
litro). El síndrome también ha sido descripto en sujetos que realizan dietas con restricción de nutrientes, como los
vegetarianos extremos. El cuadro inicial es hiponatremia con muy poca osmolalidad en orina (<100 a 200
mosmol/kg de peso) y con un NA en orina < 10 a 20 mM. La recuperación de la alimentación normal, la
hidratación con solución salina o ambos factores corregirán el déficit causal de la excreción de solutos por orina.
Clínica:
Síntomas neurológicos, relacionados con la mayor turgencia celular (mayor IC) o edema cerebral.
La gravedad depende de la velocidad de instauración y del descenso absoluto de NA+.
 Nauseas, malestar.
 Cefalea.
 Letargo, confusión mental, obnubilación, encefalopatía.
 Estupor, convulsión, o coma (NA+ < a 125 mmol/l en hiponatremias crónicas o descenso brusco).
 Una complicación grave de la hiponatremia aguda es la insuficiência respiratória normocapnica o hipercapnica.
Diagnóstico:
CE
Recordar que la hiponatremia es una manifestación de una enfermedad
 Valoración diagnostica:
 Debe orientarse a corregir la causa primaria.
 Es imprescindible valorar el estado volumétrico; en la valoración clínica debe incorporarse todas las posibles
causas que eleven la AVP circulante (estado volumétrico, fármacos, drogas, nauseas, dolor).
 Estudios radiológicos para buscar causas neurológicas o pulmonares.
 Laboratorio: osmolaridad sérica para descartar pseudohiponatremia (coexistencia de hiponatremia con tonicidad
plasmática normal o alta; ej: hiperlipemia-hiperproteinemia), función renal, ionograma. También hay que medir la
glucemia; la concentración plasmática de NA disminuye 1.6-2.4 mM por cada 100 mg/100 ml de aumento de
glucosa, y ello lleva a la salida de agua de las células, inducida por la glucosa; dicha hiponatremia “verdadera”
muestra resolución después de corregir la hiperglucemia. También hay que medir el ácido úrico; pacientes con
mecanismo tipo SIADH estarán típicamente hipouricémicos (< 4 mg/100 ml), en tanto que aquellos que tengan
depleción de volumen a menudo están hiperuricémicos. En el caso clínico que corresponda habrá que evaluar la
función tiroidea, suprarrenal e hipofisaria.
 En la valoración inicial de la hiponatremia son claves las mediciones de los electrolitos y la osmolaridad en orina.
 La natriuresis < 20 a 30 mM es compatible con hiponatremia hipovolémica en ausencia clínica de
síndrome hipovolémico con avidez por el sodio, como la IC.
 A diferencia de esto, los pacientes con SIADH excretan característicamente orina con una concentración
de NA > 30 mM.
 La “regla de oro” para el diagnóstico de hiponatremia hipovolémica es la demostración de que la
concentración de sodio plasmático se corrige después de hidratar con solución salina normal.
 La osmolaridad urinaria < 100 mosmol/kg sugiere polidipsia; la osmolaridad urinaria > 400 sugiere que
el exceso de AVP interviene de manera dominante, en tanto que cifras intermedias hace más sospechar
que es multifactorial.
Tratamiento:
 3 aspectos básicos orientan el tratamiento.
1. La presencia, la intensidad de los síntomas o ambos son los que rigen la urgencia.
-2-
2.Las personas con hiponatremia crónica (persiste más de 48 hs) están más expuestas a sufrir
síndrome de desmielinizacion osmótica si se corrige la concentración plasmática de sodio con > 8 a10 mM en las
primeras 24 horas, y en más de 18 mM en las primeras 48 hs.
3. Puede ser totalmente necesario, en ciertas situaciones, el uso de solución salina hipertónica o isotónica y los
antagonistas de la vasopresina; es imprecindible el control de NA durante la corrección.
La hiponatremia hipovolémica mejorara con la hidratación IV con solución salina isotónica normal.
El tratamiento de la hiponatremia sintomática aguda debe incluir la administración de solución salina hipertónica al 3%
para incrementar 1 a 2 mM/h, hasta un total de 4-6 mM; este pequeño aumento suele bastar para paliar los síntomas y luego
conviene seguir los lineamientos para el tratamiento de la hiponatremia crónica. Durante el tratamiento se debe medir el
NA cada 2 a 4 horas y se harán los cambios que corresponda según el resultado.
La correción demasiado rápida de la hiponatremia (>8 a 10 mM en 24 hs o 18 mM en 48 hs) se acompaña de alteración de la barrera

hematoencefalica y por ende, puede contribuir a la desmielinización.
Si la corrección se produce a una velocidad mayor Síndrome de Desmielinización osmótica
Síndrome de desmielinización osmótica: mielinolisis protuberancial o extraprotuberancial

