UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

MATERIA:

SEMIOLOGÍA II

NOMBRE DEL TRABAJO:

Hipertensión intracraneal e hipotensión intracraneal. Síndrome

meningoencefálico. Síndrome piramidales y extrapiramidales. Síndrome
sensitivos, medulares y periféricos. Síndrome cerebeloso y lobares. Síndrome
autonómicos. Enfermedad vascular cerebral isquémica y hemorragia

INTEGRANTES:

▪ Moran Cotapo Nathaly Johanna

▪ Ramírez Espinoza Santiago Javier

▪ Sánchez Robles Omari Daleska

▪ Villacreses Rodríguez Nicole Fernanda

• Zavala Carrera Emily Danella

GRUPO:

MED-S-CO-6-9

AÑO:

2023 - 2024
 SÍNDROMES DE HIPERTENSIÓN E HIPOTENSIÓN ENDOCRANEALES

Hipertensión endocraneal

Desde el punto de vista patogénico, podemos enjuiciar las causas de hipertensión

intracraneal de la siguiente forma.

1. Trastornos del líquido

cefalorraquídeo (LCR).

2. Factores vasculares.

3. Obstrucción de su tránsito
normal.

1. Trastornos del líquido cefalorraquídeo (LCR). Clasificaremos sus alteraciones

en:

A) aumento de su formación. Se observa en meningitis; papiloma de los plexos

coroideos; hipertensión craneal benigna o meningitis serosa por trombosis del seno
lateral de origen ótico, postraumática o idiopática, en mujeres de edad con trastornos
estrogénicos.

B) obstrucción de su tránsito normal. Ocurre en es lesiones a nivel de los

conductos de Silvio, Magendie o Luschka, que comunican los ventrículos con el
conducto subaracnoideo.

C) defecto de resorción. Se señala por causas vasculares venosas o deficiente

absorción de las vellosidades por estar obstruidas por pigmento. Sanguíneo
(hemorragia subaracnoidea) o moléculas proteicas (síndrome de Guillain-barré,
polio- mielitis residual, etc.).

2. Factores vasculares.

Estasis de la circulación de retorno.

La obstrucción trombótica del seno longitudinal, de un seno lateral, en especial el

derecho; si ambos senos se ocluyen, la hipertensión craneal es grave.

La estasis venosa (cardiogénica, humoral mediastínica) es un factor valorable.

3. Aumento de la masa cerebral.

Por un tumor, es el motivo más frecuente. La hipertensión guarda relación con el
tamaño, edema colateral y topografía de éste; los de la fosa craneal posterior son los
que motivan mayor aumento tensional.

Cefalea
Vómitos
Anomalías oculares
Aumento de la masa cerebral Vértigo
Trastornos psíquicos
Manifestaciones vegetativas
Crisis / ataques convulsivos
Parálisis del VI par craneal

1. Cefalea. Generalmente es el primer síntoma puede ser difusa o circunscrita, y en este

caso se tiende a otorgarle un papel localizador de la neoformación.

• Al principio, aparece únicamente por las mañanas, para hacerse continua poco
tiempo después, aunque con exacerbaciones matinales coincidiendo con el
aumento de tensión arterial que acompaña al estado de vigilia.
• Los golpes de tos y los esfuerzos, así como el decúbito y la compresión de las
venas yugulares, provocan su aparición o, cuando existe, acrecen su intensidad.

2. Vómitos. Aparecen tardíamente y son de preferencia matutinos, desligados por

completo de la ingesta. En las fases finales se producen los vómitos en chorro o
cerebrales, inesperados y no precedidos de náuseas.

3. Anomalías oculares. Se encuentran centradas por la papila de estasis (papiledema).

Es debida, al parecer, a la estasis de la circulación venosa de la porción periférica del
nervio óptico, por aumento de la presión en el manguito del mismo.

El edema papilar especialmente precoz en los procesos de la fosa posterior, a su vez

motivo de gran hipertensión endocraneal.

4. Vértigo. Acufenos. Son frecuentes en los tumores de la fosa posterior y guardando

relación con un edema de las estructuras del laberinto

5. Trastornos psíquicos. Bradipsiquia. Estado confusional. Embotamiento afectivo. En

los tumores del lóbulo frontal, hay tendencia a la euforia, chistosidad con ocurrencias de
mal gusto.

6. Manifestaciones vegetativas. Bradicardia, hipertensión arterial sistémica moderada,

polipnea o bradipnea, arritmias respiratorias, respiración bostezante, etc.
7. Crisis o ataques convulsivos generalizados. En los casos en que la hipertensión
endocraneal se instaura con rapidez. Nada tiene que ver con las crisis jacksonianas de
localización concreta.

8. Parálisis o paresias del VI par craneal. Es un signo frecuente. El nervio motor ocular
externo sigue un largo y expuesto trayecto por la base craneana (Especialmente
sensible a los aumentos de presión craneal que terminan provocando la compresión de
dicho nervio contra el borde del peñasco). La mayor parte de las veces es aislada; en
otras, se puede acompañar de lesiones en otros pares craneales (trigémino).

9. Examen radiológico. Se aprecia, en los niños, dehiscencia de suturas, por presión

continuada de las circunvalaciones contra el endocráneo, destrucción ósea a nivel de la
silla turca. La arteriografía muestra retraso notable en todas las fases (arterial, capilar,
venosa).

Hipotensión intracraneal

La hipotensión intracraneal ocurre cuando un desequilibrio en la producción, absorción

o flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) conduce a una presión intracraneal baja y a la
flacidez del cerebro dentro del cráneo.

Causa de los síntomas del dolor de cabeza: A medida que disminuye la presión del
LCR el cerebro se hunde en la cavidad craneal, provocando tracción sobre las
estructuras intracraneales y meníngeas sensibles al dolor, particularmente los nervios
sensoriales y las venas puente, causa dolor de cabeza y algunos de los síntomas
asociados de hipotensión intracraneal espontánea y soporte del cerebro.

La vasodilatación secundaria de las venas cerebrales para compensar la baja presión

del LCR puede contribuir al componente vascular del dolor de cabeza al aumentar el
volumen cerebral. Debido a que la compresión venosa yugular aumenta la gravedad del
dolor de cabeza, es probable que la vasodilatación sea un factor que contribuya al dolor
de cabeza.

Causas de la fuga de LCR: las tres fuentes principales de fuga de LCR son el desgarro
de la membrana dural espinal, la rotura de un divertículo meníngeo y el desarrollo de
una fístula venosa de LCR.

• Los desgarros durales pueden ocurrir espontáneamente o después de un traumatismo

trivial, a menudo en el contexto de una enfermedad degenerativa del disco, espolones
óseos u osteofitos dorsales torácicos

• Los divertículos meníngeos pueden formarse espontáneamente o después de la curación

de un desgarro dural y pueden ocurrir a lo largo de la columna vertebral o en la vaina de
la raíz dural. Los divertículos meníngeos se han asociado con anomalías del tejido
conectivo, incluido el síndrome de Marfan.

• La fístula venosa del LCR es una comunicación anormal con el sistema vascular que
permite que el LCR drene desde el espacio subaracnoideo directamente a las venas
espinales epidurales y paraespinales adyacentes en ausencia de un defecto dural. Este
 subtipo ha sido cada vez más reconocido con el avance de las técnicasde
diagnóstico por imágenes.

La aparición de una fuga de LCR puede ser provocada por un evento desencadenante,
que incluye una caída, una torsión o estiramiento repentino, relaciones sexuales u
orgasmos. Se pueden clasificar de la siguiente forma:

Son el resultado de un desgarro dural en un 27%.

Las fugas
de LCR Casi todos se asociaron con una colección extradural de LCR. Las fugas de
tipo 1 LCR tipo 1a a lo largo de la superficie Tecal ventral predominaron (96%)
sobre las fugas de tipo 1b a lo largo de la superficie dorsal (4%).

Las fugas de LCR tipo 2 son el resultado de divertículos meníngeos en

Las fugas
un 42%. Se encontró una colección extradural de LCR en el 22 % de estos
de LCR
pacientes. El tipo 2a representó divertículos simples (91%) y el tipo 2b,
tipo 2
divertículos meníngeos complejos / ectasia dural (9%).

Las fugas Las fugas de LCR tipo 3 resultan de fístulas venosas directas de LCR y
de LCR representaron el 2,5 % de los casos. Las fugas de tipo 3 no se asociaron con
tipo 3 colecciones extradurales de LCR.

Las fugas Las fugas de LCR tipo 4 son de origen indeterminado y representaron el
de LCR 29 % de los casos. Se encontraron colecciones extradurales de LCR en el 52
tipo 4 % de los pacientes con fugas tipo 4.

Síntomas y signos neurológicos.

Dolor de cabeza: El dolor de cabeza atribuido a hipotensión intracraneal espontánea

puede ser de aparición repentina o gradual. Los pacientes informan dolor de cabeza
frontal con tanta frecuencia como dolor occipital y difuso.

Náuseas o vómitos

Dolor o rigidez de cuello 33

Tinnitus: 19 %

Mareos: 14 %

Cambio en la audición (p. Ej., hiperacusia, eco o tinnitus)

Fotofobia

Otros trastornos visuales (p. Ej., visión borrosa, diplopía, oscurecimientos visuales)
 Vértigo

Diaforesis

Anorexia

Marcha inestable o tambaleante

Dolor de espalda

Hipodisgeusia

SÍNDROME MENINGOENCEFALITIS

El término meningitis se refiere a la inflamación de las envolturas meníngeas. En caso

de daño asociado al parénquima cerebral, hablamos de meningoencefalitis. Las
meninges están formadas por tres membranas que envuelven el cerebro y la médula
espinal, que son, de fuera hacia dentro:

• Duramadre: Capa superficial resistente adherida al hueso.

• Aracnoides: Capa media.
• Piamadre: Capa interna que recubre directamente el cerebro.

La mayoría de las meningitis y meningoencefalitis agudas son infecciosas por

contaminación del LCR por un agente infeccioso (con mayor frecuencia una bacteria
o un virus). La contaminación puede ocurrir por vía hematógena (más
frecuentemente), por contigüidad de las cavidades otorrinolaringológicas o, más
raramente, por inoculación directa (traumatismo, cirugía). El daño cerebral resulta de
una multiplicación del agente patógeno o, más a menudo, de una reacción inflamatoria.
 SÍNDROME MENÍNGEO

Un síndrome meníngeo se define como una sintomatología relacionada con la irritación

de las envolturas meníngeas (aracnoides y piamadre), cualquiera que sea su origen. Se
caracteriza por la asociación inconstante de la tríada de cefalea, vómitos y rigidez
meníngea.

Casi constante y temprano. Intenso, difuso, continuo con posibles paroxismos, mal
Dolores de
cabeza

aliviado con los analgésicos habituales.

Exagerado por diferentes estímulos: movimientos de la cabeza, exploración física del

paciente, exposición a la luz (fotofobia) o ruido (fonofobia).
Vómitos

Inconstante pero generalmente temprano. Espontáneo, en un arroyo, que ocurre sin

esfuerzo. Puede verse favorecido por cambios de posición.

Secundaria a contractura de los músculos paravertebrales relacionada con dolor

provocado por irritación de las meninges.

Puede llevar a una particular actitud de “perro de caza” del paciente: acostado
Rigidez meníngea

de lado, de espaldas a la luz, cabeza hiperextendida hacia atrás, extremidades

semiflexionadas.

Afecta especialmente al cuello:

• la flexión de la cabeza por parte del examinador provoca una resistencia

invencible y dolorosa del cuello.

• La rotación de la cabeza y las maniobras laterales se conservan, pero

aumentan la cefalea.

Puede demostrarse en el examen del paciente acostado boca arriba mediante:

El signo de Brudzinski: Flexión involuntaria de los miembros inferiores (muslos

sobre la pelvis y piernas sobre los muslos) con flexión anterior forzada del cuello.
Signos semiológicos

1. El paciente se coloca en posición supina.

2. El examinador flexiona el cuello del paciente hacia adelante.
Positivo: Si el paciente muestra flexión involuntaria de la cadera y la rodilla al flexionar
el cuello, puede indicar irritación meníngea.

Negativo: No hay flexión involuntaria.

Signo de Kernig: incapacidad para sentarse sin doblar las rodillas y resistencia
dolorosa a la extensión total de la pierna cuando se flexiona el muslo.

1. El paciente se coloca en posición supina.

2. El examinador flexiona la cadera del paciente y luego intenta extender la rodilla.

 Positivo: Si el paciente experimenta dolor o resistencia al intentar extender la rodilla,
puede indicar irritación meníngea.

Negativo: No hay dolor ni resistencia.

Signo de Lewinson: El paciente experimenta dolor en la parte baja de la espalda y

la cadera cuando se levanta la pierna extendida.

1. El paciente se sienta en una camilla o silla con las piernas colgando.

2. El médico levanta la pierna extendida del paciente mientras el paciente mantiene

el tronco recto.

Positivo: Se produce cuando el paciente experimenta dolor en la parte baja de la

espalda y la cadera al levantar la pierna extendida

Signo del trípode: El paciente se resiste a inclinarse hacia adelante debido al dolor
en la región lumbar.

1. El paciente se sienta en el borde de la camilla o silla y coloca las manos en el

colchón o superficie de apoyo.

2. El paciente intenta inclinarse hacia adelante.

Positivo: Se produce cuando el paciente experimenta dolor en la región lumbar y se

resiste a inclinarse hacia adelante. Esto puede ser indicativo de irritación meníngea.

SÍNDROME PIRAMIDAL

El síndrome piramidal se caracteriza por la asociación de signos de déficit (que reflejan

daños en el tracto corticoespinal) y signos de espasticidad (vinculados a la liberación
de actividades motoras reflejas normalmente inhibidas por la vía corticoespinal). La
aparición de estos dos componentes puede ser sincrónica o retrasada en el tiempo.

En este último caso, la parálisis es primero fláccida (hipotonía) y luego espástica

(hipertonía piramidal).

Síntomas

Debilidad motora de intensidad y topografía variables. Los pacientes pueden

utilizar el término parálisis, pero también malestar, pesadez, torpeza, falta de equilibrio
etc.

Afecta a actividades motoras comunes (caminar, correr, subir escaleras, levantarse

de un asiento, transportar cargas pesadas)
 La claudicación motora intermitente es sugestiva: el paciente se queja de
debilidad indolora de uno o ambos miembros inferiores, que ocurre después de un
período de caminata, desaparece en reposo y reaparece más tarde.

Sensaciones de contracturas y rigidez que pueden parecer dolorosas

(relacionadas con la espasticidad)

Se pueden observar trastornos del habla y la deglución en casos de afectación

bilateral.

La micción urgente (el paciente no puede dejar de orinar) indica una vejiga espástica.

Signos clínicos

Déficit motor (déficit de Anomalías de los reflejos osteotendinosos

control motor voluntario) (ROT) y de los reflejos cutáneos.

Trastornos del tono muscular Signo de Hoffmann

1. Déficit motor (déficit de control motor voluntario)

En caso de lesión aguda y extensa, el déficit es masivo, afectando a toda la

musculatura, con topografía variable según la localización de la lesión: hemicuerpo
(cara, miembro superior, miembro inferior) o dos miembros inferiores, más raramente
solo un miembro.

En caso de lesión parcial o progresiva, el déficit predomina en determinados

grupos musculares:

Prueba de brazos extendidos: Los brazos se extienden

horizontalmente; una caída progresiva del miembro superior afectado afecta
al brazo, a veces sólo a la muñeca o a los dedos.
Miembro superior

Signo de Garcin: Los brazos están doblados y los dedos muy separados. La
mano se va ahuecando gradualmente (debido al déficit extensor).

• Movimientos alternos lentos y rápidos, como la oposición del pulgar al

índice, comparando un lado con el otro.
 Signo de Mingazzini: el paciente en decúbito supino mantiene los muslos
flexionados y las piernas en posición horizontal.

• La caída progresiva del miembro inferior (muslo y/o pierna) exterioriza

el déficit.
Miembro inferior

Signo de Barré: El paciente en decúbito prono mantiene las piernas

flexionadas a 90°.

• El déficit se expresa por la caída progresiva de la pierna.

Zona inferior de la

Borrado del pliegue nasolabial.

Asimetría cuando se le pide al paciente que destape los dientes (se respeta
el territorio facial superior porque recibe fibras de cada hemisferio cerebral) y
se corrige durante movimientos automáticos como la risa, logrando así la
cara

disociación automática-voluntaria.

2. Trastornos del tono muscular

➢ En caso de lesión aguda y extensa: hipotonía (déficit flácido)
➢ En caso de lesión parcial o progresiva, o algunas semanas después de la fase
hipotónica: hipertonía piramidal, o ESPASTICIDAD, característica del síndrome
piramidal.

Es una contractura muscular que tiene varias características:

En el miembro superior predomina sobre los flexores lo que puede provocar daños
permanentes en la flexión del codo, muñeca y dedos.

En el miembro inferior, predomina sobre los extensores con pierna en extensión, pie
en equino varo, marcha de corte (+++): marcha espástica (el pie “raspa” el suelo con
el dedo y su borde externo).

Aumenta con la acción, y puede aparecer sólo. Ejemplo

Después de un cierto periodo de marcha (claudicación motora intermitente).

Aumenta con el ángulo y la velocidad del estiramiento.

▪ Puede, cuando es intenso, ser doloroso.

▪ Es elástica (cede como la hoja de una navaja), a diferencia de la hipertonía
extrapiramidal, que se llama plástica (cf. síndrome parkinsoniano).
 3. Anomalías de los reflejos osteotendinosos (ROT) y de los reflejos
cutáneos.

Lesión aguda y extensa: Arreflexia osteotendinosa

Anomalías de
Lesión progresiva, parcial o tras una lesión
putrefacción
aguda: Hiperreflexia Osteotendinosa: Los ROT son agudos,
difusos, policinéticos.

La vivacidad se refiere a la magnitud excesiva de la respuesta

motora.
Reflejos
osteotendinosos
vívidos, La difusión puede ser la de la respuesta motora (cuando ésta
también se observa contralateral) o la de la zona reflexogénica
durante la percusión con el martillo de reflejos

El poliquinético significa que varias respuestas motoras se suceden hasta

Policinéticos y

provocar un clonus inagotable de la rótula o del pie.

difusos.

El clonus del pie, el mejor signo de espasticidad, se detecta mediante una

dorsiflexión brusca del pie y manteniendo esta posición:

• El pie es entonces animado por breves y rítmicos movimientos de

flexión-extensión, típicamente inagotables.

Respuesta en extensión del dedo gordo del pie en busca del reflejo plantar
Signo de
Babinski

cutáneo (estimulación de atrás hacia adelante, desde el borde exterior de la

planta del pie).
La respuesta normal es la flexión del dedo gordo del pie. En ocasiones,
cualquier estímulo cutáneo puede desencadenar un signo de Babinski.

4. Otros signos tienen menos valor.

Sincinesia, movimientos involuntarios o fortalecimiento tónico que se producen en

grupos de músculos, durante movimientos voluntarios que involucran otra parte del
cuerpo (por ejemplo, en un paciente que hace títeres con la mano derecha, la mano
izquierda inicia el mismo movimiento).

Signo de Hoffmann: flexión de los dedos cuando se aplica una fuerte presión sobre la
uña del dedo medio.

Abolición de los reflejos cutáneos abdominales.

Diagnóstico diferencial
 En ciertos sujetos, llamados "neurotónicos", el ROT puede ser vivo,
Reflejos a veces incluso policinético con un contorno de clonus del pie,
vívidos de agotable, sin que esto indique necesariamente un síndrome
forma aislada piramidal. En este caso nunca se observa la extensión de la zona
reflexogénica

No hay dificultad diagnóstica si el déficit es hemicorporal (entonces

sólo puede ser central).

Si el déficit afecta a ambos miembros inferiores o a los cuatro, o

incluso solo a uno, el diagnóstico puede ser difícil en la fase aguda
Síndrome
del síndrome piramidal, donde existe arreflexia osteotendinosa,
neurogénico
como en el síndrome neurogénico periférico.
periférico
A menudo es el contexto patológico, la topografía del déficit y los
signos asociados los que permiten decidir.

Evidentemente, el signo de Babinski es muy útil.

No hay parálisis real, sino lentitud de movimientos (akinesia)

Síndrome
Hipertonía extrapiramidal (rigidez) plástica y no elástica
extrapiramidal
ROT normales

Síndrome de • No hay una parálisis real, sino una subutilización.

negligencia • Lesión frontal
motora

El pseudodéficit suele ser caricaturizado.

Trastorno
somatomórfico La exploración neurológica es normal (reflejos y tono muscular), el
contexto psicológico suele ser sugestivo.

EXTRAPIRAMIDALES SENSITIVOS MEDULARES Y PERIFÉRICOS:

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES

Se deben al compromiso del sistema extrapiramidal, constituido por los ganglios basales
(núcleos grises) y sus conexiones, este sistema interviene en el control del:

• Movimiento voluntario.
• Tono muscular.
• Producción de los movimientos automáticos y asociados.

Los primeros son aquellos en los que no interviene la voluntad:

 a) Emocionales.
b) Instintivos: Defensivos o reactivos (como levantarse ante un ruido fuerte y
repentino).
c) Aprendidos: Primero se aprenden por la voluntad y luego se vuelven automáticos
(como andar en bicicleta o nadar).

A nivel semiológico, las disfunciones del sistema extrapiramidal se manifiestan por:

• Trastornos del movimiento

a) Hipercinéticos (movimientos anormales involuntarios: corea, atetosis,
mioclonías, tics, temblores) o hipocinéticos (bradicinesia, acinesia).
b) Pérdida de los movimientos automáticos y asociados: mímica emocional,
balanceo de los brazos al caminar.
• Trastornos del tono: Hipertonía e hipotonía.
• Trastornos de la postura: Distonía.

De modo accesorio se presentan trastornos autonómicos como sialorrea, seborrea,

sudoración y fenómenos vasoactivos. ¿Cuál sería la función del sistema extrapiramidal
en el control de la función motora? Serla el encargado de seleccionar los
comportamientos motores por ejecutar y de suprimir aquellos no deseados.

TIPOS DE MOVIMIENTOS ANORMALES

Trastornos del movimiento

Hipocinesia o bradicinesia

Dificultad para la iniciación de un movimiento voluntario, se observan: pobreza y lentitud

global en los movimientos de estos pacientes, hipomimia o inexpresividad facial, falta
de movimientos asociados (balanceo de los brazos al caminar) y micrografía (reducción
del tamaño de la escritura).

Hipercinesias

Conjunto de los movimientos involuntarios: temblor, corea, balismo, mioclonías y tics.

Temblor

Movimiento involuntario oscilatorio rítmico, regular en amplitud y frecuencia, que se

produce en ciertas partes del cuerpo alrededor de un eje, tipos de temblor:

• Temblor de reposo: Parte del cuerpo comprometida se encuentra apoyada y los

músculos no se activan voluntariamente. → Parkinson.
• Temblor de acción: Durante la contracción muscular voluntaria. Se subdivide:
o Temblor postura: Se sostiene una parte del cuerpo en contra de la
gravedad (p. ej., extender los miembros superiores).
o Temblor cinético: Se lo divide a su vez en:
▪ Simple: Se produce durante cualquier movimiento voluntario.
 ▪ Intencional o terminal: Una parte del cuerpo hacia un punto
específico.
▪ De tarea o posición específica: Temblor de la escritura,
ejecución de instrumentos musicales.
▪ Temblor isométrico: Contracción muscular en contra de un
objeto rígido y estático →levantar una mesa pesada

Corea
Es un movimiento hipercinético caracterizado por movimientos excesivos, irregulares,
sin propósito, impredecibles, no rítmicos, breves, bruscos, rápidos, no sostenidos, que
fluyen de una parte del cuerpo a otra.

La fuerza está conservada. Puede afectar grandes grupos musculares (corea

generalizado), pequeñas partes del cuerpo (corea focal: en la lengua, en la mano) o todo
un hemicuerpo (hemicorea). La corea desaparece durante el sueño y aumenta con el
estrés.

