UNIDAD 5:

ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
DRA. ROSA ISELA BENITEZ GASPAR
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (ERGE)
Ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba
de la unión gastroesofágica, que causa síntomas y
complicaciones esofágicas.

EPIDEMIOLOGÍA

✓ 40% ha experimentado algún episodio de reflujo

✓ Prevalencia variable, incrementa con la edad
✓ > 50 años
✓ Afecta ambos sexos
✓ Aumenta durante embarazo (80%)

3
ETIOLOGÍA

MECANISMOS ANTIRREFLUJO
Miopatías
➢ Aclaramiento esofágico
• EEI incompetente
➢ Barrera anatómica antirreflujo • Dieta (grasas, chocolate, menta,
cítricos, bebidas carbonatadas,
cafeína, alcohol, tabaquismo)
1. Diafragma Hernia hiatal
• Progesterona y Estrógenos

2. Esfínter Esofágico Inferior (3-5cm / 15-30 mmHg)

3. Ligamento frenoesofágico • Retraso en el vaciamiento (CCK, somatostatina, secretina)

• Progesterona y Estrógenos
• Aumento de la presión intraabdominal (Embarazo,
➢ Aclaramiento gástrico
obesidad, ropa ajustada, posición)

➢ Factores epiteliales (Capa de Moco y HCO3-) AINES

4
 FISIOPATOLOGÍA y CUADRO CLÍNICO
Alteración en el mecanismo antirreflujo

Retorno del contenido gástrico hacia el esófago

pH ácido Pepsina
Irritación-Quemadura epitelio Proteólisis
Destrucción de tejido

Lesión esofágica

MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS

• PIROSIS • Halitosis • Dolor torácico

• Regurgitación • Sialorrea • Laringitis
• Disfagia • Alt. Dentales • Faringitis
• Eructos • TOS • Neumonía
• Hipo • Disfonía • Crisis asmáticas
• STDA • Sinusitis • Otitis 5
Aumentan con la ingesta de alimentos y posición
DIAGNÓSTICO

➢ Cuestionario de síntomas
➢ Ensayo terapéutico con IBP (2 semanas)
➢ Endoscopía
➢ pHmetría esofágica (pH <4)
➢ Manometría
➢ Esofagograma
TRATAMIENTO COMPLICACIONES

➢ ETAPA 1: Medidas higiénico-dietéticas + Antiácidos (Hidróxido de Al y Mg)

Síntomas pero no esofagitis ➢ Esófago de Barret
➢ ETAPA 2: Antagonistas de los receptores H2 (Ranitidina) ➢ Adenocarcinoma esofágico
Curación del 50% de esofagitis a las 8 sem ➢ Ulceras
➢ ETAPA 3: Inhibidores de la bomba de protones – IBP (Omeprazol)
➢ Estenosis
Curación de esofagitis 80% a las 4 sem y 90% a las 8 sem ➢ STDA
-Procinéticos (Cisaprida, Metoclopramida)
Aumentan vaciamiento gástrico y presión de EEI
➢ ETAPA 4: Cirugía antirreflujo – manifestaciones extraesofágicas
(Funduplicatura tipo Nissen)
ENFERMEDAD
ÁCIDO-PÉPTICA
Úlcera gástrica y duodenal
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA

Desequilibrio entre los agentes agresores y mecanismos

protectores de la mucosa gastroduodenal
ÚLCERA PÉPTICA: Erosión de la mucosa digestiva (estómago
o duodeno)

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Bacilo flagelado Gram –
✓ Prevalencia 8-14% ➢ Helicobacter pylori (90%) Microaerófilo
✓ Hombres Transmisión: persona-persona / Fecal-oral /
✓ 25 – 64 años ➢ Ingesta crónica de AINEs alimentos y agua contaminada
✓ Causa común de STDA

9
FISIOPATOLOGÍA

Penetra la Tropismo
barrera de moco celular

Factores Factores lesivos

protectores de la (aumentan la
mucosa secreción ácida)
UREASA

Neutraliza pH Urea Amonio

CO2

HCl Pepsina

Disminución
Lesión mucosa Erosión mucosa
capa moco

AINE Pg E2 Moco y HCO3

10
10
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO

DISPEPSIA ➢ Clínico
Malestar o dolor epigástrico, recurrente, intermitente,
➢ Endoscopía con biopsia
aparece después de las comidas. Se acompaña de
Náuseas, pesadez, plenitud gástrica, eructos, ardor, ➢ Prueba del aliento (Prueba de la urea)
flatulencias.

Úlceras Gástricas: Dolor postprandial y permanece

hasta que se completa el vaciamiento gástrico.

Úlceras Duodenales: Dolor en ayuno. Disminuye con los

alimentos, lácteos y antiácidos. Regresa después de
2hr posterior a consumir alimentos
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN DE H. PYLORI
➢ Perforación de ulcera
Por 14 días – 80-90% de éxito ➢ STDA
• Claritromicina – 500mg c/12hr ➢ Hemorragia digestiva
➢ Fístulas
• Amoxicilina – 1gr c/12hr ➢ Estenosis pilórica
• Omeprazol (IBP) – 20mg c/12hr

-Suspender AINEs
-IBP (Omeprazol)
-Antagonistas H2 (Ranitidina, Cimetidina) – Promueven
regeneración tisular
-Análogo de la Pg (Misoprostol) – Reduce el riesgo de
perforación de úlcera
SINDROME DIARREICO
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
SÍNDROME DIARREICO
Alteración en el movimiento característico del
intestino con un incremento en el contenido de agua
en las deposiciones

Variación significativa en las características de las

deposiciones respecto a su hábito previo (aumento
cantidad, frecuencia o consistencia)

OMS: Expulsión de 3 o más deposiciones líquidas con

o sin sangre en 24hr

Diarrea Aguda: = o < 14 días de evolución

Diarrea Crónica: > 14 días de evolución
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

