Esta diapositiva presenta la organización del sistema serotoninérgico y nos muestra cómo se

distribuye la serotonina en el cuerpo:

1. Sistema Nervioso Central (SNC): Aquí se encuentra aproximadamente el 10% de la

serotonina total. Los núcleos del rafe son las principales estructuras productoras de
serotonina en el cerebro, ubicadas en el tronco encefálico. Estos núcleos proyectan
serotonina hacia varias áreas clave, como la neocorteza, el hipocampo, la amígdala y el
hipotálamo, lo que indica su rol en la regulación de funciones emocionales, sueño, apetito
y el procesamiento sensorial.
2. Periferia (90% de serotonina):
o Plaquetas: La serotonina en sangre se almacena principalmente en plaquetas.
Aunque las plaquetas no producen serotonina, la captan de la circulación y la
liberan en sitios de lesión para promover la coagulación.
o Tracto gastrointestinal (TGI): Las células enterocromafines del colon
sintetizan y liberan serotonina en respuesta a estímulos luminales. Esta serotonina
actúa sobre receptores en la lámina propia y nervios aferentes, regulando la
motilidad intestinal y otras funciones digestivas.
3. Ilustraciones en la diapositiva: Las imágenes ilustran cómo se almacena y libera la
serotonina en las plaquetas y en el intestino, mostrando también el papel de los
transportadores de serotonina (SERT) en el proceso de recaptación.

4o

You said:
ChatGPT said:

ChatGPT

Esta diapositiva explica la síntesis de serotonina y sus pasos clave en el sistema nervioso:

1. Transporte del triptófano: La síntesis de serotonina comienza con el aminoácido L-

triptófano, que se adquiere a través de la dieta. Este aminoácido entra en el cerebro
mediante un transportador activo de aminoácidos neutros, que compite con otros
aminoácidos (como metionina, leucina y fenilalanina).
2. Paso limitante: La primera reacción es la conversión de triptófano en 5-
hidroxitriptófano mediante la enzima triptófano hidroxilasa (TpH), que requiere
cofactores como Fe²⁺, oxígeno y tetrahidrobiopterina. Esta reacción es el paso limitante
en la síntesis de serotonina, ya que regula la velocidad del proceso. Hay dos isoformas de
esta enzima: Tp-H1 (periferia) y Tp-H2 (central).
3. Formación de serotonina: El 5-hidroxitriptófano es luego convertido en serotonina (5-
HT) mediante la descarboxilasa de aminoácidos aromáticos. Esta reacción finaliza la
síntesis de serotonina, que luego se almacena en las vesículas sinápticas para su
liberación.
4. Regulación de la síntesis: La regulación de la triptófano hidroxilasa es similar a la de la
tirosina hidroxilasa (TH) en dopamina. Se regula a corto plazo mediante fosforilación
(por CaM-K y PKA) y a largo plazo mediante plasticidad (influencias del cAMP).
5. Metabolismo y conversión en melatonina: La serotonina puede ser degradada en ácido
5-hidroxiindolacético por la monoamino oxidasa (MAO) o convertida en melatonina en
la glándula pineal, que regula los ciclos de sueño y vigilia.

Este proceso es crucial para el control de los niveles de serotonina en el cerebro, afectando el
estado de ánimo, el sueño y otros procesos fisiológicos.

4o

You said:

que hace cam-k? en la vida de señalizacion en general ?

