UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

CARRERA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

FARMACOLOGÍA II

Numero de
practica: 2
Tema de practica: Síndrome Acetaldehído
CICLO II
PARALELO G3. A SEMESTRE 7MO PERIODO - CICLO
2024-2025
Materia:
Farmacología II Integrantes
• Jara Parrales Mery Angela
Grupo de
trabajo “H” • Loja Carreño Andi Alexander
Docente: • Soriano Muñoz Ana María
Dra. Q. F. Glenda Sarmiento Tomalá • Tomalá Guale Lady Jamilet

Objetivos :

1. Estudiar el síndrome de acetaldehído por la administración de disulfiram

2. Conocer los rangos de intoxicación de alcohol en sangre.

Fundamento o marco teórico

ALCOHOL
El alcohol se encuentra formada por dos átomos de carbono y un
grupo OH que se encuentra unido en unos de los dos carbonos
que lo componen, lo que convierte a esta sustancia en hidrófila e
insoluble en agua. Esta, se difunde fácilmente por las membranas
biológicas, lo que permite que se realice una amplia dispersión
en el cuerpo.

Esta sustancia es capaz de atravesar en un 90% la barrera hemo-

encefálica en efecto directo, lo que permite que interfiera en los
potenciales de acción nerviosa, es decir, provoca una influencia
en su conducta por la alteración en la corteza cerebral. El principal órgano implicado en el metabolismo del
 alcohol es el hígado; en él se lleva a cabo el 95% de su oxidación, y se produce un efecto químico bastante
nocivo.
El alcohol a dosis altas provoca la depresión de la conductividad neuronal y transmisión sináptica mientras que
dosis bajas, “provoca” un efecto euforizante.

CLASIFICACION

Los alcoholes se clasifican en primarios, secundarios y terciarios, según el número de grupos R unidos al
carbono que tiene el grupo hidroxilo:
- Alcoholes primarios
Tienen un grupo R unido al carbono con el grupo hidroxilo. Por ejemplo, el 1-propanol es un
alcohol primario.

- Alcoholes secundarios
Tienen dos grupos R unidos al carbono con el grupo hidroxilo. Por ejemplo, el 2-butanol es un alcohol
secundario.

- Alcoholes terciarios
Tienen tres grupos R unidos al carbono con el grupo hidroxilo. Por ejemplo, el 2-metil-2-propanol es un alcohol
terciario
 INTOXICACIÓN ETÍLICA EN EL SNC
Alteraciones en el sistema nervioso central: por ser esta
sustancia un depresor generalizado no selectivo del SNC, su
sintomatología está marcada por una evolución paradójica.
La fase inicial se caracteriza por signos de excitación mental, al
inhibirse primero los centros inhibitorios del cerebro; a medida que
aumentan los niveles de alcohol en sangre, la intoxicación se va
agravando y la depresión del sistema nervioso central se torna predominante. Su primera acción depresiva la
realiza en partes del encéfalo que participan en funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios como
excitatorios. Generalmente los efectos sobre el SNC son proporcionales a la concentración en la sangre. Los
efectos son más marcados cuando la concentración está en ascenso que cuando desciende

Rango Efecto

se afecta el control fino, el tiempo de reacción y hay deterioro

20-30 mg/dl
de la facultad crítica y del estado de humor.

hay deterioro leve o moderado de las funciones cognitivas,

50-100 mg/dl dificultad para grandes habilidades motoras.

el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con

ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia,
150-200 mg/dl
combatividad.

Náuseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado mental.

200-300 mg/dl

Generalmente produce coma, además hipotensión e

300 mg/dl
hipotermia en personas que no beben habitualmente.

rango letal, independientemente de que sea o no un alcohólico

400-900 mg/dl
crónico.
 MECANISMOS DE TOXICIDAD DEL ETANOL
El etanol utiliza varios mecanismos de acción que explican sus múltiples efectos en el organismo:
Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del ión cloro, mecanismo este responsable de
la depresión primaria en la intoxicación aguda. La estimulación psíquica inicial se produce por la actividad incoordinada de
diversas partes del encéfalo y por la depresión de los mecanismos inhibidores del control por acción gabaérgica Reacciona
con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina, norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas
tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas.

Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso central. Tanto el etanol como el acetaldehído producen
disminución de las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes
síndromes clínico-neurológicos característicos del alcoholismo crónico.

Inhibe la secreción de albúmina y la síntesis de glicoproteínas hepatocitarias, produciendo hipoproteinemia, la cual lleva a
una alteración funcional de la membrana plasmática. La interferencia en la síntesis de proteínas que produce el alcohol, así
como el déficit de vitamina B1 y la acción del acetaldehído sobre las mitocondrias, se manifiesta en las fibras musculares,
donde se origina fragmentación de fibrillas, y degeneración granular.

Inhibe la gluconeogénesis y aumenta la resistencia a la insulina.

METABOLISMO DEL ETANOL

El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas:

• Alcohol deshidrogenasa (ADH).

En no alcohólicos el 90-95% de la oxidación del etanol se realiza por medio del ADH. Las mujeres tienen un nivel
más bajo de actividad ADH gástrico que el hombre y esto contribuye a que las mujeres tengan valores más altos de
alcoholemia que los hombres.

• Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS).

Es un sistema enzimático dependiente del citocromo P-450 y contribuye con el 5-10% a la oxidación del etanol en
bebedores moderados, pero su actividad aumenta significativamente en bebedores crónicos hasta un 25%. Cuando
los niveles de etanolamina son altos se activa el sistema MEOS que contribuye a disminuir rápidamente los niveles.
• Sistema catalasa-peroxidasa dependiente del peróxido de oxígeno, la contribución a la oxidación del etanol es
mínimo.

