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Neurocritico

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Enfermería

neurocrítica en niños y
adultos.
Monitorización de PIC

CUIDADOS COMPLEJOS EN ENFERMERÍA


2024

Docente: EU Mariela Nilo Sotelo


MAPA DE RUTA
Monitorización
Generalidades de la PIC

1 3

2 4

Fisiopatología de Proceso
la injuria cerebral Enfermero
1.
Generalidades
FISIOLOGÍA CEREBRAL

Flujo sanguíneo cerebral ▪ Factores que regulan el FSC


(FSC): y TMC :
ü 50 ml/100gr/min ü Hemodinámicos
ü 15-20% GC (750 ml/min) ü Metabólicos y químicos:
ü 20% del consumo total de - PaCO2
O2 del organismo. - Oxígeno
- Glucosa
- Cambios en T°corporal
ü Neurogénicos

4 TMC: tasa metabólica cerebral


Curva de autorregulación cerebral normal

5
PACIENTE NEUROCRÍTICO
Es aquel que presenta alguna patología grave
que afecta al SNC.
Dentro de estas afecciones se encuentra:

ADULTOS NIÑOS

Ø Traumatismo
encefalocraneano
Ø TEC
(TEC).
Ø Estatus convulsivo
Ø Traumatismo
Ø Sd. Guillain- Barré
raquimedular.
Ø Meningitis
Ø Tumores.
Ø Hidrocefalia
Ø Isquemias o infartos
cerebrales.
Ø Hemorragia cerebral
2.
Fisiopatología de la injuria
cerebral
FISIOPATOLOGÍA DE LA INJURIA CEREBRAL

Injuria Cerebral primaria:


El daño depende del mecanismo
de la lesión

Traumático/no traumático
• Cambios en la hemodinamia
cerebral.
• Reacciones y cambios celulares.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INJURIA CEREBRAL

Injuria Cerebral Secundaria:

“Daño que puede ser inducido por


lesion primaria, procesos iatrogénicos
posteriores y/o alteraciones de otros
sistemas”

LA PREVENCIÓN DE LA LESIÓN
SECUNDARIA MEJORA EL PRONÓSTICO
DE LA PERSONA Posibilidad de prevención,
reversión o recuperación del
tejido lesionado.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INJURIA CEREBRAL

Mecanismos de Injuria cerebral Mecanismos de injuria cerebral


primaria secundaria
Trauma: contusión- laceración- Hipoperfusión: isquemia cerebral
hemorragia
Isquémica: Global ( post PCR) o Hipoxia: Sistémica- hipoperfusión
Regional (vasoespasmo, trombosis, regional- Aumento del consumo (fiebre,
embolia) convulsiones).
Inflamatoria: Meningitis- Encefalitis- Hipertensión intracraneana
Abscesos.
Compresiva: Tumores- Edema- Edema cerebral
Hematoma
Metabólica: Encefalopatía (hepática, Trastornos electrolíticos o ácido-base:
renal)- Drogas- Trastornos electrolíticos. Hipo o hipernatremia, acidosis, hipo o
hiperglicemia
La lesión secundaria se produce como
resultado de:

- Disminución de la perfusión del tejido neural,


de la entrega de oxígeno y metabolitos.

- De la depuración de residuos metabólicos y


toxinas.

- Síndromes de herniación cerebral:


Compresión focal y lesión isquémica del tallo
cerebral.

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN


CEREBRAL.
3.
Monitorización de la PIC
Bóveda craneal:

Teoría Monro- Kellie: 3 compartimentos


1. Parénquima cerebral: 80%
2. Líquido cefaloraquídeo: 10%
3. Sangre: 10%

“Si uno de los 3 componentes intracerebrales


aumenta o disminuye de volumen, los demás
deben compensar el cambio”
PRESIÓN INTRACRANEANA: PIC

Se define como la presión que existe dentro de la


bóveda craneal.

Valores de PIC:

ADULTOS: Entre 10 y 20 mmHg.


NIÑOS: Entre 3 a 7 mmHg.
RECIEN NACIDOS: 1,5 a 6 mmHg.

Fuente: Minsal. Guía Clínica TEC 2013.

14
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL: PPC= PAM-PIC

Presión con la que se perfunde el tejido nervioso para un buen


funcionamiento metabólico Aporte de O2 y nutrientes al cerebro.

Valores de PPC adultos:


Valor óptimo: 60 mmHg
Valor aceptable: 50 mmHg
<40: Isquemia crítica.

