UNIDAD IV.

- Diabetes mellitus
Complicaciones agudas y crónicas

Dra. María Guadalupe Bravo Vigil

 Filosofía UVM

Por siempre responsable de lo que cultivamos

 Filosofía UVM

5 valores UVM
Filosofía UVM
Complicaciones agudas y crónicas de
la DM
 Complicaciones agudas y crónicas de la DM
Complicaciones

Agudas Crónicas

Cetoacidosis
Microangiopatía Macroangiopatía Neuropatía
diabética

Estado Ateroesclerosis
Visceral o
Hiperosmolar Retinopatía IAM, EVC, autonómica
Hiperglucémico Insuficiencia
arterial y venosa

Hipoglucemia Nefropatía Periférica

 Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética se caracteriza por una

tríada de trastornos metabólicos:
hiperglicemia no controlada, acidosis Acidosis
metabólica de moderada a severa y aumento Hiperglice metabólica
mia no de
en la concentración total de cetonas. controlada moderada
a severa

El principal factor para su desarrollo, es la

deficiencia de insulina. Cetonemia
 Cetoacidosis diabética

Situación clínica secundaria a una severa

deficiencia de insulina, que se caracteriza
por la presencia de cuerpos cetónicos en
sangre y orina
• Representa el 2 – 9 % del total de causas de
hospitalización por DM
• Incidencia anual de 3 – 8 episodios/1000 diabéticos
• Es mas frecuente en la DM 1
• Mortalidad en promedio del 1 - 10%
• El 20% de los casos, los pacientes no se conocían
diabéticos previamente.
 Cetoacidosis diabética

Factores que favorecen la cetoacidosis diabética (CAD)

• Déficit de insulina.
• Hiperglucemia.
• Lipólisis y Cetosis.
• Elevación de hormonas contra reguladoras: Cortisol, Catecolaminas, Hormona
del crecimiento. Etc.
• Deshidratación progresiva y pérdida de electrolitos.
• Glucosuria: Umbral renal cuando la glucosa se encuentra por arriba de 180
mg /dl.
• Vómitos : mayor deshidratación por diuresis osmótica.
 Cetoacidosis diabética

Insulina exógena insuficiente

Concentración inadecuada de insulina
(calibración, inyección p prescripción)
Tratamiento farmacológico
Anticuerpos anti insulina.
Diuréticos tiazídicos
Estrés Corticoides
Infección DFH
Embarazo Agonistas adrenérgicos
Infarto del Miocardio Betabloqueadores
Cirugía
Traumatismo
Enfermedad psiquiátrica aguda.
 Cetoacidosis diabética: signos y síntomas

Causas
Signos
Hiperglucemia + diuresis osmótica
• Poliuria y polidipsia
Cetosis: perdida de electrolitos y lipolisis
• Fatiga, pérdida de peso, nauseas, vómitos
• Deshidratación Diuresis osmóticas
• Hiperventilación Acidosis
• Taquicardia, hipotensión arterial Deshidratación
• Piel seca y tibia Deshidratación, acidosis, vasodilatación
• Aliento cetónico
Cetosis
• Alteraciones del estado de conciencia
Hiperosmolaridad.
• Dolor abdominal
• Parestesias Ilio intestinal por DHE
Perdida de K
 Cetoacidosis diabética: signos y síntomas

Causas de la deshidratación

Ocurre tanto en la CAD como en el EHH, ya que la

hiperglucemia que se produce genera una diuresis
osmótica, que se activa cuando los niveles de glucemia
alcanzan los 180 mg / dl y que lleva a la deshidratación.
Al principio, la glucosuria produce un aumento del
filtrado glomerular, que cuando se hace significativa
desciende la hipovolemia, así como la glucosuria. Cuando
esto sucede empeoran tanto la hiperglucemia como la
hiperosmolaridad.
Se calcula que las pérdidas de agua varían entre 5 y 12
litros, entre 400 y 700 mmol de sodio y de 300 a 1.000
mmol de potasio. En menor cuantía se pierde magnesio y
fosfato
 Cetoacidosis diabética: diagnóstico

Glucosuria Cetonemia
Glicemia > Cetonuria HCO3 < 15 pH arterial
1000 50-300
250 ,g / dl > 80 mg/dl mEq/l < 7.3
mg/dl mg/dl
 Cetoacidosis diabética: diagnóstico

Causas

Déficit de insulina
Laboratorio
Acidosis metabólica

• Hiperglucemia, cetosis Desviación pulmonar arteriovenoso.