➢ Infecciosas: Virus, Bacterias, Parásitos

➢ Causa importante de morbi-mortalidad en
países en vías de desarrollo Rotavirus / Adenovirus / Salmonella / E. coli / V. Cholerae /
Campylobacter jejuni / Clostridium / Shigella / Giardia
➢ 2da causa más frecuente de enfermedad en lamblia / E. histolytica / Tenias / Ascaris / Enterobius
niños < 5años
➢ Se atienden + 900 mil consultas al año (17%) ➢ No infecciosas:
➢ Niños < 3años experimentan 1 – 3 • Fármacos (Antibióticos / laxantes)
episodios/año • Toxinas (Alimentos)
• Enfermedad inflamatoria intestinal
➢ 1ra causa de mortalidad en 1-4 años • Síndrome de malabsorción (Intolerancia a la lactosa)
➢ 4to lugar mortalidad en < 1 año • Secundaria a otras patologías (SII, neuropatía, tiroides)

Factores de riesgo asociados

➢ Pobreza
➢ Saneamiento deficiente
➢ Bajo nivel escolar
➢ Demora en la atención
FISIOPATOLOGÍA CUADRO CLÍNICO
Presencia de solutos
Irritación y lesión del
hiperosmóticos en la DIARREA AGUDA
epitelio intestinal
luz intestinal • Acuosa
• Volumen variable
• Moco / Sangre
Incremento en el ritmo de secreción • Fiebre
de iones y agua por el enterocito • Cólicos / Tenesmo / Vómito
• Deshidratación variable
• Autolimitación

Hipersecreción de moco

Aumento de la peristalsis

DIARREA DIARREA CRÓNICA

Síndrome de malabsorción 16
 SIN DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN
NOM 031 (PUNTO 7)
➢ < 4 menos de cuatro evacuaciones líquidas en
24 horas, ausencia de vómito, sin signos
clínicos de deshidratación. CON DESHIDRATACIÓN CLÍNICA

Aquel que presenta dos o más de las manifestaciones

clínicas siguientes:
➢ Inquieto o irritable
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
➢ Ojos hundidos, llanto sin lágrimas
➢ Boca y lengua secas, saliva espesa
Aquel que presenta dos o más de las ➢ Respiración rápida
manifestaciones ➢ Sed aumentada, bebe con avidez
clínicas siguientes: ➢ Elasticidad de la piel, mayor o igual a dos segundos
➢ Inconsciente o hipotónico ➢ Pulso rápido
➢ No puede beber ➢ Llenado capilar de tres a cinco segundos
➢ Pulso débil o ausente ➢ Fontanela anterior hundida (lactantes)
➢ Llenado capilar mayor de cinco
segundos
 SINDROME DE MALABSORCIÓN
• Evacuaciones abundantes, pastosas, fétidas
• Dolor tipo cólico y distensión abdominal DIARREA POR MALABSORCIÓN DE
• Meteorismo / Flatulencias CARBOHIDRATOS (Intolerancia a la lactosa)
• Borgorigmos • 1-3hr después de la ingesta
• Irritabilidad / Nauseas • Heces ácidas, explosivas
• Mejoran con el ayuno • Excoriación perianal
• Déficit de vitaminas y minerales • Flatulencias y cólicos
• NO SANGRE

DIARREA POR MALABSORCIÓN DE GRASAS

• ESTEATORREA
DIARREA POR MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS • Color amarillento / flotan en el agua / gotas
• LIENTERÍA de grasa en la superficie / olor rancio
• Grumos / restos alimenticios no digeridos • Hipolipemia
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Pérdida de peso

18
DIAGNÓSTICO

➢ Historia clínica
➢ Semiología de la diarrea
➢ Deshidratación
➢ Medición de electrolitos séricos
➢ Creatinina sérica
➢ Gasometría arterial
➢ Coprocultivo
✓ CH:
• Prueba de tolerancia a la lactosa
➢ Coproparasitoscópico • pH fecal
✓ LIPIDOS:
➢ Anticuerpos séricos específicos • Test de malabsorción de grasas
✓ PROTEÍNAS:
➢ Métodos Dx en malabsorción • Detección de alfa-tripsina fecal
• Cuantificación de albúmina marcada
 TRATAMIENTO
PLAN A

Enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar:

➢ Continuar con la alimentación habitual
➢ Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar
➢ VSO: niños < 1 año - media taza (75 ml);
>1 año - 1 taza (150 ml)
Administrarlo a cucharadas o mediante sorbos pequeños, después de cada evacuación.

PLAN B
Diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud:
➢ VSO: 100 ml/kg de peso en 4 hr (dosis fraccionadas cada 30 minutos)
➢ Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral más lentamente
➢ Al mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A.
➢ En caso contrario, repetir el Plan B por otras cuatro horas
➢ Si no hay mejoría pasar al Plan C
➢ Si los vómitos persisten, existe rechazo a la VO o gasto fecal elevado (> 10 g/kg/hr o > 3 evacuaciones/hr
por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30 ml de VSO/kg/hr
 PLAN C TRATAMIENTO
Pacientes con choque hipovolémico por deshidratación:
➢ Inicie inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann o solución
salina isotónica al 0.9%, de acuerdo con el siguiente esquema:

➢ Los antimicrobianos no son útiles en el tratamiento de las enfermedades diarreicas en el

90% de los casos. Su uso puede propiciar que la enfermedad se prolongue y ocasionar
resistencia bacteriana.
➢ Los antimicrobianos sólo están indicados en casos de diarrea por: Shigella,, Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia o Vibrio cholerae
➢ TMP-SMX, Metronidazol, Eritromicina
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIDIARREICOS

LOPERAMIDA AGENTES ABSORBENTES

• Opioide • Caolín-Pectina / Bismuto
• Inhibe la motilidad intestinal • Astringente capaz de absorber toxinas y elementos irritantes
• Disminuye la secreción de agua y electrólitos • Se adhiere y recubre la mucosa intestinal
• No más de 48hr de tx • Reduce la inflamación y la motilidad intestinal
• Mejora la consistencia de las evacuaciones

RECECADOTRILO OCREOTIDE
• Antisecretor intestinal • Análogos de la somatostatina
• No tiene ningún efecto en la motilidad gastrointestinal • Inhibe la secreción intestinal de líquidos
• Disminuye la contractilidad del musculo liso

LACTOBACILLUS BUTILHIOSCINA
• Regenerar la flora normal bacteriana • Antiespasmódico
• Bloquean la fijación de enteropatógenos • Acción en el TGI, vías biliares y vías urinarias
• Produce inmunoestimulación no específica • Antagoniza la acción de la acetilcolina
22
OBSTRUCCIÓN E
ÍLEO PARALÍTICO
ÍLEO PARALÍTICO

Obstrucción intestinal: Alteración parcial o completa de la progresión del

contenido intestinal por oclusión mecánica de la luz.