Pueden estar acompañados por ruidos realizados con la boca o la lengua e

inspiraciones profundas, se pueden presentar movimientos coreicos a nivel axial y de
los miembros inferiores. El caminar se hace irregular e inestable y el paciente
bruscamente se inclina o se sacude de un lado al otro (caminar danzante o mal de san
Vito). El habla se vuelve irregular en volumen y velocidad, y puede ser incluso explosiva.

Mioclonías
Son movimientos involuntarios, bruscos, breves, en sacudidas, causados por
contracciones musculares (mioclonías positivas) o inhibición de la actividad muscular
(mioclonías negativas).

Las mioclonías pueden ser focales o segmentarias (comprometen una sola parte del
cuerpo) y multifocales o generalizadas (dos o más zonas contiguas o todo el cuerpo).
Pueden ser desencadenadas por el tacto, el sonido, la estimulación lumínica o
nociceptiva, el estiramiento muscular o la movilización pasiva, o por excitaciones sobre
los músculos (percusión, frío).

Tics

Los tics son movimientos anormales involuntarios, bruscos, recurrentes, rápidos, que
abarcan determinados grupos musculares, los percibe como una necesidad irresistible
de efectuarlos, pero pueden ser suprimidos por la voluntad durante períodos cortos.
Empeoran con el estrés, disminuyen durante la actividad voluntaria o la concentración
mental y desaparecen durante el sueño.

• Los tics motores simples: Guiñar un ojo, olfatear, parpadear, arrugar la frente,
sacudir la cabeza, hacer muecas faciales, encogerse de hombros, retraer el
abdomen, etc.
• Los tics motores complejos: Frotarse las manos, rascarse la cabeza, tocar de
forma compulsiva objetos o personas, patear, ponerse en cuclillas.
 • Los tics vocales simples: Carraspera, gruñido, ladrido, silbido o tos.
• Los complejos son: palilalia (repetición involuntaria de una misma frase o de
algunas palabras de la misma frase), ecolalia (repetición por parte del paciente
de las palabras que escucha) y coprolalia (emisión involuntaria de palabras
obscenas).

Trastornos del tono

Hipertonía
El aumento del tono muscular. ↑↓

Hipotonía

La hipotonía (disminución del tono muscular) puede deberse a

lesiones en los músculos, el SNP o el SNC, una reducción en la
resistencia al desplazamiento pasivo de un segmento corporal.
(p. ej., balanceo excesivo de los brazos al caminar).

Trastornos de la postura
Distonía

Se caracteriza por contracciones musculares sostenidas que causan movimientos

repetitivos, de torsión y posturas anormales, los movimientos distónicos pueden ser
rápidos o lentos y están acompañados de temblor, tics, un ejemplo es la incurvación del
pie al caminar.

Pueden clasificarse de acuerdo con la edad de comienzo, la distribución topográfica o

la etiología.

•Jóvenes: Miembros inferiores y evolucionar a formas

generalizadas.
•Adultos: Distonías focales → "blefaroespasmo" (cierre forzado
de los ojos), torsión cefálica.
Edad

•Focales: Un grupo muscular circunscrito.

•Segmentarias: Dos o más segmentos corporales contiguos
(tortícolis).
•Multifocales: Las zonas afectadas no son contiguas.
•Hemídístonías: Está comprometido un hemicuerpo.
Topografía •Generalizadas: Tronco y miembros
 SÍNDROME CEREBELOSO

El síndrome cerebeloso es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las

enfermedades del cerebelo o sus vías de conexión. Puede presentarse de forma aislada
o asociarse con otros trastornos neurológicos, por ejemplo, signos piramidales o
sensitivos, lo cual depende de la enfermedad causal.

PATOGENIA

La patogenia de las manifestaciones clínicas está dada por la perturbación del control
cerebeloso sobre la motilidad estática y cinética, y aparición de trastornos:

- Alteraciones de la eumetría, propiedad que define la exacta medida de un movimiento.

- Alteraciones de la isostenia, es decir, de la adecuada intensidad o fuerza de la acción

motora.

- Alteraciones de la sinergia, que permite la acción coordinada de músculos agonistas y

antagonistas en la ejecución del movimiento.

- Alteraciones de la diadococinesia, condición que hace posible ejecutar movimientos

alternantes y sucesivos de forma rápida.

- Alteraciones del tono muscular con repercusión en la postura, en los movimientos y en

el equilibrio.

ETIOLOGÍA

pueden dividirse en dos grandes grupos:

• Enfermedades con síndrome cerebeloso puro o dominante: tumores, hemorragias,

infartos o lesiones isquémicas, procesos inflamatorios o cerebelitis infecciosas de
etiología diversa, abscesos, quistes, lesiones traumáticas.
• Enfermedades con síndrome cerebeloso asociado con manifestaciones piramidales o
extrapiramidales: esclerosis múltiple y esclerosis combinadas con la médula espinal,
diversas enfermedades heredodegenerativas del cerebelo, síndromes del tronco
encefálico y atrofia cerebelosa del alcoholismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS

Vértigo: Es una alucinación de movimiento en la que el paciente siente que su cuerpo

gira alrededor de los objetos que lo rodean o en medio de ellos, o que los objetos que
lo rodean giran alrededor de él y, a veces, ambas cosas a la vez. En ocasiones, no lo
describe como una sensación de giro, sino de aturdimiento, inestabilidad o malestar.
Existen manifestaciones que orientan hacia una causa central y no periférica del vértigo:
1) que el vértigo se acompañe de algún déficit neurológico, 2) que el paciente no pueda
caminar sin ayuda (la ataxia es marcada), 3) que exista nistagmo vertical, más frecuente
hacia abajo, o rotatorio, 4) que no haya pérdida de la audición.

Cefalea y vómitos: dependen más bien del síndrome de hipertensión endocraneal que
acompaña a las lesiones expansivas en el cerebelo (p. ej., hemorragia, tumores).

SIGNOS

1. Trastornos estáticos o de la posición

Astasia: el paciente oscila cuando está de pie y aumenta su base de sustentación para
equilibrarse. Si cierra los ojos, no se cae.

Desviaciones: es una manifestación variable; el paciente de pie puede inclinarse hacia

adelante (anteropulsión), hacia atrás (retropulsión) o hacia los lados (lateropulsión
derecha o izquierda); esto último, mucho más frecuente en afecciones vestibulares
periféricas, suele ser hacia el mismo lado de la lesión.

Temblor: el temblor cerebeloso es cinético, nunca de reposo y, de modo característico,

de intención o terminal. Es conocido como temblor terminal o temblor de fin de acción.
El temblor cerebeloso suele acompañar a otros signos que componen el síndrome
cerebeloso.

Hipotonía muscular: Suele observarse en las lesiones neocerebelosas. Los reflejos

osteotendinosos son casi siempre normales, pero pendulares por la hipotonía muscular
presente.

2. Trastornos cinéticos o de los movimientos activos

Caminar titubeante o marcha del ebrio: la cabeza y el tronco oscilan (ataxia del tronco)
y el paciente camina en zigzag, desviándose a veces hacia un lado y otras hacia el lado
contrario. En ocasiones, no logra caminar por la gravedad de la ataxia.
Dismetría: es la incapacidad de alcanzar el blanco mediante el correcto empleo de la
fuerza, velocidad y sentido de la distancia, por lo que el paciente se detiene antes de
llegar a su objetivo (hipometría) o después (hipermetría).

Ataxia: también conocida como disinergia o asinergia, se refiere a la incoordinación de

los movimientos voluntarios. Al perderse la capacidad para coordinar la actividad de los
distintos músculos que ejecutan determinado movimiento, estos pierden precisión y
suavidad y se hacen torpes y groseros.

Adiadococinesia: se trata de la pérdida de la diadococinesia, condición normal que

permite la realización de movimientos alternantes con rapidez porque hay un adecuado
sinergismo entre los músculos agonistas y los antagonistas.

Descomposición del movimiento: este signo consiste en la división de un movimiento

complejo en otros más simples y sucesivos. Aquí se le pide al paciente que, estando en
decúbito dorsal, toque la punta de la nariz luego de elevar el miembro superior. Un sujeto
sano realiza el movimiento en una sola maniobra, mientras que un paciente cerebeloso
primero extiende lateralmente el miembro superior, luego flexiona el antebrazo sobre el
brazo y recién al final busca la nariz con el dedo.

Reflejos pendulares: son secundarios a la hipotonía muscular. Suelen lograrse

típicamente al obtener el reflejo rotuliano. Se observa que luego de obtenido el reflejo,
en vez de detenerse, el miembro continúa oscilando varias veces.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síndrome cerebeloso es clínico y se basa en la realización de las

pruebas según los signos detectados, pueden distinguirse las siguientes formas clínicas:

• Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso: es bilateral y predominan

los trastornos estáticos, existe asinergia del tronco con retropulsión, hay trastornos de
la bipedestación y, en los miembros inferiores, nistagmo y disartria.

• Síndrome cerebeloso lateral, hemisférico o neocerebeloso: es homolateral respecto de

la lesión y predominan los trastornos cinéticos; hay incoordinación motriz de los
miembros, lateropulsión e hipotonía muscular.

• Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes neurológicos: existen signos y

síntomas sensitivos, motores o dependientes de los nervios craneales. Corresponde a
los síndromes del tronco encefálico.
 SÍNDROMES LOBARES

DEFINICIÓN

Los síndromes lobares o lobulares constituyen un conjunto de síntomas y signos

relacionados con lesiones focales cerebrales, cuya interpretación adecuada permite
realizar el diagnóstico topográfico. Está demostrado, sin lugar a duda, que determinadas
funciones se pueden asignar a determinadas áreas corticales. Por ejemplo, las cortezas
prerrolándica y posrolándica controlan las actividades motora y sensitiva,
respectivamente, la corteza occipital, la percepción visual; los giros temporales
superiores, la percepción auditiva, etc.

Más allá de estas amplias correlaciones, existe una notable falta de precisión en la
localización cortical de la mayoría de las operaciones conductuales y mentales. En
particular, de las funciones de orden superior, como la atención, la vigilancia, la
percepción y el pensamiento analítico y sintético, ninguna tiene una anatomía precisa y
predecible o, más exactamente, los sistemas neuronales de los que dependen se
distribuyen de forma amplia entre varias regiones. Desde ese punto de vista, la
subdivisión del cerebro en los lóbulos frontal, parietal, temporal, occipital y de la ínsula
es algo así como una abstracción en cuanto a los puntos de referencia y la función
cerebral.

ETIOLOGÍA

Numerosas causas pueden producir síndromes lobares. Las más frecuentes son los
traumatismos craneoencefálicos (contusión, laceración, hematomas, higromas), las
enfermedades cerebrovasculares (isquémicas o hemorrágicas), los tumores (primarios
o metastásicos), los procesos infecciosos (abscesos, quistes, encefalitis) y las
enfermedades degenerativas (demencias).

DIAGNÓSTICO

Para realizarlo, es necesario:

1. Una anamnesis y un examen neurológico exhaustivos.

2. Estudios complementarios por imágenes: tomografía computarizada cerebral y
resonancia magnética cerebral, sin y con contraste intravenoso según el caso, a
fin de confirmar la topografía lesional y orientar el diagnóstico etológico.
3. Se pueden solicitar otros estudios según la causa sospechada: laboratorio
completo, pruebas serológicas, biopsia cerebral (tumores, abscesos, quistes),
punción lumbar, potenciales evocados, angiografía digital de los cuatro vasos del
cuello (malformaciones vasculares, ataque cerebrovascular), eco-Doppler de los
vasos de cuello, ecocardiograma y evaluaciones neuropsicológicas.
 LÓBULO FRONTAL

El lóbulo frontal está comprometido en el monitoreo y la ejecución de toda la actividad

cerebral. Es decir que todas las actividades (motoras, cognitivas o emocionales) se
planean e inician en él.

Los lóbulos frontales están situados por delante de la cisura de Rolando y por encima
de la cisura de Silvio. De acuerdo con la clasificación de Brodmann, existen las
siguientes áreas cerebrales:

• Área 4 (área precentral): es la corteza motora primaria cuya función es la activación

muscular voluntaria. Las neuronas localizadas en esta área dan origen a la mayoría de
los axones que descienden en el tracto corticoespinal.

• Área 6 (área premotora y motora suplementaria): tiene un segundo mapa motor.

Comparte la mayoría de las conexiones del área 4.

• Área 8 (centros oculocefalógiros): interviene en los movimientos de rotación

contralateral de los ojos y la cabeza.

• Áreas 44 y 45 (área de Broca): en el hemisferio dominante, giro inferior, consta de tres

partes: opercular, triangular y orbitaria. Las dos primeras están contiguas al área 4 y son
el centro de la formulación motriz del lenguaje. Se proyecta al área de Wernicke a través
del fascículo arcuato.

• Áreas 9 a 12 y 45 a 47 (corteza prefrontal): anterior a todas las otras áreas, tiene

extensas conexiones con el tálamo y el sistema límbico, recibe información de múltiples
modalidades sensoriales y las integra. Esta área planea e inicia acciones de adaptación,
secuencia los actos y armoniza las funciones elementales motoras y sensoriales hacia
una conducta coherente y orientada a un fin determinado. Se relaciona con los procesos
mentales superiores de pensamiento, como el juicio, la voluntad o el razonamiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Síndrome prefrontal

• Convexidad: apatía, cambios de la personalidad, dificultad para mantener la atención,

falta de iniciativa, indiferencia hacia los demás y hacia sí mismo, deterioro del juicio,
bradipsiquia (lentitud del pensamiento), incapacidad para la abstracción.

• Cara orbitaria: alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter,

impulsividad, bulimia, alteración de la conducta sexual, alteraciones en la conducta
social.

• Cara medial: alteraciones en la memoria y en la orientación temporoespacial (por la

participación del cuerpo calloso, el diencéfalo y el sistema límbico).

2. Síndrome premotor

Las lesiones se ubican en la corteza frontal intermedia, áreas 6 y 8 de Brodmann. Se

observan crisis epilépticas focales sin alteración de la conciencia, motoras de tipo: a)
oculógiras: desviación tónica de la mirada hacia el lado opuesto a la lesión; b)
adversivas: se agrega la rotación cefálica hacia el lado contrario a la lesión, con
abducción del brazo y flexión del antebrazo sobre este; puede finalizar con un
componente giratorio de todo el cuerpo alrededor del eje vertical en sentido opuesto a
la lesión.

3. Síndrome precentral

Presenta monoparesia, monoplejía o hemiplejía contralateral. Puede haber crisis

epilépticas de inicio focal sin alteración de la conciencia, motoras o focales, con
evolución a bilateral tónico-clónica, con marcha jacksoniana (las crisis epilépticas son
contralaterales a la lesión y consisten en sacudidas clónicas que, en su inicio, están
limitadas a ciertas partes del cuerpo y pueden permanecer así, propagarse en ese
hemicuerpo o, incluso, generalizarse).

4. Síndrome de la región orbitaria

Se caracteriza por la presencia de:

• Anosmia: pérdida del sentido del olfato, homolateral a la lesión, por compromiso
directo, en algún punto, de la vía olfatoria.

• Síndrome de Foster Kennedy: habitualmente de etiología tumoral del lóbulo frontal u

otras, en topografía frontobasal, se manifiesta con atrofia de la papila homolateral a la
lesión, edema de la papila contralateral y eventualmente, anosmia del lado de la atrofia
óptica.
 LÓBULO PARIETAL

Se destaca por su función de integración. Trabaja coordinadamente con otras áreas de

la corteza cerebral para hacer que los procesos de percepción, pensamiento y
movimiento puedan producirse y ser funcionales. Participa especialmente en tres clases
de procesos: la integración y el procesamiento de la información sensorial, el
procesamiento de la información simbólica y el procesamiento de la información
numérica.

El lóbulo parietal se extiende desde la cisura de Rolando hasta el surco parietooccipital

y por encima de la cisura de Silvio. Las áreas 3, 1 y 2 de Brodmann conforman la corteza
primaria sensitiva, que está organizada de forma somatotópica (de manera semejante
al homúnculo motor frontal) en la circunvolución o giro poscentral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Alteraciones sensitivas

• Hemihipoestesia contralateral: la sensibilidad profunda se altera más que la superficial

y, en esta, la sensibilidad termoalgésica está más preservada. Cuando las lesiones son
más profundas (subcorticales), se produce el síndrome hemisensitivo contralateral
completo.

• Alteración del sentido de la discriminación táctil.

• Parestesias.

• Astereognosia: pérdida del reconocimiento de los objetos por el tacto.

• Agrafognosia: pérdida de la capacidad de reconocer letras o números escritos con los

dedos por el examinador sobre la piel del paciente.

2. Alteraciones del esquema corporal

• Hemiasomatognosia: se debe a lesiones parietales del hemisferio subdominante o no

dominante (derecho). Es la falla en el reconocimiento de un hemicuerpo.
• Síndrome de negligencia: síndrome en el cual el paciente falla en responder a un
estímulo, en este caso táctil, El paciente ignora el hemicuerpo afectado (negligencia
somestésica): no se peina, no se higieniza, no se afeita, no se viste en ese lado.

• Anosognosia: falta de reconocimiento, por parte del paciente, de un déficit neurológico

que afecta el lado izquierdo de cuerpo. Se produce por lesiones del lóbulo parietal del
hemisferio subdominante o no dominante (derecho).

• Autotopoagnosia: pérdida de la capacidad de identificar partes del cuerpo. Puede verse

con lesiones parietales del hemisferio dominante (izquierdo).

LÓBULO TEMPORAL

Es un integrador de sensaciones, emociones y comportamiento en la medida en que

relaciona las experiencias sensoriales del organismo con el significado emocional.
Mecanismos similares operan en el lóbulo parietal, pero solo en el lóbulo temporal se
relacionan estrechamente con la vida instintiva y emocional. Así, las funciones
principales del lóbulo temporal (en especial, la región superior en el hemisferio
dominante, el hipocampo y sus partes relacionadas con el sistema límbico) son el
lenguaje, la memoria, el aprendizaje, las emociones, la audición y la conducta.

El lóbulo temporal se extiende debajo de la cisura de Silvio y hacia atrás, hasta la fisura
el surco parietooccipital en la cara hemisférica medial y de su proyección sobre la
superficie externa cerebral. En los giros temporales transversos (de Heschl), se localizan
las áreas 41 y 42 de Brodmann sitio del área auditiva primaria aquí reciben las aferencias
talámicas del núcleo geniculado medial; en la cara lateral del giro temporal superior se
localiza el área auditiva de asociación que se corresponde con el área 22 de Brodmann
en esta se encuentra el área de Wernicke que desempeña un importante papel en la
comprensión del lenguaje.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Trastornos visuales y auditivos

• Hemianopsia homónima o cuadrantopsia superior homónima: por lesión completa o de

los fascículos inferiores de las radiaciones ópticas (geniculocalcarinas) de la vía visual,
respectivamente.

• Ilusiones auditivas: el paciente oye los sonidos reales con intensidad mayor o menor;
puede haber modificaciones del timbre y de la tonalidad.

• Alucinaciones auditivas: el paciente oye sonidos irreales que pueden ser simples
(sirenas, silbatos, explosiones, agua que corre, murmullo) o complejas (melodías,
voces). Pueden ser parte de una crisis epiléptica.

• Sordera cortical: se produce por lesión de la corteza auditiva primaria de forma

bilateral. Existe una falta de reconocimiento auditivo (verbal y no verbal), aunque la
audiometría es normal.

LÓBULO OCCIPITAL

En el lóbulo occipital asientan, básicamente, las funciones visuales.

El lóbulo occipital está ubicado por detrás del surco parietooccipital. El área 17 de
Brodmann es la corteza visual estriada (primaria): procesa el estímulo visual que recibe
del núcleo geniculado lateral y proyecta hacia las áreas 18 y 19 de asociación visual.
Esas áreas se conectan entre sí, con el pliegue curvo, con el lóbulo temporal, con las
áreas motoras frontales y, por medio del esplenio del cuerpo calloso, con las
correspondientes del lado opuesto. La parte superior de la retina (campo visual inferior)
está representada en la parte superior del área 17, mientras que la parte inferior de la
retina (campo visual superior) lo está en su parte inferior.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Alucinaciones visuales

• Simples: destellos de luz deformados, blancos o plata o, rara vez, manchas de colores,
círculos, puntos, líneas, cuadrados, estrellas, conocidos como fotopsias.

• Complejas: animales, objetos o personas, de observación en los cuadros de

abstinencia alcohólica y en algunos pacientes con esquizofrenia.

2. Ilusiones visuales

Se presentan como distorsiones de la forma, el tamaño, el movimiento o el color.

Algunas de ellas son:

• palinopsia: persistencia de la imagen visual luego de la desaparición del objeto.

• micropsia: los objetos se perciben más pequeños de lo que realmente son.

• macropsia: los objetos aparecen más grandes de lo normal.

• teleopsia: el objeto se ve más alejado de lo que está.

• dismorfopsia: percepción distorsionada de la forma del objeto.

• poliopsia: percepción de múltiples imágenes en presencia de un único objeto.

• Acromatopsia o monocromatismo: pérdida de la percepción de los colores. En general

hereditaria, el paciente refiere que todo adquiere una misma coloración o tonalidad,
habitualmente blanco, negro y toda la escala de grises.

• Metacromatopsia: visión de los objetos con un color distinto del verdadero.

• Agnosia visual: Al mirar una escena visual, el cerebro procesa muchas modalidades
visuales diferentes, por ejemplo, forma, color, ubicación, movimiento e identidad. Este
procesamiento ocurre simultáneamente y da lugar a una percepción unificada.

• Alexia sin agrafia: Estos pacientes son capaces de escribir un párrafo, pero cuando se
les pide que lo lean, no pueden hacerlo. Este trastorno se produce cuando la lesión
afecta la corteza visual izquierda (dominante) o el esplenio del cuerpo calloso. Como
resultado del daño de la corteza visual izquierda, hay una hemianopsia homónima
derecha y el material escrito en la mitad derecha del campo visual no se procesa. El
material escrito presentado en la mitad izquierda del campo visual se procesa en la
corteza visual derecha. Debido a la lesión del esplenio (que normalmente conecta las
cortezas visuales de ambos lados), la información de la corteza visual derecha no puede
transmitirse a la corteza visual izquierda (dominante) y, por lo tanto, está desconectada
del pliegue curvo (comprensión de la palabra escrita). Este trastorno suele producirse
por un infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.
 SÍNDROMES AUTONÓMICOS

El SNA se encarga de las regulaciones vitales y viscerales, al mismo tiempo del

mantenimiento de la homeostasis y preparación del organismo para situaciones de
emergencia, funciona en conjunto con el sistema endocrino. Las alteraciones del SNA
pueden producirse en forma aislada pero generalmente forman parte de un trastorno
degenerativo o una neuropatía periférica.

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

La hipotensión ortostática es un descenso excesivo de la presión arterial cuando un

individuo se pone de pie. La hipotensión ortostática constituye una manifestación de una
regulación anormal de la presión arterial debida a diferentes trastornos, no a uno
específico.

Acompañado por:

o Visión borrosa
o Fotopsia
o Sincope

Se manifiestan entre pocos segundos y varios minutos cuando el paciente se pone de

pie y resuelven rápidamente cuando se acuesta.

Se presenta:

o Al levantarse
o Ejercicio
o Ambiente caluroso
o Ingestión de alcohol

Causas

o Disminución de la volemia
o Fármacos
o Lesiones
o Enfermedades primarias del SNA
o Neuropatías periféricas
o Pacientes de tercera edad
o Ocasional
o Otras

SÍNCOPE

El síncope es una pérdida brusca y temporal de la conciencia y del tono postural, de

duración breve y con recuperación espontánea. El síncope se produce por una
disminución transitoria del flujo sanguíneo al cerebro.
Tipos de Síncope

Síncope Neurogénico.

Síncope de origen cardiogénico o cardíaco.