- Parálisis-paresias, disartria, disfagia (protuberancial).
- Factores de riesgo: hipocaliemia, desnutrición, alcoholismo.
HIPERNATREMIA
NA+ plasmática > a 145 mmol/l (hiperosmolaridad).
Esta puede deberse a un aumento primario de NA+ o a déficit de agua.
Causas:
 Perdida de agua libre
- Extrarrenal
 Perdidas insensibles ↑ (evaporación de agua por la piel, aparato respiratorio, digestivo): fiebre, ejercicio,
quemaduras, pacientes ventilados. También con el sudor profuso, diarreas (diarreas osmóticas, gastroenteritis
víricas).
- Renal (más frecuente)
CE
 Diuresis osmótica (hiperglucemia, manitol, urea).
 DBT insípida.
 Aumento primario del sodio.
 Exógeno: bicarbonato de sodio, CLNA hipertónico.
Clínica:
o Síntomas neurológicos. Esta ↑ el riesgo de Hemorragia subaracnoidea o intracerebrales (en niños y neonatos).
o Alteración del estado de conciencia, confusión leve, letargia.
o Debilidad, irritabilidad neuromuscular.
o Déficit neurológico focal.
o Convulsiones, coma.
o Poliuria, sed.
o Signos de hipovolemia.
Diagnóstico:
 Anamnesis. Examen físico (examen neurológico y volemia).
 Sed, poliuria, diarrea, sudoración.
 Osmolaridad en plasma y en orina; electrolitos en orina.
 La respuesta apropiada a la Hipernatremia y a la osmolaridad serica > 295 mosmol/kg de peso comprende un
incremento en AVP circulante y la excresion de volúmenes pequeños (menor a 500 ml/dia) de orina concentrada
al máximo, es decir, que tiene una osmolaridad mayor a 800 mosmol/kg; de ocurrir lo anterior la Hipernatremia es
secundaria a una perdida extrarrenal de agua. Muchos pacientes con Hipernatremia tienen poliuria, en caso de que
la diuresis osmótica sea la causa del problema, la excresion de solutos será mayor 750-1000 mosmol/dia.
ESTRATEGIA CLINICA PARA LA EVALUCION DE LA HIPERNATREMIA