Valores de PAM
PAM adultos: 80 mmHg
PAM niños/as: depende de la edad.
15
Hipertensión intracraneal:
Flujo
Perfusión Sanguíneo
cerebral cerebral

HIPOXIA TISULAR

Aumento de la
PIC:
PH y CO2
- Isquemia
Vasodilatación
- Herniación
Edema cerebral
- Muerte cerebral
16

La medición de la PIC se realiza mediante
transductores o drenajes instalados por el
equipo neuroquirurgico en pabellón.

¿CÓMO LA
MEDIMOS?

17
Indicaciones captor de PIC:
TEC grave con Glasgow < o = a 8 puntos.
TEC moderado con desplazamiento de
la línea media mayor a 5 mm.
HSA de mal grado.
Infecciones del SNC que generen HIC.
Hidrocefalia aguda.
Post operado de neurocirugía
complicado.

18
Tipos de catetéres de PIC
Catéter intraventricular Cateter intraparenquimatoso
Se introduce a través del Se instala en el tejido cerebral y
cerebro hasta el permite la lectura de las cifras
ventrículo lateral, de PIC.
permitiendo la medición No permite drenar LCR
de la PIC y el drenaje del
LCR.

19
MEDICIÓN DE LA PIC:

Gold estándar: CATÉTER INTRAVENTRICULAR,


DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO

ü Permite diagnóstico
ü Medidas terapéuticas
ü Es certero
ü Menor costo
ü Confiable
ü Calibrable in situ

20
MONITORIZACIÓN DE PIC.

Objetivo: proteger al encéfalo del efecto


mecánico de hernias e isquemia.

El incremento de la PIC reduce el aporte


sanguíneo y la PPC, incrementando el riesgo de
isquemia.

21
CALIBRACIÓN:

• Punto cero se realiza desde el monitor multiparámetros.


• Circuito de invasivo se conecta a llave de 3 pasos del drenaje.
• Referencia: Lóbulo de la oreja.

22
CURVA DE LA PIC

CURVA NORMAL: P1>P2>P3


23
CURVA DE LA PIC

TRAZADOS ANORMALES

24
Caso clínico:

25
Valoración
de
enfermería

26
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA

Exámen Patrón
ocular y respiratorio
pupilar

Función Control
motora Lenguaje de signos
vitales

27
a) Nivel de conciencia: Aplicar Escala de coma de Glasgow (GCS)
Modificación para pediátricos: GCS-P.

28
a) Nivel de conciencia:

Alerta: Nivel de conciencia más alto con capacidad de responder a estímulos de


mínima intensidad.

Vigil: Persona despierta y orientada, con respuesta a estímulos.

Obnubilación: Persona somnolienta o dormida la mayor parte del tiempo. Se


despierta ante estímulos.

Estupor: Persona dormida todo el tiempo, despierta ante estímulos intensos. Sin
respuesta verbal coherente.

Sopor: Sin respuesta, sin movimientos espontáneos. Ante estímulos responde con
movimientos patológicos.

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b) Exámen ocular y pupilar.
Ocular:
ü Determinar oculomotilidad (III, IV, V par).
ü Se debe observar simetría
ü Tanto al ver de frente como al movimiento dirigido.

Pupilar:
Determinar forma, simetría y tamaño
de las pupilas al ser estimulada con
luz directa (reactivas, arreactivas).

30
c) Función motora:

- Evaluación del tono muscular: Espasticidad


Rigidez
Flacidez

- Evaluación de la fuerza muscular: Paresia


(déficit parcial), Plejía (déficit total).

- Postura, coordinación muscular, reflejos,


movimientos anormales.

31
d) Lenguaje: Las alteraciones se pueden observar como
consecuencia de lesiones de las áreas y tractos que forman
parte del sistema funcional del lenguaje:

- AFASIA: consecuencia de un daño cerebral que por lo


general compromete todas las modalidades del lenguaje:
expresión y comprensión oral, escritura y comprensión de
lectura.

- DISARTRIA: Dificultad de la pronunciación de las palabras,


puede tener origen nervioso o por afectación de los
órganos que participan en la pronunciación de las
palabras.

32

e) Patrones Respiratorios

La respiración es controlada por


Distintas áreas cerebrales.
Evaluar: FR y calidad respiratoria

33
f) Signos vitales: Monitoreo multimodal invasivo
Sistémico y neurológico.

34
Signos meníngeos

▪ Rigidez a la flexión del


cuello.
▪ Signo de Brudzinsky y
Kerning
▪ Traduce: meningitis,
hemorragia subracnoidea.