Etanol (OH)

Acetaldehído

Acetato

Acetil-
coenzima A

CO2 + H20

FARMACOCINETICA DEL ALCOHOL

la absorción tiene lugar sobre todo en el intestino delgado,
pero el vaciamiento del estómago y el ritmo de absorción
Absorción intestinal dependen de varios factores. El ritmo de absorción
se acelera proporcionalmente al aumento de la
concentración alcohol ingerido, hasta un máximo del 40%, a
partir del cual aparece un retardo en el vaciamiento gástrico
con la consecuente lentificación de la absorción, efecto que
también aparece en la ingestión de alcohol acompañado de
alimentos.

se distribuye por todo el organismo siendo máxima la

concentración en tejidos ricos en lípidos, sufre un
Distribución metabolismo hepático
 se metaboliza por oxidación no microsómica en el
citosol y por vía microsómica. La enzima alcohol
Metabolización deshidrogenasa transforma el etanol en acetaldehído
y es inhibida por el 4-metilpirazol o fomepizol

Solo el 2% de alcohol es eliminado sin

Eliminación biotransformarse por la orina y por los pulmones. La
excreción pulmonar del etanol como mecanismo de
eliminación tiene escaso interés.

SÍNDROME ACETALDEHÍDO

El acetaldehído, se convierte en un metabolito, y es una sustancia muy tóxica que resulta de la oxidación primaria
del alcohol y a su vez es rápidamente oxidada en el hígado por el aldehído deshidrogenada. Cuando el alcohol es
ingerido, dentro del organismo esta sustancia produce cambios bioquímicos y se metaboliza en acetaldehído, y
produce un cuadro de intoxicación; La pequeña proporción de acetaldehído, que se libera de la inmediata
oxidación en el hígado y se incorpora al torrente circulatorio, podría actuar como un inhibidor de la
monoaminooxidasa, liberando catecolaminas centrales.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA
En consumidores habituales, se produce tolerancia celular inducida
y ante cualquier disminución brusca del consumo y sus niveles
sanguíneos se producirá un síndrome de abstinencia por efecto
depresor del sistema nervioso central. Clínicamente se caracteriza
porque se producen varios de los siguientes signos y síntomas de
acuerdo a la intensidad del síndrome: temblor, mareo, agitación,
ansiedad, ataques de pánico, alucinaciones visuales y auditivas, confusión, vómito, taquicardia, taquipnea e hipertermia,
diarrea, vómito y en casos graves convulsiones. En ocasiones se asocia al segundo o tercer día, con delirium tremens el cual
es un cuadro sicótico agudo delirante, que se caracteriza por alteraciones de conciencia, desorientación, alucinaciones
terroríficas, asociadas a alteraciones somáticas.
Reactivos de laboratorio Equipos de laboratorios

1. Etanol 1. Balanza pesa animales

2. Disulfiram 2. Balanza analítica
3. Agua destilada
Materiales de laboratorio Reactivo biológico

1. Baker 1. Ratas machos 200g de peso

2. Varilla agitadora
3. Sonda intragástrica
4. Mortero
5. Espátula
6. Jaulas plásticas con rejas metálicas
7. Contendedor de alimentos
8. Botellón con tapón de caucho y tubo de acero
inoxidable
9. Jeringa d 1cc
10. Aserrín (camas)
11. Guantes estériles

Actividades por desarrollar o procedimiento

Seleccionar al animal (Ratas

macho)

Identificar al animal (marcar la

cola)
Observar y registrar los
síntomas o signos que
Síndrome
presentan las ratas después
de su administración. acetaldehído

Pesar

Realizar cálculos de dosis de

administración del disulfiram y Dejar en ayunas
alcohol
Metodología

Tabla 1. Metodología utilizada en síndrome de acetaldehído con administración de disulfiram

Volumen de
Ratas Dosis Vía de Vía e
Peso Tratamiento 1 Tratamiento 2 administración
machos (mg/kg) administración administración
(mL/kg)

1 200 Disulfiram 500 Oral OH 30 Oral

2 200 OH 30 Oral

Cálculos

500 mg/kg 1000g 30 mL/kg 1000g

X=? 200g X=? 200g

X= 100mg/kg de disulfiram X= 6ml/Kg de alcohol

Resultados obtenidos

Leve +

Moderado ++

Severo +++

Tabla 2. Tabla de resultados obtenidos de la evaluación del síndrome acetaldehído con administración de OH y
disulfiran
Periodo de Grado de Temperatura
Rata Ataxia
latencia postración corporal

1 6-8 minutos 6-8 minutos +++

2 10-12 minutos 6-8 minutos +

Conclusiones
• Se logró estudiar el síndrome de acetaldehído y comparar la diferencia del grado de postración, ataxia,
temperatura y periodo latencia que existe entre la rata al que no se le proporcionó dosis de disulfiram y al que
sí.
• Se estudió teóricamente como el sistema nervioso central es muy sensible a los efectos del alcohol, provoca
una depresión general dependiente de la dosis, que comienza con una sedación suave y va llevando a la
anestesia, al coma e incluso la muerte.

Recomendaciones

• La selección del animal debe ser de acuerdo al tipo de practica o ensayo a realizar.
• Se debe realizar una identificación del animal para que no exista una confusión.
• Procurar una manipulación y sujeción excelente del animal para no estresar.
• Para las dosis respectivas, se debe realizar el cálculo de acuerdo al peso del animal.
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