POLICLÍNICO NORTE

CIEGO DE AVILA

Título: Microalbuminuria: indicador precoz de daño renal en pacientes

diabéticos del consultorio 10 del policlínico Norte en Ciego de Ávila, 2020-
2022.

Autor: Dr. Georland Antonio Rosales Mairena

Tesis para optar por el título de especialista en 1er Grado de

Medicina General Integral.

Ciego de Ávila

2022
 Universidad de Ciencias Médicas

“Dr. José Assef Yara”

Policlínico Norte

TITULO: Microalbuminuria: indicador precoz de daño renal en pacientes

diabéticos del consultorio 10 del policlínico Norte en Ciego de Ávila, 2020-
2022.

Autor: Dr. Georland Antonio Rosales Mairena

Aspirante a especialista de Primer Grado en Medicina General Integral

Tutora: Dra. Yonaisy Vega Lorenzo. Profesora asistente, Msc

Especialista de Primer Grado de MGI

Cotutora: María Eugenia García.

TRABAJO PARA OPTAR POR EL TÍTULO DE ESPECIALISTA DE PRIMER

GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL.

2022
Resumen

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en el período de enero del

2020 a julio de 2022, para identificar precozmente el daño renal en pacientes
diabéticos del consultorio 10 del policlínico Norte a través de la prueba de
microalbuminuria. De un universo de 1174 pacientes mayores de 25 años de
ambos sexos, se tomó una muestra de 84 pacientes. De las cuales resultaron
positivas 37 pacientes, que se vieron vinculadas a factores de riesgos como HTA,
sexo femenino, edad superior a 50 años, obesidad y tabaquismo. Durante el
desarrollo de la investigación se hizo necesaria realización de creatinina el
cálculo del filtrado glomerular para establecer relación con la microalbuminuria y
determinar el grado de daño renal. Para determinar si es significativa cada
variable se utilizó la técnica de Chi cuadrado con un nivel de significación de
≤0,05, U de Mann-Whitney y cálculo del Odd ratio.

Palabras claves: microalbuminuria, diabetes mellitus, daño renal.

Introducción

Desde hace más de un siglo se sabe que Diabetes Mellitus disminuye la

supervivencia, razón por la cual constituye, para algunos autores, el problema de
salud más importante de los países desarrollados.1

La diabetes mellitus (DM) constituye uno de los principales problemas de salud a

nivel mundial, cuya prevalencia se ha incrementado notablemente en las últimas
décadas según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La nefropatía
diabética (ND) es, a su vez, una de las complicaciones más relevantes de la DM
que expresa el deterioro estructural y funcional del aparato glomerular como
consecuencia del descontrol metabólico de la enfermedad. 6
Se le suman progresivamente los no menos generalizados daños de la
enfermedad renal crónica (ERC), lo que constituye una situación muy difícil para
el enfermo, su familia, el equipo de salud y la sociedad en general, tanto desde el
punto de vista humano, como científico, asistencial y económico.1

La diabetes mellitus es una enfermedad sistémica que causa alteración de varios

procesos metabólicos, está caracterizada por hiperglucemia derivada de un
defecto en la secreción y/o acción de la insulina, altera la micro circulación de
diferentes órganos resultando en la disfunción severa de la retina, nervios
periféricos y riñón, también causa alteraciones macro vasculares como
coronariopatía, enfermedad vascular periférica, o cerebro vascular.2
Para que un paciente con diabetes mellitus presente insuficiencia renal debe
Existir una interacción entre factores genéticos, hemodinámicos y metabólicos
Que colaboren en el desarrollo de la misma.2
Estudios epidemiológicos han evidenciado un crecimiento exponencial de la
morbimortalidad por las enfermedades renales es una de las alteraciones que
afectan la salud de los individuos y las poblaciones en todas partes del mundo
como complicación de la Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial como
principales causas.2

Para evaluar la función renal anualmente a toda persona adulta con DM2 desde el
momento del diagnóstico se realiza mediante la medición de la creatinina sérica,
el cálculo de la tasa de filtración glomerular y la microalbuminuria.2

La microalbuminuria es la excreción persistente de albúmina en orina en

pequeñas cantidades, pero superior a los límites normales. Su utilidad radica en
ser un claro marcador de riesgo hacia la progresión de complicaciones de
enfermedad renal en personas con diabetes tipo 1 y tipo 2, aunque existen
estudios que además lo relacionan con las enfermedades cardiovasculares y con
las retinopatías.3
Según la organización mundial de la salud, en el 2019 la diabetes mellitus paso a
ser una de las 10 causas principales de defunción, tras un importante aumento
porcentual del 70% desde el año 2000. Actualmente ocupa el lugar 9 a escala
mundial.8Es un importante problema de salud en el país, constituyendo la octava
causa de muerte, con una tasa de 20,6 defunciones por cada 100 000 habitantes
y se caracteriza por una prevalencia de 66,7 por 1000 habitantes en la población
atendida por médicos de la familia en el año 2019. En la actualidad las
consecuencias más importantes de la DM son las complicaciones vasculares y la
glomeruloesclerosis, porque después del descubrimiento de la insulina y el amplio
uso de los antibióticos, disminuyó en gran medida la muerte por coma diabético e
infecciones.4

A nivel mundial la diabetes mellitus es la etiología más frecuente de ERC.

Alrededor del 45 % de las personas diabéticas desarrollarán daño renal en algún
momento de su vida, existe una relación directamente proporcional entre los años
de evolución de la DM y la aparición de ERC.5

Las enfermedades renales han aumentado, pasando de ser la decimotercera

causa de defunción en el mundo a la décima. La mortalidad ha aumentado de
813000 personas en 2000 a 1,3 millones en el 2019. 11 Afecta al 10% de la
población adulta, la mayor prevalencia se presenta en pacientes diabéticos
(hombres 29,3% y mujeres 22,3%) y pacientes con presión arterial sobre el nivel
normal, estimándose para esta población 691 millones de personas mayores de
60 años afectadas en todo el mundo (hombres 57%/mujeres 61,4%).6
A pesar de su alta heterogeneidad, el primer meta análisis sobre la prevalencia de
ERC a nivel mundial que proporcionó una visión general exhaustiva de la
literatura reportó cifras de 13,4 % para las etapas G1 a G5 y de 10,6 % para las
etapas G3 a G5, además indicó que en los estadios de la enfermedad (G4 y G5)
el porcentaje de pacientes es menor según reportes de Europa, Japón y Estados
Unidos. Para el año 2019 también se registraron 697,5 millones (IC95 %: 649,2-
752,0) de casos de ERC en todas las etapas, lo que arrojó una prevalencia global
de 9,1 %. Por otra parte, la prevalencia global de ERC en todas las edades
aumentó 29,3 % (IC95 %: 26,4-32,6) desde 1990, mientras que la prevalencia
estandarizada por edad se mantuvo estable. En varias regiones, particularmente
Oceanía, África subsahariana y América Latina, la carga de ERC fue mucho
mayor de lo esperado para el nivel de desarrollo, mientras que la tasa de la
enfermedad en África subsahariana occidental, oriental y central, Asia oriental, sur
de Asia, Europa central y oriental, Australasia oriental y Europa occidental fue
menor a lo esperado.
La prevalencia de ERC en España supera el 20 % en mayores de 60 años y
aumenta hasta 40 % en los pacientes octogenarios con otras comorbilidades,
mientras que en Estados Unidos, según la CDC, fue del 7 % en adultos entre 18 a
44 años en el 2019, lo que equivale a 37 millones de personas; en este país la
ERC también es más común en adultos mayores (38 %) que en adultos entre 45 y
64 años (13 %).7

Según la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo En la región de Latinoamérica

la prevalencia es de 447 pacientes por millón de habitantes, y la incidencia es de
147 pacientes por millón de habitantes. La distribución según países es entre una
prevalencia de 1 026 pacientes por millón de habitantes en Puerto Rico, 667
pacientes por millón de habitantes en Argentina, 485 pacientes por millón de
habitantes en Brasil y 63 pacientes por millón de habitantes en Bolivia, estando en
correspondencia con disparidades económicas y sociales entre los paises.8

En el año 2019, en Cuba, un total de 1 324 defunciones fueron causadas por

enfermedades renales y glomerulares para una tasa bruta de 11.4 y ajustada de
5.9; que evidencia un crecimiento exponencial de la morbimortalidad.9

En la provincial ciego de Ávila la prevalencia en ciego de Ávila en el 2020 fue 279

por millón de población, en el municipio con el mismo nombre, se reportan 173
personas, de ellos 44 están incluidos en el programa de trasplante renal y solo 16
están en espera de un transplante.10 En policlínico norte del municipio ciego de
Ávila se reportan 84 pacientes con enfermedad renal crónica en el año 2020.11