35
Trastornos sensitivos
▪ Dolor neuropático
▪ Parestesias
▪ Hipoestesia/ anestesia

36
Diagnósticos
de
enfermería

37
POSIBLES DIAGNÓSTICOS:
Capacidad adaptativa intracraneal disminuida R/C lesión cerebral manifestado por
aumento de la PIC, disminución de la PPC.

Perfusión tisular cerebral disminuida R/C interrupción del flujo arterial o reducción mecánica
del flujo venoso o arterial M/P cambios en la reactividad pupilar, debilidad o parálisis en las
extremidades, alteraciones en el estado mental y modificaciones en la respuesta motora.

Deterioro del intercambio gaseoso R/C la pérdida de consciencia M/P incapacidad para
respirar de manera espontánea.

Riesgo de desequilibrio de líquidos R/C pérdida o retención excesiva de LCR por el DVE.

Riesgo de: Infección, deterioro neurológico, deterioro de la movilidad física, deterioro de la


integridad cutánea, etc.
Dolor R/C procedimiento invasivo/ patología neurológica.
Ansiedad R/C hospitalización, estado de salud crítico…
38
Objetivos:
- Mantendrá la perfusión tisular: cerebral, cardiaca, pulmonar, renal: hemodinamia
estable.

- Mantendrá valores de PIC menor a 20 mm/Hg.

- Ausencia de infecciones asociadas a DVE y dispositivos invasivos.

- Mantendrá el equilibrio hidroelectrolítico y ácido base: Valores normales de


laboratorio, BH neutro, DU.

- El paciente mantendrá parámetros respiratorios y de oxigenación dentro de los


valores normales (SatO2 > 92%, PaCO2 entre 35-45 mmHg).

- Se mantendrá la Integridad tisular: piel y mucosas.

- Disminución progresiva del dolor.

- Mostrará signos de relajación y una disminución de la ansiedad a través de técnicas


no farmacológicas.
39
Intervenciones
de enfermería

40
CUIDADOS ESPECÍFICOS: Manejo Neurointensivo

üMonitorización neurológica c/1-2 hrs


• Comprobar tamaño, simetría y reacción a la
luz de las pupilas.
• Vigilar las tendencias de la escala de
Glasgow.

üMonitoreo multimodal invasivo sistémico

41
üNeuromonitoreo
• Calibrar y nivelar el transductor de PIC.
• Ajustar las alarmas del monitor.
• Registrar las lecturas de PIC horaria y analizar las ondas.
• Vigilar la PPC. Mantener la PAM dentro de los márgenes especificados.
• Observar y registrar la respuesta neurológica y de la PIC del paciente a
las actividades de cuidados.

• Notificar al médico si la PIC elevada no responde a los protocolos


establecidos.

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ü CUIDADOS DVE.
- Manejo con técnica estéril.

- Se recomienda mantener siempre el set


abierto hacia el transductor de PIC para
monitoreo continuo, solo abrir cuando
quiere realizarse drenaje de LCR.

- Frente a movimientos o cambios de


posición del paciente, se deberá cerrar el
sistema y posteriormente recalibrar el
mismo, ajustando nuevamente la altura.

De no realizar esta maniobra puede


ocurrir sifonaje o reflujo.
ü CUIDADOS DVE.
- Se deberán registrar las características del LCR (aspecto y color).
Su opacificación deberá alertar sobre la posibilidad de infección.

- No infundir ningún tipo de líquido por el catéter. Tampoco en


caso de oclusión se intentará permeabilizar aplicando presión.

- No reintroducir un catéter que se encuentre desplazado.

- Si la gasa que cubre sitio de inserción esta


humedecida con LCR, se deberá notificar ya
que puede ser una señal de fuga en el
sistema.

Disfunción del sistema:


LLAMAR A NEUROCIRUJANO
44
üMejorar perfusión cerebral
• Vigilar el estado neurológico.
• Monitorizar la PIC. PAM, calcular PPC.
• Evitar la flexión del cuello, caderas y rodillas.
• Mantener las vías aéreas permeables.
• Controlar el patrón respiratorio y la
adaptación del paciente a la ventilación
mecánica.
• Controlar el suministro de oxígeno para
prevenir la hipoxemia e hipercapnia.

45
Manejo de la Hipertensión endocraneana.

• Drenaje de LCR: cantidad drenada por hora: 20 ml/h (limite)


• Craniectomía descompresiva en HIC refractaria.

Signos de HIC:
- Pupilas midriáticas.
- Arreflécticas.
- Anisocoria
- Posición de descerebración o
decorticación.