 Si hay aumento del ECF: administración de soluciones hipertónicas de NACL o NAHco3.
 Si no hay aumento del ECF: y hay volumen mínimo de orina concentrada al máximo: perdida insensible de agua; perdida
de agua por vía digestiva o riñones.
-3-
 Si no hay aumento del ECF: y no hay volumen mínimo de orina concentrada al máximo: velocidad de
excreción > 750 mosmol/día: diuréticos, diuresis osmótica.
 Si no hay aumento del ECF: y no hay volumen mínimo de orina concentrada al máximo: y no hay una velocidad de
excreción > 750 mosmol/día: se mide respuesta renal a la desmopresina y si no hay respuesta es DBT insípida nefrogenica;
de lo contrario si hay respuesta es DBT insípida central.
Tratamiento:
- El médico debe eliminar o corregir la causa principal. Es importante corregir la hipernatremia lentamente para no
provocar edema cerebral. La corrección de la concentración plasmática de sodio no debe exceder de 10 mM/día. La
excepción podría ser los pacientes con hiprenatremia aguda (< 48 hs) por carga de sodio, en que es posible corregirla
rápidamente y sin riesgos con un ritmo de 1 Mm/h. En condiciones óptimas el agua se debe reponer por boca o por
SNG; de manera alternativa los pacientes pueden recibir agua libre dentro de soluciones glucosadas como la que tiene
5% de glucosa. En base a los datos del interrogatorio, la TA o el estado volumétrico, puede ser una medida inicial
soluciones salinas hipotónicas (solución salina normal al 0.25 o 0.50); la solución salina normal por lo general es
inadecuada, salvo que haya una hipernatremia muy intensa, situación en la cual la solución salina normal es más
hipotónica que el plasma, o hipotensión neta.
HIPOCALEMIA
K+ plasmático < a 3,5 meq/l.
Causas:
 Disminución del ingreso.
- Inanición.
 Redistribución en las células.
- Acidobásico.
 Alcalosis metabólica.
- Hormonal.
 Insulina.
 Agonistas B2 adrenérgicos.
 Antagonistas alfa adrenérgicos.
 Paralisis periódica tirotoxicósica.
- Estado anabólico.
CE
 Vit. B12 o ácido fólico.
 Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos.
 Nutrición parenteral total.
- Otras.
 Hipotermia.
 Parálisis hipocalemica periódica.
 Toxicidad por Bario.
 Seudohipocalemia.
 Mayor pérdida de K+.
- Extrarrenal.
 Diarrea profusa (enfermedad celiaca, VIPoma, adenomas vellosos, abuso de laxantes por mucho
tiempo).
 Sudor.
- Riñón
 Mayor flujo distal: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías con pérdida de Na+, etc.
Mayor secreción de K+: exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o secundario,
estenosis de la arteria renal, Bartter). Otros: anfotericina B, Liddle, hipomagnesemia, abuso de
tolueno por inhalación, vómitos, etc.
Clínica:
- Cansancio, debilidad muscular, mialgias.
- Debilidad progresiva.
- Parálisis.
- Riesgo de rabdomiólisis.
-Aumenta el riesgo de intoxicación por digoxina.
- ECG: aplanamiento o inversión en la onda T, depresión del segmento ST, intervalo QT prolongado (los cambios son más
notorios con potasio < 2.7); aumento el riesgo de arritmias ventriculares, arritmias auriculares.
- Alcalosis metabólica.
- DBT insípida nefrogénica.
- ileo.
-4-
 Valoración diagnostica: interrogatorio (fármacos, hábitos alimentarios, síntomas, probables causas) -examen
físico (TA, estado volumétrico, causas especificas) –laboratorio (electrolitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, magnesio,
calcio, hematimetría y pH urinario, osmolaridad, creatinina, electrolitos).
 La presencia de acidosis sin desequilibrio aniónico sugiere ATR distal hipopotasémica o diarrea.
 Si la medición del K urinario es < 15 mM en 24 horas la causa de Hipopotasemia es Extrarrenal.
 Cabe usar la osmolaridad sérica y la urinaria (si solo se cuenta con una muestra aleatoria de orina) para calcular el
gradiente transtubular de potasio (TTKG) que debe ser < 3 en presencia de Hipopotasemia.
Tratamiento:
 Los objetivos son evitar las complicaciones mortales o crónicas, reponer el déficit de K acompañante y corregir la causa
básica.
 Los pacientes con prolongación del QT o con otros factores de riesgo para arritmias deben estar monitorizados
durante el tratamiento sustitutivo.
 Hay que pensar en la reposición urgente pero cauta de K en individuos con Hipopotasemia grave secundaria a
redistribución (K<2.5 mM) o cuando surgen complicaciones graves o en los dos tipos de situaciones; sin embargo,
ello genera riesgo de hiperpotasemia de rebote cuando se corrige la causa primaria.
 Si el médico piensa que la actividad excesiva del sistema nervioso simpático interviene de forma predominante en
la Hipopotasemia por redistribución (ej., parálisis periódica tiro tóxica) habrá que usar propanolol (sin peligro de
hiperpotasemia rebote).
 El elemento fundamental del tratamiento es la reposición a base de cloruro de potasio ingerido. El fosfato de
potasio puede ser apropiado en pacientes con Hipopotasemia e hipofosfatemia. El bicarbonato y el citrato de
potasio puede ser útiles en pacientes que tengan asociado acidosis metabólica.
 Las personas con hipomagnesemia no responder a la reposición sola de potasio, hay que reponer también
magnesio.
 La administración EV de K debe limitarse a pacientes que no pueden usar la vía enteral o en caso de
complicaciones graves (parálisis, arritmias, etc.). Habrá que administrar siempre el cloruro de K EV mezclado con
solución salina. La dosis por vía periférica es de 20-40 mmol de ClK por litro. Si la Hipopotasemia es profunda
(<2.5mmol/l), si el cuadro sintomático es crítico o ambas, cabe administrar por un catéter central con vigilancia
CE
cardiaca en UTI, con velocidades de 10 a 20 mmol/h. Las venas femorales son preferibles porque la infusión en
catéteres en las venas yugular interna o subclavia pueden aumentar en forma inmediata el K+ local y alterar la