Dentro del sincope neurogénico existen variedades, que son:

• Vasovagal. - descenso de la resistencia periférica, que se asocia con una brusca

hiperactividad. Como desencadenantes pueden actuar:
o Ayuno, ambiente caluroso, fatiga y emociones.
• Por hipertensión ortostática. - cuando una persona se levanta de manera
rápida.
• Reflejos:
o Miccional
o Deglutorio
o Tusígeno
o Doloroso
o Hipersensibilidad del seno carotideo (Bradicardia)

Ilustración 1 Hipertensión ortostática

VEJIGA NEUROGÉNICA

La vejiga neurógena es la falta de control de la vejiga debido a una alteración del sistema
nervioso.

Síntomas:

o Incontinencia urinaria
o Residuo miccional
o Incapacidad del deseo miccional
o Infección urinaria

Tipos:

No inhibida: El control cortical (lesiones bilaterales de la corteza precentral) sobre el

reflejo sacro de vaciamiento está afectado, se observa en pacientes con enfermedad de
Alzheimer.
Refleja: Vía motora y sensitiva vesical se han interrumpido en la medula espinal, por
encima de los segmentos sacros, se observa en las esclerosis múltiples, traumatismo
medular

Automática: Lesiones en la medula sacra que causa denervación del detrusor y falla
en su contracción, se observa cuando hay traumatismo medular bajo, tumor o esclerosis
múltiple.

TRASTORNOS DE LA DEFECACIÓN

Condiciones que afectan el proceso normal de la evacuación intestinal.

Lesión medular por encima del nivel sacro: Produce constipación en el periodo agudo,
luego una defecación automática

La distensión del recto provoca

• Hipertensión
• Transpiración
• Piloerección

Lesión en la medula sacra y la cola de caballo: Perdida de la sensación del llenado del
colon

Diabéticos, por la denervación ya mencionada, suele haber constipación con reducción

de la motilidad como consecuencia de la disminución o la ausencia del reflejo gastro
cólico.

TRASTONOS EN LA SUDORACIÓN

Existen dos tipos de transpiración: La Transpiración termo regulatoria y la Transpiración

emocional.

La transmisión termo regulatoria es la: Elevación de la temperatura sanguínea, que

activa las estructuras centrales responsable de la termorregulación y activan de forma
refleja esas estructuras.

La transpiración emocional: se manifiesta en palmas de las manos, planta de los pies y

axilas.

Las lesiones del SNA centrales o periféricas pueden provocar anhidrosis, que puede ser
variable por: el síndrome de Claude Bernard-Horner, síndrome de Shy Drager y en los
miembros debido a la neuropatía diabética. En estos casos los territorios conservan su
inervación vegetativa, a veces tienen una hipersudoraciòn compensadora.

Por otro lado, en la enfermedad de Parkinson se puede observar hiperhidrosis

compensadora en la cara y cuello por alteración en la termorregulación

SÍNDROMES HIPOTALÁMICOS

El hipotálamo es el nivel de integración más elevado del SNA y el sistema endocrino

Su función se da en la regulación de la temperatura corporal - sed- hambre –

comportamiento

Alteración de la función neuroendocrina origina síndromes hipotalamohipofisiarios

Trastornos endocrinometabolicos

• Falla en los factores de liberación de hormonas hipofisarias

• Pubertad temprana
• Alteraciones menstruales
• Galactorrea
• Secreción inadecuada de la Hormona antidiurética
• Diabetes insípida
• Regulación térmica

SINDROME DE SHY-DRAGER (ATROFIA MULTISISTÉMICA)

Síndrome caracterizado por disfunción autonómica primaria acompañada por

degeneración piramidal, extrapiramidal y cerebelosa. Esta rara enfermedad se presenta
con mayor frecuencia en varones de mediana edad.

• Hipotensión ortostática (forma

habitual)
Manifestaciones de disfunción
autonómica
• Visión borrosa
• Mareos
• Vértigo
• Síncope
• Anhidrosis
• Anomalías pupilares
• Incontinencia esfinteriana
• Niveles de noradrenalina
plasmático en reposo son bajos
Los pacientes suelen morir a los 5 a 10 años del comienzo de la enfermedad.

Patogenia – incierta, pero se ha visto degeneración central y periférica de las

estructuras nerviosas.

DISAUTONOMIA FAMILIAR (SÍNDROME DE RILEY-DAY)

Enfermedad autosómica recesiva por mutación del gen ELPI (9q31)

Lesión en la neurona sensitiva periférica del SNA

Manifestaciones

• Dificultad para la succión

• Disfagia
• Ausencia de lagrimas
• Pérdida del sentido del gusto

Trastornos vasomotores

• Acrocianosis
• Hiperhidrosis
• Vómitos
• Labilidad de la PA
• Trastornos en el crecimiento
• Cifoescoliosis
• Arreflexia
• Insensibilidad al dolor

Patogenia

Relacionado con un trastorno en el factor de crecimiento nervioso

Defecto en la síntesis de noradrenalina por déficit hereditario de dopamina-beta-

hidroxilasa

• Fallecen en la niñez debido a complicaciones infecciosas.

 SÍNDROMES VASCULARES CEREBRALES

DEFINICIÓN

También referido como ataque o accidente cerebrovascular, son el conjunto de

signos y síntomas, habitualmente de instauración aguda, que derivan del déficit
circulatorio focal o multifocal de la circulación que nutre al SNC. Pueden ser
secundarios a fenómenos isquémicos o hemorrágicos. Siendo el 80% de estos
isquémicos y el 20% hemorrágicos.

Los ACV ocupan el 3er lugar de causa de muertes a nivel mundial y el primero en
cuanto a discapacidad después de los 45años.

TIPOS Y CLASIFICACIÓN

AIT: accidente isquémico transitorio.

HSA: hemorragia subaracnoidea.

ACV isquémico

En los ACV isquémicos, la zona central del infarto llamada área de penumbra
isquémica, se encuentra rodeada de células con sufrimiento y alteración funcional,
pero no anatómica. El tamaño y duración de esta área depende de la circulación
colateral, y sobre ésta actúan los fármacos tromboliticos.

Fisiopatología

El cerebro requiere altos niveles de oxígeno y glucosa; en estado de reposo, entre el

15 y 20% del gasto cardiaco total es destinado al cerebro, llegándole a través de cuatro
pedículos arteriales (dos arterias carótidas y dos arterias vertebrales).
La obstrucción de una de estas grandes arterias
puede generar infartos cerebrales o pasar inadvertida,
dependiendo del desarrollo de circuitos
anastomóticos y la rapidez en que sucede la
obstrucción. Cuando el suministro es interrumpido,
deja de funcionar rápidamente debido a la escasa
reserva de nutrientes en el parénquima cerebral.

La interrupción del aporte sanguíneo (isquemia cerebral) puede ser global o focal.

- GLOBAL: se produce por la disminución brusca y grave del aporte sanguíneo

cerebral y no existe un flujo colateral, iniciando el daño neuronal irreversible
después de 4-8 minutos de la detención circulatoria.

- FOCA o REGIONAL: existe un área más intensamente perfundida de tejido

en la que el flujo cerebral esta disminuido drásticamente; a su vez, esta área
con perfusión en valores marginales se denomina zona de penumbra. La
perfusión y viabilidad de la zona dependen del grado de circulación colateral,
el cual es crítico para mantener la aportación de glucosa.

Mecanismos importantes de isquemia focal:

o TROMBOSIS: obstrucción del flujo sanguíneo causada por una

oclusión local. La causa principal en arterias de pequeño calibre es la
HTA.

o EMBOLIA: ocasiona la oclusión de un vaso por la acumulación de

material originado en otro sitio de la circulación; se divide en:

▪ Cardioembolia: se observa en los pacientes con fibrilación

auricular, mixoma auricular.

▪ Ateroembolia: (a. aorta, carótidas) deriva de la fragmentación

y desprendimiento de placas ateromatosas hacia la circulación
cerebral, impactando en vasos de pequeño y mediano calibre
ACV hemorrágico

Es la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedar limitada dentro
del parénquima o extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo,
provocada por una rotura vascular espontanea no traumatica.

ETIOLOGIA (hemorragia intracerebral)

De acuerdo con la etiología puede clasificarse en:

- Primaria: producida por la rotura de pequeños vasos debilitados crónicamente

debido a procesos degenerativos y represente entre el 78-88% de
hemorragias intracerebrales.

- Secundaria: generado por una rotura de anomalías vasculares ya sean de

etiología congénita (malformaciones arteriovenosas), aneurismáticas,
neoplásicas, coagulopatias, asociadas a consumo de alcohol y procesos
inflamatorios (infeccioso o no).

FISIOPATOLOGIA

La hemorragia intracerebral se origina por la rotura de pequeñas arterias penetrantes,

en los que se producen cambios degenerativos de la pared secundarios al efecto
crónico de la HTA, que favorece al sangrado. Debido a que la degeneración de la capa
media se produce en las bifurcaciones de los vasos, se cree que es allí donde inicia el
sangrado.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de los ACV dependen principalmente de la zona vascular

comprometida y el déficit que provoca. De acuerdo a esto se clasifican en tres grandes
grupos:

- ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS: están comprometidas las

arterias precerebrales (carótidas, vertebrales y basilar). Etiología más
frecuente aterosclerosis.

o Obstrucción de a. carótida produce trastornos motores y sensitivos

en el hemicuerpo opuesto con hemianopsia homónima y afasia o
apraxia si está comprometido el hemisferio dominante.

o Sindromes de a. vertebral expresada a nivel del bulbo y ocasiona

síndromes alternos, acompañado de vértigo, ataxia náuseas y vómitos.

o Compromiso de la a. basilar y sus ramas terminales, a. cerebrales

posteriores, tambien producen síndromes alternos y en ocasiones
síndrome de enclaustramiento. Etiología ateromatosa o embolica a
partir de un sector arterial proximal o de las cámaras cardiacas.

- ENFERMEDAD DE VASOS CINRCUNFERENCIALES: la más afectada es la

a. cerebral media con manifestaciones clínicas como hemiparesia o
hemiplejia con predominio braquiocrural con afasia o sin ella.

Oclusión de a. cerebral posterior puede dar síndromes alternos o trastornos

 visuales (hemianopsias) si se ocluyen las ramas corticales.

Obstrucción de a. cerebral anterior produce hemiplejia contralateral y del

lenguaje.

- ENFERMEDAD DE VASOS PERFORANTES: genera infartos pequeños en

estructuras profundas cerebrales. Constituye el 25% de las ACV isquémicos
y produce los denominados infartos lacunares. Asociados principalmente a
HTA.

LOS SINDROMES VASCULARES CEREBRALES NO CONSTITUYEN UNA

ENFERMEDAD POR SI, SINO QUE SON EL RESULTADO DE MUCHAS
ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS VASOS DEL ENCEFALO. CON
CONSECUENCIAS QUE PUEDEN SER DEVASTADORAS Y DEJAR SECUELAS
PERMANENTES COMPROMENTIENDO LA CALIDAD DE VIDA DE QUIEN LO
PADECE.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA II

Subgrupo #4
Tema: Motilidad y sensibilidad
Integrantes:

• Vera Montenegro Kristel Nicole

• Flores Arveláez Amy Nayeli
• Salcedo Rodríguez Myrope Arianna
• Ramírez Gavino María Paula
• Pin Rodríguez Bianca Monserrate

Docente:

Dra. Kenia Peñafiel Jaramillo

Grupo:

MED-S-CO-6-9
 Motilidad

El examen de la motilidad comprende la exploración del:

• Trofismo
• Tono muscular
• Motilidad activa voluntaria (fuerza muscular)
• Motilidad activa involuntaria (reflejos)

Trofismo muscular

La reducción del tamaño muscular, hipotrofia muscular se evalúa a través de la

inspección de las masas musculares, así como su distribución y signos asociados que
puedan coexistir.

Las amiotrofias de origen neurogénico producidas por lesiones de las motoneuronas

periféricas de la vía piramidal suelen ser asimétricas, con predominio distal, asociadas
con una marcada reducción de la fuerza, hipotonía o atonía, arreflexia osteotendinosa,
ausencia de alteraciones sensitivas y presencia de fasciculaciones. Estas fasciculaciones
se observan en patologías de la neurona motora periférica y, en ocasiones, en condiciones
normales.

Las amiotrofias producidas por patologías musculares o atrofias miogénicas se

caracterizan por una distribución preferentemente proximal, son simétricas, los reflejos
osteotendinosos en principio están en consonancia con el grado de atrofia, al igual que la
fuerza muscular, y no hay compromiso sensitivo ni tampoco fasciculaciones. La respuesta
idiomuscular fisiológica se pierde tempranamente en estos casos. La amiotrofia que
acompaña a la desnutrición afecta toda la masa muscular, en los casos graves puede
asociarse con debilidad, aunque por lo general sin alteraciones de los reflejos y sin
fasciculaciones.

Las amiotrofias reflejas, también llamadas por desuso, acompañan a la patología

articular y se relacionan topográficamente con ella, por ejemplo, en la atrofia cuadricipital
en las lesiones de rodilla.

Hipertrofia muscular: es el aumento del tamaño del musculo, se observa en miopatías

raras, como enfermedad de Thomsen, donde es generalizada y se asocia con miotonia.
Además de una patología, también puede darse por realizar ejercicio de fuerza.

Seudohipertrofia muscular: designa una condición patológica asociada con ciertas

miopatías en las cuales la masa muscular es reemplazada por tejido conectivo graso, con
reducción de la fuerza a pesar de un aumento aparente del tamaño muscular.

Tono muscular

El tono muscular es la resistencia activa que ofrece normalmente un músculo esquelético

ante su estiramiento pasivo y se evidencia como una semicontracción muscular ligera y
sostenida. La base fisiológica del tono muscular es el reflejo miotático, también conocido
como reflejo de estiramiento muscular. Este reflejo es una respuesta automática del
sistema nervioso ante un estiramiento rápido y sostenido de un musculo. El objetivo
principal de este reflejo es mantener la longitud adecuada de los músculos y prevenir su
sobre-estiramiento.
Exploración:

• Inspección. - revela en forma indirecta a través de los relieves y formas

musculares, el estado del tono muscular.
• Palpación. - revela si el musculo del paciente esta hipertónico o hipotónico.
• Motilidad pasiva: recoge información del tono muscular, así como sobre el
estado de las estructuras osteoarticulomusculares involucradas.
• Extensibilidad
• Pasividad

Alteraciones:

Hipotonía. - es la disminución del tono muscular. Existen tres tipos:

• Lesiones musculares (miopatía, enfermedad de Oppenheim)

• Afecciones del sistema nervioso periférico debido a interrupción del arco reflejo
del tono
• Afecciones del SNC (poliomielitis, afecciones cerebelosas, trastornos
extrapiramidales)

Hipertonía. – aquí se encuentra la espasticidad, que es el manifiesto de una resistencia

plástica a los movimientos pasivos. Signo de navaja, se lo considera un signo de
protección que evita el daño muscular potencial del producto de la tensión exagerada, nos
daría orientación a que es un síndrome piramidal.

Existe también la hipertonía por disfunción extrapiramidal la cual se denomina rigidez.

En la rigidez del parkinsonismo es característico el fenómeno en rueda dentada.

Motilidad activa voluntaria

Comprende la capacidad por parte del paciente de efectuar, sin ayuda, los movimientos
que se le solicitan.

Para su evaluación se le pide que realice movimientos utilizando grupos musculares

sinérgicos de los segmentos por explorar: el cuello, los miembros superiores, el tronco y
los miembros inferiores.

Fuerza muscular
Evalúa la fuerza de la contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario
y se explora pidiéndole al paciente que efectúe un movimiento con un segmento corporal
al cual se opone el explorador.

Por ejemplo, se le solicita al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo y, después
de verificar que ese movimiento es factible, el explorador se opone a él tratando de
extender el antebrazo, así se estaría evaluando la fuerza de los músculos bíceps braquial
y braquial.

De manera similar se procede con los movimientos de elevación en abducción de los

miembros superiores, extensión del antebrazo sobre el brazo, rotación interna y externa,
pronación, supinación, flexión palmar y extensión de la mano, flexión y extensión de los
dedos, oposición, abducción y aducción de los dedos.

De forma análoga se explora la fuerza para los movimientos de los miembros inferiores:
flexión y extensión del muslo sobre la pelvis, rotación interna y externa, abducción y
aducción del muslo, extensión y flexión de la pierna sobre el muslo, flexión, extensión,
inversión y eversión del pie, flexión y extensión de los dedos del pie.

Se completa con la evaluación de la fuerza muscular de los flexores y extensores del

cuello y de los extensores del dorso, así como de los músculos diafragmático y
abdominales.

Maniobra de Mingazzini

Pone de manifiesto la paresia de los miembros superiores e inferiores.

Para evaluar los miembros superiores se le solicita al paciente que los mantenga
extendidos, a 90° en caso de realizarla sentado y a 45° en caso de decúbito dorsal, por al
menos 30 segundos. En caso de paresia, el miembro afectado caerá antes y con más
rapidez que el sano. Es recomendable realizar esta maniobra con las manos en supinación,
ya que la paresia por lesión de la vía piramidal produce la caída del miembro acompañada
de pronación; mientras que, en la pseudoparesia, de origen psicógeno, la caída del
miembro será sin pronación.

Para los miembros inferiores, después de ubicar al paciente en decúbito dorsal, con los
miembros inferiores extendidos y algo separados, o bien flexionando los muslos sobre la
pelvis y la pierna sobre el muslo, se le pide al paciente que los mantenga en esas
posiciones al menos 30 segundos o lo que pueda soportar.

Maniobra de Barré

Se efectúa colocando al paciente en decúbito ventral con las piernas formando un ángulo
recto con el muslo y solicitándole que mantenga esa posición todo el tiempo posible.
Normalmente, ambas piernas caerán de manera suave y paulatina y, en caso de paresia,
la del lado afectado lo hará antes que la del lado sano.

Alteraciones

• Parálisis: Incapacidad para efectuar un movimiento dado.

• Paresia: Reducción o dificultad para llevar a cabo un movimiento dado.
• Hemiplejía: Pérdida de la motilidad activa en un hemicuerpo.
• Hemiparesia: Reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo.
 • Cuadriplejía o tetraplejía: Afectación de los segmentos cervicales de la médula
espinal que compromete las funciones en los miembros superiores, el tronco y los
miembros inferiores, además de las funciones autonómicas defecatoria, urinaria y
sexual.
• Cuadriparesia: Reducción de la motilidad activa en los cuatro miembros.
• Paraplejía: Pérdida de la motilidad en los miembros inferiores.
• Diplejía: Se aplica en el caso de que estén afectados solo ambos miembros
superiores.
• Paraparesia: Reducción de la motilidad activa en los miembros inferiores de
causa no traumática.
• Monoplejía: Implica la parálisis de todos los músculos de un miembro superior
o inferior.
• Monoparesia: Reducción de la movilidad activa en un miembro.
• Fatigabilidad: Corresponde a aquellas situaciones en las que el movimiento
inicialmente se efectúa con una fuerza normal, pero ante su repetición, o bien al
mantener la contracción muscular, esta se debilita con celeridad.

Motilidad activa involuntaria

Es la que se realiza independientemente de la voluntad del sujeto y comprende la

motilidad refleja y la motilidad automática asociada.

Actividad automática asociada

Está constituida por movimientos accesorios, involuntarios, de carácter automático, que

acompañan a un movimiento principal.

A este conjunto de movimientos se lo denomina sincinesia.

Las sincinesias pueden ser normales, como los movimientos de balanceo de los miembros
superiores asociados con la marcha, o bien patológicas, las cuales asientan en los
músculos paralizados que se contraen de forma asociada al efectuar otros movimientos
activos y pueden ser:

• Sincinesias globales: Es la contracción de todos los músculos del lado

hemipléjico al realizar un esfuerzo, en especial contra cierta resistencia
 • Sincinesias de imitación: En este caso, al intentar un movimiento forzado con un
segmento corporal, se induce un movimiento similar contralateral. Ej.: al tratar de
cerrar la mano sana se produce el cierre automático de la mano parética.
• Sincinesias de coordinación: Se manifiesta por la contracción de músculos
sinérgicos que acompañan al intento de movilización de segmentos paréticos.

Reflejos

Son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales. Su producción

se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior
del organismo sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que
conduce el impulso desde allí hasta la neurona eferente o motora y esta última, que
vehiculiza la respuesta al efector, sea este un músculo o una glándula.

Entre la neurona sensitiva y la efectora el contacto puede ser directo, o bien puede haber
neuronas interpuestas que modulan o modifican de alguna manera la respuesta eferente.

Clásicamente, según dónde se aplique el estímulo, los reflejos se dividen en

osteotendinosos o profundos y cutaneomucosos o superficiales.

Reflejos osteotendinosos o profundos

Los reflejos osteotendinosos se producen al percutir con el martillo de reflejos, mediante

un golpe rápido y breve aplicado a un tendón, éste estímulo produce un estiramiento del
tendón que produce una contracción muscular brusca, es decir la respuesta.
Alteraciones

La respuesta de los reflejos osteotendinosos puede ser normal cuando se corresponde

cuantitativamente con la intensidad del estímulo aplicado, puede estar reducida
(hiporreflexia) o abolida (arreflexia), aumentada (hiperreflexia), o puede existir la
inversión de la respuesta.

Hiperreflexia osteotendinosa:

• La amplitud de la respuesta es excesiva.

• Puede estar acompañada por los signos de lesión piramidal. (s. Babinsnki y
clonus)

Clonus

• Se trata de una respuesta muscular refleja.

• Las contracciones suceden de manera más o menos rítmicas mientras dura la
aplicación del estímulo.
• En este caso el estiramiento muscular

Reflejos superficiales o cutaneomucosos

Estos reflejos se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa.
Tienden a ser polisinápticos, multineuronales y la respuesta motora posee una latencia
más prolongada.

• Reflejo craneopalpebral
 Se explora rozando suavemente la córnea con un trozo
pequeño de algodón. La respuesta será la contracción
orbicular de los párpados, con el consiguiente cierre
palpebral y es consensual. La vía es trigémino-facial y
el centro se ubica en la protuberancia.

• Reflejo conjuntivo palpebral

Su respuesta es similar a la anterior y las vías y centro de reflejo se obtienen con la

estimulación de la conjuntiva.

• Reflejo palatino o velopalatino

El paciente debe abrir ampliamente la boca y se roza con el

jalalenguas el borde libre del velo del paladar. Se producirá la
elevación del velopalatino por contracción de los músculos del velo.
La vía es glosofaríngeo-vagal y la exploración debe ser bilateral.

• Reflejo faríngeo

Se rozará la pared faríngea con el extremo del bajalenguas o con un palillo con algodón.
Se dará la contracción de los constrictores de la faringe asociada con una sensación de
nauseas. Su vía es glosofaríngeo – vagal y su centro reflejo se halla en el bulbo.

• Reflejos cutáneos abdominales

El paciente en decúbito dorsal con miembros superiores relajados. Estímulo: punta roma
deslizada desde afuera hacia adentro del abdomen por encima, a nivel y por debajo del
ombligo. Respuesta: contracción abdominal homolateral y desplazamiento del ombligo
hacia el lado estimulado.

1. Reflejo cutaneoabdominal superior: segmento dorsal 7 y 8.

2. Reflejo cutaneoabdominal medio: segmento dorsal 9.
3. Reflejo cutaneoabdominal inferior: segmento dorsal 11.
• Reflejo cremasteriano

El paciente se ubica en decúbito dorsal con los muslos en abducción. Se va a desplazar

con una punta roma de arriba hacia abajo sobre el tercio superior de la cara interna del
muslo con esto se producirá la contracción del cremáster homolateral con la elevación del
testículo de ese lado. Corresponde al segmento lumbar 1.
 • Reflejo plantar

Se estimula con la punta roma que se desplaza

por la planta del pie siguiendo su borde externo
y luego transversalmente de afuera hacia
adentro sobre la piel que cubre la cabeza de los
metatarsianos para concluir detrás del hallux.
Se va a producir la flexión del hallux y del resto
de los dedos del pie. Corresponde al segmento
sacro 1.