En el consultorio 10 del policlínico norte en el municipio Ciego de Ávila en el año

2020, 4 pacientes fueron reportados con enfermedad renal crónica, con una
incidencia de 2 pacientes. Según los datos del registro del microalbuminuria
realizadas en el mismo centro de salud, se realizaron un total 9 pruebas de
microalbuminuria a la población del mismo consultorio en el 2019, y en el 2020 un
total de 13 personas, con un total de 5 positivas sumando los dos años.12

A toda persona adulta con DM2 se le debe evaluar la función renal anualmente
desde el momento del diagnóstico mediante la medición dela creatinina sérica y el
cálculo de la tasa de filtración glomerular usando la fórmula del estudio MDRD
(Modified Diet for Renal Disease).Esto es independiente de la presencia o no de
microalbuminuria. Una persona con DM2 y con una tasa de filtración glomerular
superior a 60 ml/min (etapas 1y 2) se encuentra en riesgo de desarrollar
nefropatía diabética, pero puede tenerla si adicionalmente presenta albuminuria.
Por lo tanto se debe evaluar ambos parámetros. 13

Justificación

Los estudios epidemiológicos han evidenciado un crecimiento exponencial de la

morbimortalidad por las enfermedades renal es que es una de las alteraciones
que afectan la salud de los individuos y las poblaciones en todas partes del
mundo como complicación de la Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial como
principales causas.

En Cuba, aunque existen programas y acciones preventivas en la APS, el nivel

de pacientes controlados no es total, por lo que en este medio la enfermedad se
presenta con relativa frecuencia, afectando a una parte importante de la
población.

No existen estudios previos en la población de Ciego de Ávila sobre la misma de

aquí se desprende la importancia de evaluar la función renal anualmente a toda
persona adulta con DM2desde el momento del diagnóstico mediante la medición
de la creatinina sérica, el cálculo de la tasa de filtración glomerular y la
microalbuminuria.
Por lo que con este estudio se pretende identificar precozmente los pacientes con
insuficiencia renal crónica en estadios iniciales a través de la realización de la
microalbuminuria como indicador precoz de daño renal en pacientes diabéticos
del consultorio 10 del policlínico Norte y así mejorar la atención iniciando
tratamiento oportuno evitando que la enfermedad evolucione aceleradamente
hacia estadios más avanzados y mejorar la calidad de vida de los pacientes que
son diagnosticados.

Teniendo en cuenta todo lo antes expuesto, se realizó este estudio con la

finalidad darle solución al siguiente problema de investigación:

¿Cuántos pacientes diabéticos con daño renal mínimo no identificados existirán

en el consultorio 10 del policlínico Norte?

Hipótesis:

Si se incrementa la cantidad de microalbuminuria realizadas a enfermos

diabéticos en el consultorio 10 del policlínico norte en ciego de Ávila, se
identificaran precozmente altas cifras de pacientes con daño renal.

Objetivo general:

Identificar de manera precoz a través de los resultados de la microalbuminuria el

daño renal en pacientes diabéticos del consultorio 10 del policlínico Norte.

Objetivos específicos:

 Caracterizar a los pacientes diabéticos del consultorio 10 del policlínico

Norte según edad, sexo, raza, factores de riesgos asociados y tiempo de
evolución de la enfermedad.
 Identificar a los pacientes diabéticos con microalbuminuria positiva y con
filtrado glomerular menor al 90%.
 Comparar la relación microalbuminuria positiva con filtrado glomerular en
pacientes diabéticos.
 Clasificar a los pacientes diabéticos del consultorio 10 del policlínico Norte
según resultado de microalbuminuria y tasa de filtrado glomerular.
Marco Teórico

Las primeras referencias al riñón y su patología se remontan al antiguo Egipto

(1500 antes de cristo), pero fue Hipócrates de Cos (Grecia) (460-370 antes de
cristo) el primero en conocer y describir diversos cambios macroscópicos sutiles
de la orina, que reflejaban determinadas enfermedades específicas en diferentes
órganos, fundamentalmente del riñón. Según Hipócrates, ningún otro sistema u
órgano del cuerpo humano podía dar más información diagnóstica a través de la
inspección como lo hacía el aparato urinario con la orina producida por el riñón
enfermo. En el mismo sentido contribuyeron Areteo de Capadocia (120?-200?
Después de cristo) y Galeno de Pérgamo (Asia) (130-200 después de cristo),
quienes ya trataban la orina sanguinolenta sin cálculos y la hinchazón del cuerpo
generalizada, con mezclas de espárragos, apio, comino y pepino en forma de
pócimas y ajos e higos cocidos en vino, respectivamente.13

Después, y durante muchas centurias, otros médicos seguirían describiendo las

enfermedades renales. No podemos obviar tampoco la técnica de la uroscopia, es
decir, el estudio visual de las características de la orina, que fue progresivamente
hipertrofiada y sobre utilizada en la Escuela de Salerno (Italia) (800-1400), y
defendida por Hércules de Sajonia (Padua 1551-1607), que consideraba su
utilidad basándose en que los cambios en la mezcla de los líquidos corporales
(“humores”) se reflejarían en los cambios de color, turbidez y la presencia de
sedimentos en la orina. Este cambio del estudio de la orina en vez del examen del
pulso, el mayor signo de valor diagnóstico de la Medicina Griega y Romana, fue el
reflejo de la influencia de la Medicina Árabe.13

Es preciso recordar que en la segunda mitad del siglo XVII, tres italianos –
Marcello Malpighi (1628-1694), Lorenzo Bellini (1643-1704) y Giovanni Baptista
Morgagni (1681-1771) -aportaron el conocimiento histológico fundamental para
comprender el funcionamiento renal. De esta manera, entró en la historia el
término glomerulus. Sin embargo, poco a poco, y con el concurso lento y
creciente de un buen número de investigadores, se fueron produciendo diversos
avances, hasta que, a finales del siglo XVIII, se habían descrito ya los tres
síndromes principales de la enfermedad renal: el síndrome nefrótico (Theodore
Zwinger en Basilea, 1722), la nefritis aguda y la enfermedad renal crónica, que
entrarían juntas en la historia de la mano de Richard Bright.13

En efecto, a principios del siglo XIX, el médico Richard Bright, de Bristol

(Inglaterra) (1789-1858), fue el primero en relacionar la presencia simultánea de
albuminuria, la hinchazón del cuerpo (hidropesía) y la lesión del parénquima renal,
identificando así un nuevo tipo de enfermedad, que relacionaba signos clínicos
con alteraciones químicas de la orina y cambios estructurales de los riñones. La
observación clínica se relacionaba con pruebas de laboratorio muy sencillas.13

Bright fue también el primero en descubrir la relación entre hipertensión y riñón, y

todo ello configuró la denominada “enfermedad de Bright” (o nefritis), que se
convertiría en una entidad frecuente, y término clave para referirse a todas las
enfermedades renales parenquimatosas; este apelativo se seguiría utilizando
hasta bien entrado el siglo XX.13

Poco después, los alemanes Ernst von Leyden (1832-1910) y Ludwig Traube
(1818-1876) postulaban que el riñón era el órgano clave en la patogenia de la
hipertensión, y describieron la asociación entre enfermedad cardíaca y
enfermedad renal.13

Algo más tarde y gracias a la contribución de Thomas Addis y de Warfield T.

Longcope, en Estados Unidos, y de Arthur Ellis y Clifford Wilson, en Inglaterra, se
observaría que los patrones de evolución de las “nefritis” hacia la insuficiencia
renal avanzada eran diferentes, en según qué casos. Sin embargo, al no poder
realizar biopsias renales que permitieran el estudio previo, les resultó
tremendamente difícil analizar el camino hacia la insuficiencia renal estudiando el
riñón en la fase final de la enfermedad. La realización de biopsias renales, como
se verá más adelante, permitiría los estudios histológicos del riñón gracias a la
contribución previa de notables investigadores.13

No debemos omitir los descubrimientos de los ingleses William Bowman (1816-

1892) sobre la circulación sanguínea a través del riñón, Ernest Henry Starling
(1866-1927), descubridor de la función de la pared capilar, de la presión oncótica
y de la “ley del corazón” que lleva su nombre, y Ernest Basil Verney, que estudió
el papel de la osmolaridad de los compartimentos líquidos del organismo y
describió los “osmorreceptores”, que llevan también su nombre.13