función cardiaca.
HIPERKALEMIA
 Concentración plasmática de K de 5.5 mM.
 La causa primaria más frecuente es la disminución de la excreción de potasio por los riñones.
 Se produce cuando el potasio es liberado por las células o disminuyen las pérdidas renales. La ingestión abundante de K+
rara vez es la única causa.
Causas:
Seudohipercalemia Torniquete prolongado, eritrocitosis, leucocitosis o trombocitosis.
Redistribucion celular Acidosis
Hiperosmolaridad (materiales de contraste, manitoil, soluciones glucosada hipertonicas)
Antagonistas b adrenérgicos
Digoxina
Paralisis periódica hiperpotasemica
Lisis tumoral rápida, rabdomiólisis.
Excrecion Inadecuada Farmacos (IECA, ARA, espironolactona, eplererona, drospirerona, amiloride, triamtereno,
tacrolimus, ciclosporina, inhibidores de la COX-2, Trimetoprima, pentamidina).
Disminucion de aporte distal (Insuficiencia cardiaca congestiva, agotamiento de volumen).
Hipoaldosteronismo hiporreninemico (AINES, b-bloqueantes, nefropatía diabética, algunas
enfermedades tubulointersticiales).
Insuficiencia renal avanzada (nefropatía crónica, nefropatía terminal, lesión oligurica aguda del
riñon).
Insuficiencia suprarrenal primaria (Addison, infecciosas secundarias a HIV, CMV, TBC,
micosis; infiltrantes como Amiloidosis, cáncer, metástasis; heparina; hemorragia o infarto SR).
Clínica:
- Debilidad que puede llegar hasta la parálisis e hipoventilación.
-5-
- ECG: las arritmias que aparecen son bradicardia sinusal, paro sinusal, TV y FV, A umento de la amplitud de
onda T,
ondas T altas, prolongación del intervalo PR y del QRS, desaparición de las ondas P. El ensanchamiento progresivo del
complejo QRS y la posterior aparición de ritmo sinoventricular sugiere la inminente aparición de FV o asistolia. El cuadro clásico
evoluciona desde las ondas T picudas y altas (5.5-6.5 mM) hasta la desaparición de la onda P (6.5-7.5 mM) y ensanchamiento del
QRS (7-8 mM) y al final una onda sinusal (8mM). Estos cambios son insensibles, sobre todo en sujetos con enfermedad renal
crónica o nefropatía terminal.
Diagnóstico:
 Lo primero es valorar la necesidad de iniciar un tratamiento urgente. Interrogatorio, examen físico, electrolitos, BUN,
creatinina, osmolaridad sérica, magnesio y calcio, hematimetría y pH en orina, osmolalidad, creatinina y electrolitos. La
concentración de sodio en orina < de 20 mM denota que la llegada de sodio a la porción distal es un factor limitante en la
excreción de K; la reposición de volumen con solución salina al 0.9% o la administración de furosemida, pueden ser eficaces
para disminuir la concentración de K. Se necesita conocer la osmolaridad de suero y orina para poder calcular el gradiente
transtubular de potasio (TTKG: > 7- en presencia de hiperpotasemia).
Tratamiento:
 3 ETAPAS:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperpotasemia en el corazón
2. Disminución rápida de la concentración plasmática de potasio por redistribución celular
 Insulina
 Agonista B2
 Bicarbonato EV: no es de utilidad en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia.
3. Eliminación de potasio
 Hay que considerar como una urgencia las manifestaciones ECG y tratarlas con un enfoque urgente. Sin embargo, los pacientes
con hiperK importante (> 6.5-7mM) en ausencia de cambios en el ECG deben ser tratados de manera intensa. El tratamiento
urgente de la hiperpotasemia incluye internación, monitorización cardiaca y tratamiento inmediato.
 El tratamiento del problema se divide en 3 etapas:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperK en el corazón: la dosis recomendada de gluconato de calcio al
10% es 10 ml en goteo EV en un lapso de 2-3 minutos con vigilancia cardiaca. El efecto comienza en 1 a 3
CE
minutos y dura entre 30-60 m; habrá que repetir el goteo si no se modifican los cambios en el ECG o reaparecen
después de una mejoría inicial.
2. Disminución rápida de la concentración plasmática de K por redistribución en las células: la insulina disminuye la
concentración plasmática de K al lograr su ingreso a la célula. La dosis recomendada es de 10 unidades de
insulina simple por vía EV, seguidos inmediatamente de 50 ml de solución glucosada al 50% (25 gr de glucosa);
el efecto comienza a los 10-20 minutos, alcanza su máximo a los 30-60 minutos y dura 4-6 hs. La hipoglucemia es
común con la insulina a la que se le agregue glucosa, por esa razón la maniobra anterior debe ser seguida por un
goteo de solución glucosada al 10% a razón de 50-75 ml/h con medición frecuente de la glucosa. Si en pacientes
hiperpotasemicos la glucosa medida es > 200-250 mg/100 ml habrá que administrar insulina sin glucosa con
control estricto de la glucemia.
Los agonistas B2, son eficaces, pero no se usan frecuentemente para el tratamiento inmediato de la
hiperpotasemia. Dicho fármaco tiene efecto aditivo al de la insulina. La hiperglucemia es un efecto adverso junto
con la taquicardia; habrá que usarlos con cautela en pacientes con cardiopatía diagnosticada.
La solución IV de bicarbonato no es útil en el tratamiento sistemático de la hiperpotasemia. Se reserva para
pacientes con potasio alto que tengan asociada una acidosis metabólica y solamente si se considera que es
adecuado para el tratamiento de la acidosis.
3. Extracción de potasio: resinas de intercambio (el sulfonato sódico de poliestireno intercambia potasio por sodio en
las vías gastrointestinales e intensifica la excreción de K por las heces; el efecto es lento y a veces tarda 24 horas
para manifestarse y suele obligar a repetir la dosis cada 4-6 horas), diuresis (diuréticos de asa o tiazidas), diálisis
(hemodiálisis) o los 3 métodos juntos.
-6-
EVALUACION DIAGNOSTICA DE LA HIPERPOTASEMIA
K>6o Hiperpotasemia (K>5.5) Seudohiperpotasemia

