Monografia Fisio
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MONOGRAFÍA
AUTORAS:
ASESORA:
Guerrero Espino, Luz Marina
LÍNEA DE INVESTIGACIÓN:
Salud perinatal e infantil
TRUJILLO – PERÚ
2018
ÍNDICE
DEDICATORIA
Este presente trabajo está dedicado primeramente a Dios, a nuestros padres por
darnos ánimos en todo momento y ayudarnos a cumplir una meta más, compañeros,
por hacer posible este trabajo, a nuestros amigos que nos ayudaron con sus
conocimientos, a nuestra instructora por todo el apoyo que nos ofreció y por estar
siempre asesorándonos.
Dedicamos esto a todas las personas que nos apoyaron, quienes nos dieron grandes
enseñanzas y han hecho que este trabajo se realice.
A todas las personas que, para alcanzar un sueño debes ser persistente y nunca
rendirse, a que nunca es tarde para estudiar, cuando te propones metas debes
alcanzarlos por más difícil que se ponga y hacer un sueño realidad.
Es para nosotras una gran satisfacción poder dedicarles este trabajo a todos ellos.
AGRADECIMIENTO
Objetivo General:
Objetivos específicos:
Al principio, la placenta y las membranas fetales se desarrollan con mayor rapidez que
el propio feto. De hecho, durante las 2 a 3 semanas siguientes a la implantación del
blastocito, el embrión sigue siendo casi microscópico, pero a continuación, la longitud
del feto aumenta casi en proporción con la edad gestacional. A las 12 semanas mide
unos 10 cm; a las 20 semanas, 25 cm, y al final del embarazo (40 semanas), 53 cm.
Dado que el peso del feto es más o menos proporcional al cubo de su longitud,
aumenta de forma casi proporcional al cubo de la edad fetal.
A través de los vasos sanguíneos del cordón umbilical, el feto recibe de la madre la
nutrición, el oxígeno y las funciones vitales indispensables para su desarrollo mediante
la placenta. Los productos de desecho y el dióxido de carbono del feto se envían al
sistema circulatorio de la madre a través del cordón umbilical y la placenta para su
eliminación.
Durante la vida fetal no existe respiración, ya que el saco amniótico no contiene aire.
No obstante, al final del primer trimestre de la gestación comienzan a producirse
intentos de movimientos respiratorios, causados especialmente por estímulos táctiles y
por la asfixia fetal. Durante los últimos 3 o 4 meses del embarazo los movimientos
respiratorios del feto se inhiben casi por completo, debido a razones que aún se
ignoran, y los pulmones permanecen prácticamente desinflados. La inhibición de la
respiración durante los últimos meses de la vida fetal evita que los pulmones se llenen
de líquido y de desechos del meconio excretado por el feto al líquido amniótico a
través del tubo digestivo.
A través de los vasos sanguíneos del cordón umbilical, el feto recibe de la madre la
nutrición, el oxígeno y las funciones vitales indispensables para su desarrollo mediante
la placenta. Los productos de desecho y el dióxido de carbono del feto se envían al
sistema circulatorio de la madre a través del cordón umbilical y la placenta para su
eliminación.
Por lo tanto, el feto obtiene el oxígeno a través de la sangre que le llega por el
cordón umbilical, la cual fluye hacia su corazón y desde allí se distribuye a todo su
organismo. Después de que la sangre oxigenada ha abastecido las células del feto,
regresa a través de la arteria umbilical hacia la placenta, órgano responsable de
eliminar los productos de desecho de la respiración y el cuerpo del feto para luego
oxigenar de nuevo la sangre.
SISTEMA NERVIOSO
En primer lugar; algunos recién nacidos presentan una hemorragia intracraneal que
provoca un síndrome de conmoción cerebral y una notable depresión del centro
respiratorio. En segundo lugar, un estado de hipoxia durante el parto origina una
depresión grave del centro respiratorio.
En el momento del nacimiento, las paredes de los alveolos están colapsados a causa
de la tensión superficial del líquido viscoso que contienen. Por lo general, se precisa
una presión inspiratoria negativa superior a 25 mmHg para contrarrestar los efectos de
esta tensión superficial y abrir los alveolos por primera vez. No obstante, una vez
abiertos, la respiración puede continuar con movimientos respiratorios bastantes
débiles. Las primeras inspiraciones del recién nacido normal son sumamente potentes
y con frecuencia generan una presión negativa en el espacio intrapleural de hasta 60
mm Hg.
Asimismo, los ajustes circulatorios que tienen lugar durante las primeras horas de vida
aumentan cada vez más el flujo sanguíneo que irriga el hígado del lactante, que hasta
esos momentos era escaso. Antes de describir tales reajustes será preciso revisar la
anatomía de la circulación fetal.
Anatomía especial de la circulación fetal. Dado que los pulmones básicamente no
funcionan durante la vida fetal y que la función del hígado sólo es parcial, no es
necesario que el corazón fetal impulse demasiada sangre hacia los pulmones y el
hígado. En cambio, debe bombear grandes cantidades de sangre a través de la
placenta. Por consiguiente, existen algunas características anatómicas especiales por
las cuales el aparato circulatorio fetal funciona de forma muy distinta al de los recién
nacidos. La sangre que regresa desde la placenta a través de la vena umbilical
atraviesa el conducto venoso, evitando en gran parte el paso por el hígado. A
continuación, casi toda la sangre que penetra en la aurícula derecha procedente de la
vena cava inferior accede directamente a la aurícula izquierda a través de la cara
posterior de la aurícula derecha y del agujero oval. Así pues, la sangre oxigenada
procedente de la placenta penetra mucho más en el lado izquierdo del corazón que en
el derecho y es bombeada por el ventrículo izquierdo sobre todo a las arterias de la
cabeza y las extremidades superiores.