46
ü Manejo del edema cerebral.
• Proteger vía aérea
• Terapia hiperosmolar: manitol, NaCl 3%
• Monitorizar PIC
• Elevar la cabecera de la cama 30° (drenaje
venoso).
• Mantener la alineación de la cabeza-cuello-tronco.
• Minimizar los estímulos ambientales.
• Restringir la administración de líquidos.
• Sedación y analgesia.
• BH estricto (CUP).

47
ü Mantener glicemia entre 80 y 110 mg/Dl.
Elevados niveles de glucemia se asocian con un peor
pronóstico en los pacientes críticos.

48
SIGNOS DE ALARMA:

Triada de Cushing: HTA + bradicardia + respiración irregular,


que manifestaría un cuadro clínico tardío de hipertensión
intracraneal (HTIC) o de herniación del tronco cerebral.

49
ü Manejo de vía aérea artificial
Todos los pacientes con injurias neurológicas
deben mantener:

Ø PaO2 mayor de 80 mmHg


Ø Saturación arterial de O2 (SaO2) mayor
de 95%,
Ø PaCO2 normal de inicio, esto es entre 35
a 40 mmHg.

Situaciones de hipocapnia producen vasoconstricción


y por lo tanto isquemia.
La hipercapnia produce vasodilatación cerebral.

50
ü Alimentación precoz:
Promover una adecuada función intestinal en pacientes con injuria
cerebral aguda, previene el incremento de la PIA y el consecuente
aumento en la PIT y la PIC.

ü Proporcionar adecuada analgesia:


Los episodios de dolor aumentan significativamente la presión
intracraneana (PIC).

ü Asegurar adecuado nivel de sedación:


El dolor y la ansiedad pueden aumentar la injuria cerebral secundaria
por aumento del consumo de oxígeno cerebral y aumento de la PIC.
Por el contrario, la sedación excesiva puede causar depresión
respiratoria e hipotensión.
“Utilizar escalas para medir nivel de sedación”
51
ü Profilaxis del tromboembolismo
La prevención de la Trombosis Venosa Profunda (TVP) en los
pacientes neurológicos incluyen intervenciones mecánicas
y/o farmacológicas.

ü Manejo de convulsiones
Administración de anticonvulsivante profiláctico según
indicación médica

52
ü Manejo de líquidos


Balance hídrico estricto.
Medición de diuresis por CUP.

ü Mantenimiento de dispositivos invasivos.


ü Prevención de IAAS
ü Prevención de LPP.
ü Protección ocular.
ü Aseo y confort
ü Favorecer el acompañamiento y dar
contención emocional a la familia.

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ü Limitar procedimientos o acciones que aumenten
la PIC:
- Movimientos
- Maniobra de Valsalva
- Hipoxia
- Aspiración de secreciones
- Ruidos
- Dolor
- Contacto no terapéutico
- Fiebre
Evaluación

ü La PIC se mantiene estable por debajo de 20 mmHg y no se observan


signos de deterioro neurológico.
ü La paciente no presenta signos de infección durante su estancia en la
UCI, como fiebre, leucocitosis o alteración tisular en el sitio de inserción.
ü El balance de líquidos se mantiene estable, sin signos de sobrecarga o
deshidratación. Balance hídrico neutro. Débito urinario 0,5-1 ml/Kg/hr.
ELP, GSV, función renal en rangos normales.
ü El dolor disminuye, reportado por la paciente en escala de EVA (0-10)
tras la administración de analgésicos.
ü Función respiratoria autónoma y eficaz.
ü La paciente y su familia expresan mayor tranquilidad tras recibir
información y apoyo emocional.

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Bibliografía
• González R., Hornauer-Hughes A. (2014). Cerebro y lenguaje. Revista Hospital Clínico Universidad
de Chile 2014; 25: 143 – 53.
• González-Johnson, Lucas, Zomosa, Gustavo, Valenzuela, Bayron, Maldonado, Felipe, Baabor,
Marcos, & Romero, Carlos. (2022). Actualización en el tratamiento del síndrome de hipertensión
intracraneana. Revista médica de Chile, 150(1), 78-87. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-
98872022000100078

• MINSAL. (2013). Guía Clínica TEC moderado o grave.


• Silvera, M. (2015). Cuidados enfermeros del paciente neurocrítico con monitoreo de la presión
intracraneana. Revista Enfermería: Cuidados Humanizados, Vol. 4, no 1 - Junio 2015 - ISSN: 1688-
8375.

57
MUCHAS
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN

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