SI SI
cambios ECG
Tto de
urgencia No se necesitan
más medidas
Pruebas de Interrogatorio, Ex. Pruebas de
SI mayor carga Físico y LAB. desplazamient
SI
de potasio o transcelular
Tratar en base a Tratar en base a

los datos y valorar los datos y valorar
de nuevo de nuevo
Disminucion de la excreción de K por orina (< 40 mmol/día)
NA en orina
Electrolitos en orina
< 25 mmol/día
CE
Disminucion del
aporte de NA a
la parte distal TTKG < 5
TTKG > 8
Menor flujo tubular.

Disminucion de la secreción de
potasio distal (FG > 20 ml/min)
Respuesta a la 9- IR avanzada (FG < Disminucion del volumen

fludocortisona. 20 ml/min) circulatorio
TTKG > 8 TTKG < 8 (resistencia tubular)
Nivel menor de aldosterona.

Farmacos Otras causas
Amilorida Enfermedades
Renina
tubulointersticiales
Espironolactona
Obstrucción de las
Trimetoprima
vías urinarias
Triamtereno
Alto Bajo Drepanocitosis
Eplerenona -7-
Riñon trasplantado
Drospirenona
Inhibidores de la
I. Suprarrenal 1° DBT
GN aguda
Heparina
AINES
IECA-ARA B-bloqueantes
Enfermedades túbulo
Deficiencia aislada intersticiales
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
de aldosterona
pH arterial: 7.35 y 7.45.
 El control de la tensión arterial de PaCo2 por el SNC y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato por los riñones,
estabilizan el pH mediante la eliminación o la retención de ácidos o álcalis.
 El déficit de la eliminación de CO2 produce: hipercapnia (acidosis respiratoria).
 La eliminación excesiva de CO2 produce: hipocapnia (alcalosis respiratoria).
 El déficit de la eliminación de bicarbonato produce: alcalosis metabólica.
 La eliminación excesiva de bicarbonato produce: acidosis metabólica.
 DATO: las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples; dado que la compensación no es
completa en los trastornos simples el pH no llega a ser normal. (excepción a la regla: alcalosis respiratoria crónica cuando
ocurre por periodos prolongados)
Diagnóstico:
- Anamnesis, averiguación de consumo de fármacos.
- Extracción simultanea de gases en sangre y electrólitos.
- Calcular la brecha aniónica.
- ΔAG/ΔHCO3
Brecha aniónica: representa los aniones no medidos en plasma (proteínas aniónicas, fosfato, sulfato, aniones orgánicos).
NA – (Cl + HCO3) = 8-10 mmol/l
El aumento de la Brecha aniónica puede deberse al aumento de los aniones no dosables o la descenso de los cationes no dosables
CE
(CA, Mg, K).
Existe una relación directa entre la albúmina y el anión GAP (Ej.: Síndrome nefrótico). Un descenso de 1 g/100 ml em la
albumina sérica (4.5) reduce 2.5 meq/l el GAP
ACIDOSIS METABOLICA
Causas:
- Producción endógena de ácidos (lactato, cuerpos cetónicos).
- Pérdida de bicarbonato (Diarrea).
- Acumulación de ácidos endógenos (I. renal).
Clínica:
 Respiración de Kussmaul.
 Depresión de la contractilidad cardiaca intrínseca con inotropismo normal.
 Vasodilatación arterial periférica.
 SNC: cefalea, letargo, estupor, coma.
 Intolerancia a la glucosa.
Se las puede dividir en acidosis metabólica con gap alto o hiperclorémica.
Tratamiento:
 Soluciones alcalinas: acidemia intensa (excepto cuando el paciente carece de “bicarbonato potencial” en plasma).
 Ph < 7.10: 50- 100 meq de bicarbonato en 30-45 minutos durante las primeras dos horas del tratamiento. El objetivo no es
llevar estos valores a la normalidad sino aumentar el bicarbonato hasta 10 meq/l y el pH hasta 7.20.
ACIDOSIS CON GAP ELEVADO

Causas:
1) Acidosis láctica.
2) Cetoacidosis.
3) Ingestión de toxinas.
4) Insuficiencia renal aguda y crónica.
Se debe preguntar:
-8-
o Ingestión de fármacos, toxinas.
o DBT.
o Pruebas de alcoholismo (valores altos de hidroxibutirato beta).
o Signos clínicos y de laboratorio de uremia y dosaje de creatinina.
o Inspección de la orina en busca de cristales de oxalato (etilenglicol).
o Lactato elevado (hipotensión, insuficiencia cardiaca, leucemia, cáncer, etc.).
Acidosis láctica
o Acumulación de L- lactato. Se clasifican en dos tipos: A y B.
 Acidosis láctica tipo A: por riego hístico deficiente.
 Acidosis láctica tipo B: trastornos aerobios.
ACIDOSIS LACTICA TIPO A ACIDOSIS LACTICA TIPO B