Uno de los precedentes en el desarrollo de la fisiología renal, y muy poco

conocido, vino de la mano del francés Leo Ambard (1876-1962) que, con su
intento de relacionar la excreción cuantitativa de urea con el contenido de urea en
la sangre, trazó en 1912 el camino para llegar a la fórmula moderna del
aclaramiento. Trabajaba en el laboratorio del Departamento de Urología del
Hospital Necker en París, donde desarrolló la denominada “constante de
Ambard”, al pretender medir la función renal global mediante la relación entre la
urea del plasma y su excreción por la orina. La idea era muy brillante, pero su
formulación práctica, complejísima. La constante de Ambard (K) era igual a P
(concentración plasmática de urea) / UV (volumen de orina emitido en 24 horas), y
su valor normal era de 0,08. Cuando se elevaba por encima de 0,20 se
consideraba que aparecería uremia tras una intervención quirúrgica.13

Sin embargo, no hay duda de que ha sido extraordinaria la contribución

americana al estudio de la función renal normal y anormal y, así, podríamos
distinguir el concepto de aclaramiento de Donald Dexter Van Slyke (quién
concedió el descubrimiento inicial al francés Ambard), que fue la base para que
más tarde, ya en 1937, Homer Smith desarrollara los métodos de medida de la
filtración glomerular con inulina y el flujo plasmático renal con paraminohipúrico en
su The Physiologyof the Kidney. Este concepto de aclaramiento fue también
básico para facilitar las investigaciones de Robert W. Berliner sobre la excreción
de potasio y las de Robert F. Pitts acerca de los mecanismos de acidificación
urinaria. Por aquel entonces, ya Alfred N. Richards había realizado sus estudios
pioneros de micropunción de glomérulos de anfibios y demostrado el proceso
inicial de la ultrafiltración en la formación de la orina y continuó sentando las
bases de la reabsorción tubular, y Eli K. Marshall había demostrado la función
secretora de los túbulos renales. Posteriormente, los laboratorios de fisiología
renal fueron aportando importantes avances sobre las funciones endocrinas del
riñón.13
En 1936, Kimestiel y Wilson 3 describieron lesiones anatomopatológicas del riñón
en pacientes diabéticos, pero les correspondió a Fahl y Bell, en 1942, demostrar
el engrosamiento difuso de la pared de los capilares glomerulares.14

En 1942 Bell describe la glomeruloesclerosis difusa, diferenciándola claramente

de la nodular, y señala la gran importancia de las lesiones arteriolares en la
patogenia de la nefropatía. El término de microangiopatía diabética fue propuesto
por Lunbaeck en 1954, basándose en el hallazgo común de enfermedad de
15
pequeños vasos tanto en la retinopatía como en la nefropatía diabética.

La primera descripción de micro albuminuria se realizó en 1963 utilizando

radioinmunoanálisis; posteriormente se utilizó el método de ELISA. Actualmente
16
se utilizan equipos con tiras reactivas para la detección de micro albuminuria.
La presencia de proteinuria en los pacientes con riesgo de padecer una
enfermedad renal, especialmente en los pacientes diabéticos, es un fuerte
predictor del desarrollo de nefropatía progresiva. El componente más importante
de la proteinuria (en un 60 % aproximadamente) es la albumina. El desarrollo en
la década de los 60 de técnicas de determinación de albumina más sensibles
llevo a varios grupos de investigadores a estudiar la tasa de excreción urinaria de
albumina en pacientes diabéticos sin proteinuria en un intento de detectar
elevaciones precoces y subclínicas que pudieran identificar subgrupos de
pacientes con un riesgo más elevado de padecer nefropatía. Estudios
longitudinales en la década de los ochenta confirmaron que esta elevación
subclínica de la tasa de excreción urinaria de albumina, a la que denominaron
“microalbuminuria”, se asociaba con el desarrollo de nefropatia2. Sin embargo,
aunque esto era cierto, especialmente en la Diabetes tipo I, llamo poderosamente
la atención el hecho de que en la Diabetes tipo II la presencia de
microalbuminuria, aunque si se asociaba con el desarrollo de lesión renal,
presentaba una asociación mucho más marcada con la presencia de morbilidad y
mortalidad de origen cardiovascular. Estudios posteriores demostraron que estos
pacientes con microalbuminuria presentaban un perfil l cardiovascular mucho más
desfavorable, con mayor elevación de las cifras de presión arterial y dislipemia.17

En la población general, la tasa de excreción urinaria de albumina normal se sitúa

entre 2 y 30 mg/24 horas, con una media de 9,3 mg/24 horas. La proteinuria se
diagnostica cuando la tasa de excreción urinaria de albumina supera los 300
mg/24 horas. Por ello, el termino microalbuminuria se definió como la eliminación
en orina de cantidades de albumina superiores a lo normal, pero inferiores a la
capacidad de detección de los métodos habituales de determinación de proteínas
en orina. Estos niveles se encuentran entre 30 y 300 mg/24 horas (entre 20 y 200
μg/min).17

En la población diabética es muy frecuente la existencia de microalbuminuria,

describiéndose en un 40 % de pacientes con diabetes tipo 1 y en un 30 % de los
pacientes con diabetes tipo 2. Sin embargo, la presencia de microalbuminuria no
es un dato exclusivo de los pacientes diabéticos, sino que también se observa con
elevada frecuencia en pacientes hipertensos (entre un20-30 %), indicando que
estos pacientes presentan un riesgo cardiovascular elevado. Incluso entre un 5 y
un 10 % de la población general no diabética presenta microalbuminuria,
asociándose a un mayor riesgo cardiovascular.17

La presencia de una cantidad de albumina en orina superior a lo normal se debe a

un aumento en el paso de albumina a través de la barrera glomerular que supera
la capacidad tubular de reabsorber albumina. Esto parece ser debido, más que a
una lesión especifica renal, a una lesión endotelial difusa, que favorece el
aumento de la permeabilidad endotelial en vasos de distintas localizaciones,
comportándose como un factor facilitador del desarrollo de arteriosclerosis,
explicando de esta manera el aumento del riesgo de desarrollar una enfermedad
cardiovascular.17

La microalbuminuria es la excreción persistente de albúmina en orina en

pequeñas cantidades, pero superior a los límites normales. Su utilidad radica en
serun claro marcador de riesgo hacia la progresión de complicaciones de
enfermedad renal en personas con diabetes tipo 1 y tipo 2, aunque existen
estudios que además lo relacionan con las enfermedades cardiovasculares y con
las retinopatías.18
Previo a la aparición de proteinuria y elevación de creatinina, los cuales
constituyen los principales parámetros para la determinación de ERC, la
nefropatía incipiente se manifiesta con la aparición de microalbuminuria; la cual
pese a cursar de manera asintomática representa un marcador de disfunción
endotelial y de estrés oxidativo, no sólo incrementando el riesgo de progresión de
19
la ERC, sino también aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular.
La presencia de albuminuria en pacientes con DM2 es un factor predictivo de
insuficiencia renal crónica, cuya duración media comprende desde el inicio de la
proteinuria hasta la insuficiencia renal terminal de 7 años. La nefropatía diabética
es diagnosticada con proteinuria superior a 0,3 g/24 horas, en ausencia de otra
afección renal.18
Las principales guías recomiendan la detección temprana de albúmina en orina,
debido a que la presencia de factores de riesgo como la microalbuminuria podría
disminuir la incidencia y prevalencia de las complicaciones de la diabetes mellitus
de tipo 2 y reducir la mortalidad por esta causa. El nivel de microalbuminuria tiene
valor pronóstico y se considera el método ideal para identificar a los pacientes que
desarrollarán nefropatía diabética.19
La diabetes mellitus es un problema grave de salud a escala mundial y la
nefropatía diabética, una de las complicaciones relacionada con esta. Se le
suman progresivamente los no menos generalizados daños de la enfermedad
renal crónica (ERC), lo que constituye una situación muy difícil para el enfermo,
su familia, el equipo de salud y la sociedad en general, tanto desde el punto de
vista humano, como científico, asistencial y económico La DM y sus
complicaciones microvasculares conducen a lesiones renales si no existe una
intervención adecuada. 20