• Reflejo bulbocavernoso

Se rosa de forma suave la mucosa del glande y como resultado tendremos la contracción
del músculo bulbocavernoso palpable por los dedos del explorador colocados sobre la
cara inferior de la uretra detrás del escroto. Corresponde a los segmentos sacros 3 y 4.

• Reflejo anal

La estimulación por roce o por contacto de una punta roma de la piel de la región anal
origina la contracción visible y palpable del esfínter externo del ano. Corresponde al
segmento sacro 5.

ALTERACIONES

Los reflejos cutaneomucosos pueden estar reducidos o desaparecidos debido a

interferencias en sus partes aferentes y eferentes. En el reflejo plantar, la inversión de la
respuesta es especialmente útil. Normalmente, se produce la extensión del hallux y, en
algunos casos, de los demás dedos, que se separan en forma similar a un abanico.

• Maniobra de Chaddock: respuesta extensora que se puede obtener también

después del estímulo del borde lateral del pie por debajo del maléolo externo.
• Maniobra de Gordon: Se comprime con la mano la masa gemelar.
• Maniobra de Schaffer: Se comprime el tendón de Aquiles.
• Maniobra de Oppenheim: Se desliza firmemente los dedos índice y medio del
explorador desde arriba hacia abajo sobre el borde anterior de tibia.
Este conjunto de maniobras que implican una respuesta común y poseen similar
significado se lo denomina globalmente somo sucedáneos del signo de Babinski.

Reflejos patológicos

• Reflejos de automatismo medular

Se trata de respuestas reflejas integradas a nivel medular que en el adulto se hallan

inhibidas por estructuras rostrales. Es por esto que su presencia se considera patológica y
se observa a menudo en lesiones medulares completas e incompletas. Son reflejos
polisinápticos generados de manera inespecífica por estímulos heterogéneos:

➢ Pinchazo
➢ Compresión
➢ Rascado
➢ Calor aplicado en áreas más o menos extensas y poco definidas
• Reflejo flexor de la extremidad inferior

Se produce al aplicar un estímulo intenso en la parte inferior de la pierna, provocando la

flexión de la cadera, rodilla, tobillos y dedos del pie. Puede ser monofásico (solo flexión)
o bifásico (flexión seguida de extensión). La estimulación de la planta del pie causa solo
la flexión del tobillo y los dedos, pero cualquier respuesta más compleja se considera
anormal.

• Reflejo cruzado en extensión

Cuando, después de la aplicación de un estímulo similar al que genera la respuesta flexora

del miembro inferior, se observa simultáneamente la extensión del otro. Aparece en
lesiones medulares incompletas.
 • Impulso extensor

Se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal del pie súbitamente hacia
arriba. Va a ocasionar que se dé una respuesta en extensión del pie que puede ser seguida
por flexión y estar acompañada por movimientos opuestos contralaterales.

• Contracción abdominal

Contracción más o menos amplia de los músculos de la pared abdominal en respuesta a

estímulos aplicados en esta zona o en los miembros inferiores. Esta respuesta se produce
cuando hay lesiones en la médula espinal ubicadas por encima del duodécimo segmento
dorsal.

• Respuesta plantar en extensión

Corresponde a la inversión del reflejo palmar o signo de Babinski. En esta respuesta, en

lugar de una flexión normal de los dedos del pie al estimular la planta del pie, se produce
una extensión de los dedos del pie, lo que es considerado anormal en el examen
neurológico.

• Reflejo en masa

Ocurre cuando, después de aplicar un estímulo, se desencadena una flexión en las

extremidades inferiores, acompañada de una respuesta vegetativa intensa, que incluye
sudoración en las áreas por debajo de la lesión, erección, evacuación de orina, heces y
semen.

• Reflejo de succión

Es una respuesta en la que, al presionar suavemente los labios con la yema de un dedo, se
desencadena un movimiento similar al acto de succión, como el que ocurre cuando un
bebé se alimenta del pecho materno o del biberón.

• Reflejo de hociqueo

En esta situación, al aplicar

presión con un dedo en la
línea media de los labios, ya
sea en el labio superior o
inferior, se observa un
movimiento de protrusión de los labios. Estos dos reflejos son normales en los niños en
un principio y luego desaparecen, pero pueden reaparecer en condiciones patológicas que
afectan los lóbulos frontales del cerebro o en casos de trastornos seudobulbares.

• Reflejo de prensión forzada

Se caracteriza por la flexión de los dedos y el cierre de la mano en respuesta al

desplazamiento de un objeto o la mano del explorador sobre la palma del paciente en
sentido proximal a distal. Se observa en patologías que afectan el lóbulo frontal y sus
conexiones. Puede ser bilateral o unilateral, generalmente contralateral a la lesión
responsable.

• Reflejo palmomentoniano marinesco

Al pasar rápidamente un objeto romo sobre la parte interna de la mano, en el área conocida
como eminencia tenar, se observa una contracción de los músculos de la barbilla en el
mismo lado, con un ligero levantamiento del labio inferior, mientras el paciente tiene la
boca entreabierta. Es frecuente en lesiones frontales o trastornos extrapiramidales, aunque
ocasionalmente puede presentarse en personas normales.

• Reflejo de Hoffman

Se toma la mano del paciente

pidiéndole que mantenga una
ligera flexión en la muñeca y de los
dedos que se hallaran levemente
abducidos. El explorador toma la
segunda falange del dedo medio,
reteniéndola entre sus dedos índice y medio, y flexiona bruscamente la tercera falange del
dedo medio. En caso de positividad, se observa la flexión distal del pulgar y del índice e
incluso del anular y del meñique. Aparece acompañado de lesiones de la vía piramidal
situadas por encima del quinto segmento cervical y se le atribuye un significado similar
al del signo de Babinski.

• Reflejo de Rossolimo
La percusión sobre la cabeza de los metatarsianos sea sobre el primero, detrás del hallux
o bien sobre la línea media, produce normalmente la extensión de los dedos y en las
lesiones piramidales, su flexión plantar.

• Reflejo plantar tónico

Se obtiene con el paciente en decúbito dorsal o sentado en el borde de la camilla con las
piernas verticales y los pies suspendidos. Se presiona con un objeto romo la piel de la
planta sobre la cabeza de los metatarsianos y la de los dedos, como respuesta se observa
un movimiento sostenido en el que los dedos de los pies se flexionan y se cierran sobre
el objeto que sirvió como estímulo.

Sensibilidad

Un examen adecuado de la
sensibilidad requiere de
tiempo, paciencia y un paciente
alerta y razonablemente
inteligente, pues se pueden
presentar múltiples dificultades
por la subjetividad que se
presenta por parte del paciente
y del examinador. Si el paciente está inconsciente el examen se vuelve muy rudimentario
y poco preciso debido a que se debe observar las muecas o movimientos articulares al
sentir el estímulo. La exploración se realiza con el paciente teniendo los ojos cerrados.

La sensibilidad se divide en dos grandes grupos:

Sensibilidad superficial: va a constar de 3 componentes: tacto, dolor y temperatura

Sensibilidad profunda: dolor profundo, presión, vibración y propiocepción

EXPLORACIÓN FÍSICA

1 SENSIBILIDAD SUPERFICIAL – SENSIBILIDAD TÁCTIL PROTOPÁTICA

Se explora con ayuda de un algodón o trozo de papel, que se desliza por la superficie
cutánea. El paciente debe de indicar si nota o no el roce.
2 SENSIBILIDAD SUPERFICIAL – SENSIBILIDAD DOLOROSA

Se explora puncionando la piel del paciente con la punta de un alfiler hasta que refiera la
aparición de dolor. Se debe de interrogar sobre las áreas de mayor o menor intensidad de
dolor y las zonas en las que cambia la intensidad. Debe de dejarse un tiempo de unos dos
segundos para evitar el efecto sumatorio.

3 SENSIBILIDAD SUPERFICIAL – SENSIBILIDAD TERMICA

Se realiza aplicando tubos de ensayo con agua caliente y fría en contacto con la piel.
Deben estudiarse ambas temperaturas ya que los receptores para cada una son diferentes.

4 SENSIBILIDAD PROFUNDA – BARESTESIA

Se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos del paciente o colocando
pesos de distinto valor sobre ellos. El paciente responderá si identifica el estímulo como
presión.

5 SENSIBILIDAD PROFUNDA – PALESTESIA

Se utiliza un diapasón de una frecuencia de 128 o 256 vibraciones por segundos (128 o
256 Hz), que se coloca vibrando sobre relieves óseos (acromion, olécranon, apófisis
estiloides del cúbito y el radio, crestas ilíacas, rodillas, tibia, maléolos, sacro, isquion,
metatarsianos, metacarpianos, falanges)

6 SENSIBILIDAD PROFUNDA – BATIESTESIA

Se explora movimiento las falanges distales de los dedos de la mano del paciente, luego
los dedos de los pies, hacia arriba o hacia abajo, algunos grados. Si el paciente no puede
identificar estos desplazamientos con los ojos cerrados, se comprueban los movimientos
hacia arriba y hacia abajo de articulaciones más grandes antes de evaluar las
articulaciones más proximales siguientes (p. ej., explorar los tobillos cuando no se percibe
el movimiento de los dedos del pie).

7 SENSIBILIDAD PROFUNDA – GRAFESTESIA

Corresponde al reconocimiento por parte del paciente, que se halla con los ojos cerrados,
de cifras que el explorador traza sobre la piel con un instrumento romo. Su pérdida o
reducción se denomina agrafestesia que, en ausencia de alteraciones deficitarias de la
sensibilidad elemental que la justifique, orienta hacia una lesión cortical.
 Bibliografía
Argente, H., & Álvarez, M. (2021). Semiología Médica (3° ed.). Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana.

Surós Batlló, A., & Surós Batlló, J. (2001). Semiología médica y técnica exploratoria (8°
ed.). Barcelona: Elsevier Masson.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

INTEGRANTES:

JEREMY XAVIER TOSCANO CONFORME

HARLYN STWARD VASQUEZ ARMIJOS

FABIAN MARCELO SABANDO CALDERON

JERSEY XAVIER TOSCANO CONFORME

STEPHANY VERA MORAN

CÁTEDRA:

SEMIOLOGÍA II

DOCENTE:

DRA. KENIA MARIELA PEÑAFIEL JARAMILLO

TEMA:

EXAMEN FÍSICO DEL SISTEMA NERVIOSO

SUBGRUPO:

2023-2024
 EXAMEN GENERAL DEL PACIENTE

El examen completo del paciente consta de varios elementos que, aunque pueden parecer
no relacionados entre sí, tienen el propósito de proporcionar una primera evaluación
rápida de su estado neurológico antes de continuar con el examen físico de manera más
estructurada.

IMPRESIÓN GENERAL

Es importante analizar si hay indicios de adelgazamiento, detectar señales de debilidad o

disminución de la fuerza, y observar la postura, la configuración del torso, la cabeza y las
extremidades. También es esencial documentar el nivel de colaboración del paciente y,
sobre todo, su estado de orientación y conciencia, con el fin de evaluar adecuadamente
sus respuestas.

ESTADO DE CONCIENCIA

Se refiere a un funcionamiento adecuado y coordinado de todo el sistema nervioso, con

un enfoque particular en el tronco encefálico y los hemisferios cerebrales. Desde una
perspectiva de evaluación médica, la conciencia se divide en dos aspectos: uno
cuantitativo, relacionado con el nivel de conciencia, y otro cualitativo, que se relaciona
con el contenido de la conciencia.

El nivel de conciencia cuantitativo, llamado 'estar consciente con', depende del

funcionamiento normal del tronco encefálico y, especialmente, de la sustancia reticulada
(sistema activador reticular ascendente, SARA). Este nivel es necesario para el nivel
cualitativo, que se denomina 'estar consciente de' y requiere la integridad de los
hemisferios cerebrales.
La evaluación del nivel de conciencia se realiza mediante la observación. El nivel más
alto se llama 'vigilia', que significa que el paciente está despierto. Si el paciente está
somnoliento y tiende al sueño, se encuentra en un nivel más bajo. Si el deterioro es más
grave y el paciente está dormido, pero puede despertar temporalmente en respuesta a
estímulos fuertes o dolorosos, se denomina 'estupor'. Finalmente, si el paciente no puede
despertar, se considera en 'coma'. Cada uno de estos niveles indica un deterioro progresivo
en la función del SARA, desde la parte anterior hacia la posterior del cerebro.

La evaluación del contenido de la conciencia implica establecer un diálogo con el paciente

y garantizar que mantenga su orientación autopsíquica y alopsíquica. La orientación
autopsíquica se refiere a la capacidad de la persona para conocerse a sí misma, incluyendo
detalles personales como nombre, edad, estado civil y profesión. La orientación
alopsíquica se relaciona con el reconocimiento de otras personas, la orientación espacial
(ubicación geográfica) y la orientación temporal (hora del día, día de la semana, fecha,
estación y año)."

EXPLORACIÓN (ESCALA DE GLASGOW Y FOUR)

La evaluación global de la conciencia se realiza de manera práctica a través del uso de las
escalas de Glasgow. Esta escala permite medir tanto el nivel de conciencia como el estado
cognitivo de una persona. La evaluación se basa en tres aspectos esenciales: la respuesta
motora, la respuesta verbal y la apertura ocular, y asigna una puntuación a la mejor
respuesta obtenida en cada uno de estos criterios.

La escala de Glasgow se divide en tres categorías en total, con una puntuación máxima y
normal de 15 y una puntuación mínima de 3. Por lo tanto, un traumatismo
craneoencefálico leve se considera cuando la puntuación se encuentra entre 13 y 15
puntos. En cambio, se clasifica como moderado cuando la puntuación varía entre 9 y 12
puntos. Una puntuación por debajo de 8 indica una situación grave, en algunos casos
crítica.
 ACTITUD O POSTURA

La postura es el resultado de una actividad motora estática que depende en gran medida
de reflejos, especialmente aquellos de tipo tónico.

Para mantener una postura erguida, se requiere la contracción sostenida de los músculos
en la nuca, el tronco y las extremidades inferiores (extensores).
El opistótonos se caracteriza por una curvatura hacia atrás de la cabeza y el cuello,
mientras que el cuerpo se inclina hacia adelante, lo que puede dar lugar a una curvatura
excesiva en la columna vertebral.

Por otro lado, el emprostótonos describe una postura en la que el cuerpo se inclina hacia
adelante con la cabeza y el cuello doblados hacia adelante, y los miembros inferiores se
flexionan, llegando a acercarse al tronco. Estas posturas suelen estar relacionadas con
trastornos neurológicos, infecciones o afecciones médicas que afectan el sistema nervioso
central.

El pleurostótonos se refiere a una postura en la que el cuerpo se tuerce o gira hacia un

lado.

En el caso de la hemiplejía, se presenta una parálisis en la mitad del cuerpo, con el

miembro superior pegado al tronco y el antebrazo flexionado, mientras que los dedos de
la mano suelen estar flexionados. El miembro inferior se encuentra extendido, con una
ligera rotación interna del pie.

En las paraplejías, la parte inferior del cuerpo se paraliza y pierde su funcionalidad, con
las puntas de los pies caídas y una pérdida de movimiento. También puede haber una
pérdida o alteración de la sensibilidad, incluyendo la capacidad de sentir calor, frío y
tacto.

En la enfermedad de Parkinson y los parkinsonismos, los pacientes suelen adoptar una

postura en la que inclinan hacia adelante la cabeza y el tronco, flexionan los antebrazos y
los giran hacia adentro, y mantienen las rodillas semiflexionadas.

La ataxia se caracteriza por un desorden en la coordinación de los movimientos

musculares, lo que resulta en dificultades para controlar y sincronizar los músculos. Los
síntomas pueden abarcar movimientos inestables, temblores, problemas al caminar en
línea recta, dificultad en tareas finas con las manos, problemas en el habla y desequilibrio.

En el caso de la corea, el paciente experimenta movimientos excesivos, irregulares, sin

un propósito aparente, impredecibles y no rítmicos que se manifiestan de manera fluida
de una parte del cuerpo a otra.

MARCHA

Caminar es una actividad que involucra múltiples procesos del cuerpo y depende de la
correcta función de diversos tipos de reflejos. Se trata de una acción motora compleja que
requiere la cooperación de los sistemas nervioso central, periférico y musculoesquelético,
así como de las estructuras óseas y articulares. Durante el acto de caminar, el peso del
cuerpo se apoya en una pierna mientras la otra realiza el movimiento de avance. Durante
este proceso, la pelvis experimenta una leve rotación hacia el lado de la pierna que avanza.

Además de los movimientos del tronco y las extremidades inferiores, se observa el

balanceo de los miembros superiores: cuando un miembro inferior avanza, el miembro
superior opuesto se adelanta en un patrón coordinado.

La exploración de la marcha incluye la evaluación de varios aspectos, como la postura

del cuerpo, la amplitud y velocidad de los pasos, el balanceo de los brazos y otros detalles
como la estabilidad durante la marcha, la posible inclinación del cuerpo, y si el paciente
arrastra o levanta excesivamente los pies. También es importante determinar si el paciente
requiere asistencia para caminar, ya sea el apoyo de un familiar o el uso de dispositivos
como bastones o andadores.
Durante la evaluación, se presta atención a la forma en que el paciente camina (por
ejemplo, si arrastra los pies o camina de manera ruidosa) y se observa el desgaste del
calzado, lo que puede dar pistas sobre la marcha y su efecto en la postura del paciente.

Cada individuo tiene una forma característica de caminar que es única y puede servir para
identificar a una persona. Es importante tener en cuenta que ciertos problemas mecánicos,
como alteraciones en la piel o callosidades, pueden afectar la marcha y a veces pueden
confundirse con problemas neurológicos. Reconocer y comprender estas alteraciones en
la marcha es esencial en el proceso de diagnóstico de enfermedades neurológicas.

CAMINAR DE LA DEBILIDAD

Se caracteriza por la falta de estabilidad y la necesidad de apoyo por parte del paciente.
Normalmente, el paciente se desplaza lentamente, con inseguridad, sus piernas parecen
débiles y tiende a buscar apoyo en objetos cercanos. En casos de debilidad significativa,
estas dificultades pueden llevar a caídas.

CAMINAR DE LOS TRASTORNOS CEREBELOSOS

Se debe a alteraciones en los mecanismos de coordinación en el cerebelo y sus

conexiones. Las lesiones pueden ubicarse tanto en el vermis como en los hemisferios
cerebelosos. Cuando la lesión se encuentra en el vermis o en la línea media, la marcha se
caracteriza por su inestabilidad, irregularidad y titubeo, con un aumento en la anchura de
la base de apoyo. El paciente tiende a balancearse de un lado a otro o de adelante hacia
atrás, y le resulta difícil realizar la marcha en tándem o seguir una línea en el suelo.
Además, es posible que se observen movimientos oscilatorios o temblores en otras partes
del cuerpo.
Si la lesión se localiza en los hemisferios cerebelosos o sus conexiones, o a nivel
vestibular unilateral, la marcha tiende a lateralizarse hacia el lado afectado. Por ejemplo,
cuando el paciente camina alrededor de una silla en cualquier dirección, es probable que
se desplace constantemente hacia el lado de la lesión. Asimismo, si se le pide que camine
tres pasos hacia adelante y tres pasos hacia atrás en línea con los ojos cerrados, es probable
que se desvíe y forme una trayectoria similar a una estrella, lo que se conoce como una
'marcha en estrella'.

APRAXIA DE BRUNS

La apraxia de Bruns, o apraxia para caminar de origen frontal, se caracteriza por la

incapacidad para iniciar el proceso de caminar, lo que da lugar a una sensación de estar
'pegado al suelo'. Los pacientes que la padecen suelen caminar con una base amplia, pasos
cortos y con una tendencia a perder el equilibrio hacia atrás. Les resulta difícil girar, y
cuando lo hacen, lo hacen pivotando sobre la pierna más afectada. Aunque inicialmente
se describió en pacientes con tumores en el lóbulo frontal, es más comúnmente observada
en aquellos con enfermedad cerebrovascular, especialmente en casos de infarto cerebral
múltiple o hidrocefalia crónica del adulto, conocida como 'hidrocefalia normotensiva'.

CAMINAR CON ESPASTICIDAD

La marcha espástica depende de si el daño al haz corticoespinal es unilateral o bilateral.

Cuando se presenta la hemiparesia espástica debido a lesiones que interrumpen la
inervación corticoespinal de un lado del cuerpo, suele ser causada por lesiones
cerebrovasculares. Esta afección se manifiesta en el lado del cuerpo opuesto a la lesión,
y se caracteriza por un aumento en el tono muscular, reflejos exagerados y debilidad. Los
pacientes tienden a mantener su brazo afectado cerca del cuerpo, en una posición rígida
y flexionada, mientras que la pierna correspondiente permanece rígida y extendida. Al
caminar, arrastran la pierna y los dedos de los pies permanecen en una posición de flexión
continua. Cada paso implica elevar la cadera para poder mover el pie, dando como
resultado un movimiento en forma de semicírculo en la extremidad inferior, lo que se
conoce como 'marcha en segador'.

CAMINAR MIOPÁTICO
La marcha miopática se produce debido a la debilidad en los músculos de la cadera, y es
típica de enfermedades musculares o afecciones que afectan la columna vertebral, y que
comprometen los mismos grupos musculares. Los pacientes con esta afección tienden a
presentar una marcada curvatura en la parte baja de la espalda (lordosis) mientras
caminan. Su forma de caminar se conoce como 'marcha anadeante' o 'de pato', ya que sus
caderas oscilan de un lado a otro debido a la dificultad para fijarlas y a la debilidad de los
músculos glúteos. La base de sustentación suele ser más amplia al caminar y encuentran
dificultades para subir escaleras. Además, les resulta difícil pasar de estar acostados a
sentados, y a menudo, utilizan un método de trepar para pasar de sentados a la posición
de pie, apoyando primero las manos en las rodillas y luego en las caderas, en lo que se
conoce como el 'signo de Gowers'.

CAMINAR CON ESTEPAJE (STEPPAGE)

Es consecuencia de una debilidad o parálisis en los músculos que permiten la flexión

dorsal del pie y/o los dedos. El paciente, al avanzar, arrastra la punta del pie o, para
compensar este problema, eleva excesivamente la pierna, lo que provoca una marcada
flexión en la cadera y la rodilla. El pie cae bruscamente al suelo, produciendo un sonido
característico al golpear los dedos. La persona es incapaz de pararse sobre los talones. A
menudo, esta afección se vincula con trastornos sensoriales que pueden causar dolor,
disestesias o parestesias. La presentación de la esteppage puede ser unilateral o bilateral.
En casos unilaterales, la causa principal suele ser una lesión en el nervio peroneo común
o la raíz LS, lo que resulta en una debilidad en los músculos dorsiflexores del pie y los
dedos. Por otro lado, en situaciones bilaterales de esteppage, se debe considerar la
posibilidad de una polineuropatía grave, el síndrome de Guillain-Barré o neuropatías
crónicas hereditarias.

CAMINAR DEL PARKINSONIANO

El caminar característico de las personas con enfermedad de Parkinson u otros trastornos

extrapiramidales se manifiesta como un movimiento lento con pasos cortos y arrastrados.
La postura adoptada es típicamente de flexión, lo que afecta el equilibrio y lleva al
paciente a inclinarse hacia adelante mientras camina, ocasionalmente incrementando la
velocidad de los pasos (festinación). Además, presentan dificultades para levantarse de
una silla y para iniciar la marcha. El balanceo de los brazos que normalmente acompaña
la marcha está alterado o ausente. Los síntomas pueden comenzar de manera unilateral,
pero tienden a volverse bilaterales con el tiempo. Este tipo de marcha se asocia
comúnmente con rigidez, bradicinesia y pérdida de reflejos posturales.