ChatGPT said:

ChatGPT

CaM-K (Calcio/Calmodulina-Quinasa) es una familia de enzimas dependientes de calcio y

calmodulina que juega un papel fundamental en la señalización intracelular. Estas quinasas se
activan en respuesta a aumentos en la concentración de calcio dentro de la célula y cumplen
diversas funciones clave en procesos de señalización. Aquí están sus principales roles:

1. Activación por calcio y calmodulina: Cuando los niveles de calcio intracelular

aumentan, el ion calcio se une a la calmodulina (una proteína que actúa como sensor de
calcio). Esta unión activa la CaM-K, permitiéndole fosforilar proteínas diana.
 2. Modulación de la expresión génica: CaM-K puede activar factores de transcripción
(como CREB) mediante fosforilación, promoviendo la expresión de genes involucrados
en plasticidad sináptica y aprendizaje. Este mecanismo es crucial en el contexto de la
neurociencia, pues facilita cambios a largo plazo en la actividad neuronal.
3. Plasticidad sináptica y memoria: CaM-KII, una isoforma importante en el cerebro, es
esencial para la potenciación a largo plazo (LTP), un proceso de fortalecimiento
sináptico que subyace en el aprendizaje y la memoria. La activación de CaM-KII en las
sinapsis potencia la eficiencia de la transmisión sináptica.
4. Regulación del metabolismo y funciones celulares: CaM-K participa en la regulación
de diversos procesos metabólicos y celulares, incluyendo el ciclo celular, la contracción
muscular, y la secreción de neurotransmisores. Actúa fosforilando proteínas en rutas
que influyen en estas funciones.
5. Adaptación a señales repetitivas: En la transmisión de señales, CaM-K puede funcionar
como un "interruptor" que retiene su actividad incluso después de que el calcio vuelve a
sus niveles basales, lo que le permite actuar como un mecanismo de memoria a corto
plazo en las células, adaptando su respuesta a señales repetitivas.

En resumen, CaM-K actúa como un integrador de señales de calcio, traduciéndolas en respuestas

celulares mediante la fosforilación de proteínas, lo que influye en múltiples aspectos de la
función y plasticidad celular.

4o

You said:

a que se refiere mi profe con esto ? esto es general a todos los nt ? o solo serotonina ?
ChatGPT said:
ChatGPT

La diapositiva se refiere a los mecanismos de regulación de la síntesis de neurotransmisores,

comparándolos con los mecanismos reguladores de la tirosina hidroxilasa (TH), una enzima
clave en la síntesis de dopamina y otros catecolaminas. Estos mecanismos de regulación se
pueden aplicar a diferentes neurotransmisores, aunque cada sistema puede tener sus
particularidades. Aquí está el detalle:

1. Regulación a corto plazo (fosforilación):

o La fosforilación es un mecanismo rápido que ajusta la actividad enzimática de
manera inmediata. En este contexto, CaM-K y PKA (Proteína Quinasa A)
pueden fosforilar enzimas involucradas en la síntesis de neurotransmisores, como
la triptófano hidroxilasa en el caso de la serotonina o la tirosina hidroxilasa para
dopamina y noradrenalina.
o Este tipo de regulación ocurre en respuesta a aumentos rápidos en la actividad
neuronal y es una forma de responder a cambios inmediatos en la demanda de
neurotransmisores.
2. Regulación a largo plazo (plasticidad):
o La plasticidad se refiere a cambios sostenidos en la expresión y función de las
enzimas. La vía del cAMP puede activar factores de transcripción que modifican
la expresión génica, llevando a un ajuste más duradero en la producción de
neurotransmisores.
o Estos cambios a largo plazo permiten que la célula adapte su capacidad de síntesis
de neurotransmisores a las necesidades crónicas, como un aumento en la
liberación sostenida en situaciones de estrés prolongado.

Aplicación general a otros neurotransmisores: Si bien estos principios son comunes, ya que
muchos neurotransmisores se regulan mediante fosforilación y vías de señalización intracelular
(como cAMP), los detalles pueden variar. Por ejemplo, dopamina, noradrenalina y serotonina
comparten mecanismos de regulación similares debido a la similitud en sus enzimas precursoras,
como la tirosina hidroxilasa y la triptófano hidroxilasa.

En resumen, estos mecanismos de regulación pueden aplicarse de manera general, aunque los
detalles específicos de cada neurotransmisor pueden diferir según las enzimas y receptores
involucrados.