La diabetes mellitus es una enfermedad sistémica que causa alteración de varios

procesos metabólicos, está caracterizada por hiperglucemia derivada de un
defecto en la secreción y/o acción de la insulina, altera la micro circulación de
diferentes órganos resultando en la disfunción severa de la retina, nervios
periféricos y riñón, también causa alteraciones macro vasculares como
coronariopatía, enfermedad vascular periférica, o cerebro vascular.2
Dentro de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus se encuentra:
retinopatía, Neuropatías, Nefropatías, Artropatía coronaria, Enfermedad vascular
periférica, Enfermedad vascular cerebral, entre otras.
Por lo tanto, nos enfocaremos en la complicación crónica Microvasculares,
específicamente nefropatías.20
Fisiopatológicamente la hiperglucemia crónica secundaria a la diabetes es el eje
etiopatogénico de los procesos que conducirán tanto al desarrollo de albuminuria
como a la pérdida del filtrado glomerular y enfermedad renal terminal. Las vías
que contribuyen a la aparición de ERD pueden clasificarse en dos grandes
grupos: hemodinámica y metabólica. La exposición de las células a niveles altos
de glucosa estimula la cadena de respiración mitocondrial y favorece la formación
de radicales libres de oxígeno, aumentando así el estrés oxidativo. Además, la
hiperglucemia facilita la glicosilación no enzimática de otras moléculas
intracelulares como proteínas, lípidos o ácidos nucleicos dando lugar a la
aparición de los denominados productos de glicosilación avanzada (AGEs). Los
AGEs estimulan a su vez una serie de vías inflamatorias y profibróticas como el
TFG-β1 o el NF-κB que conducen al aumento de la matriz extracelular y fibrosis
renal. Igualmente, otro de los efectos de la hiperglucemia sobre la arquitectura
glomerular es la pérdida de glucosaminoglicanos de la membrana basal
glomerular, lo que reduce la carga negativa de esta última, que es necesaria para
mantener moléculas electronegativas como las proteínas en el interior del
compartimento plasmático.21
En cuanto a la vía hemodinámica, la glucosuria secundaria a la hiperglucemia
aumenta la reabsorción tanto de glucosa como de sodio a nivel tubular proximal,
lo que disminuye el débito de este último al túbulo contorneado distal y activa la
mácula densa. La activación de la mácula densa estimula el eje renina-
angiotensina-aldosterona (RAA) que a su vez produce una vasoconstricción de la
arteriola eferente y aumenta la presión intraglomerular. La activación del eje RAA,
unida a otros factores, también facilitan la aparición de hipertensión sistémica, que
incrementa el riesgo de progresión de la enfermedad renal diabética.21
La convergencia de ambas vías patogénicas sobre el glomérulo termina dañando
tanto a células endoteliales como a podocitos (células glomerulares epiteliales) y
altera las propiedades de la membrana basal glomerular. Los cambios patológicos
alteran las hendiduras de filtración y el daño sostenido puede incluso condicionar
el despegamiento y pérdida de los podocitos del epitelio visceral. Todo ello
contribuye a la alteración de las características físico-químicas de la barrera de
filtración glomerular. La albumina sérica tanto por su peso molecular (próximo a
los 70 kDa) como por su carga iónica negativa queda confinada al espacio
plasmático, ya que el tamaño y la electronegatividad no le permiten atravesar las
hendiduras de filtración. En la nefropatía diabética, la membrana basal glomerular
pierde las cargas iónicas negativas y tanto la lesión endotelial como podocitaria
condicionan un aumento del tamaño de los poros, por lo que se pierde la
selectividad del filtrado glomerular y permitiendo el paso de la albumina a la
orina.21

La Nefropatía Diabética Se trata de un proceso progresivo en el que, en un primer

momento, aparecen lesiones funcionales (hiperfiltración) y, posteriormente,
lesiones estructurales. En el año 2017, existían 425 millones de pacientes con
diabetes mellitus en el mundo. La nefropatía diabética se desarrolla en
aproximadamente el 30% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y el
40% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). La DM supone la
primera causa de enfermedad renal crónica y enfermedad renal terminal en el
mundo, siendo la DM2 responsable de más del 90%. Ello da una idea acerca del
enorme problema de salud que supone la afectación renal en la DM,
especialmente en la DM2. La afectación renal de la diabetes comienza desde
etapas tempranas y es crucial la detección precoz para poder actuar mediante
estrategias y herramientas terapéuticas adecuadas para su prevención
tratamiento. 22
Clásicamente el concepto de nefropatía diabética se ha definido como un
síndrome clínico caracterizado por albuminuria persistente (>300 mg/día), con
reducción progresiva del filtrado glomerular estimado (FGe), que se acompaña de
retinopatía en pacientes con DM1, y usualmente hay hipertensión arterial (HTA)
concomitante. Pero en la actualidad, el concepto de la afectación renal en la DM
es más heterogéneo por existir una historia natural diferente en la DM2 y DM1, e
incluye lesiones asociadas a envejecimiento, nefroangioesclerosis e insultos
tóxicos o isquémicos mas propios de la realidad de la DM2 y de la evolución de la
misma. Por ello, la denominación correcta debe ser "enfermedad renal diabética"
(ERD), y se mantiene el concepto de "nefropatía diabética" para cuando existe
constatación o diagnóstico histológico, aunque son escasas las situaciones en las
que éste existe, y generalmente ocurre cuando hay sospecha de otras nefropatías
en un paciente con DM. 22
Las consecuencias en órganos diana de la DM y de la ERD son tardías por lo que
el diagnóstico se basará en la detección de albuminuria, mediante el cociente
albúmina/creatinina (CAC) en una muestra de orina aislada, o disminución del
FGe (preferiblemente CKD-EPI). La combinación de las dos variables, FGe y el
CAC en orina ha sido utilizada por las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving
Global Outcomes) para establecer una tabla de riesgo en la que se incluye el de
la mortalidad global, la mortalidad CV, el inicio de terapia sustitutiva renal, la
insuficiencia renal aguda y la progresión renal. Las primeras manifestaciones de
la ERD se detectarán a través de estos parámetros, pero es importante considerar
que no siempre seguirán el patrón clásico de la DM tipo 1 de albuminuria, con
progresión a proteinuria y posterior descenso del FGe.
Se considera progresión de la enfermedad renal o en este caso de la ERD cuando
la tasa de FGe disminuye > 5 ml/min/año. También se considera progresión a
nefropatía diabética establecida cuando el paciente presenta proteinuria (CAC >
300 mg/g). Los pacientes que presentan progresión
de la ERD son aquellos con mayor tendencia a requerir terapia sustitutiva renal. El
estudio UKPDS ofreció una oportunidad para observar la historia natural de la
ERD en pacientes con DM2 desde las primeras etapas de la evolución de la
diabetes. De los pacientes incluidos, aproximadamente el 2% por año progresó de
normo a microalbuminuria y de micro a macroalbuminuria. A una mediana de 15
años después del diagnóstico, el 40% de los participantes desarrollaron
albuminuria y el 30% duplicó la creatinina sérica o alcanzó un FGe< 60
ml/min/1,73 m2. Es de destacar que el 60% de los que desarrollaron disminución
del FGe no presentaban previamente albuminuria y el 40% nunca desarrolló
albuminuria durante el estudio.23

Aunque la albuminuria y la proteinuria forman parte de la historia natural de la

DM1, esta situación no es exactamente así en el curso evolutivo de la nefropatía
de la DM2. Los datos de la encuesta NHANES III sugieren que el 30 % de los
diabéticos tipo 2 con insuficiencia renal tienen una enfermedad renal no diabética,
como lo demuestra la ausencia de albuminuria y retinopatía en este subgrupo.23
Por otra parte, se ha observado que algunos pacientes con DM2 experimentan un
deterioro progresivo de la función renal, debido a diabetes, sin desarrollar
proteinuria significativa. Esto puede llegar a afectar al 50% de los pacientes con
DM2 e insuficiencia renal. En una encuesta de la Federación International de
Diabetes y la Sociedad Internacional de Nefrología, se incluyeron alrededor de
30.000 pacientes con DM2 de 33 países, y se observó que la prevalencia de
normoalbuminuria, microalbuminuria o macroalbuminuria fue del 51, el 39 y el
10%, respectivamente . Dichos hallazgos indican una carga sustancial de formas
no proteinúricas de daño renal en la DM2. Estos casos con pacientes
normoalbuminúricos o con albuminuria leve son a menudo pacientes de edad
avanzada, que generalmente, tienen antecedentes de enfermedad cardiovascular.
La evolución a la enfermedad renal terminal es más lenta en este subgrupo de
pacientes, aunque los análisis histológicos pueden mostrar lesiones glomerulares
sorprendentemente avanzadas. No está claro por qué algunos pacientes
presentan ERD convencional mientras que otros tienen una
disminución más lenta de la función renal asociada con niveles normales de
albuminuria o microalbuminuria. Se espera que una nueva clasificación patológica
de la nefropatía diabética ayude a comprender estas discrepancias.23

El riesgo de mortalidad en la ND aumenta en 31,1 % e impone una enorme carga

humanística, económica y social. La Nefropatía diabética se suele diagnosticar
en sus estadios terminal es por su limitado conocimiento y por la ausencia de
programas de diagnóstico temprano. Clínicamente, se caracteriza por el
desarrollo de proteinuria con una disminución posterior de la tasa de filtración
glomerular, que progresa durante un largo período de tiempo, a menudo más de
10-20 años.23

La ND tiene los siguientes estadios:

Estadio I, que aparece a los 5 años desde el inicio de la enfermedad, el tamaño

de los riñones suele estar normal o aumentado, la TFG es normal y no hay
albuminuria ni hipertensión arterial, pudiendo haber hiperfiltración con TFG
incrementada, 24

Estadio II, que se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal

glomerular y proliferación mesangial y cursa con tasa de filtración glomerular
(TFG) normal, 24
 Estadio III, que se presenta entre5 a 10 años después del inicio de la
enfermedad, representa el primer signo clínicamente detectable de daño
glomerular y microalbuminuria (albúmina 30-300 mg / día) y puede cursar con o
sin hipertensión arterial, 24

Estadio IV que se caracteriza por macroproteinuria (> 300 mg / día), TFG

disminuida por debajo de 60 ml / min /1,73 m2 e hipertensión sostenida.