Insuficiencia circulatoria (shock, IC). Cáncer.
Anemia grave DBT.
Defectos en enzimas mitocondriales. Insuficiencia renal o hepática.
Monóxido de carbono. Infecciones graves (cólera, paludismo).
Cianuro. Convulsiones.
Fármacos (biguanidas, etanol, metanol, isoniazida, AZT).
Tratamiento:
- Corregir el trastorno primario que interrumpe el metabolismo del lactato.
- Restablecer el riego hístico si fuese necesario.
- Si es posible se evitara el uso de vasoconstrictores.
- Tratamiento alcalinizante en caso de acidemia severa (pH < 7.15) para mejorar la función cardiaca y la
utilización del lactato.
Cetoacidosis
 Cetoacidosis diabética: las causas más frecuentes son el mal uso de la insulina, infecciones intercurrentes, infarto
agudo de miocardio. Se produce un aumento el metabolismo de los ácidos grasos y la acumulación de cetoacidos
(acetocetato e hidroxibutirato beta) por un déficit de insulina.
CE
 Cetoacidosis alcohólica: en los alcohólicos crónicos se puede producir cuando se interrumpe de forma brusca el
consumo; en estos casos la concentración de glucosa es variable y la acidemia es intensa por el > nivel de cetonas
(hidroxibutirato beta).
Tratamiento:
 Reposición IV del líquido extracelular con la administración de soluciones salinas y glucosadas.
 Ver trastornos hidroelectrolitos.
 Bicarbonato para la cetoacidosis DBT con pH < 7.1 (Harrison).
 Tratamiento de la cetoacidosis alcohlica: casi siempre se acompaña de déficit de volumen y es necesaria la
reposiicon con solución salina y glucosada IV. Se debe corregir si hay Hipopotasemia, hipomagnesemia e
hipofosfatemia.
Acidosis inducida por fármacos y toxinas:

o Salicilatos: suele producir alcalosis respiratoria, alteración mixta asociándose acidosis metabólica, o acidosis metabólica
pura con gap alto.
Tratamiento:
 Lavado gástrico enérgico con solución salina isotónica seguido de carbón activado.
 Se administrara bicarbonato de sodio (IV) para eliminar el salicilato alcalinizando la orina (pH u >7.5). Se indica en
pacientes acidoticos pero puede ser peligroso si coexiste la alcalosis respiratoria. Los pacientes alcalemicos no deben
recibir.
 Se debe controlar los electrolitos.
 Si la IR impide la rápida eliminación del salicilato se hará hemodiálisis.
o Alcoholes: cuando la osmolaridad medida supera a la calculada, prevalece una de dos circunstancias: 1) el NA sérico esta
falsamente bajo (pseudohiponatremias) o 2) se ha acumulado en plasma osmolitos distintos del sodio, glucosa y urea
(manitol, contraste radiológico, etanol, metanol, etilenglicol, acetona). La diferencia entre la osmolaridad medida y
calculada (> 10 a 15 mosmol/kg) (brecha osmolar) es proporcional a la concentración del soluto no medido.
- Etilenglicol:
 Uso: anticongelante;
 Clínica: acidosis metabólica + lesiones del SNC, corazón, pulmones y riñones.
-9-
 Dx: acidosis metabólica con gap alto + diferencia osmolar en suero + presencia de cristales de
oxalato en la orina.
Tratamiento:
 Administrar suplementos de tiamina, piridoxina.
 La administración EV de fomepizol ó de etanol hasta alcanzar valores de 22 mmol/l permite
disminuir la toxicidad, ya que compite con el etilenglicol por la deshidrogenada.
 El fomepizol es el agente de elección y tiene la ventaja de producir una disminución predecible de
las concentraciones de etilenglicol sin ocasionar el embotamiento excesivo que se presenta con la
infusión de alcohol etílico
 Instauración rápida de diuresis salina u osmótica.
 Hemodiálisis: está indicada cuando el pH arterial es < 7.3 o el desequilibrio osmolar es > a 20
mosm/kg.
- Metanol:
 produce acidosis metabólica severa y sus metabolitos (ácido fórmico, formaldehído) lesionan el
Nervio óptico y el SNC.
Tratamiento:
 Igual que para etilenglicol.
Insuficiencia renal:
La acidosis hiperclorémica de la IR moderada se convierte al final en la acidosis con gap alto, propio de la IR avanzada (< de
20 ml/m). En la patogenia se observa filtración deficiente y la resorción de aniones orgánicos. La acidosis urémica se
caracteriza por la disminución de la producción y eliminación de NH4+, debido a la pérdida de abundante masa renal. La
acidosis metabólica crónica ocasiona pérdida importante de masa ósea, debida a la disminución importante del carbonato
cálcico del hueso.
Tratamiento:
 Requieren reposición de bicarbonato VO para mantener la concentración de bicarbonato >22 mmol/l.
ACIDOSIS HIPERCLORÉMICAS
CE
Se puede observar en patologías digestivas (diarrea), patología renal. La pérdida de parénquima renal funcionante ocasiona
acidosis metabólica con gap normal cuando el FG se sitúa entre 20 y 50 ml/m.
Acidosis tubulares renales:

ATR TIPO I (distal) ATR TIPO II ATR TIPO IV
(proximal)
DEFECTO Alteración en la excreción de Alteración en la Disfunción de la nefrona
H+, hipocitraturia, reabsorción de HCO3-, distal
hipercalciuria glucosuria, fosfaturia,
aminoaciduria
K+ SERICO Bajo Bajo Alto
PH U TRAS >5.5 <5.5 <5.5
SOBRECARGA ACIDA
Tratamiento de la Acidosis Metabolica sin desequilibrio aniónico

En la diarrea, las heces contienen más bicarbonato que el plasma, de manera que la acidosis Metabolica se desarrolla aunada a la
disminución de volumen. En lugar de un pH acido de la orina (como sería de esperar por la acidosis sistémica), los valores suelen
situarse alrededor de 6, debido a que la acidosis metabólica y la Hipopotasemia aumentan la síntesis y la eliminación de renal de
NH4+, y se produce así un amortiguador urinario. La acidosis metabólica debida a pérdidas digestivas y con un pH urinario alto se
puede diferenciar de la ATR porque la eliminación de NH4+ es característicamente baja en la ATR y es alta en la diarrea.
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica se manifiesta por Ph arterial alto, concentración de bicarbonato y Pa co2 alta, asociado a hipocalemia e
hipocloremia.
Causas:
 Administración exógena de álcalis.
 Contracción efectiva del volumen extracelular, normotensión, deficiencia de K+, hiperaldosteronismo
hiporreninémico secundario.
- Originadas en vías GI
Vómitos.
Broncoaspiración del material gástrico.
-10-
Adenoma velloso.
- Origen renal
Diuréticos.
Estado posthipercapnico.
Hipercalcemia o hipoparatiroidismo.
Recuperación tras acidosis láctica o cetoacidosis.
Deficiencia de magnesio o de K+.
Síndrome de Bartter.
Síndrome de Gitelman.
 ,
Expansión del espacio extracelular hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de mineralocorticoides.
- Aumento de la renina
Estenosis de la arteria renal.
HTA acelerada.
Tumor secretor de renina.
Estrógenoterapia.
- Menor valor de renina

Aldosteronismo primario.
Adenoma.
Hiperplasia.
Carcinoma.
Defectos de enzimas suprarrenales.
Deficiencia de 11B- hidroxilasa.
Deficiencia de 17ª – hidroxilasa.
Síndrome o enfermedad de Cushing.
 Incremento de la mutación funcional del canal del sodio, con expansión del líquido extracelular, hipertensión,
deficiencia de K+, hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Síndrome de Liddle
Clínica:
 Confusión mental, embotamiento.
 Convulsiones.
CE
 Parestesias, calambres, tetania.
 Arritmias.
 Hipocaliemia, hipofosfatemia.
Tratamiento:
 Aldosteronismo primario: suprimir la causa.
 Es necesario valorar la volemia, la TA de pie y en decúbito, el potasio sérico y el sistema renina-aldosterona.
 Eliminar la contracción de volumen (expansión con solución salina isotónica).
 Corregir la hipocalemia.
 Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbónica (K: normal)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se produce la disminución del pH arterial y el aumento de la Paco2; como consecuencia de enfermedad pulmonar grave, fatiga de
los músculos respiratorios, o alteración del control de la ventilación.
Causas:
 Central
o Fármacos (anestésicos, morfina, sedantes).
o ACV.
o Infección.
 Vías respiratorias
o Obstrucción.
o Asma.
 Parénquima
o Enfisema.
o Neumoconiosis.
o Bronquitis.
o Barotrauma.
o SDRA
 Neuromuscular
-11-
o Poliomielitis.
o Cifoescoliosis.
o Miastenia.
o Distrofias musculares.
 Diversas
o Obesidad.
o Hipoventilación.
o Hipercapnia permisiva.
Clínica:
 Ansiedad, disnea.
 Psicosis, confusión, alucinaciones.
 Coma.
 Alteración del sueño.
 Perdida de la memoria.
 Somnolencia diurna.
 Alteraciones de la personalidad.
 Alteraciones motoras: temblor, asterixis, mioclónias.
 Cefalea, debilidad muscular focal.
Tratamiento:
- Corregir la causa subyacente.
- IOT y ARM.
- Oxigenoterapia con precaución en pacientes con retención crónica de CO2.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se observa aumento del pH y disminución de la PaCO2.
La alcalosis respiratoria crónica es el trastorno del EAB más frecuente en pacientes críticos.
Causas:
 Estimulación del SNC: dolor, ansiedad, fiebre, apoplejía, meningitis, encefalitis, tumor, traumatismo.
CE
 Hipoxemia/Hipoxia histica: Neumonia, edema pulmonar, alturas, anemia intensa, broncoaspiracion.
 Farmacos u hormonas: embarazo, progesterona, salicilatos.
 Estimulacion de receptores torácicos: Hemotorax, IC, TEP, tórax inestable.
 Otras: septicemia, insuficiencia hepática, hiperventilación mecánica.
Clínica:
 Inestabilidad, confusión mental.
 Convulsiones.
 Disminución del gasto cardiaco y TA.
 Arritmias cardiacas.
 Hipocaliemia.
 Parestesias, insensibilidad peribucal, tetania.
 Opresión o dolor en la pared torácica.
 Mareos.
Tratamiento:
- Corregir la causa.
- Los pacientes con síndrome de hiperventilación mejoran si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel
durante las crisis sintomáticas y se les presta atención psicológica.
-12-