Íleo paralítico
Fallo en la propulsión intestinal que aparece de forma aguda en ausencia de
obstrucción mecánica. Afecta la contractilidad intestinal (parálisis)

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

✓ Más frecuente en niños y ➢ Complicaciones postquirúrgicas

Adultos mayores ➢ Alteraciones metabólicas (hipopotasemia,
coma hiperosmolar, Choque)
✓ 60-70% asociado a cirugías
➢ Sepsis
✓ 12-16% urgencias ➢ Pancreatitis, Peritonitis, Cólico nefrítico
➢ Malformaciones congénitas, Íleo meconial
24
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO

➢ Dolor abdominal ➢ Clínico

• Difuso, poco intenso, lentamente progresivo ➢ Rx simple de abdomen
➢ Distensión abdominal • Asas dilatadas, niveles hidroaéreos
➢ Vómitos ➢ Tacto rectal
• Tardíos, intermitentes, fecaloideos ➢ TAC, USG
➢ Ausencia de ruidos peristálticos ➢ Laparoscopía
➢ Ausencia de heces y gases
➢ Deshidratación y malestar general

26
TRATAMIENTO COMPLICACIONES

➢ Reposo intestinal ➢ Isquemia intestinal

➢ Reposición hídrica ➢ Estrangulación
➢ Sonda nasogástrica ➢ Necrosis intestinal
➢ Analgésicos ➢ Sepsis
➢ Antibióticos ➢ Choque
➢ Procinéticos (Neostigmina)
➢ Qx: Resección intestinal
APENDICITIS
APENDICITIS

Inflamación aguda del apéndice cecal o

vermiforme

✓ Urgencia abdominal más frecuente

✓ 11 casos / 10 000 habitantes/año
✓ 15-35 años
✓ Dx difícil en niños < 5 años, Adultos > 50 años y 2do
trimestre del embarazo
✓ Hombres 1/35 - Mujeres 1/50
✓ Asociación en países con consumo de fibra bajo

➢ Fecalito 50% (apedicolito, coprolito, fecaloma)

➢ Hipertrofia de MALT (posterior a infección)
➢ Tumores
➢ Parásitos
 Fecalito Obstrucción de la luz (1/2 ml) Distensión rápida

presión

Sobrecrecimiento bacteriano Secreción mucosa

Estimula
terminaciones
gas inflamación nerviosas
peristalsis
pus
Dolor Nausea
Colapsa circulación Vómito
Toxinas bacterianas venosa y arterial

Isquemia y estasis venosa

Fiebre Necrosis
Perforación
Taquicardia (8-10hr)
Leucocitosis
CUADRO CLÍNICO

➢ Dolor abdominal (100%)

Inicia periumbilical y posterior FID; Irradia espalda, ingle,
genitales; aumenta al caminar o toser; No se calma con
reposo, defecación o cambios de posición.
Sí disminuye – perforación
➢ Anorexia (50-90%)
➢ Nauseas
➢ Fiebre >38°C
➢ Leucocitosis (60%)
➢ Vómito
➢ Diarrea (10% - niños)
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
CLÍNICO ➢ Biometría Hemática:
➢ Maniobras de exploración física Leucocitosis con Neutrofilia y presencia de Bandas
➢ Tacto rectal y vaginal (en caso necesario) Reactantes de fase aguda
➢ Rx simple de abdomen de pie y decúbito
Asas distendidas / fecalitos / borramiento del psoas /
ausencia de gas en colon / escoliosis derecha
➢ EGO normal
➢ Prueba de embarazo (descartar)

32
EXPLORACIÓN FÍSICA
➢ Posición antiálgica
➢ Hiperalgesia
➢ Hiperbaralgesia
➢ Punto Mc Burney
➢ Sx Sumner (Defensa muscular)
➢ Sx Blumberg (rebote +)
➢ Sx Rovsing (D. FID al comprimir FII)
➢ Sx Psoas (Extensión MID)
➢ Sx Obturador (rotación externa)
➢ Sx Talopercusión
➢ Sx Llambias (saltar)
➢ Sx Dunphy (tos)

33
TRATAMIENTO COMPLICACIONES

➢ Ayuno • Perforación
➢ Soluciones parenterales • Peritonitis
➢ Sin analgésicos y antibióticos (En caso de duda) • Sepsis
➢ Antibiótico (30-90 min antes de Qx) • Choque séptico
➢ SNG (si íleo paralítico) • Infección de Herida Qx
➢ Apendicectomía • Absceso
• Dehiscencia de herida

34
SINDROME DE
INTESTINO
IRRITABLE
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

Alteración crónica del ritmo intestinal al menos 3 días en un mes durante los
últimos 3 meses, acompañado de molestia abdominal y sin causa estructural
detectable que lo justifique

➢ Situaciones psicológicas
➢ Enfermedad GI más frecuente Estrés, Depresión, Ansiedad, Hipocondría,
➢ Prevalencia 20% en México Ideación suicida, Pánico, Anorexia, Insomnio,
➢ Afecta a todos los grupos de edad Abuso sexual
➢ 30-50 años ➢ Alimentación
➢ 70% mujeres (2:1) FODMAP (Fermentables / Oligosacáridos /
➢ Países en vías de desarrollo Disacáridos / Monosacáridos / Polioles
➢ Factores genéticos

36
37
 Alimentos FODMAP Factores de riesgo que disminuyen contracciones colónicas

Activación de linfocitos y Mastocitos Función vagal

Inflamación de la mucosa Propulsión segmentaria

Sobreproducción bacteriana

Fermentación alimentos

Gas (metano y CO2)