Estadio V, con TFG <15 ml / min / 1,73 m2, que usualmente requiere de terapia
de reemplazo renal. 24

Sin embargo, no todos los pacientes diabéticos padecen una nefropatía

clínicamente manifiesta; por este motivo, la atención debe centrarse en los
factores de riesgo que favorecen el desarrollo de esta complicación, como puede
ser: la predisposición familiar, el aumento de la presión arterial, el aumento de la
glucemia y su deficiente control, el tabaquismo, la hiperlipidemia o la
microalbuminuria.25

La microalbuminuria es el primer dato clínico detectable en pacientes con

nefropatía diabética y puede ser reversible. Los pacientes con microalbuminuria
tienen entre nueve y veinte veces mayor probabilidad de progresión a nefropatía
que los pacientes sin microalbuminuria. Cerca del 50% de los diabéticos tipo 2
desarrollarán microalbuminuria durante los primeros 10 años posteriores al
diagnóstico de su enfermedad y, sin una intervención específica, de un 20 a 40%
de los pacientes diabéticos tipo 2 y microalbuminuria progresarán a nefropatía y
enfermedad renal terminal. 26

Tanto la enfermedad renal crónica (ERC) como la diabetes mellitus son

problemas de salud pública, siendo la diabetes la principal causa de la ERC en el
mundo. Ambas condiciones se comportan como factores de riesgo para
mortalidad. Globalmente, la ERC se presenta en 25-40% de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y en el 7-12% de la población general. En países
como Singapur, Malasia y la región de Jalisco en México, la incidencia de
enfermedad renal diabética es mayor al 50%, mientras que la prevalencia de
DMT2 es de un 12-14% en E.E. U.U.27
La incidencia y prevalencia de la IRC varía según la población no obstante, se ha
comunicado una prevalencia de alrededor del 11% en los países desarrollados.
Según los datos del estudio The Global Kidney Health Atlas en 2017 de la
Sociedad Internacional de Nefrología (ISN –International Society of
Nephrology–),la prevalencia estimada de la IRC es más alta entre los países con
ingresos altos: Arabia Saudi y Bélgica (24%), Polonia (18%), Alemania (17%),
Reino Unido y Singapur(16%). En Estados Unidos, la prevalencia se estima en un
14%, mientras que en Canadá y Australia es del 13%, nivel en el que se sitúa
España, ligeramente por encima de la media europea.La prevalencia de la IRC
aumenta con el envejecimiento de la población, el incremento de la prevalencia de
los factores de riesgo, la enfermedad cardiovascular, la diabetes mellitus, la
hipertensión arterial y la obesidad, así como con el diagnostico precoz de la IRC.27

Se denomina Enfermedad Renal Crónica (ERC) a la alteración de la función y/o

estructura renal producida por un grupo heterogéneo de enfermedades o
condiciones, que afectan distintas estructuras renales (compartimiento glomerular,
intersticial o vascular), en distintos patrones temporales (aguda, crónica o
episodios) durante al menos 3 meses, con implicancias para la salud. El
diagnóstico actual de la ERC consiste en demostrar deterioro de la función renal,
basado en la evaluación de la VFGe (habitualmente VFGe menor a 60ml/min) o
en demostrar daño estructural (albuminuria, proteinuria, hematuria, alteraciones
electrolíticas u otras alteraciones de origen tubular, o por imágenes [ecografía u
otro] o alteraciones histológicas en la biopsia) .28

Clasificación actual pronostica de IRC en base al FGe y a la albuminuria

presenta 6 estadios en función del FGe:
G1. Daño renal con FGe normal o alto: > 90 ml/min/1.7,3 m2.
G2. Daño renal con FGe levemente disminuido: 60-89ml/min/1,73 m2.
G3a. Descenso leve-moderado: 45-59 ml/min/1,73 m2.
G3b. Descenso moderado-grave: 30-44 ml/min/1,73 m2.
G4. Descenso grave: 15-29 ml/min/1,73 m2.
G5. Fallo renal: < 15 ml/min/1,73 m2.
A su vez, se divide en 3 categorías según la albuminuria:
A1. Daño renal con albuminuria normal o aumento leve:< 30 mg/g o < 3 mg/mmol.
A2. Aumento moderado: 30-299 mg/g o 3-29 mg/mmol.

A3. Aumento grave: ≥ 300 mg/g o ≥ 30 mg/mmol1.

De esta forma, la IRC se clasifica en los siguientes estadios:

Estadio 1 (FGe G1 con albuminuria A2 o A3)

Estadio 2(FGe G2 con albuminuria A2 o A3)

Estadio 3a (FGe G3acon cualquier categoría de albuminuria A1-A3)

Estadio 3b (FGe G3b con cualquier categoría de albuminuria A1-A3)

Estadio 4 (FGe G4 con cualquier categoría de albuminuria A1-A3)

Estadio 5 (FGe G5 con cualquier categoría de albuminuriaA1-A3).29

Se han descrito numerosos factores de riesgo de inicio y de progresión de la ERC

que a su vez, pueden potenciar el efecto de la enfermedad renal primaria si es el
caso. Aunque la mayoría de estos factores han demostrado más asociación que
causalidad y muchas veces de forma inconstante, la coexisten simultánea es
frecuente y potencian el daño. Varios tienen mecanismos fisiopatológicos
comunes, siendo la proteinuria y la hiperfiltración glomerular los más frecuentes e
importantes.

Condiciones no modificables: edad, sexo, raza, bajo peso al nacer. Alteraciones

comórbidas potencialmente modificables, y que de forma directa o indirecta
pueden inducir daño renal: HTA, diabetes, obesidad, dislipemia, tabaquismo,
hiperuricemia, hipoalbuminemia, enfermedad cardiovascular. Alteraciones
inherentes a la ERC y que se han propuesto como factores de riesgo de
progresión: anemia, alteraciones del metabolismo mineral, acidosis metabólica.
También otras moléculas se han descrito asociadas a progresión del daño renal
como la dimetilarginina asimétrica (ADMA) o el FGF23 entre otras, sin que, hasta
la fecha, tengan trascendencia en el escenario clínica o exista alguna
recomendación.

Edad

La edad avanzada es un factor de riesgo bien conocido de ERC. Sin embargo no

es un factor de progresión en si mismo, más allá del deterioro funcional natural
asociado a la edad 0("riñón del viejo"). En nuestra experiencia [18], la edad
avanzada aparecía paradójicamente como un factor de protección, pero hay dos
circunstancias que limitan esta afirmación:

Debate sobre el "riñón del viejo": el descenso del FG -como también el incremento
de la proteinuria representan una enfermedad o son el resultado natural del
envejecimiento. Se asume que de acuerdo con los cambios de la hemodinámica
renal con el envejecimiento, se pierde aproximadamente ml/mn/año a partir de
los 40 años. Con el envejecimiento se constata esclerosis glomerular, atrofia
tubular, y esclerosis vascular. Pero también hay individuos añosos en que no se
observa el descenso esperado del filtrado.30

Sexo masculino

Descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico independiente de

padecer ERC pero no ha sido verificado por otros autores. Sin embargo, en todos
los registros de enfermos renales, el sexo masculino representa
aproximadamente al 60% de los pacientes en tratamiento renal sustitutivo. No
está claro como factor de progresión en si mismo, habiendo varios circunstancias
asociados al sexo que son determinantes en la evolución del daño renal.30

Hipertensión arterial

Asociada mayoritariamente a la ERC, la padecen mas del 75% de los pacientes.

Es a la vez causa y consecuencia de la ERCEn general, se recomiendan cifras de
presión arterial clínica < 140/90 mmHg en el paciente con ERC, pudiéndose
reducir este objetivo a 130/80 mmHg en pacientes diabéticos o con proteinuria. En
pacientes con HTA y ERC, especialmente si son diabéticos, es recomendable la
monitorización ambulatoria de la tensión arterial (MAPA), dada la frecuencia de
hipertensión enmascarada o incremento nocturno de la tensión arterial es un
potente factor iniciador, siendo la causa más frecuente de ERC terminal. En
consultas de ERCA su prevalencia pueda alcanzar actualmente al 40-50% de los
pacientes.