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Centro Académico Recoleta.

Los síntomas cardinales de IC son fatiga y disnea.

Ecocardiograma bidimensional con doppler:

Estadificación sintomática de la IC según la NYHA

Tratamiento de IC con FEY < 40%

Control de la retención excesiva de líquidos:

Prevención del deterioro del miocardio:

Anticoagulación y antiagregación: se apoya el uso de AAS en pacientes con miocardiopatía isquémica.

Tratamiento de la IC con FEY conservada

Descompensación aguda HIPERTENSO (Por lo general sin sobrecarga de volumen): Vasodilatadores

IONOTROPICOS  DOBUTAMINA: acción corta, eficacia variable en presencia de BB (mayor dosis)

DIURETICOS  FUROSEMIDA: en caso de congestión grave usar por vía endovenosa

Enfermedades que producen vasoconstricción por hipoxia

Marcadores biológicos (CK-MB / TroponinaT)

“A mayor nivel de Troponina mayor riesgo de recurrencia de IAM y muerte.”

Estratificación de riesgo y pronóstico:

Score de TIMI (riesgo de muerte/IAM/revascularización de urgencia en los próximos 14 días)

El tratamiento inicial debe incluir la administración de nitratos y B-bloqueantes.

Indicaciones clase I para tratamiento invasivo (nivel de evidencia A):

Tratamiento a largo plazo

Angina Variante De Prinzmetal

SCA con elevación del ST: IAM Con Supradesnivel Del ST

Enzimas: (CK-MB / TNT)

Criterios para definir infarto agudo de miocardio

Clasificación de Infarto de miocardio

B- Tratamiento en el servicio de urgencias

FIBRINOLITICOS: “puerta-aguja 30 minutos”

 Complicaciones: hipotensión, alergia, hemorragias. La hemorragia es la complicación más frecuente.

DIDO: Lapso que media entre la entrada al hospital y el alta.

C- Tratamiento en la fase hospitalaria

AAS: disminuye la mortalidad 27%.

D- Complicaciones del IAM

Tto de la IC aguda: diuréticos y NTG.

IAM del ventrículo derecho:

Implantación de CDI después de IAM con SST

(Se valora 40 días después del IAM como mínimo).

Evaluar la FEY y CF de NYHA

Dolor recurrente retroesternal:

Tromboembolia: se presenta en hasta el 10% de los IAM.

E- Estratificación de riesgo del IAM antes del alta

F- Prevención 2° en el post IAM:

Angina de Pecho Estable (ACE)

Evaluación de la clase funcional:

Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de ICC.

Prueba de esfuerzo o Pruebas evocadoras de isquemias: tienen fines dg y pronósticos.

Indicaciones posibles para pruebas de esfuerzo :

- Diagnóstico incierto de cardiopatía isquémica.

- Valoración de la capacidad funcional del paciente.

- Valoración del programa terapéutico para la cardiopatía isquémica.

¿El paciente puede hacer ejercicio en forma

¿Surgen signos SI Habrá que realizar un estudio

Se realizará la Ecocardiograma Gammagrafía RMN de PET de

Fármaco Selectividad Dosis Habitual para la Angina

¿Existen signos de alto riesgo?

Continuar con tratamiento médico.

TERAPEUTICA RACIONAL EN ATENCION PRIMARIA DE LA SALUD

ESTIMACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

Pasos para calcular el RCV

1. Descartar que la persona presente:

Recomendaciones para cada nivel de riesgo CV.