ESTREÑIMIENTO

Inflamación y sensibilidad mucosa

Función simpática
Reflejo gastrocólico

DIARREA FISIOPATOLOGÍA
38
Microflora bacteriana
CUADRO CLÍNICO

➢ Dolor abdominal
Episódico / Intensidad y localización variable / No altera sueño /
aumenta con estrés y comida / disminuye con defecación y
eliminación de gases
➢ Distensión abdominal
➢ Meteorismo y Flatulencias SÍNTOMAS EXTRAINTESTINALES
➢ Estreñimiento ➢ Urgencia miccional
Heces duras y pequeñas / pujo y tenesmo / dolor ➢ Dispareunia
➢ Diarrea ➢ Dismenorrea
<200ml / se agravan con el estrés y la ingesta de alimento / ➢ Dolor espalda
Moco / Diurna / No sangre / No esteatorrea / No perdida de ➢ Mialgias
peso
➢ Cefalea
➢ Dispepsia
➢ Insomnio
➢ Reflujo GE
➢ Fatiga crónica

39
DIAGNÓSTICO
Criterios de Roma III (2006)

➢ Dolor o molestia abdominal recurrente más de un día por

semana en los últimos 3 meses
➢ Asociado a 2 o más de los siguientes elementos:
➢ Mejora con la defecación
➢ Comienzo asociado con cambios en la frecuencia
➢ Comienzo asociado con cambios en la consistencia

CLASIFICACIÓN

➢ SII con constipación: si más 25% estreñimiento (1,2)

➢ SII con diarrea: si más25% diarrea (6,7)
➢ SII Mixto: si más 25% estreñimiento y más 25% diarrea

40
TRATAMIENTO

➢ Ejercicio físico
➢ Hábitos evacuación adecuados
➢ Evitar ayunos prolongados
➢ Aumentar la ingesta de agua
➢ Ingerir agua solo al final de los alimentos
➢ Comer lento y masticar bien
➢ Dieta: Evitar FODMAP, cafeína, alcohol, cigarro, productos con sorbitol, picantes, condimentos,
exceso de grasa y lácteos
➢ Antiespasmódicos: Bromuro de pinaverio / Butilhioscina / Trimebutina
➢ Fibras solubles: Plantago psylium (estreñimiento)
➢ Antidiarreicos: Loperamida
➢ Antidepresivos, ansiolíticos, Antibióticos, Probióticos

41
42
ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
DIVERTICULITIS

➢ DIVERTÍCULO: Herniación o protusión de la mucosa a

través de la capa muscular del colon en forma de sacos.
Miden 5-10mm (hasta 20mm). Comunicación hacia la luz
del colon.

➢ DIVERTICULOSIS: Presencia de divertículos sin

manifestaciones clínicas

➢ ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON (EDC):

Diverticulosis sintomática

➢ DIVERTICULITIS: EDC complicada / Perforación de un

divertículo con inflamación perilesional / absceso / fístula /
Obstrucción

44
EPIDEMIOLOGÍA
➢ Subdiagnosticada
➢ Países occidentales
➢ Aumenta la frecuencia con la edad
<40 años – 5% / 40-60 años – 30% / >60 años – 65%
➢ <50 años – Hombres / 50-70 años – Ligeramente mujeres / >70 años - Mujeres
➢ 95% colon sigmoide (Occidente) / 70% colon derecho (oriente)
➢ 25% diverticulitis

ETIOLOGÍA
MULTIFACTORIAL
➢ Aumento de la presión intraluminal del colon
- Déficit de fibra en la dieta
- Estreñimiento
➢ Debilidad de la pared muscular
- Envejecimiento
- Sedentarismo
- Obesidad
- Enfermedades del tejido conjuntivo
 Envejecimiento Enfermedades de la colágena

Defecto inervación Defecto en la composición de colágeno y elastina

Activa SNS Debilitamiento pared del colon Dieta pobre en fibra

Retraso en el tránsito intestinal

Absorción de agua

DIVERTICULOSIS Vol fecal

Estreñimiento

Presión intraluminal y segmentación

colónica

Herniación de la mucosa
Diverticulosis Formación de fecalitos Sobrecrecimiento bacteriano

Inflamación necrotizante

Simple o no
Complicada (25%)
complicada (75%)

-Perforación diverticular -Mayor inflamación y

delimitada perforación
-Reacción inflamatoria -Absceso / fístula /
peridiverticular leve Obstrucción / Perforación
libre

DIVERTICULITIS 47
DIVERTICULOSIS
➢ 80% - Asintomático
CUADRO CLÍNICO
➢ Síntomas inespecíficos
➢ Dolor hipogastrio o hemiabdomen izquierdo /
aumenta con las comidas / disminuye con
defecación
➢ Estreñimiento
➢ Distensión abdominal DIVERTICULITIS
➢ Flatulencias ➢ Dolor en fosa iliaca izquierda (48-72 hr)
➢ Moco en heces ➢ Fiebre
➢ EF: sin alteraciones aparentes ➢ Shock
➢ Diarrea o estreñimiento (estenosis)
➢ Dificultad para expulsar gases
➢ Anorexia
➢ Nausea / vómito
➢ Molestias urinarias
➢ EF: Palpación dolorosa / Tumoración abdominal
dolorosa
48
DIAGNÓSTICO

DIVERTICULOSIS
➢ Colonoscopia
➢ Colon por enema
➢ Sangre oculta en heces

DIVERTICULITIS
➢ Colonoscopia y enema contraindicado
➢ Rx simple de abdomen
➢ USG
➢ TAC

49
TRATAMIENTO

➢ Dieta rica en fibra

➢ Ingesta adecuada de líquidos
➢ Antiespasmódicos
- Bromuro de pinaverio
➢ Rifaximina
- Antibiótico acción local -
400mg c/12hr 7 días c/mes por
un año
➢ Tx Quirúrgico