MARCHA HISTÉRICA

Esta se caracteriza por ser controlada voluntariamente por la persona y suele estar
presente en pacientes con trastornos psíquicos. La marcha puede ser extraña, impredecible
y puede incluir componentes atáxicos y espásticos, así como otras alteraciones. Es común
que sea irregular y variable, y en un examen físico típico, no se encuentran anomalías
evidentes.

EXAMEN FISICO: PARES CRANEALES

NERVIO OLFATORIO (I NERVIO)

El nervio olfatorio se deriva de las células nerviosas de la mucosa olfatoria que se
encuentra en las fosas nasales, y se extiende además desde el hueso etmoides hasta el
cornete superior. El lugar donde se encuentran las células olfatorias es denominado como
la mancha amarilla.
EXPLORACIÓN
Se realiza para cada fosa nasal por separado. Con este fin, se le solicita al paciente que
con un dedo ocluya la fosa contralateral mientras
se expone la sustancia para identificar frente a la
otra; se requiere que inhale profunda mente tres
o cuatro veces. Debe permanecer con los ojos
cerrados. El paciente contestará si huele o no, si
el olor es agradable o desagradable y, por último,
si lo identifica. Las sustancias que se pueden utilizar para su evaluación son café, esencia
de vainilla, perfume ( con su vehículo de alcohol evaporado), tabaco, frutas cítricas, etc.
Debe tenerse la precaución de no utilizar sustancias irritantes.
ALTERACIONES:
NERVIO ÓPTICO( II NERVIO):
EXPLORACIÓN
Comprende el examen de la agudeza visual, la visión de los colores, el campo visual y el
fondo de ojo, siempre evaluando cada ojo por separado

EXAMEN DE LA AGUDEZA VISUAL

Es expresión de la función macula,; allí se encuentran el 50% de los axones que forman
el nervio óptico. Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras de imprenta o
símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañadas por una escala. Las
tablas que se emplean con mayor frecuencia son las de Snellen para la visión a distancia
y las de Jaeger para la visión de cerca.
Se examina cada ojo por separado, con el paciente colocado a una distancia
predeterminada de la tabla, para evaluar la visión de lejos.
Agudeza visual normal: Cuando el paciente es capaz de leer
las letras o símbolos de todas las líneas.
Visión cuenta dedos: Si presenta una alteración visual que le
impide leer estas tablas, se le muestran los dedos de la mano
a corta distancia para evaluar si puede contarlos.
Visión bulto: Si solo es capaz de ver los dedos, pero no logra
discriminar cuántos se le están mostrando.
Visión luz: Cuando el paciente únicamente puede percibir la
proyección de un haz luminoso sobre la pupila.
Alteraciones
Ambliopía: disminución de la agudeza visual, se puede deber
a vicios de refracción (miopía), opacidad del cristalino (
catarata) o alteraciones en la retina (retinitis pigmentaria).
Amaurosis: La ceguera o pérdida de la visión, puede estar originad a por lesión del nervio
óptico, de las vías o de la corteza visual (causas vasculares, metabólicas, traumáticas,
neoplásicas, degenerativas, infecciosas, inflamatorias, tóxicas y nutricionales).
Amaurosis fugaz o, con el término más específico pérdida visual monocular
transitoria: la pérdida transitoria y unilateral de la visión producida por una ateroembolia
que impacta en la arteria oftálmica originada por enfermedad carotídea homolateral (placa
carotídea). Ocurre en adultos mayores y suele preceder a un ataque cerebrovascular
isquémico.
EXAMEN DE LA VISIÓN DE LOS COLORES:
Se detectan mediante la tabla de la utilización de las tablas de lshihan, Se le solicita al
paciente que lea un número compuesto por puntos de distintos colores distribuidos sobre
un fondo también de puntos de diferente color. Habitualmente, los enfermos que
presentan alguna discromatopsia (así se denominan
las alteraciones de la visión de los colores) leen un
número, mientras que los sujetos con visión
cromática normal leen otro. También se puede
explorar mostrándole al paciente papeles de
diferentes colores y tonos, y solicitándole que identifique los del mismo color; aunque
sean de distinto tono.
• Daltonismo: Dificultad para distinguir los colores.

• Acromatopsia -Monocromatismo: Cuando los objetos se ven de blanco y negro

• Agnosia cromática: transtorno en

la identificacion de los colores.
• Metacromatopsia: Observa los
objetos de manera distorsionada y se ven de
color diferente del real.

EXAMEN DEL CAMPO VISUAL :

Para evaluarlo con exactitud debe efectuarse la campimetría mediante el campo visual
computarizado
el paciente y el médico se sientan enfrentados a una distancia de 50 cm, manteniendo los
ojos a la misma altura. Se le solicita al paciente que, con una mano, se tape un ojo,
mientras el médico hace lo propio con su ojo opuesto (p. ej., oclusión del ojo derecho del
paciente e izquierdo del examinador). Luego, el examinador desplaza la mano con el dedo
índice extendido, desde afuera hacia el centro del campo visual, pidiéndole al paciente
que indique cuándo comienza a verlo.
ALTERACIONES:
Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del campo visual, cuando las
hemianopsias se sitúan por encima o por debajo del meridiano horizontal del campo
visual, se las llama altitudinales.
Homónima: Cuando corresponde a lados homólogos (ambos lados izquierdos o ambos
derechos) .
Heterónima: Cuando involucra lados distintos (una mitad izquierda y una derecha).

EXAMEN DEL FONDO DEL OJO:

poca luz en el lugar
Alteraciones :
las alteraciones vasculares (oclusión,
microaneurismas) y las lesiones retinianas
(exudados y hemorragias).
• El edema de papila: se observa de manera
característica como una elevación tumefacta
de la papila…
• Atrofia de papila: esta se observa decolorada, pálida global o sectorialmente, con
afinamientos vasculares.
• La neuritis óptica: se caracteriza por una disminución rápidamente progresiva de
la agudeza visual, con dolor que empeora con los movimientos oculares.
• Papilitís: si la neuritis se produce en la cabeza del nervio óptico.
• Neuritis óptica retrobulbar, la apariencia del disco óptico es normal en el fondo de
ojo porque justamente la inflamación es retrobulbar.

NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (III NERVIO)

Funciones de los músculos extraoculares:
 • El recto interno: lleva el globo ocular
hacia adentro (aducción).
• El recto externo: lo lleva hacia afuera
(abducción).
• El recto superior: conduce el globo
ocular hacia arriba cuando está en
abducción, pero cuando se halla en
aducción, solo lo hace rotar hacia
adentro (intorsión).
• El recto inferior: dirige hacia abajo el globo ocular abducido, pero lo hace rotar
hacia afuera (extorsión) cuando se encuentra en aducción.
• El oblicuo mayor: produce descenso y rotación interna.
• El oblicuo menor, elevación y rotación externa del globo ocular.

EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA:

• Durante la inspección se pueden detectar anomalías en la posición de la cabeza,
ptosis palpebral, alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la mirada,
nistagmo y exoftalmos.
• Para explorar la motilidad de los músculos extraoculares se le solicita al paciente
que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del examinador; que se
desplazará en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izquierda a derecha, hacia
arriba y abajo, para terminar describiendo una H.
• Diplopía: La exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los
músculos oculomotores produce
• El estrabismo (desviación de uno o de ambos globos oculares, con la cabeza hacia
el frente) que se observa en estas situaciones se debe a la ruptura del paralelismo
de los ejes ópticos, que puede ser divergente o convergente.
• Se denomina nistagmo al movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y
repetitivo de los ojos. Puede ser fisio lógico, en respuesta a estímulos ambientales
o a cambios posturales, pero en general expresa una patología del sistema nervioso
central, del sistema vestibular periférico, o bien de la visión.

ALTERACIONES:
Oftalmoplejías, Las parálisis oculares se denominan
Nistagmo patológico
En el nistagmo se deben analizar:
1. Sentido del movimiento: es simétrico cuando la dirección del movimiento es igual
en ambos ojos; en caso contrario, es asimétrico.
2. Fase: es rítmico o en resorte cuando existe una fase lenta seguida de otra rápida
sacudida correctora en sentido opuesto; pendular, cuando ambas fases tienen la
misma duración.
3. Dirección: por convención se lo denomina de acuerdo con la dirección de la fase
rápida.
4. Amplitud: describe el rango de excursión de
los globos oculares y se mide en grados.
5. Frecuencia: se determina de acuerdo con el
número de sacudidas por minuto; se lo
denomina lento cuando el número de batidas
por minuto es menor de 40; mediano, entre 40
y 100 y rápido cuando superan las 100) (se
utiliza la videonistagmografía)
6. Intensidad: se lo designa degrado I cuando el nistagmo solo se manifiesta al
dirigir la mirada en el sentido de la fase rápida, degrado II en la mirada al frente
y de grado III cuando también aparece al mirar en el sentido de la fase lenta.

TIPOS DE NISTAGMO:
• El nistagmo vestibular: es en resorte
tanto cuando se debe a una lesión
periférica como a una lesión central.
Es unidireccional, horizontal o
rotatorio.
• El nistagmo cerebeloso: es
bidireccional y se incrementa cuando
se dirige la mirada hacia el lado del
hemisferio cerebeloso dañado.
• El opsoclono: se caracteriza por la presencia de movimientos oculares conjugados
multidireccionales.
NERVIO PATÉTICO – TROCLEAR (IV NERVIO):
La afección de este nervio craneal es la causa más común
de estrabismo vertical adquirido en la población general.
En el examen se observa imposibilidad de descender el ojo
aducido y tendencia a la aducción del ojo afectado en la
mirada al frente. El paciente tiene dificultad para bajar
escaleras, ya que para ello necesita descender el ojo
aducido. En la parálisis congénita del IV nervio, por
afección del oblicuo superior asociada a hiperfunción del
oblicuo inferior, los pacientes presen tan seudotorticolis o
desviación cefálica compensadora desde los primeros
arios de vida.
En pocas palabras:
• Su núcleo se encuentra en el mesencéfalo.
• Emerge por parte superior dorsal ( rodeando pedúnculos cerebrales.
• Inerva musculo oblicuo superior.

NERVIO ABDUCENS (VI NERVIO):

La parálisis del VI nervio es la más común de las parálisis oculomotoras. El ojo presenta
un estrabismo convergente por predominio del recto interno e impedimento de la
abducción. El paciente tiene diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del
músculo paralizado
• circundando fibras del nervio facial.
• Emerge en el límite, surco caudal entre la protuberancia y la medula oblongada.
• Inerva al musculo recto interno (ABDUCCION)
• ESTRAVISMO CONVERGENTE
REFLEJOS:
Reflejo foto motor:
Se evalúa cada pupila por separado, estimulándola con una luz más intensa que la del
medioambiente (linterna o simplemente mirar a la luz artificial o ventana del ambiente de
forma directa) y entonces se observa miosis. A los pacientes con ojos claros o mióticos
se les puede solicitar que se tapen el ojo no evaluado.
• Nervio óptico vía aferente ( neuritis óptica )
• Oculomotor vía eferente ( parálisis par 3 )
• Midriasis paralitica bilateral
• Midriasis bilateral
• Midriasis unilateral

Reflejo consensual:
Se estimula con luz un ojo y se observa la respuesta pupilar en el opuesto (miosis). Para
ello, el examinador coloca su mano en la línea media de la cara del paciente a fin de evitar
que la luz aplicada de un lado se perciba por el otro.
Existe:
• Ausencia bilateral
• Ausencia del reflejo consensual ojo sano
• Ausencia del reflejo consensual ojo enfermo

Reflejo de acomodación:
Se le so licita al paciente que mire hacia un punto lejano, para luego dirigir la mirada
hacia el dedo índice del examinador-colocado a 30 cm; se observará entonces miosis y
convergencia de los globos oculares.
 NERVIO TRIGÉMINO (V)

EXPLORACIÓN SENSITIVA

Se investiga el sentido del tacto utilizando un pincel o acariciando la cara del paciente
con los dedos del examinador. Este procedimiento debe llevarse a cabo de manera
equitativa en ambos lados y en dirección descendente, desde la parte superior de la cabeza
hacia el mentón. De manera similar, pero empleando una aguja, se evalúa la sensibilidad
al dolor en la misma área, siguiendo un patrón circular desde los labios hacia atrás. La
sensibilidad a la temperatura se puede comprobar utilizando dos tubos de ensayo, uno que
contiene agua fría y otro con agua caliente, los cuales se aplicarán alternadamente en la
cara del paciente. Se le consulta al paciente si percibe los estímulos con la misma
intensidad en ambos lados de la cara, siempre manteniendo los ojos cerrados.

EXPLORACIÓN MOTORA

Los músculos de la masticación se examinan mediante la observación visual y el tacto

para evaluar su tono y desarrollo. La movilidad activa voluntaria se evalúa pidiéndole al
paciente que cierre la mandíbula mientras se palpan los músculos maseteros y temporales,
asegurándose de que se contraigan de manera simétrica en ambos lados. Para evaluar los
músculos pterigoideos laterales, se le solicita al paciente que realice movimientos de
lateralización (abducción) de la mandíbula, y se puede resistir estos movimientos para
obtener una evaluación más precisa.

El reflejo corneal o corneopalpebral implica la estimulación de la córnea y se utiliza como

una prueba neurológica. El estímulo se aplica tocando suavemente la córnea,
preferentemente en el borde entre la esclerótica y la córnea, con un hisopo de algodón. El
paciente debe mirar hacia arriba, y el examinador se acerca al ojo desde el exterior. Un
resultado normal es una rápida parpadeo bilateral en respuesta al estímulo.

El reflejo superciliar se obtiene al golpear la región de la ceja, lo que provoca el cierre del
párpado en el mismo lado. El reflejo glabelar o nasopalpebral se examina al golpear la
frente a lo largo de la línea media y se observa el cierre simultáneo de ambos párpados.
Ambos reflejos involucran la conexión entre el nervio trigémino y el nervio facial. En el
caso del reflejo maseterino, que implica una vía nerviosa trigémino-trigeminal, se le pide
al paciente que cierre la boca, y luego el examinador coloca su dedo índice
horizontalmente en el mentón y lo golpea desde arriba hacia abajo con un martillo de
reflejos. Esto resulta en un rápido movimiento ascendente de la mandíbula.

ALTERACIONES

De acuerdo con su localización, las lesiones del trigémino pueden clasificarse en

supranucleares, nucleares e infranuclares.

Supranudeares: El control de los movimientos del nervio trigémino a nivel supranuclear

es de naturaleza bilateral, aunque suele manifestarse de manera más pronunciada en el
lado opuesto al estímulo. Cuando se producen lesiones en las fibras corticobulbares, se
generan problemas motores en el nervio trigémino del lado opuesto. Las anomalías que
afectan ambos lados, como se observan en los síndromes pseudobulbares, ocasionan
dificultades motoras y un aumento en los reflejos del músculo masetero. Estas
condiciones suelen ser consecuencia de situaciones como infartos, hemorragias,
hidrocefalia, esclerosis múltiple y parálisis pseudobulbar.

Nucleares: se caracterizan por la parálisis en uno o ambos lados de la mandíbula, con

debilidad muscular en los músculos temporal y masetero, además de una disminución o
ausencia de reflejos en el músculo masetero. Se asocian comúnmente con enfermedades
como la esclerosis lateral amiotrófica, síndromes bulbares y la siringopontia. Cuando los
núcleos sensitivos se ven afectados, pueden surgir problemas sensoriales en la mitad de
la cara, ya sea de tipo táctil o termoalgésico, y estas lesiones suelen provocar síntomas
adicionales debido a su impacto en las estructuras circundantes del tronco cerebral.

lnfranucleares: se caracterizan porque afectan la sensibilidad en todas sus formas en el

territorio de una, dos o las tres ramas periféricas, asociadas a la disminución o abolición
de los reflejos correspondien tes. Se observan como consecuencia de tumores del ángulo
pontocerebeloso con abolición temprana del reflejo corneal, tumores adyacentes al
ganglio trigeminal de Gasser (meningioma), fracturas de la fosa media y lesiones del seno
cavernoso y de la punta del peliasco.

NERVIO FACIAL (VII)

ALTERACIONES

Existen dos tipos de parálisis facial.

Parálisis facial central

Se produce por la lesión del haz corticobulbar. En este caso se observa parálisis de la
mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior. El paciente presenta
borramiento del surco nasogeniano homolateral, con desviación de la comisura bucal
hacia el lado opuesto. Los movimientos mímicos emocionales (risa o llanto) en la
hemicara inferior suelen estar preservados.

Parálisis facial periférica

Es producida por la lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto periférico. El

paciente presenta aplanamiento de las arrugas frontales, descenso de la ceja,
imposibilidad de ocluir el párpado, con epífora o lagrimeo. Cuando se le pide que cierre
los ojos, el globo ocular del lado paralizado se dirige hacia arriba y queda a la vista la
esclerótica (signo de Bell). El surco nasogeniano se encuentra borrado, con desviación de
la comisura bucal hacia el lado opuesto.

EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD

Con la inspección se evalua si existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones

de la oclusión palpebral, borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la
comisura bucal.

Luego, se le solicita al paciente que realice determinados movimientos que puedan poner
en evidencia déficits motores: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño, ocluir
fuertemente los párpados, abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc. Para
objetivar la fuerza del músculo platisma (cutáneo del cuello), se le pide que realice la
expresión de tristeza, decepción o sorpresa. No tiene una acción efectiva en los
movimientos cefálicos.

NERVIO AUDITIVO O VESTIBULOCOCLEAR (VIII)

Tiene dos ramas: la coclear, relacionada con la audición y la vestibular, con el equilibrio
y la orientación en el espacio tridimensional.

EXPLORACIÓN DE LA RAMA COCLEAR

En la anamnesis, el paciente con alteraciones de la rama coclear referirá reducción de la
audición o hipoacusia, así como ausencia de ella, denominada anacusia o sordera. Se
denomina hipoacusia de conducción a la producida por el compromiso del oído externo
o medio. Las de percepción se deben a la alteración del oído interno o del nervio coclear.

Para evaluar la agudeza auditiva se pronuncian tres letras o números en voz baja,
permaneciendo unos 60 cm por detrás del paciente mientras este, con su dedo meñique,
ocluye el conducto auditivo externo contralateral. Si se detecta hipoacusia, en la práctica
se utiliza un diapasón de 256 Hz, con el que puede determinarse si la reducción de la
audición es de conducción o de percepción a través de las pruebas de Weber, Rinne y
Schwabach. Es de buena práctica, antes de iniciar las pruebas, realizar una otoscopia para
descartar la presencia de un tapón de cera o cerumen.

Prueba de Weber

Se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se le pregunta al paciente si la

vibración se desvía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda. Cuando este refiere
la desviación de la vibración hacia algún lado, se habla de Weber lateralizado.

Prueba de Rinne

Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta que el paciente diga que
ha dejado de percibir la vibración sonora, momento en el cual se lo coloca rápidamente
delante del conducto auditivo externo del mismo lado.

En condiciones normales, se debe percibir el sonido cuando se coloca el diapasón frente

al conducto auditivo externo, el doble de tiempo de la vibración sonora percibida sobre
la mastoides (Rinne positiva). Cuando esto no ocurre (Rinne negativa) se debe a que la
transmisión ósea es mejor que la aérea.

Prueba de Schwabach

Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el sonido. Si la percepción dura más de 20 segundos,
se dice que la prueba está alargada y, si dura menos de 16 segundos, que está acortada.
En la hipoacusia de conducción, la prueba de Schwabach estará alargada del lado
afectado. Si es de percepción, estará acortada.
Audiometría

Con este método pueden evaluarse todas las intensidades y frecuencias de sonidos que
pueden ser percibidos. Por lo general, en la hipoacusia de conducción suele objetivarse
pérdida de la audición para los tonos bajos, entre 128 y 1.024 Hz. En la de percepción
hay pérdida auditiva especialmente para los tonos altos, más allá de la frecuencia 1.024
Hz.

EXPLORACIÓN DE LA RAMA VESTIBULAR

El interrogatorio debe estar dirigido a descartar el vértigo y los mareos. La prueba de los
índices o de Barany consiste en extender los brazos y los dedos, señalando al frente, para
observar si existen desviaciones laterales de los brazos o del cuerpo hacia el lado del
sistema vestibular hipofuncionante.

Otra manera de evidenciar las alteraciones vestibulares es la prueba de Romberg, que

consiste en solicitarle al paciente que permanezca de pie, en posición de firme, con los
ojos cerrados. Habitualmente, cuando existe una perturbación vestibular el sujeto tiende
a inclinarse hacia un lado (lateropulsión).

A traves de la prueba de Babinski-Weil Consiste en que el paciente camine en línea recta

hacia delante y hacia atrás (sin girarse) de 4-5 pasos en cada dirección con los ojos
cerrados en un espacio amplio, que podría ser un círculo de 5 metros o más12. Si el
paciente padece una afección laberíntica, se desvía de la línea recta y se inclina a un lado
cuando camina hacia delante y al otro cuando camina hacia atrás.

Mediante la prueba de Unterberger, con el paciente de pie y los ojos cerrados, se le

solicita que, en el mismo lugar, marque el paso 30 veces; en caso de un trastorno
vestibula1; se observa una rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado.

Prueba del impulso cefálico

Consiste en pedirle al paciente que mire la nariz del examinador y se le desvía la cabeza
en el plano horizontal solo 10- 15°), luego, se la vuelve rápidamente hacia el centro. En
condiciones normales los ojos permanecen estables sobre la nariz del examinador.
Cuando hay una lesión, estos quedan retrasados con respecto al movimiento cefálico y
deben hacer un movimiento sacádico para refijarse (los movimientos sacádicos son
movimientos balísticos y rápidos de los ojos que cambian bruscamente el punto de
fijación).

ALTERACIONES DE LA RAMA VESTIBULAR

Pueden resumirse en dos grandes síndromes:

NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX)

Es un nervio que tiene fibras aferentes y eferentes, somáticas y viscerales, generales y
especiales, y que está estrechamente ligado al neumogástrico.