4o

You said:

dame el ciclo completo de amp ciclico

ChatGPT said:

ChatGPT
El ciclo de AMPc (adenosina monofosfato cíclico) es un mecanismo clave en la señalización
celular. Este proceso permite que la célula responda a señales extracelulares a través de una serie
de pasos que incluyen síntesis, acción y degradación del AMPc. A continuación, te explico el
ciclo completo:

1. Activación del receptor y síntesis de AMPc

 La señalización comienza cuando un ligando extracelular (por ejemplo, un

neurotransmisor, hormona o factor de crecimiento) se une a un receptor acoplado a
proteína G (GPCR) en la membrana celular.
 La unión del ligando activa la proteína G asociada al receptor, específicamente la
subunidad Gs (en el caso de AMPc).
 La subunidad Gs activa la adenilato ciclasa, una enzima en la membrana que convierte
el ATP en AMPc.

2. Acción del AMPc

 El AMPc, como segundo mensajero, se difunde en el citoplasma y activa una enzima

importante: la Proteína Quinasa A (PKA).
 La PKA tiene múltiples efectos en la célula. Cuando se activa, la PKA fosforila proteínas
diana en diferentes rutas, modulando procesos como:
o Metabolismo (por ejemplo, regulando enzimas en la glucogenólisis o lipólisis).
o Expresión génica (al fosforilar factores de transcripción como CREB, que
activan genes específicos).
o Función sináptica y plasticidad (por ejemplo, en la memoria y aprendizaje a
través de la plasticidad sináptica).

3. Regulación y desactivación del ciclo de AMPc

 Para evitar una activación excesiva, el AMPc es degradado por las fosfodiesterasas
(PDE), que convierten el AMPc en AMP (adenosina monofosfato), que ya no tiene
actividad como segundo mensajero.
 Este paso de degradación asegura que el efecto de la señalización por AMPc sea
transitorio, permitiendo que la célula pueda volver a su estado basal y responda a nuevas
señales.

4. Retroalimentación y regulación adicional

 Existen mecanismos de retroalimentación que regulan la actividad del ciclo de AMPc.

Por ejemplo, algunos productos de las rutas activadas pueden inhibir la adenilato ciclasa
o activar fosfodiesterasas, cerrando el ciclo de manera autorregulada.
 La activación de la proteína Gi (otra subunidad de proteína G) también puede inhibir la
adenilato ciclasa, reduciendo los niveles de AMPc en respuesta a otros ligandos.

Resumen visual del ciclo

 1. Ligando ➔ Receptor GPCR ➔ Activación de Gs ➔ Adenilato ciclasa ➔ ATP a
AMPc
2. AMPc ➔ Activación de PKA ➔ Fosforilación de proteínas y respuestas celulares
3. AMPc ➔ Fosfodiesterasa ➔ AMP (desactivación)

Este ciclo es fundamental en muchas rutas de señalización y es particularmente importante en la

regulación de procesos como el metabolismo, el crecimiento celular, la memoria y el
aprendizaje. La señalización del AMPc permite que una señal externa se traduzca en múltiples
respuestas intracelulares ajustadas a las necesidades de la célula.

4o

You said:
ChatGPT said:

ChatGPT

Esta diapositiva explica el almacenaje y la liberación de serotonina (5-HT) en la neurona

presináptica y los mecanismos involucrados en este proceso.

1. Almacenaje en vesículas sinápticas:

 La serotonina se almacena en vesículas sinápticas en la neurona presináptica. Este

proceso de almacenamiento depende de un transportador vesicular de monoaminas
(VMAT2), que transporta la 5-HT hacia el interior de las vesículas.
 El transporte hacia las vesículas es impulsado por una bomba de H⁺-ATPasa, que
genera un gradiente de protones dentro de la vesícula. Este gradiente permite que el
VMAT2 intercambie H⁺ por serotonina (5-HT), concentrando la serotonina en la
vesícula.
 Las vesículas también contienen otros elementos como ATP, proteínas de unión a
serotonina y Fe²⁺.