La sangre que llega a la aurícula derecha desde la vena cava superior desciende al
ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. Se trata, en su mayoría, de sangre
desoxigenada de la cabeza del feto, que el ventrículo derecho bombea a la arteria
pulmonar y después, a través sobre todo del conducto arterioso, a la aorta
descendente y a las dos arterias umbilicales hasta llegar a la placenta, donde esta
sangre pobre en oxígeno se oxigena.
Puede verse que el 55% de toda la sangre se dirige a la placenta, lo que supone que
tan sólo el 45% de ella llega a los tejidos fetales. Es más, durante la vida fetal, sólo el
12% de la sangre riega los pulmones, mientras que inmediatamente después del parto
la práctica totalidad de la sangre los atraviesa. Cambios de la circulación fetal tras el
parto. Los cambios básicos que experimenta la circulación fetal en el momento del
nacimiento se estudiaron en el capítulo 23, en relación con las anomalías congénitas
del conducto arterioso y del agujero oval, que persisten durante toda la vida en
algunas personas. En resumen, se trata de los siguientes cambios.
Cuando los pulmones fetales no se expanden, los vasos sanguíneos están sometidos
a compresión debida al reducido volumen pulmonar. Nada más se produce su
expansión, cesa la compresión de los vasos y la resistencia al flujo sanguíneo
disminuye de forma considerable. Asimismo, durante la vida fetal, la hipoxia pulmonar
provoca un grado notable de vasoconstricción tónica de los vasos sanguíneos
pulmonares, que se dilatan cuando desaparece esa hipoxia por efecto de la ventilación
pulmonar. Todos estos cambios reducen hasta en cinco veces la resistencia al flujo
sanguíneo que atraviesa los pulmones, con lo que se disminuyen la presión arterial
pulmonar, la presión ventricular derecha y la presión auricular derecha.
En las dos terceras partes de toda la población, esta válvula se adhiere al agujero oval
pasados unos meses o años y constituye un cierre permanente. No obstante, aun en
los casos en los que este cierre definitivo no tiene lugar, la presión de la aurícula
izquierda a lo largo de la vida suele permanecer de 2 a 4 mmHg más elevada que la
de la aurícula derecha y esta presión retrógrada mantiene la válvula cerrada.
Cierre del conducto arterioso. El conducto arterioso también se cierra, aunque por
razones distintas. En primer lugar, el incremento de las resistencias generales eleva la
presión aórtica, mientras que la disminución de la resistencia pulmonar reduce la
presión de la arteria pulmonar. En consecuencia, después del nacimiento, la sangre
comienza a fluir de forma retrógrada desde la aorta hasta la arteria pulmonar
atravesando el conducto arterioso, en lugar de dirigirse en la otra dirección, como
sucedía en la vida fetal. No obstante, pasadas sólo unas horas, la pared muscular del
conducto arterioso experimenta una gran contracción y en el plazo de 1-8 días esta
vasoconstricción alcanza la magnitud suficiente para interrumpir el flujo sanguíneo.
Este proceso recibe el nombre de cierre funcional del conducto arterioso.
El cierre del conducto arterioso guarda relación con la mayor oxigenación de la sangre
que atraviesa el conducto. Durante la vida fetal, la Po2 de la sangre que pasa por él es
tan sólo de 15-20 mmHg, pero aumenta hasta alcanzar los 100 mmHg unas horas
después del parto. Por otra parte, se ha comprobado en numerosos experimentos que
el grado de contracción del músculo liso de la pared del conducto depende en gran
medida de la disponibilidad de oxígeno.
El conducto de uno de cada varios miles de lactantes no llega a cerrarse, dando lugar
a lo que se conoce como conducto arterioso permeable. La ausencia de cierre se ha
atribuido a una dilatación excesiva del conducto, provocada por la presencia de
prostaglandinas vasodilatadoras en la pared del conducto. De hecho, la administración
de indometacina, que bloquea el efecto dilatador de las prostaglandinas, logra a
menudo el cierre del conducto.
Cierre del conducto venoso. Durante la vida fetal, la sangre portal procedente del
abdomen fetal se une a la de la vena umbilical y en conjunto atraviesan el conducto
venoso hasta acceder directamente a la vena cava, justo por debajo del corazón, pero
por encima del hígado, con lo que evita el paso por este órgano.
Inmediatamente después del nacimiento, la sangre deja de fluir por la vena umbilical,
aunque gran parte de la sangre portal todavía atraviesa el conducto venoso y tan sólo
un pequeño porcentaje pasa a través de los canales del hígado. No obstante, en el
plazo de 1-3 h, la pared muscular del conducto venoso se contrae con fuerza e
interrumpe el flujo. Como resultado, la presión de la vena porta pasa de medir casi 0
hasta 6-10 mmHg, cifra lo bastante elevada como para obligar a la sangre de la porta
a atravesar los senos hepáticos. Aunque el conducto venoso se cierra en casi todos
los casos, apenas se conocen los factores que propician dicho cierre.
IV. CONCLUSIONES
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Guyton A y Hall P. Tratado de fisiología médica. 13ª ed. España: Elseiver;
2016.
VI. ANEXOS