Exploración
La función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra A y observando la
contracción de los músculos faríngeos.
● El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalenguas la pared posterior
de la faringe, observando su contracción y si hay náuseas. Intervienen en el arco
reflejo el glosofaríngeo y el vago.
● El reflejo velopalatino se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando
con un bajalenguas, observándose una elevación de aquel sin desviación de la
úvula.
● La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de los
cinco sabores primarios: dulce, amargo, ácido, salado y umami para lo cual se
utilizan soluciones con azúcar; quinina, vinagre y sal de mesa; el umami está
relacionado con el sabor del glutamato, del aspartato y de
Se embebe un hisopo con alguna de estas sustancias, dejando para el final la evaluación
de los sabores ácido y amargo por la persistencia
gustativa que producen.
Se confeccionan carteles con la denominación de los sabores que el paciente debe
identificar y se los coloca frente a él.
El examinador toma con una mano la lengua del paciente y la mantiene fuera de
la arcada dentaria.
● Con la otra mano, toca con el hisopo embebido en alguna de las soluciones la
región del tercio posterior de la lengua.
Alteraciones
Las lesiones corticobulbares bilaterales provocan disfagia grave, risa y llanto inmotivados
y disartria (síndrome seudobulbar).
Las lesiones nucleares, por lo general de etiología vascular; desmielinizante, tumoral,
por enfermedad de la motoneurona y en la siringobulbia, suelen comprometer también
los nervios craneales vecinos como el accesorio y el hipogloso, y condicionar trastornos
de la deglución (disfagia), disartria y atrofia de la lengua.
Neuralgia del glosofaríngeo
Se caracteriza por un dolor lancinante y paroxístico en la región amigdalina, con
irradiación hacia la cara lateral del cuello y al oído.
El dolor es desencadenado por la deglución.
NERVIO VAGO (X)
El vago o neumogástrico provee fibras motoras preganglionares (eferentes viscerales
generales), fibras motoras (eferentes viscerales especiales) para el músculo cricotiroideo
y los músculos intrínsecos de la laringe, fibras sensoriales (aferentes viscerales generales)
que provienen de las vísceras torácicas y abdominales, y fibras sensoriales (aferentes
somáticas generales) desde el oído externo, función que comparte con el glosofaríngeo y
el facial.
Exploración
La exploración motora comienza con la evaluación de la calidad y la articulación de la
voz. En las lesiones del vago que ocasionan una parálisis del velo del paladar, la voz se
torna nasal, lo cual es más evidente cuando las lesiones son bilaterales.
● Para evaluar el velo del paladar se le solicita al paciente que abra la boca y el
examinador observa si existen asimetrías o descenso unilateral o bilateral Cuando
 el paciente pronuncia la letra "A" de forma sostenida, se observa cómo se eleva el
velo.
● En el caso de una parálisis unilateral, además de la ausencia o insuficiencia en la
elevación del velo de ese lado, hay una desviación de la úvula hacia el lado
indemne.
● Para explorar la función laríngea es necesario realizar una laringoscopia; la
parálisis unilateral se pone de manifiesto por la pérdida de tensión y separación
de la cuerda vocal homolateral.
NERVIO ACCESORIO (XI)
También llamado accesorio del vago, es exclusivamente motor: Se divide en dos ramas:
una interna o craneal, que se origina en el bulbo raquídeo y se la considera parte integrante
del vago, y otra ex-tenia o espinal, que nace en el núcleo accesorio de la asta ventral de
los primeros cuatro segmentos de la médula cervical.
Exploración
● El músculo esternocleidomastoideo interviene en la flexión y rotación de la
cabeza. Se le solicita al enfermo que rote la cabeza, por ejemplo, hacia la izquierda
contra resistencia (contra la mano del examinador) y entonces se produce la
contracción del esternocleidomastoideo derecho, que se evalúa mediante la
inspección y la palpación. Luego se efectúa la misma maniobra en el lado
contrario.
Alteraciones
La parálisis de un esternocleidomastoideo no altera la postura cefálica en reposo, pero se
evidencia hipofunción de la rotación de la cabeza hacia el lado opuesto; además, se
observa una ligera desviación del mentón al flexionar la cabeza hacia el lado paralizado.
● El compromiso del trapecio se pone de manifiesto por el descenso del hombro,
con rotación del omóplato hacia afuera y abajo.
● Es evidente la debilidad en la elevación del hombro. Este nervio craneal suele ser
afectado por lesiones del núcleo ambiguo en la médula oblongada, como en las
enfermedades de la motoneurona, la siringobulbia y las enfermedades vasculares.
XII NERVIO CRANEAL -NERVIO HIPOGLOSO
Suministra inervación motora a la lengua. El núcleo yace en la parte alta de la médula
oblongada cerca de la línea media. Las fibras salen entre la pirámide y la oliva a través
de una serie de filetes nerviosos que se unen en un tronco único, que emerge del cráneo
por el conducto del nervio hipogloso (agujero condíleo anterior).
Exploración
En primer término, se observa la lengua en reposo, con lo cual se pueden objetivar signos
de atrofia o fasciculaciones y surcos prominentes.
● Luego se le pide al paciente que proyecte la lengua hacia afuera y la mueva hacia
derecha e izquierda, hacia arriba y abajo.
● Para determinar la fuerza se le solicita que empuje la mejilla con la lengua, al
tiempo que el examinador se opone a este movimiento con su mano.
Alteraciones
Es infrecuente su compromiso aislado y habitualmente se asocia a la afectación de otros
nervios craneales como el IX y el X.
En las lesiones supranucleares bilaterales no se observan atrofia ni fasciculaciones y, por
lo general, forman parte del síndrome seudobulbar.
● En las lesiones supranucleares unilaterales, la lengua, si se desvía (tiene
inervación supranuclear bilateral), suele hacerlo hacia el lado del hemicuerpo
parético o pléjico asociado (hemiparesia o hemiplejía), es decir; hacia el lado
contrario al sitio de la lesión cerebral.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE SEMIOLOGÍA II

TEMA:
MOTIVOS DE CONSULTA NEUROLÓGICA

GRUPO #2
ESTUDIANTES:
Romero Freire Vianca Sofia
Reyes Tigrero Denilson Ronald
López Pazmiiño Hugo Alejandro
Charles Michael Jacome Viscarra
Molina Yánez Andrés Edurado

AULA 6-9
DOCENTE:
Dra. KENIA PEÑAFIEL

PERÍODO
2023 – 2024
CICLO I
 DETERIORO COGNITIVO
- Diferencia entre:
• Demencia: conjunto de trastornos neurológicos caracterizado por el
deterioro progresivo de la memoria, asociado al compromiso de al menos
dos dominios o funciones cognitivas.
- La memoria es la capacidad de capturar información que se presenta
externa o internamente, almacenarla y reconstruirla más tarde.
- Funciones cognitivas: atención, lenguaje, aprendizaje, atención,
lenguaje, funciones visuoperceptivas y praxias, función ejecutiva
(planeamiento, organización, abstracción, secuenciación) y cognición
social
• Olvidos benignos: declinación cognitiva asociada con la edad, paciente
+60 años, leve pérdida de memoria, no progresivo, que no afecta las
actividades de la vida diaria, sin un trastorno psiquiátrico que lo justifique.
- Estadificación
• La presentación de características:
- Tiempo de progreso: agudo y abrupto
- Grado de daño: leve, medio y severo
• Según el origen: primaria (idiopática) o
secundarias (por otra afección)
CAUSAS: principalmente vasculares,
neurodegenerativas e infecciosas
DIAGNÓSTICO (INICIAL)
- Anamnesis: directo con el paciente indirecto
con el familiar, cuidador o conocido
• Determinar el nivel de deterioro funcional
(realización de actividades básicas de la
vida diaria)
• Estadificación de su grado de daño de su
situación actual – para adecuado
asesoramiento
• Identificar la causa del deterioro cognitivo
y tipo (reversible o irreversible)
• Se analiza principalmente en las reversibles
- Usos de medicamentos, abuso de drogas o exposición ambiental
• Para conocer la evolución se pregunta por su escolaridad (nivel educativo)
y su historia laboral (donde trabajo y que hacía – eficacia)
• Antecedentes: abuso de alcohol (causa metabólica), factores de riesgo
cardiovascular y progreso abrupto (vascular), alteraciones de sueño y
conducta (psiquiátricos)
- Examen físico (métodos y técnicas clínicas)
 • Examen general completo: no se debe omitir nada
- Análisis de la impresión general: La apariencia general del paciente
es importante. Se deben buscar manifestaciones inespecíficas de
enfermedades agudas y crónicas, en especial fiebre, dolor o astenia.
- Además, se debe evaluar la presencia de: signos de pérdida de peso;
emaciación o caquexia; apariencia de debilidad o disminución de la
fuerza; posición, la forma del tronco, la cabeza las extremidades.
Es necesario registrar el grado de cooperación y el estado de
orientación y conciencia
• Examen neurológico: descartar déficits focales, paresias, y trastornos
sensitivos, visuales o de la coordinación; examinar el caminar, buscar
alteraciones en el tono, la postura, la presencia de movimientos
anormales; y, debe buscarse la limitación en la mirada vertical y la
presencia de reflejos de búsqueda, besuqueo y palmomentoniano de
Marinesco (signos de liberación frontal).
- Estudios complementarios
• Laboratorio: hemograma completo, déficits vtb12, serología sífilis y VIH
• Imágenes: RM TC Electroencefalograma
• Evaluaciones neuropsicológicas: para determinar los dominios
afectados y descartar cuadros de ansiedad y depresión. Se estudian las
diferentes funciones cognitivas y, sobre la base de estos resultados; se
puede realizar un diagnóstico etiológico aproximado.
- Mini-Mental State Examination de Folstein: es útil para evaluar las
funciones cognitivas; consta de un puntaje máximo de 30, es sensible y
fácil de ejecutar en el consultorio
- Examen Cognitivo de Montreal (MoCA): con 12 o más años de
escolaridad, el punto de corte es 26/30.
DX DIFERENCIAL (de diferencia la causa en relación con el progreso clínico),
de mayor prevalencia:
1.- Olvidos benignos (siempre se debe descartar primero en el adulto mayor
común).
2.- Vasculares: progresión deficitaria escalonada de las funciones cognitivas,
deterioros abruptos, asociados con signos focales con una historia de factores
de riesgo para enfermedad cerebrovascular; se usa la TC y RM de cerebro para
encontrar las lesiones vasculares y su deterioro cognitivo.
3.- Degenerativos
• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, la primera causa de demencia. Es
necesario tener en cuenta que en la mayoría de los pacientes que
consultan por trastornos mnésicos lentamente progresivos, acompañados
por dificultad en la nominación y alteraciones visuoespaciales, sin otros
déficits neurológicos focales, debe descartase la enfermedad de
Alzheimer. Suele observarse atrofia de los lóbulos parietales y
temporales, en especial en la región del hipocampo.
 • ENFERMEDAD DE PARKINSON: - CUERPOS DE LEWIS: segunda
causa de demencia degenerativa Se caracteriza por cognición fluctuante,
alucinaciones visuales recurren tes, trastornos del sueño REM y
parkinsonismo con caídas frecuentes.
• DEMENCIA FRONTOLTEMPORAL se manifiesta desde su comienzo
con trastornos de la conducta de tipo frontal (desinhibición, hipobulia,
hiperorexia) y la memoria se halla relativamente preservada.
• ENFERMEDAD CREUTZFELDT-JAKOB: se manifiesta con una
demencia rápidamente progresiva, asociada con alteraciones visuales,
mioclonías y ataxia.

PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
El sujeto consciente es aquel que integra adecuadamente los estímulos
sensoriales y responde a estos en el ambiente que lo rodea. Esta despierto,
piensa claramente y reacciona ante estimulo externo y las necesidades internas.
ESTADO DE CONSCIENCIA
• La conciencia es el correcto conocimiento que el sujeto posee de su
realidad perceptiva y emocional de su pasado, al futuro y que se
caracteriza secundariamente por actos significativos de conducta.
- Implica funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del sistema
nervioso, del tronco encefálico y de los hemisferios cerebrales.
• Se puede cuantificar el nivel de conciencia: estar consciente requiere
el funcionamiento normal del tronco encefálico y de la sustancia reticulada
( sistema de activación reticular ascendente (SARA).
• A nivel cualitativo, los contenidos de la conciencia: hace referencia
a ´´estar consciente de´´´ necesita la integridad de los hemisferios
cerebrales.
DIAGNÓSTICO
Se utiliza la escala de Glasgow analizar el
estado de conciencia
- El nivel de consciencia se evalúa por la
inspección, este hace referencia más a la
respuesta orgánica del organismo.
• Nivel más alto se denomina vigilia =
paciente despierto, depende de la
correcta activación del SARA.
• Segundo nivel paciente somnoliento
= con tendencia al sueño
• Si hay mayor deterioro, el paciente
está dormido, pero se despierta
transitoriamente con estímulos
vigorosos o nociceptivos= estupor
• Cuando no se despierta= coma.
- Cada uno de estos niveles indica un deterioro
progresivo rostro caudal del SARA.

Posturas de

A. Decorticación
B. Descerebración

- Para evaluar el contenido de la conciencia, que refiere a la respuesta y

adaptación cognitiva de la vigilia.
• Esta depende de la corteza cerebral y de las fibras blancas de asociación.
• Debe haber una conexión de diálogo con el paciente.
• Implica la conservación de la orientación autopsíquica (quien es y su
estado) y alopsíquica (tiempo y lugar) del individuo.
Estados mentales del paciente:
• Lucidez: paciente se halla orientado autopsíquica y alopsíquicamente, y
es el estado óptimo de nivel y contenido de la conciencia.
• Confusión (delirium): es una alteración de los contenidos de la
conciencia. ue síntoma es un síndrome que consiste en un intenso
anublamiento y, por lo tanto, se acompaña de variada productividad
 psicopatológica como ser la desorientación, el pensamiento incoherente,
ilusiones y alucinaciones, intranquilidad motora y labilidad emocional con
exacerbación sintomatológica nocturna. Significativa es la participación
activa del sujeto en el mundo delirante que lo puede llevar a cometer actos
insensatos. La duración varía de horas a días con intermitencias. Deja
amnesia total o parcial.
• Obnubilación: es la reducción del contenido de la conciencia que se
caracteriza por la disminución de la atención, se caracteriza por la
existencia de confusión, torpeza de movimientos, lentitud psíquica y
disminución de la atención y de la percepción. Aparece en intoxicaciones
producidas por un gran número de sustancias psicoactivas (barbitúricos,
tranquilizantes), después de traumatismos craneoencefálicos, con
posterioridad a una crisis convulsiva epiléptica y en otras muchas
enfermedades que cursan con una afectación cerebral.
PRINCIPALES CAUSAS

CEFALEA
Semánticamente, el término cefalea hace referencia a todos aquellos dolores
que se localizan en la cabeza; sin embargo, en la práctica médica, se restringe
a los malestares percibidos en la bóveda craneal y quedan excluidos de esta
definición los dolores faciales, linguales y faríngeos.
CLASIFICACIÓN
Las cefaleas primarias, las secundarias o sintomáticas y agrega a la clasificación
la enumeración de criterios diagnósticos precisos para cada grupo o subgrupo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS MÁS
FRECUENTES
El diagnóstico de las diferentes cefaleas primarias es esencialmente clínico,
basado en el relato del paciente, por lo que es fundamental una anamnesis por-
menorizada (
LA MIGRAÑA. - O jaqueca es un dolor que afecta un hemicráneo en forma
alternante, aunque no con la misma frecuencia. Las crisis duran entre 48 y 72
horas. Deben estar presentes al menos dos de las siguientes características:
• Localización unilateral
• Cualidad pulsátil Intensidad moderada a severa
• Agravación por los movimientos o la actividad física y al menos uno de los
siguientes síntomas durante la crisis:
• Náuseas y/o vómitos
• Fotofobia y/o sonofobia
Existe una variedad menos frecuente de migraña que es la migraña con aura.
En este caso, previos al dolor, se presentan síntomas (auras) visuales, sensitivos
(habitualmente parestesias) y/o del lenguaje. Cada síntoma dura entre 5 y 60
minutos y la cefalea puede aparecer durante el aura o más frecuentemente
dentro de los 60 minutos siguientes.
CEFALEA TIPO TENSIÓN
En este caso el dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 días. Debe reunir al
menos dos de las siguientes características:
• Cualidad opresiva Intensidad de leve a moderada
• Localización bilateral
• Falta de agravamiento por actividad física de rutina.
No se acompaña de náuseas, pero puede existir molestia a la luz o a los sonidos
Cefalea en racimos
Los pacientes presentan un dolor unilateral severo en la región orbitaria,
supraorbitaria y/o temporal que dura de 30 a 180 minutos y se repite con una
frecuencia de uno cada dos días a 5 ataques diarios. Está presente del lado del
dolor al menos uno de los siguientes signos:
- Inyección conjuntival y/o lagrimeo
- Obstrucción nasal y/o rinorrea
- Edema palpebral
- Sudoración facial
- Miosis y/o ptosis palpebral
- Sensación de agitación o desasosiego.
EPIDEMIOLOGÍA
Migraña. - Aparece con preferencia en jóvenes y personas en la edad media de
la vida; después de la pubertad es sin duda más frecuente en el sexo femenino.
El tercio de los casos aparece en la primera década; el acmé se presenta en la
segunda y tercera década, con solo el 2,1% después de los 50 años y el 0,4%
después de los 60.
Cefalea tipo tensión. - Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida.
Cefalea en racimos. - El primer racimo aparece entre los 20 y 35 años y tiende
a atenuarse y desaparecer entre los 60 y 65 años. El predominio es masculino
FISIOPATOLOGIA
Migraña sin aura y con aura. - En el ataque de migraña sin aura se produce
una modificación en la pared vascular acompañada por la liberación de
sustancias algógenas como la serotonina, la histamina, la bradicinina y las
prostaglandinas; estas sustancias activan las fibras trigeminales y provocan la
liberación de sustancia P y otras taquicininas que dilatan los vasos cerebrales y
aumentan la permeabilidad vascular
Mecanismo patogénico del aura migrañosa. - es el spreading-depression
cortical, al inicio de los síntomas visuales del aura se verifica una oligohemia
correspondiente a la región occipital contralateral a la localización del aura en el
campo visual
Cefalea tipo tensión. - Existen muy pocos estudios que comparen pacientes
durante los ataques y fuera de ellos. En algunos pacientes se comprobó un
aumento de la tensión muscular pericraneal
Cefalea en racimos. - Los estudios cronobiológicos han llevado a formular la
hipótesis discrónica que postula una disfunción del SNC y, en particular de los
circuitos hipotálamolímbicos, donde se originan los principales ritmos del orga-
nismo v se transmiten en armonía con las necesidades adaptativas del cuerpo.
OTROS TIPOS DE CEFALEAS
Lesiones intracraneales. - Pueden producirse ante la presencia de hematomas
subdurales, hemorragias, tumores o abscesos cerebrales. Suelen ser dolores
inicialmente episódicos, que luego se vuelven continuos y van agregando
sintonías como fotofobia, náuseas y vómitos.
Cefalea pospunción lumbar. - El dolor es expresión de una complicación de la
punción lumbar, atribuida a la pérdida de LCR por el orificio de la extracción (que
podría evitarse con el uso de agujas pequeñas, como también con buena
hidratación del paciente previo al procedimiento). Esto genera tensión en las
estructuras de sujeción del encéfalo y de los senos durales.
Cefalea postraumática. - Se asemeja a la cefalea tipo tensión y está incluida
dentro del síndrome postraumático (ansiedad, depresión, mareo, vértigo, déficit
de memoria, irritabilidad). Su duración puede ser de días a meses y también
puede asociarse con náuseas y vómitos.
Cefalea de causa ocular. - Puede acompañar a las patologías de cualquier
estructura del globo ocular y de la órbita. El dolor se localiza detrás de los ojos y
en la frente. Siempre se debe tener presente el glaucoma como agente causal
en este tipo de cefalea.
Cefalea por sinusitis. - El dolor se percibe en forma local en la frente o en el
maxilar superior. Suele estar acompañado por rinorrea purulenta y/o fiebre. Se
agrava con determinadas posturas (al levantarse o al inclinarse hacia adelante)
y con los cambios en la presión atmosférica. El alivio se produce luego de la
descongestión nasal, el estornudo o de sonarse la nariz.
Cefalea por disfunción temporomandibular. - También denominada síndrome
de Costen, es un dolor preauricular irradiado a la región temporal y a veces man-
dibular. No debe ser confundido con la neuralgia del trigémino ya que no es
paroxístico sino continuo y se exacerba con la apertura bucal.
Cefalea de la arteritis de la temporal. - Se produce por inflamación de la arteria
y suele afectar con mayor frecuencia a mujeres. Sin el tratamiento adecuado
(corticoides), pueden aparecer complicaciones; la más grave es la ceguera,
secundaria al compromiso de la arteria oftálmica y de sus ramas
Cefalea por actividad sexual. - Afecta a personas en cualquier etapa de la vida,
con mayor frecuencia de sexo masculino. Puede presentarse antes, durante o
luego del orgasmo. El dolor puede ser opresivo secundario a la contractura de la
musculatura paravertebral o explosivo, pulsátil y muy intenso cuando es de
causa vascular o hipertensiva.
Cefalea por tos o ejercicio. - El dolor es intenso y transitorio, difuso o
hemicraneal, y se produce al toser, estornudar, inclinarse hacia adelante,
agacharse, hacer actividad física o levantar peso
Neuralgia del trigémino. - Es una afección unilateral de la cara caracterizada
por dolores fulgurantes intensos, limitados a la distribución de una o más ramas
del nervio trigémino. Se presenta con una relación hombre/mujer de 4:7, y la
edad de comienzo en ambos sexos es alrededor de los 50 años Cualquier dolor
que exceda este territorio (pabellón auricular, occipucio, cuello) debe hacer
poner en duda el diagnóstico

MAREOS, VÉRTIGO Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Dentro de este término engloban sensaciones de rotación, balanceo, debilidad,
desmayo, inestabilidad, sensación de tener la cabeza hueca, aturdimiento,
vahídos, etc.
Vértigo cuando exista una sensación ilusoria de movimiento.
Mareo ante sensaciones de aturdimiento, cabeza hueca, flotación, incertidumbre
y vahído.
Los trastornos del equilibrio se originan por problemas en el sentido de la
posición, en el sistema motor o en el cerebelo.
FISIOPATOLOGÍA
En el mantenimiento de la postura equilibrada participan: la vista (aporta
información sobre la distancia entre los objetos y el cuerpo), el aparato vestibular
(sensa la posición del cuerpo en el espacio y los cambios que se producen en la
velocidad del movimiento), la sensibilidad profunda de los músculos y las
articulaciones, el cerebelo y la corteza cerebral.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO Anamnesis
Los mareos son comunes en los individuos con antecedentes de ataques de
ansiedad, como neurosis histérica y depresión, y pueden ser reproducidos si se
solicita al paciente que hiperventile durante 5 minutos. Asimismo, son frecuentes
como efecto colateral de un gran número de fármacos, y la estrecha relación
temporal entre el síntoma y el inicio del tratamiento avala el diagnóstico.
Los pacientes que padecen anemia grave pueden referir sensación de mareos
en relación con los esfuerzos, probablemente debida a hipoxia.
En los casos de vértigo, la forma de presentación es un dato importante del
interrogatorio, ya que por lo general es de tipo paroxístico y se asocia con
factores desencadenantes o que lo exacerban (cambios de posición, ruidos,
ejercicio, viajes en barco o avión, alcohol, ansiedad o estrés). Otros
antecedentes importantes son los otológicos (hipoacusias, tinnitus o acúfenos),
el consumo de fármacos ototóxicos como la gentamicina, los antihipertensivos y
anticonvulsivantes; los factores de riesgo para enfermedad vascular, los
trastornos psiquiátricos, las enfermedades autoinmunes, las enfermedades
neurológicas (ataque isquémico transitorio, migraña basilar), la disfunción
tiroidea y la diabetes
Examen físico
El examen físico debe incluir el registro de la tensión arterial, con el paciente
acostado luego de 5 minutos, seguido del registro después de 3 minutos de
permanecer de pie en busca de descensos patológicos de la tensión arterial,
también se realizará la auscultación cardíaca (para la detección de alteraciones
del ritmo o soplos) y la auscultación carotídea.
La estabilidad se evaluará durante la marcha. Los pacientes con pérdida o
alteración vestibular bilateral pueden presentar inestabilidad al ocluir los
párpados.
El examen neurológico debe ser completo, aunque debe hacerse hincapié en el
compromiso de los pares craneales para descartar un síndrome del ángulo
pontocerebeloso (V, VII par), la presencia de nistagmo, un síndrome cerebeloso,
compromiso piramidal (Babinski) y el examen vestibular
El examen otorrinolaringológico debe incluir la evaluación de la audición, así
como la observación de las estructuras del oído accesibles.
Exámenes complementarios
Pruebas auditivas
- Audiometría y logoaudiometría
- Potenciales evocados auditivos de tronco
- Electrococleografía
Pruebas vestibulares
- Electronistagmografía
- Prueba del sillón rotarorio o de Bárány
Estudios por imágenes
- RAÍ cerebral con gadolinio y sin él
- Tomografía computarízada (TC) de la base del cráneo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Si el vértigo se presenta o presentó con los cambios de posición (de la cabeza o
corporal) y se asocia con un examen neurológico normal, es muy probable que
corresponda a un vértigo posicional paroxístico benigno.
Si, en cambio, el examen neurológico pone de manifiesto otros signos de
compromiso del tronco o del cerebelo, debe completarse el estudio con
imágenes (RM) de encéfalo para descartar procesos estructurales de la fosa
posterior que pueden ser desmielinizantes, vasculares (isquémicos del territorio
vertebrobasilar, hemorrágicos vermianos), tumores, malformaciones de la
charnela occipital.
La hipotensión postural, que suele provocar mareos, puede estar acompañada
por vértigo, que se manifiesta únicamente al incorporarse.
Por otro lado, si el síndrome vestibular aparece acompañado por cefaleas, debe
considerarse la posibilidad de migraña basilar. Si existe hipoacusia
concomitante, debe considerarse el síndrome de Méniére, en el que se pone de
manifiesto una hipoacusia fluctuante para los tonos bajos, el vértigo es rotatorio
o giratorio y obliga al paciente a mantenerse en reposo.
En las lesiones del tronco encefálico, el vértigo no se produce acompañado por
trastornos auditivos, puesto que las vías se separan al entrar en él, los síntomas
suelen ser más persistentes, el nistagmo es variable, unidireccional o
bidireccional, puramente horizontal, vertical o rotatorio, y empeora al fijar la
mirada.
En resumen, ante un paciente con un síndrome vertiginoso claramente
reconocido por la anamnesis, deben considerarse dos orígenes, uno periférico y
otro central.