2. Liberación de serotonina:

 La liberación de serotonina ocurre mediante exocitosis dependiente de calcio (Ca²⁺)

cuando la neurona presináptica recibe un estímulo eléctrico. Esto causa que la 5-HT sea
liberada al espacio sináptico, donde puede actuar en los receptores postsinápticos o en los
receptores extrasinápticos cercanos.
 Después de su liberación, la serotonina puede ser recaptada en la neurona presináptica a
través del transportador de serotonina SERT, un mecanismo que recicla la 5-HT para su
reutilización o para su degradación por la enzima monoamino oxidasa (MAO), que
convierte la serotonina en 5-HIAA (un metabolito).

3. Inhibidores de VMAT2:

 Fármacos como reserpina y tetrabenazina bloquean VMAT2, impidiendo que la

serotonina entre en las vesículas. Esto reduce la disponibilidad de serotonina para la
liberación sináptica, lo cual puede tener efectos terapéuticos o adversos en distintos
contextos clínicos.

4. Transmisión extrasináptica o de volumen:

 Además de actuar en la sinapsis, la serotonina liberada también puede difundir hacia

áreas cercanas, activando receptores extrasinápticos en otras neuronas, en un fenómeno
conocido como transmisión de volumen. Esto permite que la serotonina influya en un
área más amplia y module la actividad de múltiples células.
En resumen, este sistema de almacenamiento y liberación controlada de serotonina asegura una
señalización eficiente y regulada en el sistema nervioso, permitiendo que la 5-HT cumpla su rol
en la modulación de estados de ánimo, sueño, apetito y otras funciones fisiológicas.

4o

You said:

pero la transformacion de l triptofano en l triptofano y a 5ht ocurre dentro de las vesiculas ? que
viene n viajando desde los microtubulos ?
ChatGPT said:

ChatGPT

La síntesis de serotonina (5-HT) no ocurre dentro de las vesículas. Vamos a desglosar el

proceso:

1. Transformación de L-triptófano a serotonina (5-HT):

o La síntesis comienza en el citoplasma de la neurona presináptica. El aminoácido
L-triptófano, obtenido de la dieta, se convierte en 5-hidroxitriptófano (5-HTP)
a través de la triptófano hidroxilasa.
o Luego, el 5-HTP se convierte en serotonina (5-HT) mediante la enzima
descarboxilasa de aminoácidos aromáticos. Este paso también ocurre en el
citoplasma.
2. Transporte hacia las vesículas:
o Una vez sintetizada en el citoplasma, la serotonina necesita ser almacenada en las
vesículas para su futura liberación. Esto se logra mediante el transportador
vesicular de monoaminas (VMAT2), que permite la entrada de serotonina a las
vesículas sinápticas.
3. Microtúbulos y transporte vesicular:
o Las vesículas sinápticas pueden moverse a lo largo del axón mediante un
transporte basado en microtúbulos y proteínas motoras (como la dineína y la
kinesina), pero este transporte es para llevar las vesículas hacia las zonas activas
de la sinapsis, no para transportar serotonina como tal.
o En otras palabras, lo que viaja a lo largo de los microtúbulos son las vesículas
sinápticas ya cargadas de serotonina, no el L-triptófano o el proceso de síntesis.

Resumen

La serotonina se sintetiza en el citoplasma y luego se transporta hacia las vesículas mediante

VMAT2. Estas vesículas cargadas de 5-HT pueden ser movidas hacia la terminal sináptica a
través de los microtúbulos para estar listas para su liberación en respuesta a un estímulo
eléctrico.

4o
You said:

y cual es la diferencia con las del nucleo denso ?