50
ABSCESO
HEPÁTICO
AMEBIANO
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Acumulación de pus en una cavidad única,

consecuencia de la necrosis de hepatocitos

➢ Más frecuente en la edad adulta

➢ 20-50 años
➢ Hombres (3:1)
➢ Países en vías de desarrollo
➢ Zonas tropicales
➢ México zona endémica
➢ 1% de las amebiasis intestinales
➢ Mortalidad <5%

52
ETIOLOGÍA
➢ Protozoo
➢ Reservorio: Hombre
Entamoeba histolytica ➢ 2 formas:
• Quiste: Forma infectante / 10-15 mm / 1-4 núcleos

Factores de riesgo:
✓ Inmunodepresión
✓ Alcoholismo • Trofozoíto: forma invasiva / 10-60 mm / forma
✓ Habitar o viajar a zonas endémicas alargada / móviles (pseudópodos) / emergen en
íleon terminal
✓ Extremos de la vida
✓ Embarazo
✓ Prácticas homosexuales
 VÍA DE TRANSMISIÓN FISIOPATOLOGÍA
✓ Fecal-oral: Ano-mano-boca / Agua y alimentos
contaminados / Manejadores de alimentos
✓ Fómites: SNG / enemas
✓ Artrópodos: Cucarachas / moscas
✓ Sexual: Practicas anales y bucoanales

Daño Producción
Penetran al torrente sanguíneo
epitelial de proteasas

Circulación mesentérica

Circulación portal

Hígado

Lóbulo derecho
(Absceso único - 60%)

Necrosis
Hemorragia central
Trofozoítos en la periferia
CUADRO CLÍNICO

➢ Presentación aguda
➢ Fiebre
➢ Dolor en hipocondrio derecho
• Agudo / Punzante / Constante /
Se irradia hacia hombro derecho
➢ Malestar general
➢ Hepatomegalia no dolorosa
➢ Distensión abdominal
➢ Irritación peritoneal
➢ Ictericia (10%)
➢ Derrame pleural y tos crónica
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

➢ USG (método Dx y terapéutico)

➢ Metronidazol 500-750 mg VO o IV c/8hr – 7-10 días
➢ TAC • Taza de curación 90%
➢ Rx tórax ➢ Punción percutánea
➢ Identificación microscópica • Datos de ruptura inminente / Embarazo / Complicaciones
➢ Detección de antígenos específicos o PCR pulmonares / No respuesta a Tx antibiótico a las 72hr

➢ Elevación de Fosfatasa alcalina (80%) ➢ Drenaje laparoscópico + Antibiótico

➢ Prueba de ELISA ➢ Laparotomía (solo en casos de perforación)

56
HEPATITIS
VIRAL
 HEPATITIS

Enfermedad inflamatoria sistémica que afecta al Hígado

Principalmente de etiología viral

• Virus hepatotrópicos – 7 virus de la Hepatitis (A-G)

• México >24mil casos / año
• Hepatitis aguda <6 meses (Virus A-G)
• Hepatitis crónica >6 meses (Virus B, C, D)
HEPATITIS A
Enfermedad inflamatoria aguda sistémica, que afecta el
Hígado y es ocasionada por el virus de la Hepatitis tipo A
(VHA)
➢ Países en vías de desarrollo
➢ México alta prevalencia (> 20 mil casos por año)
➢ Población en riesgo: Niños y Adolescentes
➢ Pobreza
➢ Hacinamiento
➢ Mala Higiene
➢ Falta de agua potable
➢ 50% - >40 años – IgG contra VHA
 Familia: Picornavirus
Vía de Transmisión
Género: Heparnavirus
Icosahédrica
ARN cadena sencilla Fecal-Oral (contaminación)
Sin envoltura Persona – Persona (Hacinamiento)
1 solo tipo
25-28 nm
Inactiva: Ebullición, Cloro, Rayos UV Replicación

Anti-VHA
Citoplasma de hepatocitos
IgM (3-12 meses post tx) Producción de Ac
IgG (permanente)
Periodo de Incubación
Biliar
7-10 días (máximo 25)
Termina de 5-10 días después de Eliminación
28-30 días
iniciar síntomas

Necrosis Hepatocito Daño citotóxico por Linfocitos T CD8 y CNK

Aumentan Céluas de Kupffer
 CUADRO CLÍNICO

➢ Asintomático Niños
➢ Astenia, Adinamia, Mal estado general, Náusea,
vómito, Anorexia
➢ Dolor leve en hipocondrio derecho
➢ Frecuente diarrea al final del periodo de incubación
(niños)
➢ Poco frecuentes manifestaciones extrahepáticas:
Artritis, Rash, Vasculitis, Pancreatitis
➢ Adultos Ictericia + Coluria + Hepatomegalia
➢ Evolución de 1-4 semanas
➢ No cronifican
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

➢ Detección suero de Ac Anti-VHA:

• Prueba de ELISA ➢ SINTOMÁTICO
• Reposo relativo
➢ PFH: • Dieta variada
• Abstinencia alcohólica
• Precaución con ingesta de
Fármacos
• Control periódico para valorar
evolución
• Aminotransferasas >1000 UI/l (ALT > AST) • Acetaminofen
• Fosfatasa alcalina
• Corregir la Deshidratación
• Bilirrubinas
COMPLICACIONES PREVENCIÓN

➢ NO CRONIFICA ➢ Inmunidad pasiva:

• Ig
➢ A + edad, + sintomatología • Pre o postexposición
➢ 1% Hepatitis fulminante • 10-14 días
• Contactos pacientes VHA +
• Insuficiencia hepática aguda ➢ Inmunidad activa
• Encefalopatía hepática • Vacuna contra Hepatitis A
• Virus inactivado
• Coma • 2 dosis
• Muerte • IM (deltoides)
• Viajeros, riesgo ocupacional, hepatopatía
crónica, usuarios drogas IV,
Homosexuales.
 HEPATITIS

Enfermedad inflamatoria sistémica que afecta al Hígado

Principalmente de etiología viral

• Virus hepatotrópicos – 7 virus de la Hepatitis (A-G)

• México >24mil casos / año
• Hepatitis aguda <6 meses (Virus A-G)
• Hepatitis crónica >6 meses (Virus B, C, D)
HEPATITIS B