Movimientos anormales involuntarios

Los trastornos de movimientos son una disfunción neurológica en la cual puede

haber exceso de movimiento (hipercinesias) o pobreza y lentitud de movimientos
(hipocinesia). La mayoría de los trastornos, se producen por las alteraciones
patológicas en los ganglios basales. Las funciones de los ganglios basales son:
• Modulación de tono muscular
• Modulación de los movimientos voluntario
• Producción de los movimientos automáticos (desencadenados por un
estímulo afectivo, como movimientos instintivos de defensa o reacción)
• Producción de movimientos asociados
por lo tanto, las lesiones de los ganglios basales se traducen clínicamente como:
o Alteración del tono muscular (hipertonía, hipotonía y distonías)
o Alteración de los movimientos voluntarios (hipercinesias e hipocinesias)
o Perdida de movimientos automáticos y perdida de movimientos asociados
Clasificación y etiologías
Hipercinesias
Temblor: movimiento involuntario por concentración alternante de los músculos
antagonista que se manifiesta en oscilaciones rítmicas en diversas partes del
cuerpo. Se clasifican en:
Según su velocidad (rápidos, medianos o lentos)
Según su amplitud (fino, grosero o grupo)
Según el momento de aparición (temblor de reposo, temblor postural y temblor
cinético o intencional)
Según su localización (localmente y generalizados)
Según su etiología (temblor Parkinsiano, temblor fisiológico, temblor cerebeloso,
temblor esencial y temblor de la enfermedad de Wilson).

Atetosis
Se denominan así a ciertos movimientos distónicos que afectan las manos.
Mioclonías: son contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos
musculares originadas por compromiso del sistema nervioso central.
Distonías: contracciones sostenidas de músculos antagonista, que dan origen
posturas anormales y movientes lentos de torsión.
Discinesias bucolinguales: movimientos involuntarios lentos, estereotipados y
continuos que se generan en la lengua, los labios o la mandíbula.
Tics: se trata de movimientos involuntarios breves y bruscos que se repiten de la
misma manera, comprometiendo segmentos corporales definidos. Pueden ser
motores o fónicos.

Hipocinesias
Parkinsonismo: son aquellos que evolucionan con una disminución de la
amplitud y lentitud de movimiento. Hay diferentes causas de parkinsonismo que
se pueden dividir en 3 grupos: idiopático (enfermedad de Parkinson)
sintomáticos (fármacos: neurolépticos, tóxicos (MPTP) y parkinsonismos
asociados con degeneraciones multisistémicas, enfermedad de Shy-Drager. La
enfermedad de Parkinson o parkinsonismo idiopático es el más frecuente. Su
diagnóstico es eminentemente clínico.

Debilidad muscular

Es la debilidad o paresia es la disminución de la fuerza muscular que lleva al

paciente a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un musculo
o grupo muscular. Debe diferenciarse de la fatiga, que es la percepción subjetiva
de la debilidad; la paresia es la evidencia objetiva de disminución de fuerza
muscular.

Clasificación y manifestaciones clínicas

De acuerdo con el sitio donde se localiza la lesión, los cuadros de debilidad
muscular pueden clasificarse:
✓ Lesión motoneurona superior: en los hemisferios cerebrales, en el tronco
encefálico, en la medula espinal.
La primera expresión de una afección leve de las vías motoras centrales está
constituida por la pérdida de balanceo de los brazos o la rigidez en el balanceo
de la pierna al caminar.
✓ Lesión de la motoneurona inferior: en la asta anterior y en las raíces
motoras
El cuadro se presenta con debilidad y atrofia temprana de los músculos
correspondiente al sector lesionado.
✓ Lesión del sistema nervioso periférico: selectivas y difusas
Su distribución dependerá de los troncos o ramas del plexo que se
encuentren afectados, pueden aparecer dolor y perdida sensitiva, según la
patogenia adyacente.
✓ Lesiones de la placa neuromuscular y músculos.
Los músculos más vulnerables son extrínsecos
Enfoque diagnostico
Anamnesis
Hacer hincapié en la forma de comienzo, la evolución clínica, la distribución
de la debilidad y otros síntomas neurológicos asociados. Según el grupo
muscular involucrado, los pacientes suelen consultar por:
La paresia de los músculos inervados por los pares craneales.
La paresia de los músculos de las extremidades.
La paresia de los músculos de los miembros inferiores.
Examen físico
Para orientar en el diagnóstico de la debilidad muscular se tendrán en cuenta
los hallazgos en los siguientes elementos: distribución de la debilidad,
trofismo muscular y tono muscular
 CONVULSIONES
DEFINICIÓN
Se denominan convulsiones los accesos
de movimientos musculares
involuntarios, más o menos violentos,
generalizados, con pérdida de la
conciencia. Se las conoce como crisis
generalizadas tonico clónicas (o crisis de
gran mal)
FISIOPATOLOGÍA
La convulsión es desencadenada por un grupo neuronal cortical que es capaz
de descargarse espontáneamente en forma anormal y excesiva. Esta descarga
se manifiesta desde el punto de vista semiológico como una crisis o ataque.
Habitualmente duran segundos o minutos, por el agotamiento de las reservas
metabólicas de las neuronas que se descargan.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAl
Sincope: si bien, en general, es un cuadro de pérdida súbita de la conciencia por
una disminución temporaria del flujo sanguíneo cerebral con recuperación
espontánea, la persistencia de la anoxia cerebral durante más de 15 segundos
puede generar espasmos tónicos y una o dos sacudidas generalizadas
Crisis psicógenas histéricas: el cuadro se atribuye a la hiperventilación. Esta lleva
a una pérdida excesiva de dióxido de carbono, con parestesias en rostro y los
pies, y puede aparecer espasmo carpopedal.
Crisis convulsivas inducidas por drogas o por abstinencia: las crisis pueden ser
inducidas por el alcohol, pero es más común que se generen por la abstinencia
Ataque de caída: estas crisis son ataques mal caracterizados que afectan a
personas de edad avanzada en quienes las piernas ceden súbita e
inexplicablemente, y el paciente cae sin perder la conciencia.
Crisis agudas sintomáticas: incluyen las convulsiones febriles, por hipoglucemia,
por hipocalcemia, por hiponatremia aguda y por causas estructurales del
cerebro.
ETIOLOGIA
Desde el punto de vista etiológico, los cuadros
epilépticos pueden clasificarse en:
• Idiopáticos: abarcan a aquellos pacientes que
desarrollan, por lo general a temprana edad, un
cuadro epiléptico de características eléctricas y
clínicas específicas, sin presentar antecedentes de
sufrimiento neurológico ni lesión cerebral demostrada.
Se los vincula con cierta predisposición genética y su
pronóstico suele ser favorable
Sintomáticos: se producen en pacientes con antecedentes de sufrimiento
neurológico, que presentan alteraciones en el electroencefalograma y en
estudios de tomografía y resonancia magnética. En estos pacientes es posible
conocer y demostrar la etiología específica responsable del cuadro.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
ANAMNESIS :muchas veces habrá que complementar con testimonio de los
familiares ya que el paciente pierde el conocimiento. lo que se evalúa son si la
crisis se da de forma generalizada o focal, si es motora (tonica, clonica o mixta)
conservación o perdida de conocimiento

EXAMEN FISICO :debilidad muscular es frecuente observar dura de minutos a

horas.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: electroencefalograma es el examen ,más
completo para las personas que sufren estas crisis
 TRANSTORNO DE LA VISION

DEFINICIÓN
Se entiende como trastorno visual la disminución o pérdida de la agudeza y/o del
campo visual y los trastornos de los movimientos oculares.
La visión puede alterarse por una afección de las estructuras del globo ocular o
los tejidos perioculares, la vía visual, así como también por una alteración de la
motilidad ocular, tanto intrínseca como extrínseca
ETIOPATOGENIA
Las alteraciones del sistema visual pueden ordenarse con fines didácticos en los
siguientes grupos.
Alteraciones del sistema refractivo y pérdida de la transparencia de los
medios oculares Pueden producir disminución de la agudeza visual (visión
borrosa o poco nítida).

Alteraciones de la refracción: en los pacientes con miopía, la imagen se

enfoca por delante de la retina, ya sea porque el ojo es más largo que lo
normal o porque la córnea tiene un alto poder refractivo, lo que obliga a acercar
el objeto que desea ver para lograr enfocarlo. lo que en cambio, en los pacientes
con hipermetropia, el defecto radica en la presencia de un globo ocular corto o
una córnea con bajo poder refractivo, por la imagen se enfoca por detrás de la
retina
Alteraciones en la córnea o de la película lagrimal: el ojo seco es una
patología muy frecuente que puede producir pequeñas erosiones en la córnea
denomina- das queratitis. La córnea puede sufrir una cicatriz producto de
traumatismos o infecciones (p. ej., las infecciones herpéticas recurrentes),
ulcerarse o sufrir el depósito de diversas sustancias
Alteraciones en la cámara anterior y del ángulo irido corneal: la cámara
anterior contiene el humor acuoso que es un líquido transparente que nutre las
estructuras del ojo
Alteraciones en el cristalino: el cristalino es un lente transparente, que cuando
se o pacífica se denomina catarata. La edad es el factor más importante para el
desarrollo de cataratas. Otras causas son la diabetes mellitus, la ingesta de
corticoides, los traumatismos oculares y el uso de colirios en forma crónica
Alteraciones en el humor vítreo: el desprendimiento de vítreo es una alteración
bastante común y que genera una pronta consulta, ya que el paciente percibe
"moscas volantes" o miodesopsias.
Alteraciones de la retina
Desde un punto de vista etiológico, las afecciones más comunes son:
• Vasculares: trombosis de la vena central de la retina o de sus ramas,
oclusión de la arteria central de la retina o sus ramas y retinopatía
diabética.
• Degenerativas: degeneración macular relacionada con la edad.
• Inflamatorias: por ejemplo, coriorretinitis por toxoplasma.
El desprendimiento de retina se produce cuando se separan las capas
neurosensoriales del epitelio pigmentario y puede presentarse con descargas
súbitas de luces centellantes que se denomina fotopsias
Alteraciones de la vía óptica
Las alteraciones de la vía óptica y los principales defectos campimétricos
resultantes según los sitios de la lesión se describen en el examen físico del II
par craneal
Edema de papila o papiledema
El edema del nervio óptico se produce por interrupción del flujo axoplasmático
debido a varias causas: obstrucción mecánica, isquemia, inflamación y acción
de tóxicos. En el edema de papila se pierde la nitidez de contorno y la fóvea se
sobre eleva, dando aspecto de botón, pueden hallarse hemorragias en llama
perivasculares. Ante la presencia de edema, hay que constatar si este es
unilateral o bilateral.
Atrofia de papila
Puede deberse al daño de la capa de fibras nerviosas de la retina, del nervio
óptico, del quiasma o de los tractos ópticos. La pérdida progresiva de los axones
y la alte- ración del tejido glial generan la palidez del nervio óptico.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
En el interrogatorio debe hacerse hincapié en la forma de comienzo, sí es brusca
o lentamente progresiva, sí trastorno visual es total o parcial y si afecta uno o
ambos ojos. esto último es muy importante ya que algunas veces los pacientes
con hemianopsias homónimas suelen referir el trastorno a un solo ojo, diciendo
que no pueden ver de un lado del campo visual y otras refieren que solo ven la
mitad de los objetos

DOLOR HORMIGUEO Y ADORMECIMIENTO

La sensación somática puede clasificarse en: superficial o exteroceptiva, que
comprende las modalidades de tacto, dolor, temperatura, y sensibilidad profunda
o propioceptiva, que abarca la sensación de posición, movimiento pasivo,
vibración, dolor y presión profunda.
Las sensaciones anormales que se refieren como síntomas reciben el nombre
de parestesias, que son sensaciones anormales que se originan
espontáneamente o luego de la compresión temporaria de un nervio
(hormigueos, pinchazos, etc.); disestesias, sensaciones anormales
desagradables; hipoestesia, que es una disminución de todas las formas de
sensación; anestesia, perdida de todas las formas de sensación; el termino
hiperestesia se refiere a una sensibilidad anormalmente aumentada ante
diversos estímulos; hiperpatía es una respuesta exagerada a un estímulo
doloroso y alodinia es una percepción del dolor antes estímulos no dolorosos.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
Anamnesis
Es importante determinar si el trastorno es agudo o crónico y su forma de
instalación, como también los síntomas o enfermedades asociados. Un cuadro
crónico de años de evolución en general es más benigno que uno que evoluciona
rápidamente. Los trastornos sensitivos pueden ser a su vez transitorios,
recurrentes o recidivantes y progresivos. Los cambios cronológicos que ocurren
en las modalidades de sensibilidad comprometidas pueden indicar evolutividad.
Examen Físico
Se deben explorar las distintas modalidades sensitivas, incluidas dolor, tacto,
temperatura, vibración y reconocimiento de las actitudes segmentarias. El
examen de la sensibilidad es una de las tareas más difíciles de realizar en el
examen físico. Requiere una atención muy especial, tanto por parte del paciente
como del médico. El resultado depende puramente de la pregunta que plantea
el médico y la respuesta que da el paciente, y ambas deben ser adecuadas para
que el resultado sea fiable. Para esto el paciente debe estar descansado, atento,
colaborador y en pleno uso de sus facultades mentales. El análisis del estímulo
es subjetivo y hay pocas formas de chequear la veracidad de la respuesta. Existe
siempre la posibilidad de que el trastorno de la sensibilidad sea simulado o
funcional. Para descartar estos casos de debe analizar si el cuadro tiene alguna
relación con la anatomía del sistema sensitivo, si los hallazgos del examen son
constantes o varían en el tiempo, y si hay algún beneficio secundario o algún
desencadenante emocional o signos asociados.
Otras Etiologías
Diversos problemas sensitivos, entre ellos el dolor, pueden tener un
desencadenante o causa emocional; sin embargo, es muy difícil obtener pruebas
objetivas que lo aseguren. Por esta razón, primero se deben descartar las causas
orgánicas. Algunos elementos que orientan el diagnóstico son: cuadros atípicos,
distribución del trastorno sensitivo que no se corresponde con la anatomía y se
desencadena y desaparece con placebos. Debe tenerse en cuenta que un
porcentaje importante de pacientes con dolor responde a placebos. Un problema
muy diferente se plantea con los simuladores, que generalmente buscan un
rédito económico, ya que en estos casos se debe intentar que el presunto
enfermo se contradiga y observarlo cuando él crea que no se lo está observando.
Por otro lado, ciertas enfermedades metabólicas como la hipocalcemia y la
alcalosis metabólica pueden ser causas de hipoestesia o parestesias localizadas
fundamentalmente en la región distal de los miembros y en algunos casos
también peribucales, al igual que la hiperventilación con eliminación excesiva
con dióxido de carbono (alcalosis respiratoria), por ejemplo en la crisis de
ansiedad, trastorno que comprende una causa funcional y otra orgánica.

TRASTORNOS DEL SUEÑO

El sueño es la interrupción fisiológica y reversible de la vigilia que normalmente
sobreviene como consecuencia de la fatiga neuronal cerebral. La fatiga y el
sueño reparador son fenómenos que se alteran en forma cíclica diaria y regular.
El sueño depende del ritmo circadiano y este último del hipotálamo, que recibe
influencias por estímulos lumínicos conducidos por la vía óptica y sus
conexiones. Las lesiones del hipotálamo posterior pueden producir hipersomnia
y las del hipotálamo anterior, insomnio.
Tipos y clasificación
La clasificación internacional de los trastornos del sueño del año 2005 enumera
75 trastornos, priorizando la denominación básica de las patologías como
cabeza de cada grupo:
Insomnio: implica dificultad en la iniciación, la duración, la consolidación o la
calidad del sueño que se produce pese al momento y la oportunidad adecuados
para dormir; causa problemas en el rendimiento diurno.
• Trastornos respiratorios durante el sueño: comprende las apneas y las
hipopneas.
• Hipersomnias de origen central: se caracteriza por somnolencia diurna
con sueño nocturno no perturbado.
• Alteraciones del ritmo circadiano: son causadas por un desfase entre
el ritmo circadiano del individuo y el ambiente social y/o físico donde vive.
• Parasomnias: se definen como comportamientos recurrentes, cambios
físicos indeseables o experiencias o cambios fisiológicos que ocurren
durante el sueño o en relación con él.
• Trastornos de movimientos relacionados con el sueño: pueden ser
simples, estereotipados o debidos a otros trastornos relacionados del
movimiento monofásico (por ejemplo calambres en las piernas).
• De todas las formas, la clasificación más práctica sigue siendo la
semiología, que contempla:
• Insomnio o agripnia: falta de sueño que es la consulta más frecuente.
• Hipersomnia: exceso de sueño.
• Parasomnia: trastornos de la conducta motora durante el sueño, con
despertares parciales que no provocan insomnio ni somnolencia diurna
excesiva.
• Alteraciones del ritmo circadiano: desfase en los horarios de sueño.
Anamnesis y examen físico
Durante la anamnesis se debe interrogar acerca de los siguientes elementos:
horarios de sueño; condiciones del lugar donde se duerme; las personas que
acompañan al paciente durante la noche y que, por tanto, podrían dar
información; los hábitos de trabajo y de ejercicio físico y los horarios en que los
realiza, los cambios en los hábitos; el tiempo de permanencia en la cama; las
características de la alimentación, incluidas infusiones y bebidas como el café o
energizantes, y el uso de medicamentos o drogas; el número de despertares
durante la noche, ronquidos, características de la actividad onírica y la presencia
de movimientos durante el sueño; somnolencia diurna, estado de humor, grado
de alerta en las tareas habituales, hábitos de siesta, etc.
El examen físico debe ser completo y, ante la presencia de ronquidos o apneas
y movimientos periódicos de las piernas, deberán evaluarse los factores de
riesgo cardiovasculares y su impacto en el organismo (hipertensión arterial,
vasculopatía periférica).
Enfoque diagnostico
Si un paciente consulta por dificultad para iniciar el sueño, tarda más de una hora
y media en dormirse, tiene pensamientos que le impiden dormirse (síntomas
generalmente asociados con trastornos de ansiedad), se despierta durante la
noche, no se siente descansado cuando se despierta, siente rigidez o dolor en
los músculos al despertarse y se despierta más temprano de lo que debería
(vinculado con síndrome depresivo), seguramente se trata de un caso de
insomnio. El insomnio es el trastorno de sueño más común, lo padece un tercio
de la población, es crónico en un 10% de los casos y es más frecuente en
mujeres y en personas mayores de 65 años.
Si el malestar referido se relaciona con el hecho de que la persona ronca, deja
de respirar por más de 10 segundos (apnea), tiene hipertensión arterial, aumento
de peso, traspira durante la noche, tiene palpitaciones nocturnas, cefalea
matutina, cambios de carácter, impotencia sexual, somnolencia diurna y
trastornos en la concentración se trata probablemente de un paciente con
síndrome de apneas del sueño.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA SEMIOLOGÍA II

GRUPO 1
ESTUDIANTES

LOPEZ GUANO SERGIO BLADIMIR

HUERTA CARCHIPULLA ARIEL MAURICIO
MENDOZA MEZA JORGE XAVIER
ECHEVERRIA GAIBOR ISABEL ALEJANDRA
DELGADO ANDRADE AARON EDUARDO

DOCENTE
DRA. KENIA PEÑAFIEL JARAMILLO

CURSO
MED-S-CO-6-9

PERIODO LECTIVO
2023-2024
 EMBRIOLOGÍA , ANATOMÍA ,FISIOLOGÍA E INTERROGATORIO DEL
SISTEMA NERVIOSO

EMBRIOLOGÍA

El sistema nervioso está conformado por sistema nervioso central (encéfalo y médula
espinal), sistema nervioso periférico (Pares craneales y sus nervios raquídeos con sus
ganglios asociados) y sistema nervioso autónomo (sistema nervioso simpático y
parasimpático los cuales inervan el músculo liso, músculo cardiaco y epitelio glandular)

Su desarrollo comienza en la tercera semana de gestación con la formación de la placa y

surco neurales, el mesodermo suprayacente junto con el desarrollo de la placa neural
está inducidos por la notocorda y el mesodermo paraxial

Origen: Ectodermo

❖ Notocorda induce la formación de la placa neural

❖ Placa neural empieza a invaginarse y forma: Surco neural
❖ Pliegues del surco neural se sellan y forma: Tubo neural
❖ Inducción de la notocorda viene de 2 proteínas: NORGINA y CORDINA

PERÍODO SOMÁTICO

Tubo neural está formado y lo extremos abiertos forman el neuroporo anterior o craneal
y neuroporo posterior o caudal

● Neuroporo anterior se cierra en el día 25

● Neuroporo posterior se cierra en el día 28

En 4ta semana se desarrolla 3 vesículas primarias: prosencéfalo, mesencéfalo y

rombencéfalo

En 5ta semana aparece 5 vesículas secundarias el cual tienen contacto con la médula
espinal

Prosencéfalo (cerebro anterior) - Telencéfalo y diencéfalo

Mesencéfalo (cerebro medio) - mesencéfalo

Rombencéfalo (cerebro caudal) - Metencéfalo y Mielencéfalo

DERIVADOS:

Telencéfalo: hemisferios cerebrales y ventrículos laterales

Diencéfalo: Tálamo, tercer ventrículo

Mesencéfalo: Acueducto

Metencéfalo: Cerebelo, protuberancia, porción superior del cuarto ventrículo

Mielencéfalo: Bulbo, porción inferior del ventrículo

MÉDULA ESPINAL

Se origina de la porción estrecha del tubo neural. En la zona intermedia de su

neuroepitelio se forman las astas grises dorsales y ventrales. Alrededor de la médula
aparecen las meninges que le van a dar protección

CAPA NEUROEPITELIAL: Epitelio del ectodermo, a partir del cual se desarrolla el

sistema nervioso central

CAPA DEL MANTO: Es la capa media de la pared del tubo neural primitivo, que
contiene las células nerviosas primitivas y más tarde forma la sustancia gris del sistema
nervioso central

CAPA MARGINAL: Es la más externa de la pared del tubo neural primitivo, un

entramado fibroso en el que las fibras nerviosas crecen más tarde, formando la sustancia
blanca del sistema nervioso central

Las placas de la médula espinal son las zonas longitudinales del tubo neural
embrionario que quedan ventrales y dorsales al surco limitante; el cual marca el límite
entre ambas.

Los engrosamientos ventrales forman las placas basales, que contienen a las células
motoras de la asta anterior y que constituyen las áreas motoras de la médula espinal

Los engrosamientos dorsales forman las placas alares, forman las áreas sensitivas

Las porciones dorsal y ventral de la línea media del tubo neural forman placas del techo
y del piso, respectivamente carecen de neuroblastos y su función es ser las vías para el
cruce de las fibras nerviosas de un lado a otro.