ChatGPT said:

ChatGPT

La diferencia entre las vesículas sinápticas que almacenan serotonina y las vesículas de núcleo
denso radica en su composición, función y localización:

1. Vesículas sinápticas (almacenaje de serotonina):

 Contenido: Las vesículas sinápticas en neuronas presinápticas contienen

neurotransmisores clásicos, como la serotonina (5-HT), dopamina, glutamato, entre
otros.
 Función: Su función principal es liberar neurotransmisores en la sinapsis en respuesta
a la entrada de calcio (Ca²⁺) provocada por un potencial de acción. Esto permite la
transmisión rápida de señales entre neuronas en la sinapsis.
 Liberación: La liberación es específica y ocurre en las zonas activas de la sinapsis
mediante exocitosis dependiente de calcio.
 Tamaño y estructura: Estas vesículas son generalmente pequeñas y tienen un contenido
menos denso al observarse al microscopio electrónico.

2. Vesículas de núcleo denso (en plaquetas y algunas neuronas):

 Contenido: Estas vesículas tienen un contenido más diverso y suelen almacenar

neurotransmisores y otros componentes adicionales como ATP, péptidos, hormonas, y
diversos factores de crecimiento. En el caso de las plaquetas, las vesículas de núcleo
denso contienen principalmente serotonina, ATP, ADP y calcio, todos esenciales para la
coagulación.
 Función: En las plaquetas, las vesículas de núcleo denso juegan un papel en la
coagulación sanguínea, liberando su contenido en sitios de lesión para promover la
agregación plaquetaria y la reparación del tejido.
 Liberación: La liberación en las plaquetas y en ciertas neuronas ocurre en respuesta a
señales más amplias y no necesariamente en una sinapsis específica. Este tipo de
liberación se asocia a menudo con la transmisión de volumen (señalización paracrina),
que afecta áreas más grandes en lugar de una comunicación puntual entre dos neuronas.
 Tamaño y estructura: Estas vesículas son más grandes y, al observarse en el
microscopio electrónico, muestran un núcleo denso debido a su contenido más
concentrado y variado.

Diferencias clave:
  Ubicación: Las vesículas sinápticas son típicas de la sinapsis neuronales, mientras que
las vesículas de núcleo denso se encuentran en plaquetas y en algunas neuronas
especializadas.
 Función: Las vesículas sinápticas están especializadas en la transmisión sináptica rápida
y específica, mientras que las vesículas de núcleo denso cumplen roles más amplios,
como la coagulación o la señalización de volumen.
 Contenido: Las vesículas sinápticas contienen principalmente neurotransmisores,
mientras que las de núcleo denso almacenan una mezcla de moléculas adicionales como
ATP, péptidos y calcio.

En resumen, las vesículas sinápticas están especializadas para la transmisión sináptica puntual y
rápida, mientras que las vesículas de núcleo denso están diseñadas para respuestas más amplias y
variadas, particularmente en el contexto de funciones como la coagulación en plaquetas y la
señalización de volumen en ciertas regiones del cerebro.

4o

You said:
ChatGPT said:

ChatGPT

Esta diapositiva se centra en la inactivación de la serotonina mediante su recaptación y el

papel del transportador específico, el SERT (serotonin transporter), en este proceso.

1. SERT (Transportador de serotonina):

 Es una proteína de membrana con 12 dominios transmembrana y una estructura de

aproximadamente 630 aminoácidos.
 Su función principal es la recaptación de serotonina (5-HT) desde el espacio sináptico
hacia el interior de la neurona presináptica, lo que permite:
o Finalizar la señalización de serotonina en la sinapsis.
o Reciclar la serotonina para su reutilización o para su degradación.

2. Mecanismo de recaptación:

 SERT funciona mediante un transporte activo dependiente de Na⁺ y Cl⁻. La energía

para el transporte proviene de los gradientes de estos iones, lo que permite que la
serotonina sea introducida en contra de su gradiente de concentración.
 Este proceso también depende de la temperatura, lo que indica que es un mecanismo
altamente regulado y que requiere un ambiente óptimo para funcionar adecuadamente.