Enfermedad inflamatoria sistémica aguda y crónica, que

afecta el Hígado y es ocasionada por el virus de la
Hepatitis tipo B (VHB)

➢ 5% población mundial infectada

➢ 300 millones de portadores
➢ 20-40 mil nuevos casos / año
➢ México baja prevalencia (750 casos por año)
➢ Población en riesgo: Cualquier edad
 ➢ Familia: Hepadnanavirus
➢ Género: Orthohepadnavirus
➢ Icosahédrica
➢ ADN doble cadena
➢ Envuelto
➢ 6 subtipos diferentes
➢ 42 nm
➢ Puede sobrevivir hasta 7 días fuera del
organismo
3 componentes proteicos importantes
• HBsAg: Antígeno de superficie (externo)
• HBcAg: Antígeno central (interno)
• HbeAg: Antígeno e (replicación)
 Sanguínea
Vía de Transmisión Sexual -Liberación sanguínea de HBsAg y HBeAg
Perinatal -HBcAg solo detectable en hepatocitos

Replicación
-Px contagioso durante la Fase aguda
Citoplasma de hepatocitos (Últimos días de incubación a los 1ros de
la enfermedad)
-Px portadores toda la vida
Periodo de Incubación

60-90 días Daño citotóxico por

Anti-HBc Linfocitos T CD8 y CNK
IgM (aguda, replicación)
IgG (permanente)
Anti HBs (desarrollo inmunidad) Aumentan Céluas de Kupffer

Producción de Ac Infiltración de células inflamatorias

Necrosis Hepatocito
 CUADRO CLÍNICO
AGUDA: 80% Inadvertido
➢ Fase A o Preictérica: 7-10 días
Dolor abdominal, Febrícula, cefalea, ataque al estado general, Fatiga, Mialgias,
Artralgias, Hiporexia, Náuseas, Vómito.
➢ Fase B o Ictérica: 10-20% casos
Disminuye intensidad de síntomas generales
Pérdida de peso (2-5 Kg)
Ictericia + Coluria
Hepatomegalia, Hepatalgia, Febricula, Mialgias
➢ Recuperación completa 3-4 meses (80% pacientes)
 CUADRO CLÍNICO

CRÓNICA: 20% pacientes

➢ Insuficiencia Hepática
➢ Ictericia + Coluria
➢ Molestias abdominales, Náusea, Hiporexia
➢ Manifestaciones Extrahepáticas (5-15% pacientes)
Exantema, Urticaria, Pericarditis, Ascitis, Artralgias, Artritis, Vasculitis,
Glomerulonefritis, Encefalitis, Polineuritis
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

➢ SINTOMÁTICO
Detección sérica de Ag y Ac • Reposo relativo
➢ AGUDA: • Dieta variada
-HBsAg (presencia de virus, disminuye 6 meses) • Abstinencia alcohólica
-HBeAg (replicación, disminuye 6 semanas) • Precaución con ingesta de Fármacos
-Anti HBc – IgM (Infección aguda) • Control periódico para valorar evolución
• Acetaminofen
➢ CRÓNICA: • Corregir la Deshidratación
-Anti HBc – IgG (Infección pasada, persiste toda la
vida) ➢ FARMACOLÓGICO
-Anti Hbs (Infección pasada, desarrollo de enf) • Interferon Pegilado: 180mg, SC. 1 c/sem x
-HBsAg – si persisten + 6 meses – alto riesgo de 48 semanas
reactivación • Lamivudina: 150mg c/12hr
• Adefovir, Tenofovir, Entecavir
COMPLICACIONES

➢ CRONICIDAD
-Infección perinatal 90% (5 años)
PREVENCIÓN
-Adultos 5-10%
-1% Hepatitis fulminante

➢ Inmunidad activa
• Vacuna contra Hepatitis B (HBsAg)
• < 5 años: 0.5ml / dosis
• Adolescentes y adultos: 1ml / dosis
 HEPATITIS

Enfermedad inflamatoria sistémica que afecta al Hígado

Principalmente de etiología viral

• Virus hepatotrópicos – 7 virus de la Hepatitis (A-G)

• México >24mil casos / año
• Hepatitis aguda <6 meses (Virus A-G)
• Hepatitis crónica >6 meses (Virus B, C, D)
HEPATITIS C

Enfermedad inflamatoria sistémica aguda y crónica, que

afecta el Hígado y es ocasionada por el virus de la
Hepatitis tipo C (VHC)

➢ Prevalencia mundial 0.5 – 2%

➢ 1.2 millones de personas infectadas
➢ 2000 casos / años México
➢ Genotipo 1b (75%)
➢ Población en riesgo: Adultos
 Vía de Transmisión
Familia: Flavivirus
Género: Hepacavirus
Icosahédrica Parenteral (90% transfusiones)
ARN cadena sencilla Vertical (<5%)
Envoltura Sexual (<3%)
6 subtipos
40-60 nm Replicación
Inactiva: Ebullición, Formol, Rayos UV
Citoplasma de hepatocitos
> 10 trillones / día
Anti-VHC Periodo de Incubación
Persisten hasta la Producción de Ac
cronicidad
40-60 días

Necrosis Hepatocito Daño citotóxico por Linfocitos T CD8 y CNK

Aumentan Céluas de Kupffer
 CUADRO CLÍNICO
AGUDA
➢ La mayoría son asintomáticos
➢ Síntomas 7-8 semanas después de exposición
➢ Astenia, Adinamia, Mal estado general, Náusea, vómito, Anorexia
➢ Solo 25% tienen ictericia

CRÓNICA (80% pacientes)

➢ Fibrosis y Cirrosis
➢ Manifestaciones extrahepáticas: Glomerulonefritis,
Crioglobulinemias, Sialoadenitis, Purpura, Urticaria, Eritema,
Panarteritis
 TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
➢ SINTOMÁTICO
• Reposo relativo
➢ Detección suero de Ac Anti-VHC: • Dieta variada
• Prueba de ELISA • Abstinencia alcohólica
• Precaución con ingesta de Fármacos
➢ Detección de ARN VHC • Control periódico para valorar evolución
➢ Prueba PCR
➢ FARMACOLÓGICO
-Si ambas son positivas: Infección activa • Interferon alfa pegilado:
-Si Ac + y ARN - : Fase crónica -Monoterapia: 180mg, SC. 1 c/sem x 48
semanas
➢ Biopsia Hepática: después de 12 meses de Tx -Combinado: + Ribavirina x 48 meses
• Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir (12
semanas)
COMPLICACIONES PREVENCIÓN