Como factor de progresión, la proteinuria condicionada por la nefropatía diabética

es el principal predictor. De hecho, el grado de progresión depende directamente
de la magnitud de la proteinuria: diabéticos y no diabéticos progresan igual a
similares niveles de proteinuria.30

Obesidad

El sobrepeso y la obesidad son cada vez más frecuentes en los pacientes con
ERC como reflejo de lo que ocurre en la población general, siendo además la
antesala de la diabetes. Estudios poblacionales han demostrado una fuerte
asociación entre obesidad y riesgo de ERC. El exceso de peso se asocia a
hiperfiltración glomerular. Además del riesgo de deterioro renal, generan un
problema adicional para incluir a un paciente en lista de espera de trasplante. Es
por ello, que las medidas nutricionales combinadas con ejercicio físico acorde son
preceptivas en estos enfermos.30

Dislipemia

Es bien conocido que la dislipemia conlleva un efecto adverso sobre el árbol

vascular en general. En la ERC existe elevada prevalencia de dislipemia y hay
evidencias experimentales de que influye adversamente en la progresión del daño
renal, aunque no se ha verificado en estudios clínicos controlados. En cualquier
caso, la evaluación y la intervención terapéutica para el control de la dislipemia en
el paciente renal es preceptiva.30

Tabaquismo

El tabaquismo es un reconocido factor de riesgo cardiovascular, y se propone

como factor independiente de riesgo renal, aunque sus mecanismos no están
establecidos. Debe considerarse uno de los más importantes factores de riesgo
remediables, por ello la abstinencia al tabaco es una recomendación prioritaria en
la ERC.30

Hiperuricemia

La hiperuricemia (Véase Ácido úrico y enfermedad renal crónica) se considera

cuando sus valores séricos son > 7 mg/dl. Puede ser asintomática u ocasionar
enfermedades como nefrolitiasis úrica, nefropatía por ácido úrico, gota tofácea,
artritis gotosa aguda e hiperuricemia asintomática. En la ERC existen varios
factores que pueden aumentar los niveles de ácido úrico: Uso de diuréticos,

aumento de la resistencia renal vascular, o coexistencia de resistencia a la

insulina. Los pacientes con ERC tienen con frecuencia hiperuricemia asociada a
la caída del FG que en la mayor parte de los casos es asintomática. La
hiperuricemia se ha visto asociada a mayor riesgo de morbimortalidad
cardiovascular, HTA, desarrollo de nefropatía en pacientes diabéticos, y aunque
no verificado completamente, a progresión de la ERC. Estos son razones
suficientes para tratar sistemáticamente los niveles elevados de ácido úrico aún
en pacientes asintomáticos, aunque este extremo no es reconocido en todos los
documentos de consenso.30

Las formas de inicio de la mayoría de los pacientes con IRC están asintomáticas
hasta fases avanzadas de la enfermedad. En algunos casos, presentan síntomas
propios de la etiología que origina el daño renal pero, por lo general, los síntomas
suelen ser inespecíficos. Conforme avanza la afectación renal, se retienen varias
sustancias toxicas conocidas como toxinas urémicas que contribuyen a la
inflamación, disfunción inmune, enfermedad vascular, disfunción de las plaquetas
e incremento del riesgo de hemorragia, progresión renal, etc. Dichas toxinas se
pueden clasificar en tres grupos en función de su solubilidad, capacidad de unión
y tamaño molecular en: pequeñas, son solubles en agua y poseen bajo peso
molecular (como laurea y el oxalato); medianas, son liposolubles, se unen a
proteínas y tienen un peso molecular mediano (como la homocisteina y los
indoles) y grandes, con un gran peso molecular(como la beta 2 microglobulina y la
hormona paratiroidea—PTH—). La mayoría de los síntomas de la IRC son el
resultado de la acumulación de toxinas urémicas.31

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en el período de enero del

2020 a julio de 2022, para identificar precozmente el daño renal en pacientes
diabéticos del consultorio 10 del policlínico Norte a través de la prueba de
microalbuminuria.

Universo y muestra

El Universo de estudio estuvo constituido por 1174 pacientes mayores de 25 años

de ambos sexos, y una muestra de 84 pacientes diabeticos pertenecientes al área
de salud Norte en Ciego de Ávila, en dicho periodo de estudio.

Criterios de inclusión

 Pacientes que dieron su disposición a participar en el estudio.

 Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
 Pacientes de ambos sexos de 25 a 80 años de edad.
 Pacientes con diferente tiempo de evolución de la enfermedad.

Criterios de exclusión

 Pacientes con otras enfermedades renales crónicas.

 Embarazadas.
 pacientes con otros tipos de Diabetes.
 Pacientes con Diabetes mellitus tipo 1.

Criterios de salidas

Pacientes que abandonen la investigación.

Pacientes que fallezcan durante la investigación.

Diseño general del estudio

1- Se realizó un análisis documental sobre el comportamiento de la
microalbuminuria en relación nefropatías crónicas asociados a la diabetes mellitus
y otros factores de riesgo asociados.

2- Para la recogida de la información se revisaron los registros de

microalbuminuria del laboratorio de bioanàlisis clínico del policlínico norte de
Ciego de Ávila y se procesaron en formato de Excel.

3- Se procesaron estadísticamente los datos obtenidos buscando generalizar

la información que describe las manifestaciones de la enfermedad renal crónica
en pacientes diabéticos. Por último, se procedió al análisis de los resultados
dando salida a los objetivos a través de las conclusiones y recomendaciones.

Métodos del nivel teórico:

• Histórico-Lógico: Se utilizó para conocer el desarrollo histórico del tema de

investigación y así poder argumentar acerca del estado actual del mismo. Además
para lograr determinar la cantidad de pacientes diabéticos con daño renal del
Área de salud del policlínico Norte, y cómo se ha comportado el índice de
enfermedad renal crónica asociados a la Diabetes mellitus 2 en los últimos años
en el mundo, Cuba y Ciego de Ávila.

• Analítico-Sintético: Se analizó y comparó las diferentes literaturas existentes

relacionadas con el problema científico. Mediante el análisis se pudo conocer que
existen factores que en relación con la Diabetes mellitus favorecen el desarrollo
de daño renal, así mismo medir junto con la microalbuminuria otras pruebas
diagnósticas para identificar precozmente afecciones renales que pudieran ir
desde la nefropatía diabética hasta la enfermedad renal crónica grave.

• Inductivo-Deductivo: En función de realizar un razonamiento orientado de lo

general a lo particular en los diferentes momentos de la investigación o viceversa.
 Definición operacional de las variables

Variable Tipo Operacionalización Indicador

Escala Descripción

Edad Cuantitativa 25-35años Según añosNúmero y

continua cumplidos porciento
36-46 años
según grupos
47-57 años de edades

58-68 años

69-79 años

+ 80 años

Sexo Cualitativa Masculino Sexo queNúmero y

nominal corresponda. porciento
Femenino
dicotómica según grupos
de edades

Color de la piel Cualitativa Blanco Según Número y

nominal tonalidad porciento
Negro
politómica cromática de lasegún grupos
piel. de edades

Obesidad Cualitativa Si Según historiaNúmero y

nominal clínica porciento
No
dicotómica individual, según grupos
familiar yde edades
cuestionario
por cálculo del
índice de
masa corporal.

Hábito de fumar** Cualitativa Si Según historiaNúmero y

 Nominal No clínica porciento
individual, según grupos
dicotómica
familiar yde edades
cuestionario

Según historiaNúmero y

Cualitativa clínica porciento

Antecedentes SI individual, según grupos
Nominal familiar yde edades
HTA No
dicotómica cuestionario

Dislipidemia Cualitativa SI Según historiaNúmero y

clínica porciento
Nominal No
individual, según grupos
dicotómica familiar yde edades
cuestionario

microalbuminuria Cualitativa Positiva Según Número y

resultados deporciento
Nominal negativa
laboratorio según grupos
dicotómica de edades

creatinina Cualitativa Elevada Según Número y

resultados deporciento
Nominal Normal
laboratorio según grupos
dicotómica de edades

Filtrado Cuantitativa > 90 ml/min/1.7,3 m2 Según Tasa deNúmero y

continua filtración porciento
glomerular 60-89ml/min/1,73 m2
glomerular según grupos
45-59 ml/min/1,73m2. (MDRD)= 186de edades
 30-44 ml/min/1,73 m2 × (creatinina

15-29 ml/min/1,73 m2 sérica en

mg/dL)-1.154
. < 15 ml/min/1,73 m2
× (Edad)-0.203
× (0.742 si es
mujer) ×
(1.210 si es de
raza negra).