3. Destino de la serotonina recaptada:

 Una vez que la serotonina ha sido recaptada, puede:

o Ser degradada por la enzima monoamino oxidasa (MAO) en el terminal
presináptico, generando 5-HIAA (un metabolito inactivo).
o Reincorporarse en las vesículas mediante el transportador VMAT2 para ser
liberada nuevamente.

4. Regulación a corto y largo plazo:

 La actividad de SERT se regula tanto a corto como a largo plazo, permitiendo que la
neurona ajuste su respuesta a la disponibilidad de serotonina y a la actividad sináptica.

5. Fármacos y sustancias que actúan sobre SERT y VMAT2:

 Varias sustancias afectan la función de SERT, alterando la recaptación de serotonina:

o ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina): como la
fluoxetina, bloquean SERT, aumentando la serotonina en la sinapsis y
potenciando su señalización.
o Cocaína y anfetaminas (incluyendo fenfluramina): también inhiben la
recaptación de serotonina.
 o Antidepresivos tricíclicos (ATC): como la amitriptilina, bloquean SERT entre
otros transportadores.
o MDMA y fenfluramina: no solo afectan a SERT, sino también a VMAT2, lo
que causa una liberación masiva de serotonina, produciendo efectos eufóricos.

Resumen

La inactivación de la serotonina depende de su recaptación por SERT, que retira la 5-HT del
espacio sináptico y permite su reciclaje o degradación. Este proceso es esencial para regular la
señalización serotoninérgica, y fármacos como los ISRS o sustancias como el MDMA actúan
sobre SERT y VMAT2, alterando significativamente la disponibilidad de serotonina y, por lo
tanto, sus efectos en el cerebro.

4o

You said:
ChatGPT said:

ChatGPT

Esta diapositiva describe el metabolismo de la serotonina y su inactivación a través de la

degradación por las enzimas MAO (monoamino oxidasa), mostrando las rutas y los puntos de
intervención farmacológica.

1. Degradación de serotonina por MAO:

 La serotonina (5-HT) es inactivada principalmente por la monoamino oxidasa (MAO),

una enzima que oxida y convierte la serotonina en 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), que
es un metabolito inactivo excretado en la orina.
 Hay dos tipos de MAO:
o MAO-A: Preferentemente degrada serotonina y noradrenalina.
o MAO-B: También puede degradar serotonina, pero con menor afinidad en
comparación con MAO-A.
 La serotonina que no es recaptada para su reutilización puede ser degradada por estas
enzimas, lo que finaliza su acción en la sinapsis y evita la sobreestimulación de los
receptores postsinápticos.

2. Inhibidores de la MAO (IMAO):

 Fármacos como la clorgilina (inhibidor selectivo de MAO-A) y la moclobemida (otro

inhibidor de MAO-A) bloquean la actividad de esta enzima, aumentando los niveles de
serotonina al reducir su degradación. Estos medicamentos se utilizan en algunos
tratamientos antidepresivos, ya que permiten que haya más serotonina disponible en el
cerebro.
 Al inhibir MAO-A, se potencia la señalización de serotonina y otros neurotransmisores,
ayudando a mejorar el estado de ánimo en casos de depresión resistente.

3. Conversión a melatonina en la glándula pineal:

 En la glándula pineal, la serotonina puede ser transformada en melatonina, una hormona

que regula los ciclos de sueño y vigilia.
 Este proceso involucra dos pasos enzimáticos:
o Primero, la serotonina se convierte en N-acetilserotonina por la enzima N-
acetiltransferasa.
o Luego, la 5-hidroxiindol-O-metiltransferasa convierte la N-acetilserotonina en
melatonina.