➢ CRONIFICACIÓN
-80% Pacientes ➢ Inmunidad pasiva o activa: No existe

-Fibrosis
-Cirrosis Hepática
-Factores que promueven:
Alcoholismo, Coinfección VIH o
VHB, Hombres, > edad.
CIRROSIS
HEPÁTICA
CIRROSIS HEPÁTICA

Enfermedad crónica del hígado caracterizada por fibrosis, nódulos de

regeneración y lesión hepatocelular.

Se considera el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas

progresivas
 EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

➢ 10 causas principales de mortalidad en adultos

➢ 4ta causa en edad reproductiva ➢ Alcoholismo 60%
➢ 6ta causa en población en general
➢ Hepatitis crónica (C, B, D)
➢ 25 / 10 000 habitantes
➢ Hígado graso (DM2 y dislipidemias)
➢ Afecta entre la 4ta y 5ta década de la vida
➢ + frecuente en sexo Masculino (Alcoholismo) ➢ Inducido por fármacos
➢ Raza negra ➢ Enfermedades de la vía biliar
➢ Hábitat urbano ➢ ICC y Pericarditis
➢ Genética y Autoinmune
 Hepatitis crónica Estrés oxidativo Radicales libres

Producción y depósito
de colágeno
Pseudomembranas
endoteliales
Formación de septos
Impiden el intercambio de
sustancias entre la sangre y
células hepáticas FIBROSIS

DESTRUCCIÓN DEL PARÉNQUIMA

Isquemia
TRANSFORMACIÓN NODULAR

Micronódulos < 3mm

Macronódulos > 3mm
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES
GENERALES: MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
-Astenia DIGESTIVAS HEMATOLÓGICAS
-Adinamia -Hepatomegalia Equimosis
-Pérdida de peso -Esplenomegalia Gingivorragias
-Varices Esofágicas Epistaxis
-Ascitis Hemorragia de tubo
MANIFESTACIONES digestivo alto y/o bajo
ENDÓCRINAS
Atrofia testicular
Disminución de la libido MANIFESTACIONES
Ginecomastia CUTÁNEAS
Trastorno del ciclo menstrual Telangiectasias
Amenorrea Eritema palmar
Anormalidad de la Hipertrofia parotídea
distribución del vello (axilas y Contractura de Dupuytren
pubis) Acropaquia
Leuconiquia
 CUADRO CLÍNICO

Depende de la etiología:

➢ FASE COMPENSADA
-Asintomática de duración variable
-Datos de Hipertensión portal leve

➢ FASE DESCOMPENSADA
-Aumento Hipertensión portal
-Ictericia
-Ascitis
-Encefalopatía hepática
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

➢ No modifica el progreso
➢ BIOPSIA HEPÁTICA (Fibrosis y Nódulos)
➢ Pruebas de Función Hepática (PFH) ➢ Evitar Alcohol, Dieta hepatópata
➢ Albúmina sérica
➢ Tiempos de coagulación ➢ B-Bloqueantes
➢ USG hepático ➢ Diuréticos
➢ TAC ➢ Terlipresina o Somatostatina
➢ Esplenoportografía ➢ Antibióticos
➢ Panendoscopia ➢ Lactulosa
➢ Paracentesis
➢ Transplante hepático
➢ Paracentesis
➢ Ligadura endoscópica de varices
COLELITIASIS Y
COLECISTITIS
CONCEPTOS

COLELITIASIS o LITIASIS VESICULAR

➢ Presencia de uno o varios cálculos (litos) en la vesícula biliar.

COLECISTITIS: Inflamación de la vesícula biliar

➢ Aguda
➢ Crónica: Múltiples cuadros de dolor recurrente originados
por obstrucción del conducto cístico y distensión de la
vesícula.

❖ Principales causas de consultas quirúrgicas de urgencias

❖ La colecistectomía es la cirugía más frecuente después de
la cesárea
❖ Más común en población Hispana
❖ Más frecuente en mujeres (2-3:1)
❖ > 40 años
86
ETIOLOGÍA

Factores de riesgo:
❖ Litiasis biliar • Mujeres
✓ Colesterol • Edad
✓ Mixtos (colesterol y carbonato cálcico) • Embarazo y Lactancia
• Anticonceptivos orales
✓ Pigmentarios (bilirrubinato cálcico)
• Obesidad
• Historia familiar
❖ Colecistitis
➢ Litiasica: 90-95% obstrucción del conducto cístico
➢ Alitiasica:
• Infecciosa (E. coli, Salmonella, V. cholerae,
Listeria, Leptospira)
• Tumores
• Postquirúrgica
• Trauma

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FISIOPATOLOGÍA

Lito vía Obstrucción Secreción líquida y mucosa

Presión intraluminal
biliar mecánica Secreción de citoquinas inflamatorias

Contractilidad Distensión vesicular

CÓLICO BILIAR Edema de pared

Proliferación Oclusión de la
bacteriana circulación sanguínea

Isquemia

Perforación Necrosis
88
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO

➢ Dolor abdominal – Cólico biliar ✓ USG vías biliares

➢ En hipocondrio derecho y epigastrio, se irradia hacia
✓ Leucocitosis, reactantes de fase aguda
espalda y región interescapular, episódico, tipo cólico,
abrupto, progresivo, constante, duración aproximada ✓ Aumento de PFH (si existe complicación)
30 min, aumenta por las noches y posterior a comida
✓ TAC, Rx abdomen, Gaamagrafía biliar
grasosa.
➢ Si el dolor persiste >24hr – colecistitis aguda
➢ Náusea
➢ Vómito
➢ Fiebre
➢ Anorexia
➢ Posición antiálgica
➢ Hiperalgesia e hiperbaralgesia en HCD
➢ Palpación de vesícula inflamada
➢ Signo de Murphy
TRATAMIENTO

