Sindrome Hipertension Endocraneana

SINDROME DE
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
• PULACHE NAVARRO, MARIA ALEJANDRA
El síndrome de hipertensión endocra n e a n a (SHE)
consiste en el conjunto de síntom a s y s i g n o s
oca sion a dos p or el aumento de la presión del líquido
cefalorraquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal. Los
componentes esenciales de esta cavidad s o n las
estructuras nerviosas (el parénquima cerebral), la
s a n g r e y el LCR (co n tenido).
Solo la s a n g r e y el LCR pueden com pe nsar parcialmente

u n proceso expansivo de los ó r g a n o s intracraneales.
La s c a u s a s m á s frecuentes del S H E pueden dividirse en tres g r a n d e s grupos:
● Lesiones expa ns ivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, granulomas, quistes o
hemorragias del encéfalo, a neuris ma s cerebrales.
● Afecciones con obstrucción del flu jo de LCR: hidrocefalias congénitas o adquiridas,
meningitis o meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoideo, fracturas del
cráneo.
● Enfermedades con congestión v e n o s a cerebral: meningitis, meningoencefalitis, edema
cerebral, encefalopatía hipertensiva, compresiones o trombosis venosas.

La presión intracraneana (PIC) s e define como la presión medida en el interior
de la cavidad craneal (por métodos invasivos) y e s el resultado de la
interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR y
sangre).
El aumento de volumen de u n componente s e produce a e x p e n s a s de la

disminución volumétrica de los restantes.
Por lo tanto, u n a m a s a intracraneal en expansión genera desplazamiento del

LCR y de la s a n g r e hacia el eje espinal, que a tenúa el correspondiente aumento
de la PIC, y el aumento del volumen intracraneal (VIC) po r cualquier c a u s a
genera HEC.
Los factores que intervienen en la fisiopatología de la HEC son:
1. Edema cerebral, puede s e r de varios tipos: el citotóxico, c u y a s c a u s a s principales
s o n la hipoxia sostenida y el p a ro cardiorrespiratorio; el vasogénico secundario
fundamentalmente a neoplasias, abscesos, hemorragias e infartos, y el
hidrocefálico po r bloqueo de la barrera hematoencefálica.
2. Flu jo s a nguíneo cerebral, otro de los factores intervinientes, e s el punto crítico p a r a

la supervivencia del tejido cerebral y a que si s e mantiene normal, a u n con valores de
PIC m u y elevados, dicho tejido s e conserva. El FS C s e mantiene a e x p e n s a s de la
autorregulación cerebral (reflejo de Cushing). Para que s e pro duzca u n a
disminución significativa del FSC, la PPC debe caer a cifras menores de 40 mm Hg.
3. Presión de perfusión cerebral.
4. Adaptabilidad e s la unidad de cambio de volumen p a r a u n aumento de presión y

esta dependerá de los mecanismos compensatorios (reflejo de Cushing, desviación
del LCR hacia el eje espinal) y a que, c u a n d o e s t o s s e agoten, d a r á n comienzo a la
HEC.
HERNIACIÓN
HERNIA SUBFALCINA
• Lesión: lóbulo frontal, HERNIA UNCAL
arteria cerebral (más frecuente)
anterior (hemisferios • Lesión: mesencéfalo,
mediales) III par craneal, vía
• Clínica: trastorno de piramidal, arteria
conducta, paraparesia cerebral posterior
• Clínica: midriasis
HERNIA AMIGDALINA (ipsilateral a la visión),
• Lesión: bulbo hemiparesia
• Triada de Cushing contralateral,
• Paro convulsiones
cardiorespiratorio • Trastorno sensorio
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
01
Tríada de la
hipertensión
endoc ra n e a n a
03 02
Vómito
CEFALEA VÓMITOS
S e debe a congestión vascular, hipertensión Vómitos cerebrales o en cho r ro o en
del LCR y tracción sobre v a s o s sensibles al cohete
dolor, en especial los ubicados en la
duramadre. ● Pro duccion brusca, sin esfuerzo
previo
● Intensa y persistente ● Proyección a distancia del contenido
● Caracter gravativo ● Pueden s e r precedidos po r a r c a d a s
● Holocefálica o náuseas
● Continua o intermitente
● S e exagera con cambios en decúbito, Pueden presentarse en forma de
posición o rotación de la ca beza paroxismos con periodos de calma (ej.
● No s e alivia con analgesicos co munes Patología tumoral de la f o sa posterior)
● M á s intensa en adultos que en niños
● Suele aliviarse temporalmente co n la
punción lumbar.
EDEMA
DE
PAPILA
Se debe a la hipertensión de la vaina del