4. Importancia clínica del metabolismo de la serotonina:

 La medición de los niveles de 5-HIAA en la orina es útil clínicamente para evaluar la

actividad serotoninérgica, ya que es el principal metabolito de la serotonina.
  Los inhibidores de la MAO pueden mejorar los niveles de serotonina en casos donde se
necesita un aumento de este neurotransmisor, como en algunos tipos de depresión y
trastornos de ansiedad.

En resumen, la inactivación de la serotonina ocurre a través de la MAO, que la convierte en 5-

HIAA, finalizando su acción sináptica. Alternativamente, en la glándula pineal, puede
convertirse en melatonina, lo que muestra el papel dual de la serotonina en el cuerpo, tanto en la
neurotransmisión como en la regulación de los ritmos circadianos.

4o

You said:

ChatGPT said:

ChatGPT

La diapositiva muestra los receptores de serotonina y sus clasificaciones, destacando la

diversidad de vías de señalización que activan. En total, existen 13 subtipos de receptores de
serotonina, distribuidos en tres familias principales.
Clasificación de los receptores de serotonina:

1. Receptores 5-HT₁:
o Incluye los subtipos 5-HT₁A, 5-HT₁B, 5-HT₁D, 5-HT₁E, y 5-HT₁F.
o Estos receptores están acoplados a proteínas G tipo Gi/o, lo que significa que
inhiben la adenilato ciclasa, reduciendo los niveles de AMPc dentro de la célula.
o Esta inhibición puede disminuir la actividad neuronal y tener efectos
moduladores, siendo importantes en la regulación del estado de ánimo y la
ansiedad.
2. Receptores 5-HT₂:
o Incluye los subtipos 5-HT₂A, 5-HT₂B, y 5-HT₂C.
o Están acoplados a proteínas G tipo Gq/11, las cuales activan la fosfolipasa C
(PLC), aumentando la producción de IP₃ y DAG. Esto genera un aumento en el
calcio intracelular y activa la proteína quinasa C (PKC), lo cual participa en la
señalización del calcio y en diversos procesos de activación celular.
o Estos receptores tienen roles importantes en la modulación de la cognición, el
comportamiento y la percepción.
3. Receptores 5-HT₃:
o Este es el único receptor de serotonina ionotrópico (es decir, es un canal iónico
en lugar de un receptor acoplado a proteínas G).
o Permite el paso de iones (como Na⁺ y K⁺) a través de la membrana, generando
despolarización rápida de la célula. Es importante en la transmisión rápida, como
en las respuestas de vómito y la modulación de la ansiedad.
4. Receptores 5-HT₄, 5-HT₆ y 5-HT₇:
o Estos receptores están acoplados a proteínas G tipo Gs, lo cual activa la
adenilato ciclasa, aumentando los niveles de AMPc en la célula.
o La elevación de AMPc puede activar la PKA, que fosforila varias proteínas diana,
influyendo en la actividad neuronal y la plasticidad sináptica.
o Estos receptores están implicados en procesos de aprendizaje, memoria y control
del apetito.

Mecanismos de señalización:

 La imagen en la parte inferior de la diapositiva muestra las vías de señalización

intracelular que son activadas o inhibidas por estos receptores. Las vías comunes
incluyen PKA, PKC, MAPK/ERK y otras cascadas que regulan procesos desde la
expresión génica hasta la modulación de la sinapsis.

Resumen de la funcionalidad:

 5-HT₁ y 5-HT₂ se relacionan con la regulación del estado de ánimo y comportamientos.

 5-HT₃ permite una transmisión rápida, influenciando respuestas inmediatas en el sistema
nervioso.
 5-HT₄, 5-HT₆, y 5-HT₇ están asociados con la estimulación de AMPc y tienen roles en
la plasticidad sináptica y funciones cognitivas.
Cada receptor de serotonina tiene una vía de señalización distinta, lo cual permite que la
serotonina influya en una gran variedad de funciones fisiológicas y comportamientos.