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    Hipertensión Intracraneal - Leonardo Cruchaga

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    Ma Del Pilar Ferra
    Este documento describe la hipertensión intracraneal, incluyendo su definición, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Define la hipertensión intracraneal como un aumento de la presión dentro del cráneo sobre 20 mmHg en adultos. Explica que un aumento de la presión intracraneal puede dañar el cerebro si compromete el flujo sanguíneo cerebral. También describe los principales mecanismos para reducir la presión intracraneal como parte del tratamiento, como la terapia de Rosner y la terapia de

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    Hipertensión Intracraneal - Leonardo Cruchaga

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    Ma Del Pilar Ferra
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    Este documento describe la hipertensión intracraneal, incluyendo su definición, causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Define la hipertensión intracraneal como un aumento de la presión dentro del cráneo sobre 20 mmHg en adultos. Explica que un aumento de la presión intracraneal puede dañar el cerebro si compromete el flujo sanguíneo cerebral. También describe los principales mecanismos para reducir la presión intracraneal como parte del tratamiento, como la terapia de Rosner y la terapia de

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    HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL - LEONARDO CRUCHAGA.pptx

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    de 23

    @amir.

    peru

    HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
    De tu amigo, @neurocxparatodos

    Hipólito Leonardo Cruchaga Ruiz

    @neurocxparatodos
    El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye:
    • Cerebro
    • Médula espinal
    • Vascularización que aporta el volumen sanguíneo
    que precisan.
    Las características físicas del SNC exigen la máxima protección
    posible, por lo que se encuentran contenidos en una estructura
    ósea inextensible, e inmersos en el LCR.

    PRESIÓN INTRACRANEAL
    • Suma de las presiones que ejercen
    los contenidos intracraneales contra
    el cráneo.
    PRESIÓN INTRACRANEAL

    1. El parénquima cerebral, está conformado


    aproximadamente 1,200 gramos de tejido.
    2. El componente, representado por la sangre, distribuida
    en el sistema arterial, capilar, y el gran sistema venoso, su
    volumen aproximado es de 150 ml, pero varía
    ampliamente.
    3. El líquido cefalorraquídeo: Es el más variable de todos
    ellos, con un volumen aproximado de 150 ml. El acceso al
    control de este componente es uno de los principales
    blancos terapéuticos.
    VALORES NORMALES

    EDAD VALORES NORMALES

    ADULTOS 10 – 15 mmHg

    NIÑOS 3 – 7 mmHg

    NEONATOS 1.5 – 6 mmHg

    • SE CONSIDERA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL EN


    NEURO
    NOTA UN ADULTO CUANDO LOS VALORES SON
    MAYORES A 20 mmHg.
    • Aumento de presión transitoria durante la tos, o Valsalva
    (hasta 50 mmHg).

    • El aumento en la PIC producirá daño cerebral solo si el flujo


    sanguíneo cerebral está comprometido.
    • PPC: Es la fuerza que impulsa la circulación en los lechos capilares del cerebro.
    • Resistencia vascular cerebral. Controlada por la auto regulación cerebral (cambios en
    el calibre de los vasos en respuesta a cambios en la TA) o por cambios metabólicos (ej.
    Aumento de CO2 ocasiona vasodilatación).
    • Si disminuye severamente la presión de perfusión cerebral, se alterará
    el flujo sanguíneo cerebral produciendo daño isquémico.

    • La isquemia ocurrirá cuando el flujo sanguíneo cerebral sea <20


    ml/100 gr de tejido cerebral/minuto.
    FISIOPATOLOGÍA
    PCO2
    AUMENTO CRÍTICO AFECTA EL
    DE LA PIC FSC
    AUMENTO
    PCO2

    DIFÍCIL DE
    PPC AUMENTO
    MEDIR VASODILATACIÓN
    DEL FSC

    DISMINUYE COLAPSO LECHO VENOSO Y POSIBLE AUMENTO


    PPC COLPASO ARTERIAL DE LA PIC

    DISMINUCIÓN
    AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO DEL PCO2
    CEREBRAL
    VASOCONSTRICCIÓN

    Este fenómeno constituye la base del empleo de la DISMINUCIÓN FSC Y


    hiperventilación como tratamiento de la HTIC. PIC
    • A: Círculo vicioso del aumento de la PIC.
    • B: Reversión del círculo vicioso con el aumento de la presión
    arterial media.
    PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral; RVC:
    resistencias vasculares cerebrales; VSC: volumen sanguíneo cerebral.
    • En circunstancias normales, cuando hay un aumento pequeño
    de volumen se produce:
    ✓ Reducción del LCR ventricular: Intercambiándolo desde
    los ventrículos a la teca espinal y aumentando su
    absorción.
    ✓ Disminución del volumen de flujo sanguíneo cerebral
    (principalmente venoso).
    • Si se exceden los mecanismos compensadores aumentará la
    PIC.
    ETIOLOGÍA
    TRIADA CLÁSICA
    CLÍNICA
    Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:
    • Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
    • Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por:
    ✓ Disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC
    ✓ Lesión de la formación reticular del tronco cerebral
    • Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa
    cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según
    la herniación sea central o a través del tentorio.
    • Herniación central:
    ✓ Signos de disfunción neurológica descendentes
    y progresivos.
    ✓ Con estupor inicial que progresa a coma,
    alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas
    inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas
    arreactivas al progresar la herniación.
    ✓ Aparecen los signos constitutivos de la triada de
    Cushing.
    • Herniación uncal (transtentorial).
    ✓ Afectación del III par (midriasis unilateral al
    hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por
    lo general contralateral al hemisferio cerebral
    dañado).
    DIAGNÓSTICO
    CLÍNICO

    • Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución).


    • Desorientación temporo-espacial.
    • Estupor RADIOLÓGICO
    • Coma
    ✓ Coma con respuesta localizadora de estímulos.
    ✓ Coma con respuesta en flexión.
    ✓ Coma con respuesta en extensión.
    • Muerte cerebral.
    Los principios del tratamiento son:
    • Reducir la PIC
    • Protección cerebral
    TRATAMIENTO
    TERAPIA DE ROSNER TERAPIA DE LUND
    El mecanismo que es propuesto para Se fundamentan en la eficacia de la
    lograr un FSC y mejoría de la PPC, es a disminución del FSC, reducción de la
    través del aumento de la resistencia presión hidrostática y normalización de
    vascular cerebral. la presión coloidosmótica

    1. Manejo cuidadoso de la volemia: Con el fin 1. Reducción del volumen cerebral


    de mantener al paciente euvolémico. 2. Reducción de la presión hidrostática
    2. Uso de vasopresores: El objetivo inicial es 3. Reducción de la respuesta al estrés y del
    incrementar la PAM, para mejorar la PPC. metabolismo cerebral
    3. Se deben continuar los tratamientos adjuntos 4. Mantener la presión coloidosmótica y
    que limitan el daño cerebral secundario, equilibrio hídrico
    (hipertermia, hipoglucemia, hiperglucemia,
    desequilibrio electrolítico, etcétera).
    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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