Análisis y Discusión de los resultados.

Tabla 1. Microalbuminuria y sexo en pacientes diabeticos.

Sexo
 Masculino Femenina Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % cantidad %

Positiva 11 13.1 26 31.0 37 44.1

Negativa 19 22.6 28 33.3 47 55.9 0,04

Total 30 35.7 54 64.3 84 100

Chi cuadrado de Pearson.

En esta tabla se muestra que de las 54 féminas evaluadas, 26 presentaron

microalbuminuria positiva, para un 31%. Que coincide en sexo de mayor
frecuencia con estudios realizados en otras regiones del mundo.

Para consideración del autor, la prevalencia del sexo y su variabilidad en

porciento en los diferentes estudios nacionales e internacionales, esta
determinada, por los estilos de vida de los enfermos y las características
sociodemográficas de cada región.

En un estudio realizado por el Doctor ecuatoriano Marcos palacio a 80 pacientes,

el 73,8% (n=59) fueron del sexo femenino, la microalbuminuria se presentó en
20% (n=16) de los casos.32 Por otro lado, en Guatemala Beltrán López concluyó
que de las 42 mujeres diabéticas estudiadas, el 86% resultaron positivas al test de
microalbuminuria. Estudio que fue realizado en el 2017.33 Para el Dr. Julio
Ramírez Vásquez, de procedencia peruana, demostró en su tesis realizada en el
2021, que se presenta con mayor frecuencia la microalbuminuria en el sexo
femenino, con un 17.3 por ciento, con una muestra estudiada de 67 mujeres.

Tabla 2. Microalbuminuria y edad en pacientes diabeticos.

Edades Microalbuminuria Odd

en años Positiva Negativa Total Ratio

cantidad % Cantidad % cantidad % P*

25-35 0 0 1 1.2 1 1.2 6,24

36-46 6 7.1 1 1.2 7 8.3

47-57 12 14.4 17 20.1 29 34.5 0,01 IC inf

2,25

58-68 13 15.5 14 16.7 27 32.1 IC sup

69-80 6 7.1 14 16,7 20 23.8 17.29

Total 37 44.1 47 55.9 100

U de Mann-Whitney.

En esta tabla se puede observar, que el grupo etario con mayor índice de
microalbuminuria positiva, oscila entre 58-68 años con 13 casos y 47-57 años con
12 casos, para un 15.5 y 14.4 respectivamente. Ambos intervalos de edades son
altamente significativos.

Según el doctor Reinier Besse Díaz, en un estudio realizado en Santiago de Cuba

en el año 2017, concluyo que el grupo etario predominante, relacionado con la
microalbuminuria patológica fue el de 60-64 años. 19 Por otro lado para la
Dra.Laura Villegas, en su estudio realizado en España en el año 2020, La media
de edad fue de 67 años, sin diferencias significativas en la distribución por sexo. 35
ambos coinciden con el resultado obtenido en este estudio.

El autor considera que se debe prestar mayor importancia por los distintos centros
de salud a los pacientes diabéticos con más de 50 años, debido a la aparición
cada vez más temprana de daños renal en diferentes estadios.

Tabla 3. Microalbuminuria e Hipertensión arterial en pacientes diabeticos.

HTA

si No Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % Cantidad %

Positiva 24 28.6 13 15.5 37 44.1

 Negativa 27 32.1 20 23.8 47 55. 0,01

Total 51 60.7 33 39.3 84 100

Chi cuadrado de Pearson.

En esta tabla se puede observar que de los 84 casos estudiados, 51 pacientes

tenían como antecedentes hipertensión arterial y Diabetes Mellitus 2, de los
cuales 24 presentaron microalbuminuria positiva, para un 28.6 por ciento. Para el
autor, esta variable puede variar en cuanto a porcentajes de frecuencia de
aparición, pero se ha evidenciado que la asociación de ambas enfermedades
causan daño renal mas frecuentes que con otros factores de riesgo asociados al
daño renal de diversas magnitudes.

Así lo demuestra Javier Gómez maravilla, en su investigación realizada el año

2018 en Costa Rica, de los pacientes con Diabetes Mellitus el 4.65% presentó
albuminuria moderadamente elevada, el 18.18% fueron hipertensos y el 19.35%
con ambos diagnósticos presentaron microalbuminuria.36

Destacado estudio realizado por López Sánchez y colaboradores en España

durante el año 2019, a un universo de 7,121, encontró que 3445 pacientes tenían
como diagnóstico hipertensión arterial más diabetes mellitus tipo dos, para un
51.9 por ciento.37

Tabla 4. Microalbuminuria y obesidad en pacientes diabeticos.

Obesidad

Si No Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % Cantidad %

Positiva 18 21.4 19 22.6 37 44.1

Negativa 12 14.3 35 41.7 47 55.9 0,001

Total 30 35.7 54 64,3 84 100

Chi cuadrado de Pearson.

En esta tabla se puede observar que de las 37 microalbuminuria positivas 18
coincidieron con paciente con diagnóstico de diabetes mellitus y obesidad, para
un 21.4%, en contraparte 19 no eran obesos con un 22,6%. El autor considera
que no representa un factor de riesgo asociado a la diabetes que incremente la
aparición de daño renal en estos pacientes.

En un estudio realizado en México en el año 2021 por Mario Gonzales. , a una

muestra de 150 casos se determinó que el 59.6 por ciento de diabéticos con
obesidad presentaron microalbuminuria positivo.38 La Dra Adriana Lacley Murray
en el 2019 encontró que el 78.5% de los pacientes con microalbuminuria positivas
en costa rica, eran obesos.39

Por otro lado López Falconi, en su estudio reliazado en México en el año 2016, a
78 pacientes diabéticos, encontró a un 30.8% obesos con microalbuminuria
positivas.40 En cualquiera de los casos no coincide el estudio realizado en el
consultorio médico de la familia número 10 del policlínico norte de ciego de avila,
en cuba, con los estudios previamente reportados.

Tabla 5. Microalbuminuria y Dislipidemia en pacientes diabeticos.

Dislipidemia

Si No Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % Cantidad %

Positiva 3 3.6 34 40.5 37 44.1

Negativa 8 9.5 39 46.4 47 55.9 2,23

Total 11 13.1 73 86.9 84 100

Chi cuadrado de Pearson.

En esta tabla se puede observar que de los 84 pacientes diabéticos estudiados,

sólo 3 presentaron dislipidemias y microalbuminuria positiva como factor de
riesgo asociado, lo que corresponde con un 3,6%. Por otro lado 34 personas no
tenían el antecedente de dislipidema, pero si microalbuminuria positiva. Por tanto
para el autor esta no es una variable significativa, y se confirma con la prueba de
ci cuadrado con 2,23*. A diferencia de Piñeiro Díaz y Gomes Montes que
encontraron en España en el año 2019 que el 65,9 % de su población estudiada
tenían el antecedente de este riesgo asociado.41

Por otra parte de 98 pacientes diabéticos con microalbuminuria positivas

estudiados en el año 2019 en Ecuador por Roger Zambrano, 13 personas tenían
el diagnostico de Dislipidemia, para un 5%. 42

Para el autor la Dislipidemia no es un factor que incremente la posibilidad en los

diabéticos de desarrollar daño renal, criterio que no coincide con estudios
realzados en otras esferas del mundo.

Tabla 6. Microalbuminuria y Tabaquismo en pacientes diabeticos.

Tabaquismo

Si No Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % Cantidad %

Positiva 14 16.7 23 27.4 37 44.1

Negativa 5 5.9 42 50 47 55.9 4,7

Total 19 22.6 65 77,4 84 100

Chi cuadrado.

En esta tabla se puede observar que el 16.7% de los diabéticos estudiados,

presentaron microalbuminuria positiva, a diferencia de la ausencia del factor de
riesgo de 23 pacientes, para un porcentaje de 27.4. esta variale no es significativa
en este estudio, con valor estadístico de ci cuadrado de 4,7*.

El autor no coincide con estudios realizados en otras latitudes del mundo. Por
ejemplo, De 106 pacientes diabéticos estudiados Santiago de Cuba, el 54,4 %
eran fumadores según el Dr. Yoandri Bandera en el año 2017. 43 Por otro lado en
Pinar del Rio, Cuba, Lazaro Ferragurt demostró que el 52,9% de sus 51
pacientes diaeticos estudiados, tenían el antecedente de tabaquismo. Estudio que
fue realizado el año 2020.44

Tabla 7. Microalbuminuria y color de piel en diabéticos.