COLECISTITIS CRÓNICA COLECISTITIS AGUDA

➢ Evitar exceso de grasas y comidas abundantes ➢ Ayuno
➢ Ácido ursodesoxicólico / Ácido quenodesoxicólico ➢ Aporte hidroelectrolítico
➢ Barro biliar y litos <5mm – No calcificados ➢ Analgésicos
➢ Litotricia extracorpórea ➢ Antibióticos
➢ Qx electiva (pacientes sintomáticos) ➢ Qx de urgencia

Colecistectomía
• 90% taza de éxito
• Laparoscópica
• Abierta

90
PANCREATITIS
AGUDA Y
CRÓNICA
 PANCREATITIS AGUDA

Proceso inflamatorio agudo y potencialmente reversible del páncreas.

Con cierta frecuencia es capaz de activar una serie de sistemas inflamatorios que
conducen a la aparición de fallo orgánico múltiple

➢ Litiasis Biliar (30-60%)

➢ Incidencia varía según la región geográfica
➢ Alcoholismo (15-30%)
➢ Europa 5/100 000 hab y América 79/100 000 hab
➢ Tumores pancreáticos
➢ 20% muere a pesar del Tx
➢ Fármacos
➢ Predominio de sexo y edad dependiente de etiología
➢ Hipertrigliceridemia
➢ Pancreatitis alcohólica: Hombres 45-55 años
➢ Trauma
➢ Pancreatitis biliar: Mujeres, se incrementa con la edad
➢ Qx abdominal
➢ Infecciosa
➢ Embarazo
 Permeabilidad de Secreción de enzimas
Agente agresor
conductos pancreáticos digestivas

-Tripsinógeno
-Fosfolipasas
-Proteasas
Actividad enzimática Daño celular e Inflamación

Activa citoquinas
Autodigestión tisular proinflamatorias

Efectos de enzimas proteolíticas y

Necrosis intra y peripancreática
citosinas en órganos distantes

PANCREATITIS CRÓNICA
SIRS
CUADRO CLÍNICO

➢ Dolor abdominal intenso

- Hipocondrio izquierdo y epigastrio
- Irradia: periumbilical, espalda y tórax
- Progresivo (min) y prolongado (días)
- Aumenta: decúbito supino
- Disminuye: Posición en gatillo
➢ Náusea y Vómito
➢ Distensión abdominal
➢ Ataque al estado general
➢ Taquicardia
➢ Taquipnea ➢ Disminución peristalsis
➢ Hipotensión ➢ Hiperalgesia abdominal
➢ Sx Cullen
➢ Sx Turner
➢ Ictericia (coledocolitiasis)
 DIAGNÓSTICO

➢ Amilasa: NL 0-137 U/L – Aumenta el triple – Se

normaliza 4-7 días
➢ Lipasa: NL 12-70 U/L – Aumenta el triple – Persiste
varios días
➢ Leucocitosis: 14, 000 – 20, 000 cel/mm3
➢ Hiperbilirrubinemia

➢ Rx Tórax (derrame pleural)

➢ Rx Abdomen (Perforación, Abdomen agudo)
➢ USG (vías biliares)
➢ TAC (Zonas de Necrosis – Índice de Baltazar)
➢ CPRE (Colangiopancreatografia retrograda
endoscópica)
TRATAMIENTO COMPLICACIONES

➢ Pseudoquistes
➢ Abscesos
➢ Ayuno absoluto (5-7 días) ➢ Insuficiencia renal
➢ SNG ➢ Insuficiencia Respiratoria
➢ Sangrado Gastrointestinal
➢ Líquidos intravenosos (cristaloides)
➢ Choque Septico
➢ Analgésicos (opioides) ➢ FOM

➢ Oxígeno suplementario
➢ CPRE (<72hr evolución)
➢ Colecistectomía (< 1 mes – colelitiasis)
➢ Antibiótico (imipemen 7 días)
 PANCREATITIS CRÓNICA

Daño permanente e irreversible en la estructura y la función

pancreática como consecuencia de un proceso inflamatorio crónico.

➢ Subdiagnosticada en las primeras etapas ➢ Alcoholismo (50-70%)

➢ 5ta década de la vida ➢ Idiopática
➢ Prevalencia 5% ➢ Genética (mutaciones)
➢ Depende de la supervivencia (12-20 años) ➢ Autoinmune
➢ 200 / 100 000 habitantes ➢ Recidivante
➢ Países industrializados ➢ Obstructiva
Agente agresor Permeabilidad de
Daño celular e Inflamación
(Alcoholismo) conductos pancreáticos

Toxicidad directa sobre la

Cambios en la síntesis proteica Estrés oxidativo
célula acinar

Estimulación
de Fibrosis Fx exócrina Fx endócrina

Calcificación -90% daño

Pancreática -Dismunuye Lipasa, Amilasa y Daño islotes pancreáticos
Proteasas

Dolor postprandial Maladigestión Intolerancia a la Glucosa

Pérdida de peso
Disminución B12
Esteatorrea Diabetes Mellitus
 TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
➢ Tx alcoholismo y tabaquismo
➢ Dieta baja en grasas
➢ No aumentan las enzimas pancreáticas ➢ Control de peso
➢ En ocasiones aumentan Bilirrubinas y Fosfatasa ➢ Tx Hiperglucemia
alcalina ➢ Tx malabsorción
➢ Disminución Insulina ➢ Enzimas pancreáticas
➢ Hiperglucemia ➢ Analgésicos
➢ Test Grasa fecal ➢ Colecistectomía
➢ Prueba de Shilling
➢ Prueba de estimulación de Secretina (60% daño
páncreas)
COMPLICACIONES
➢ CPRE
➢ TAC ➢ Obstrucción colédoco, duodenal
➢ USG ➢ Pseudoquiste pancreático
➢ RM ➢ Fístulas pancreáticas
➢ Rx Abdomen ➢ Adenocarcinoma pancreático