nervio óptico (que e s u n a prolongación del
espacio subaracnoideo) y a la estasis de la
ve n a oftálmica.
3 etapas del edema de papila:
Hiperémica
La papila e s rojiza con arterias delgadas que contrastan con la franca dilatación
venosa; la relación normal del calibre venoarterial del fondo de ojo 3:2 s e altera y puede
llegar a 5:2.
Ede ma t o s a
Los bordes de la papila s e esfuman, las arterias de calibre reducido s e hacen ca da vez
m e n os perceptibles y las v e n a s dilatadas s e incurvan, formando á ngulos en los bordes
de la papila; el nervio óptico s e eleva en s u sitio de entrada, d a n d o lugar a la llamada
"neuritis óptica”.
Atrófica
Si la estasis papilar perdura, s e produce la atrofia de las fibras del nervio óptico, c u y a
imagen s e borra, e incluso puede desaparecer, o bien adquiere u n aspecto ala rgado,
de color grisáceo, s u r c a d o por estrías blanquecinas.
Los t r a s t o r n o s subjetivos de la visión que pueden a c o m p a ña r al edema de
papila son:
● M o s c a s volantes, que consisten en la percepción de puntos, filamentos,
telara ñ a s o cue rpos que flotan en el aire.
● Fotopsias, e s decir, se nsacione s luminosas en forma de ráfaga o chispa.
● Disminución de la a g u d e z a visual o ambliopía.
● E s c o t o m a s o m a n c h a s o s c u r a s que cubren u n a parte del objeto que s e
mira.
● Ceguera s transitorias.
Otras manifestaciones que pueden presentarse:
● M a reo s o vahídos, vértigos o ataxia
● Trastornos sensoriales auditivos, como percepción de campanilleos o
tinnitus, o hipoacusia, o bien olfativos, como hiposmia o anosmia.
● Otros tra sto rno s neurológicos, como convulsiones por compresión de la
corteza cerebral o arreflexia, esta última en la hipertensión
endo cra nea na grave.
● Alteraciones psíquicas (excitación, depresión, somnolencia o estupor.)
● Modificaciones circulatorias o respiratorias, como bradicardia sinusal de
50 a 60 latidos po r minuto po r acción central so bre el núcleo del vago,
hipertensión al comienzo del cua dro e hipotensión d e s p u é s de este,
bradipnea, ritmo respiratorio de Cheyne-Stokes.
Examen de LCR Contraindicaciones p a r a la realización de la punción del
LCR s o n las siguientes:
Puede hacerse por punción ● edema de papila
ventricular, cisternal, también ● lesiones expans i vas de fos a posterior con edema de
llamada suboccipital, o, con papila o sin él.
● hem or ragi as cerebrales
m á s frecuencia, lumbar.
● angioma o infección de la piel o el tejido celular
subcutáneo en el sitio de punción.
● existencia de diátesis hem or rágica importante no
corregida.
● plaquetopenia ( < 50.000/mn13)
● coagulopatías, RIN >1,4, administración de heparina
en las últimas 24 horas.
● cirugía lumbar p revia o tra u m atismo vertebral
lumbar.
Estudios neurorradiológicos
La tomografía computarizada de cerebro e s el método de

elección, por s u disponibilidad y rapidez, y porque permite el
examen del sistema ventricular, la localización de la obstrucción y
la detección de las lesiones s u b y a c e n t e s causales.
La resonancia magnética muestra la presencia de lesiones

i s o d e n sa s respecto del tejido nervioso adyacente a e s t a s y
edema, entre o tra s cualidades.
TRATAMIENTO
GRACIAS!

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Solo la s a n g r e y el LCR pueden com pe nsar parcialmente

● Lesiones expa ns ivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, granulomas, quistes o

hemorragias del encéfalo, a neuris ma s cerebrales.

● Afecciones con obstrucción del flu jo de LCR: hidrocefalias congénitas o adquiridas,

meningitis o meningoencefalitis con bloqueos del espacio subaracnoideo, fracturas del

● Enfermedades con congestión v e n o s a cerebral: meningitis, meningoencefalitis, edema

cerebral, encefalopatía hipertensiva, compresiones o trombosis venosas.

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