Color de piel

Blanco Negro Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % cantidad %

Positiva 26 30.9 11 13.1 37 44.1

Negativa 36 42.9 11 13.1 47 55.9 0,003

Total 62 73.8 22 26.2 84 100

En esta tabla se puede observar que de los 84 pacientes diabéticos estudiados,

26 personas de color de piel blanca presentaron microalbuminuria positiva y 11 de
color negó, para un 30.9 y 13,1%, variable muy significativa según el cálculo con
el método estadístico de ci cuadrado de Pearson con un 0,003 p*. estudio que
coincide con el realizado por Lorenzo Conde en el 2019 en pinar del Rio, Cuba,
con un 80,6% de 183 muestras estudiadas.45

No es posible comparar con otros estudios por que no se encontraron estudios

previos relacionados con la microalbuminuria asociado al color de piel en
pacientes con diabetes mellitus 2.

Tabla 8. Microalbuminuria y creatinina en pacientes diabéticos.

Creatinina

Elevada Normal/baja Total P*

Microalbuminuria cantidad % Cantidad % cantidad %

Positiva 2 2.4 35 41.7 37 44.1 2,47

Negativa 0 0 47 55.9 47 55.9

Total 2 2.4 82 97.6 84 100

En esta tabla se puede observar que 2 de los 84 pacientes diabéticos estudiados,

presentaron creatinina elevada con microalbuminuria positiva para un 2,4%. En
contraparte en 35 personas se encontraron creatinina normal o baja para un
41,7%. No significativo según el método estadístico de chi cuadrado. No obstante
a eso, esta prueba diagnóstica depende del cálculo del índice de filtrado
glomerular para determinar el daño renal de los pacientes.

Por otro lado se ha descrito por diferentes autores la presencia de

microalbuminuria en pacientes diabéticos con creatinina normal, que pudieran
guardar relación con la nefropatía diabética en su estadio inicial.46

No se encontraron investigaciones que relacionaran la diabetes mellitus, la

microalbuminuria y la creatinina, por lo que no es posible comparar con otros
estudios.

Tabla 9. Índice de filtrado glomerular y microalbuminuria en pacientes diabéticos.

Microalbuminuria

Clasificación del positiva Negativa Total

daño renal según IFG cantidad% Cantidad % cantidad % P*

en ml/min/1.73 m2

Mayor de 90 normal 16 20.3 36 42.8 53 63.1

60-89 leve disminuida 19 22.6 9 10.7 28 33,3

45-59 leve moderada 1 1.2 1 1.2 2 2.4 0,0004

30-44 moderada grave 1 1.2 0 0 1 1.2

15-29 grave 0 0 0 0 0 0
Menor de 15 muy grave 0 0 0 0 0 0

Total 37 44.1 47 55.9 84 100

U de Mann-Whitney
En esta tabla se puede observar que 16 pacientes diabéticos presentaron
microalbuminuria positiva con filtrado glomerular superior a 90 ml/min/1.73 m2
que es considerado según las diferentes literaturas normal para un 20,3%, en la
misma línea 19 tenían un tasa eFG entre 60 y 89 para un 22.9%, clasificada como
leve disminuida, 1 persona entre 45 y 59, de igual forma 1 entre 30 y 44
ml/min/1.73 m2 para un 1,2% en categoría leve moderada y grave moderada
respectivamente. Con una significación en 0,0004 según el método estadístico de
chi cuadrado.

En República Dominicana en el año 2021, la Dra. Gabriela Pelletier-Rodrtgueza,

realizo un estudio a 92 pacientes, de los cuales se encontraron 7 que ya tenían
un daño glomerular evidenciado por una tasa de filtración glomerular menor de
60, representando un 8 %.

De 2685 muestras estudiadas por Suarez y Piaggio el año 2018, se encontraron

un filtrado glomerular superior a 90, con un 7,5%; y de eFG menor a 60
48
mL/min/1,73m2 fue 8,1 y 84,4%%oscilaban entre 60 y 89 según MDRD-4

Respecto a la tasa de filtración glomerular, 32 paciente tuvieron una TFG

>150ml/min por 1,73 m2 o entre 130 a 150 ml/min por 1,73 m2. La mayor parte de
pacientes 26.67% (16 pacientes) tenían una TFG de 60 – 89 ml/min por 1,73 m2 y
un paciente que se encontraba en diálisis no contaba con valores de creatinina
para determinar tasa de filtración glomerular. Estudio que fue demostrado por
Bazán Medina en Perú el 2022. 49
Es necesario decir que dentro de la clasificación de la microalbuminuria se
describe que su fase inicial el filtrado glomerular es normal e incrementado, por lo
que no se puede afirmar que los 16 pacientes diabéticos encontrados con este
grado de filtración glomerular, por lo que el autor considera que estos pacientes
también presentan daño renal mínimo.

Tabla 10. Microalbuminuria y tiempo de evolución de la diabetes mellitus 2.

Tiempo Microalbuminuria

de evolución de lapositiva Negativa Total

diabetes mellitus
cantidad % Cantidad % cantidad %
en años.

1-5 16 19.1 20 23.7 36 42.8

6-10 13 15.5 12 14.3 25 29.8

11-15 7 8.3 10 11.9 17 20.2

16-20 0 0 3 3.6 3 3.6

+20 1 1.2 2 2.4 3 3.6

total 37 44.1 47 55.9 84 100

U de Mann-Whitney

En esta tabla se describe que 16 pacientes diaeticos con microalbuminuria

positiva habian sido diagnosticados con diabetes mellitus 2 en un intervalo de
edad entre 1 y 5 años, 13 entre 6 y 10 año, 7 entre 11 y 15 años y solo 1
superaba los 20 años, lo que representa el 19,1, 15,5, 8,3 y 1,2%
respectivamente. Que coincide con los 402 dos pacientes diabéticos estudiados
en México el año 2013, por pedro Pérez, en donde el 24% tenían un tiempo de
51
evolución de 0 a 4 años de diagnosticado, 29% de 5 a 9 y 47% más de 10 años.

Sin embargo no se coincide con el estudio realizado por Hinojoza-Alarcón, en la

Habana, Cuba, concluyó que Independientemente del tipo de diabetes mellitus,
más de la mitad de los pacientes diabéticos presentaron un tiempo de evolución
entre 10 y 19 años, lo que representa un tiempo promedio de la enfermedad de
14,5 años. Solamente un 4,8 % de los pacientes diabéticos tenían un tiempo de
evolución menor de 5 años. El 25,8 % de los pacientes diabéticos tenían 20 o más
años de evolución de la enfermedad. 50
De esta forma se puede afirmar que la positividad de la microalbuminuria se
puede presentar desde el momento del diagnóstico, teniendo en cuenta que
frecuentemente desconocen que padecen la enfermedad.

Conclusión

Se puede afirmar que el estudio realizado cumplió con los objetivos propuestos,
donde se pudieron identificar 37 pacientes diabéticos con microalbuminuria
positiva, de los cuales se identificaron otros factores de riesgos asociados a la
diabetes mellitus en la positividad de la prueba como HTA, la obesidad, el sexo
femenino, el intervalo de edades de 50 a 60 años, el color de la piel blanco y
tiempo de evolución de la enfermedad más frecuente entre 1 a 5 años. Así mismo
se clasificaron los pacientes según el índice de filtrado glomerular lográndose
encontrar un elevado porcentaje de pacientes con tasa entre 60 y 89, y 3 de ellos
inferior a 60. Con los resultados obtenidos se identificaron nuevos casos de daño
renal que van desde la nefropatía diabética asintomática y con filtrado glomerular
normal hasta pacientes con enfermedad renal crónica leve moderada y grave
moderada.
ANEXOS
Anexo I
Consentimiento de participación en proyecto de investigación médica.

Policlínico Docente Norte de Ciego de Ávila

Ciego Ávila

El que suscribe:_______________________________________________ doy mi

conformidad para participar en la investigación “Intervención educativa para
evaluar el nivel de conocimiento sobre técnicas y enfermedades tratadas
mediante la Medicina Nacional y Tradicional. Para dar este consentimiento he
obtenido una explicación amplia de la utilidad de la misma por el
Doctor______________________________ quien me ha informado que:

Esta investigación contribuirá a mejorar el grado de información en este grupo

sobre temas como: técnicas y modalidades de la MNT.
Me han hecho saber que mi participación en el estudio es voluntaria y mi decisión
de no aceptar la participación en el mismo no lesionará mis relaciones con los
médicos de la atención primaria, los cuales continuarán brindándome asistencia
médica eficiente.

Tengo el derecho a retirarme de la investigación cuando lo considere adecuado,

sin explicación y sin afectar mis relaciones con el personal de salud.

Voluntariamente firmo este consentimiento junto con el médico que me

proporcionó las explicaciones a los ___ días del mes de _________ de 201_.

Participante __________________ Firma __________________

Médico ____________________ Firma ___________________