DIFERENCIACIÓN HISTOLÓGICA

Células neuronales: Los neuroblastos o células nerviosas primitivas, se forman de

manera exclusiva por la división de las células neuroepiteliales. Al inicio tienen un
proceso central que se extiende hacia el lumen (dendrita transitoria), pero cuando
migran hacia la capa del manto este proceso desaparece y los neuroblastos durante
algún periodo son redondos y apolares.
El extremo se elonga con rapidez para constituir el axón primitivo, en el otro extremo se
desarrolla una serie de arborizaciones citoplasmática o dendritas primitivas. Estas
células se conocen entonces como neuroblastos multipolares y se desarrollan en células
nerviosas adultas o neuronas. Una vez que se forman, los neuroblastos pierden su
capacidad para dividirse.

Células de Glías: Se forman a partir de células neuroepiteliales una vez que cesa la
producción de neuroblastos. Los glioblastos migran desde la capa neuroepitelial hasta
las capas del manto y la marginal. En la capa del manto se diferencian en astrocitos
protoplásmicos y astrocitos fibrilares y otro tipo células que derivan de estas son los
oligodendrocitos. En la segunda mitad del proceso de desarrollo aparece en el SNC un
tercer tipo de célula de sostén, la célula de la microglía. Estas células tienen una gran
capacidad de fagocitar.

Células de la cresta neural: Estas células son de origen ectodérmico, y se distribuyen a

lo largo del tubo neural en dirección lateral para dar origen a los ganglios sensitivos
(ganglios de la raíz dorsal) de los nervios espinales. Los neuroblastos de los ganglios
sensitivos forman dos procesos:

● Procesos de crecimiento de la región dorsal del tubo neural: raíz dorsal sensitiva
del nervio espinal
● Procesos de crecimiento hacia la periferia: se unen a fibras de las raíces ventrales
motoras y participan así en la formación del tronco del nervio espinal

NERVIOS ESPINALES

Las fibras nerviosas motoras comienzan a aparecer durante la cuarta semana, generando
a partir de los cuerpos de las células nerviosas en las placas basales (astas ventrales) de
la médula espinal.

Se juntan y forman las raíces de los nervios ventrales. Las ramas dorsales se origina de
las neuronas que están fuera de la médula espinal (contiene fibras sensitivas), y las
prolongaciones distales se unen a las raíces de los nervios ventrales para formar el
nervio raquídeo

❖ Ramas primarias dorsales: inervan la musculatura axial dorsal, las

articulaciones vertebrales y la piel de la espalda.
❖ Ramas primarias ventrales: inervan las extremidades y la pared
anterior del cuerpo, y forman los plexos nerviosos principales (plexo
braquial y plexo lumbosacro).

MIELINIZACIÓN
Las células de Schwann mielinizan los nervios periféricos, y cada una de ellas se
encarga del proceso en un solo axón.

Las células de Schwann se originan a partir de la cresta neural, migran hacia la periferia
y se enrollan en torno a los axones para formar la vaina del neurilema.

Al inicio del cuarto mes las fibras nerviosas adquieren un aspecto blanquecino
consecuencia del depósito de mielina de la célula de Schwann en torno a sus axones.

Las células de la oligodendroglia tienen origen en la médula espinal.

Un oligodendrocito puede mielinizar hasta 50 axones.

Si bien la mielinización de las fibras nerviosas en la médula espinal inicia alrededor del
cuarto mes de la vida intrauterina, algunas de las fibras motoras que descienden desde
los centros cerebrales superiores hasta la médula espinal no desarrollan mielinización
sino hasta el primer año de la vida posnatal.

Los tractos del sistema nervioso desarrollan mielinización casi al mismo tiempo que
comienzan a funcionar.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO

El sistema nervioso se divide en dos partes principales: el sistema nervioso central

(SNC), compuesto por el encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso periférico
(SNP), que consiste en los nervios craneales y los nervios espinales, así como de sus
ganglios asociados.

En el SNC, el encéfalo y la médula espinal son los principales centros en los que se
produce la correlación y la integración de la información nerviosa. Tanto el encéfalo
como la médula espinal se encuentran cubiertos por un sistema de membranas
conocidas como meninges y están suspendidos en el líquido cerebroespinal (LCE),
además las meninges están protegidas por los huesos del cráneo y la columna vertebral

De manera interna el sistema nervioso central está organizado en la sustancia gris y la

sustancia blanca, la primera, de color gris, está formada por células nerviosas rodeadas
por neuroglía, la segunda está formada por fibras nerviosas rodeadas por neuroglía y es
de color blanco debido a la presencia de material lipídico en las vainas de mielina de las
fibras nerviosas.

En el SNP, los nervios craneales y espinales, formados por fascículos de fibras nerviosas
conducen información desde y hasta el SNC. Aunque los nervios están rodeados por
vainas fibrosas a medida que se dirigen hacia las diferentes partes del cuerpo, se hallan
relativamente desprotegidos y son dañados con frecuencia por traumatismos.
PRINCIPALES DIVISIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Encéfalo

El encéfalo está situado en la cavidad craneal y se continúa con la médula espinal a

través del foramen occipital está rodeado por la duramadre, la aracnoides y la piamadre.
Las tres meninges se continúan con las meninges correspondientes de la médula espinal.
El líquido cerebroespinal rodea el encéfalo en el espacio subaracnoideo.

Médula oblongada (bulbo raquídeo)

Forma cónica y conecta el puente por arriba con la médula espinal por debajo contiene
muchas colecciones de neuronas, denominadas núcleos, y sirve como conducto para las
fibras nerviosas ascendentes y descendentes.

Puente (protuberancia)

El puente está situado en la superficie anterior del cerebelo, por debajo del mesencéfalo
y por encima de la médula oblongada. El nombre puente deriva del gran número de
fibras transversales en su cara anterior que conectan los dos hemisferios cerebelosos.

Cerebelo

Situado en la fosa craneal posterior detrás del puente y la médula oblongada. Está
formado por dos hemisferios colocados de forma lateral y conectados por una porción
media, el vermis. El cerebelo está conectado con el mesencéfalo por los pedúnculos
cerebelosos superiores, con el puente por los pedúnculos cerebelosos medios, y con la
médula oblongada por los pedúnculos cerebelosos inferiores. Los pedúnculos están
compuestos por grandes fascículos de fibras nerviosas que conectan el cerebelo con el
resto del sistema nervioso.

La capa superficial de cada hemisferio cerebeloso recibe la denominación de corteza y

está compuesto por sustancia gris. En el interior del cerebelo se encuentran ciertas
masas de sustancia gris, incluidas en la sustancia blanca, la mayor de ellas se conoce
como núcleo dentado.

La médula oblongada, el puente y el cerebelo rodean una cavidad rellena de líquido

cerebroespinal, denominada cuarto ventrículo. Éste se conecta por encima con el tercer
ventrículo a través del acueducto mesencefálico, por debajo se continúa con el conducto
central de la médula espinal. Se comunica con el espacio subaracnoideo a través de tres
aberturas en la parte inferior del tectum. A través de estas aberturas, el LCE dentro del
SNC puede penetrar en el espacio subaracnoideo.

Diencéfalo
oculto por la superficie del encéfalo. Está formado hacia superior el tálamo e inferior el
hipotálamo. El tálamo es una gran masa de forma ovoide de sustancia gris situada a
ambos lados del tercer ventrículo. La parte más anterior del tálamo forma el límite
posterior del foramen interventricular, la abertura entre el tercer ventrículo y los
ventrículos laterales.El hipotálamo forma la parte inferior de la pared lateral y del piso
del tercer ventrículo.

Cerebro

La mayor parte del encéfalo, está formado por dos hemisferios cerebrales, que se
conectan a través de una masa de sustancia blanca llamada cuerpo calloso. Cada
hemisferio se extiende desde el hueso frontal al occipital en el cráneo, por encima de las
fosas craneales anterior y media; por detrás, el cerebro se apoya en la tienda del
cerebelo. Los hemisferios están separados por una profunda hendidura, la fisura
longitudinal, en la que se proyecta la falce (hoz) del cerebro La capa superficial de cada
hemisferio, así como la corteza cerebral, está compuesta por sustancia gris. A su vez la
corteza cerebral forma pliegues, separados por fisuras, o surcos.

Dentro del hemisferio hay un núcleo de sustancia blanca que contiene varias masas de
gran tamaño de sustancia gris, conocidos como los núcleos basales. Por su parte el
núcleo en forma de cola situado en la cara medial de la cápsula interna es el núcleo
caudado y el núcleo en forma de lente en la cara lateral de la cápsula interna es el núcleo
lenticular. La cavidad presente en cada hemisferio cerebral se conoce como ventriculo
lateral, los ventrículos laterales se comunican con el tercer ventrículo a través de los
forámenes interventriculares.

Médula espinal

Situada dentro del conducto vertebral y rodeada por tres meninges la duramadre, la
aracnoides y la piamadre. El LCE proporciona una mayor protección, por que rodea a la
médula espinal en el espacio subaracnoideo. Se puede considerar que la médula espinal
es cilíndrica y comienza a nivel del foramen magno del cráneo, donde se continúa con la
médula oblongada y termina en dirección inferior en la región lumbar. Por debajo, la
médula espinal se vuelve más delgada en el cono medular, desde cuya punta desciende
una prolongación de la piamadre, el filamento terminal hasta fijarse en la parte posterior
del cóccix.

A lo largo de toda la médula espinal salen 31 pares de nervios espinales (raquídeos) por
las raíces anteriores motoras y las raíces posteriores sensitivas. Cada raíz está unida a la
médula por una serie de fibras radiculares, que se extienden a lo largo del
correspondiente segmento de la médula. Cada raíz nerviosa posterior tiene un ganglio
espinal, cuyas células dan nacimiento a fibras nerviosas periféricas y centrales.

Estructura de la médula espinal

La médula espinal está compuesta por un núcleo central de sustancia gris rodeado por
una cubierta periférica de sustancia blanca. La sustancia gris se ve en la sección
transversal como un pilar en forma de “H” con cuernos anteriores y posteriores, unidos
por una fina comisura gris que contiene un pequeño conducto central (ependimario ).

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

El SNP está formado por los nervios craneales y espinales y por los ganglios asociados.

Nervios craneales y espinales

Los nervios craneales y espinales están compuestos por fascículos de fibras nerviosas
sostenidas por tejido conjuntivo.

Los 12 pares de nervios craneales salen del encéfalo a través de forámenes en el cráneo.
Los 31 pares de nervios espinales salen de la médula espinal y atraviesan los forámenes
intervertebrales en la columna vertebral. Los nervios espinales se asocian con las
regiones de la médula espinal: 8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1
coccígeo.

Cada nervio espinal está conectado con la médula espinal a través de dos raíces: la
anterior y la posterior. La raíz anterior está formada por fascículos de fibras nerviosas
que transportan los impulsos nerviosos fuera del SNC (fibras eferentes). Aquellas que
van a los músculos esqueléticos y hacen que se contraigan son las fibras motoras. Sus
células de origen se hallan situadas en el cuerno anterior de la médula espinal.

La raíz posterior está formada por fibras aferentes que llevan los impulsos hacia el SNC.
Se denominan fibras sensitivas, llevan la información sobre las sensaciones de tacto,
dolor, temperatura y vibración. Los cuerpos celulares de estas fibras nerviosas se
encuentran en el ganglio de la raíz posterior.

Las raíces de los nervios espinales salen de la médula espinal a nivel de sus respectivos
forámenes intervertebrales, en donde se unen para formar un nervio espinal. Aquí, las
fibras motoras y sensitivas se unen; por lo tanto, un nervio espinal está formado por
fibras motoras y sensitivas.

Después de salir por el foramen intervertebral, cada nervio espinal se divide

inmediatamente en un ramo anterior grande y un ramo posterior más pequeño, cada uno
con fibras motoras y sensitivas. El ramo posterior inerva los músculos y la piel de la
espalda. El ramo anterior inerva los músculos y la piel sobre la pared anterolateral del
cuerpo y todos los músculos y la piel de los miembros.

Los ramos anteriores se unen en la raíz de los miembros para formar plexos nerviosos.
Los plexos cervical y braquial se encuentran en la raíz de los miembros superiores, y los
plexos lumbar y sacro se hallan en la raíz de los miembros inferiores.
Ganglios

Ganglios sensitivos

Los ganglios sensitivos son abultamientos fusiformes en la raíz posterior de los nervios
espinales proximales a la unión de la raíz con la correspondiente raíz anterior. Se
conocen como ganglios de la raíz posterior o ganglios espinales. Hay ganglios
sensitivos similares a lo largo del curso de los nervios craneales V, VII, VIII, IX y X.

Ganglios autónomos

Los ganglios autónomos, están situados a lo largo del curso de las fibras nerviosas
eferentes del SNA. Se encuentran en las cadenas simpáticas paravertebrales alrededor
de las raíces de las grandes arterias viscerales del abdomen y cerca, o incluidos en, las
paredes de diversas vísceras.

Sistema Nervioso autónomo

El SNA es el que permite el control preciso y fino de las funciones de muchos órganos y
tejidos, como el músculo cardíaco, el músculo liso y las glándulas exocrinas.

El SNA tiene neuronas aferentes, conectoras y eferentes. El impulso aferente se origina

en los receptores viscerales, y tiene un trayecto por las vías aferentes hacia el sistema
nervioso central (SNC), donde se integran mediante neuronas de conexión a diferentes
niveles, para dirigirse luego a órganos efectores viscerales por las vías eferentes.

Las vías eferentes del sistema autónomo están constituidas por neuronas
preganglionares y posganglionares. Los cuerpos celulares de las neuronas
preganglionares se encuentran en el cuerno lateral de sustancia gris de la médula espinal
y en los núcleos motores de los nervios craneales III, VII, IX y X. Estas hacen sinapsis
con los cuerpos de las neuronas posganglionares, que forman los ganglios fuera del
SNC.

Organización

El SNA se distribuye a través de los sistemas nerviosos central y periférico. Se divide

en dos partes, el simpático y el parasimpático, y lo conforman fibras aferentes y
eferentes.

Los sistemas simpático y parasimpático originan efectos opuestos en la mayoría de los

órganos, y de ahí que se consideren antagonistas fisiológicos. Sin embargo, ambas
divisiones trabajan en conjunción y el equilibrio entre sus actividades mantiene un
medio interno estable.

Porción simpática
El sistema simpático es la mayor de las dos partes del sistema autónomo; se distribuye
ampliamente a través del cuerpo. Inerva el corazón y los pulmones, los músculos de las
paredes de muchos vasos sanguíneos, los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas,
así como las vísceras abdominopélvicas.

La función del sistema simpático es preparar al cuerpo para una emergencia. La

frecuencia cardíaca se acelera, las arteriolas de la piel y del intestino se contraen, las
arteriolas del músculo esquelético se dilatan e incrementa la presión arterial. Se produce
una redistribución de la sangre, de modo que abandona la piel y el tubo digestivo, y
pasa al cerebro, el corazón y el músculo esquelético. Además, los nervios simpáticos
dilatan las pupilas, inhiben los músculos lisos de la pared de los bronquios, del intestino
y de la pared de la vejiga, y cierran los esfínteres. Se produce piloerección y sudoración.

Fibras nerviosas eferentes (inervación simpática)

Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares simpáticas se encuentran en los

cuernos laterales de sustancia gris de la médula espinal, desde el primer segmento
torácico hasta el segundo lumbar. Los axones abandonan la médula a través de las raíces
nerviosas anteriores y pasan a través de los ramos comunicantes blancos en dirección a
los ganglios paravertebrales del tronco simpático.

Hacen sinapsis con una neurona excitadora en el ganglio. El neurotransmisor

acetilcolina (ACh) establece la conexión entre las dos neuronas. Los axones
posganglionares no mielínicos abandonan el ganglio y pasan a los nervios espinales
torácicos, de manera que forman los ramos comunicantes grises. Éstos se distribuyen en
los ramos de los nervios espinales en dirección al músculo liso de las paredes de los
vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y los músculos erectores del folículo piloso
de la piel.

Fibras nerviosas aferentes

Las fibras nerviosas mielínicas aferentes tienen un trayecto desde las vísceras a través
de los ganglios simpáticos sin hacer sinapsis. Pasan a los nervios espinales a través de
los ramos comunicantes blancos y alcanzan sus cuerpos neuronales a nivel del ganglio
espinal del nervio correspondiente. Los axones centrales penetran en la médula espinal
y forman el componente aferente de un arco reflejo local o ascienden hacia centros
superiores, como el hipotálamo.

Troncos simpáticos

Los troncos simpáticos son dos troncos nerviosos con ganglios que se extienden a lo
largo de toda la longitud de la columna vertebral. Cada uno de los troncos tiene 3
ganglios en el cuello, 11 o 12 en la región torácica, 4 o 5 en la lumbar y 4 o 5 en la
pelvis. En el cuello, los troncos se sitúan en posición anterior respecto a los procesos
transversos de las vértebras cervicales. En el tórax, se encuentran en posición anterior a
las cabezas de las costillas o sobre los lados de los cuerpos vertebrales. En el abdomen,
se localizan en posición anterolateral de los cuerpos de las vértebras lumbares. En la
pelvis se ubican anteriores al sacro. En el extremo inferior, ambos troncos finalizan
uniéndose para formar un ganglio único, el ganglio impar.

Parte parasimpática

Las actividades de la parte parasimpática del sistema autónomo están dirigidas a la

conservación y recuperación de la energía. Disminuye la frecuencia cardíaca, las pupilas
se contraen, aumenta el peristaltismo y la actividad glandular, se abren los esfínteres y
se contrae la pared de la vejiga.

Fibras nerviosas eferentes (eferencia craneosacra)

Las células nerviosas conectoras de la parte parasimpática del SNA se localizan en el

tronco encefálico y en los segmentos sacros de la médula espinal.

Tales células nerviosas ubicadas en el tronco del encéfalo forman los núcleos de los
siguientes pares craneales: el oculomotor (núcleo parasimpático o de Edinger
Westphal), el facial (núcleo salivar superior y lagrimal), el glosofaríngeo (núcleo salivar
inferior) y el vago (núcleo dorsal del vago). Los axones de estas células nerviosas
conectoras están mielinizados y salen del encéfalo en el interior de los pares craneales.

Las células nerviosas conectoras sacras se encuentran en la sustancia gris del segundo,
tercero y cuarto segmentos sacros de la médula espinal. Los axones mielinizados dejan
la médula espinal en el interior de las raíces nerviosas anteriores de los nervios
espinales correspondientes. Enseguida abandonan los nervios sacros y forman los
nervios esplácnicos pélvicos.

Los ganglios parasimpáticos craneales son ciliar, pterigopalatino, submandibular y

ótico. En ciertas localizaciones, las células ganglionares se ubican en plexos nerviosos,
por ejemplo, el plexo cardíaco, plexo pulmonar, plexo mientérico (plexo de Auerbach) y
plexo mucoso (plexo de Meissner); los últimos dos se asocian con el tubo digestivo. Los
nervios esplácnicos pélvicos hacen sinapsis con los ganglios situados en los plexos
hipogástricos.

Fibras nerviosas aferentes

Las fibras mielínicas aferentes tienen un trayecto desde las vísceras hasta sus cuerpos
celulares, localizados en los ganglios sensitivos de los nervios craneales o en los
ganglios de las raíces posteriores de los nervios sacroespinales. Los axones centrales
penetran después en el SNC y participan en la formación de los arcos reflejos locales, o
bien, pasan a centros superiores del SNA, como el hipotálamo.

LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso es el encargado de transmitir y procesar la información entre las
diferentes partes del cuerpo humano. Tiene varias funciones importantes, como la
regulación de las funciones vitales, la sensación, el movimiento y la cognición. El
sistema nervioso se divide en dos partes principales: el sistema nervioso central y el
sistema nervioso periférico.

El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, que son los
centros de control e integración del cuerpo. El encéfalo se compone de varias
estructuras, como el cerebro, el cerebelo, el tronco encefálico y el diencéfalo, que se
encargan de procesar la información sensorial, generar los impulsos motores, regular las
emociones, la memoria y el aprendizaje. La médula espinal es el canal de comunicación
entre el encéfalo y el resto del cuerpo, y también tiene funciones reflejas.

El sistema nervioso periférico está formado por los nervios que salen del encéfalo y de
la médula espinal y se distribuyen por todo el cuerpo. Los nervios se clasifican en
craneales y espinales, según su origen. Los nervios craneales son 12 pares que inervan
la cabeza y el cuello, y algunos también tienen funciones en el tórax y el abdomen. Los
nervios espinales son 31 pares que inervan las extremidades y el tronco. El sistema
nervioso periférico se subdivide además en dos divisiones funcionales: el sistema
nervioso somático y el sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso somático se encarga de controlar los movimientos voluntarios de los

músculos esqueléticos y de transmitir la información sensorial desde los receptores
externos e internos hacia el sistema nervioso central. El sistema nervioso autónomo se
encarga de regular las funciones involuntarias de los órganos internos, como el corazón,
los vasos sanguíneos, las glándulas y el aparato digestivo. El sistema nervioso autónomo
se divide en tres ramas: el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso
parasimpático y el sistema nervioso entérico.

El sistema nervioso simpático prepara al cuerpo para situaciones de estrés o emergencia,

activando la respuesta de lucha o huida. El sistema nervioso parasimpático restaura al
cuerpo a un estado de calma o reposo, activando la respuesta de descanso o digestión. El
sistema nervioso entérico se encarga de regular las funciones del tubo digestivo, como la
motilidad, la secreción y la absorción.

En términos generales podemos decir que el sistema nervioso cumple tres funciones
básicas: sensoriales, integradoras y motoras.

La función sensorial es la de percibir los cambios o estímulos externos e internos con

los órganos receptores o receptores. Los cambios tienen influencia en los factores físicos
como la presión, la luz y la concentración de las sustancias químicas disueltas.
De igual manera, la función integradora se encarga de analizar la información sensorial
y se encarga de tomar las decisiones adecuadas. Se activa o se cambia por la
información que se encuentra almacenada y se recupera de la memoria.

Y, por último, la función motora genera las respuestas de los músculos y de las
glándulas. El sistema nervioso puede estimular los músculos y las glándulas para que
actúen o inhibirlos.

Interrogatorio

El interrogatorio directo e indirecto es muy útil, ya que en él se basa en gran medida el

diagnóstico

En el interrogatorio debemos tener en cuenta:

• Antecedentes personales y heredofamiliares.

• Ver si existen algunos síntomas de enfermedad del SN.

• Trastornos Sensitivos sensoriales

• Trastornos Motores

• Trastornos Cognitivos

• Trastornos Del sueño y la consciencia

• Trastornos Vegetativos

Etapas Diagnósticas

1. Reconocer si existe una perturbación en el funcionamiento del Sistema Nervioso.

2. Ver si esta perturbación depende de alteraciones anatómicas o no.

3. Establecer el tipo de lesión, su mecanismo y su causa inicial.

Antecedentes Personales

Deben explorarse cuidadosamente desde su nacimiento, desarrollo y el resto de su vida

hasta el momento de la enfermedad que motiva la consulta, puntualizando edades

en que se adquirieron las pautas madurativas motoras, intelectuales y de lenguaje.

Se debe hacer énfasis en antecedentes médicos como:

Patológicos:
•Enfermedades previas

•Traumatismo

•Quirúrgicos

•Condiciones crónico-degenerativas

No patológicos:

· Inmunizaciones: Poliomelitis

· Sueño

· Alimentación

Antecedentes Familiares

Se debe dialogar al paciente sobre algunas enfermedades de tipo neurológico que haya
padecido o padezca algún miembro de su familia, tales como: migraña, Alzheimer,
epilepsia, retraso mental, dislexia.

Las llamadas enfermedades heredo-degenerativas del sistema nervioso del tipo familiar,
se caracterizan por una afectación de carácter progresivo que termina con grave
incapacidad funcional (Alzheimer, Parkinson).

Bibliografía

1. Snell. Neuroanatomía Clínica. Ed. Wolters Kluwer. Ed. 8a. 2021.

2. Guyton, A. G. y Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica (14a. Ed.).
España: Elsevier.
3. DE CARO, R., & Galli, S. (2008). Embriologia medica di Langman-di Sadler
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