• Co2, HCO3 Bajos
Hiperglucemia
• pO2 normal o bajo
• Hiponatremia Hiperglucemia
• Hipocalemia
Pérdida por diuresis, acidosis
• Hiperkalemia
• Leucocitosis Deshidratación

Elevación de cuerpos cetónicos

 Fisiopatología de la CAD

Las alteraciones hormonales incrementan la Ambos procesos

producción hepática y renal de glucosa utilizan enzimas
(gluconeogénesis) y disminuyen la utilización La gluconeogénesis
comunes y no
periférica de la misma, dando lugar a la pueden ocurrir
se refiere a la
hiperglucemia y a los cambios paralelos en la simultáneamente.
producción de
osmolalidad del espacio extracelular En el hígado el
glucosa desde
glucagón y las
piruvato y
catecolaminas
oxalacetato, y la
conllevan una
glucolisis al proceso
inhibición de la
Se produce un aumento del flujo de inverso (la
glucolisis e
precursores de la gluconeogénesis hacia el degradación de
incrementa la
glucosa a piruvato)
hígado, principalmente lactato, piruvato, gluconeogénesis a
glicerol y alanina partir del piruvato y
oxalacetato.
 Fisiopatología de la CAD

La utilización de glucosa (glucolisis) en los

tejidos periféricos, fundamentalmente en
músculo y tejido adiposo, está mediada por la
insulina; sin insulina el metabolismo de la En el adipocito, la hormona sensible a la
glucosa se reduce. lipasa libra ácidos grasos libres y es
estimulada por las hormonas
contrarreguladoras e inhibida por la
La gluconeogénesis y glucogenólisis ocurren insulina. Por reacciones de oxidación-
principalmente en hígado y músculo. descarboxilación se convierten en
acetoacetato, que espontáneamente
puede convertirse en acetona o 3--
descarboxilación. La relación normal
El glucagón y la adrenalina inactivan la entre el 3--hidroxibutirato y el
glucogenosintetasa y activan la
glucogenofosforiasa induciendo por tanto, la acetoacetato es 1:1. La acetona está en
glucogenólisis e inhibiendo la glucogénesis. niveles mucho más reducidos.
 Fisiopatología de la CAD

Por reacciones de
En condiciones oxidación-
En el Estado fisiológicas descarboxilación se
Hiperosmolar normales y como convierten en
Hiperglucémico el parte del aporte de acetoacetato, que
déficit de insulina glucosa durante el espontáneamente
es inadecuado para ayuno, en el puede convertirse
la utilización de adipocito la en acetona o 3
cetogénesis. glucosa por los hormona sensible a beta-
tejidos periféricos, la lipasa libera hidroxibutirato. La
pero suficiente para ácidos grasos libres relación normal
prevenir la lipólisis y es estimulada por entre el 3 beta -
y las hormonas hidroxibutirato y el
consiguientemente contrarreguladoras acetoacetato es
la cetogénesis. e inhibida por la 1:1. La acetona está
insulina. en niveles mucho
más reducidos.
 Fisiopatología de la CAD

La cetólisis tiene
lugar en las La acetona no se disocia,
El gran por lo que no empeora
mitocondrias, que
contribuyente a la la acidosis, y se excreta
pueden usar los
cetólisis es el El acetoacetato y el 3-- únicamente por vía
cuerpos cetónicos
músculo hidroxibutirato son respiratoria. Esta
como fuente de
esquelético. ácidos orgánicos fuertes, acidosis provoca un
energía alternativa,
Algunas cetonas que se disocian por efecto inotrópico
y son una base
también se pueden completo a pH fisiológico negativo, vasodilatación
importante para el
eliminar por la orina y contribuyen a la periférica, salida del
sistema nervioso
(cetonuria). acidosis de la CAD. potasio intracelular,
central en periodos
depresión del sistema
de falta de glucosa.
nervioso central y
resistencia a la insulina.
 Tratamiento de la CAD

Se basa en la corrección de las alteraciones metabólicas que se producen (deshidratación, alteración

electrolítica y del equilibrio ácido-base, glucemia) y el de la causa precipitante, lo que evitará recurrencias.

Las alteraciones hídricas y electrolíticas se tratan con suero salino, agua y potasio; la hiperglucemia con
insulina; y la acidosis con insulina y bicarbonato

• Soluciones parenterales:
La hidratación reduce la glicemia de 17-80% en 12-24 hrs
Normalización del volumen circulatorio
El déficit es de casi 10% del peso corporal
Insulina
Reposición electrolítica (K),
Tratamiento de la CAD
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Se caracteriza por hiperglicemia, hiperosmolaridad y

deshidratación sin cetoacidosis significativa.

Es menos común que la otra complicación aguda de

la diabetes que es la cetoacidosis, y difiere de ésta
en la magnitud de la deshidratación, cetosis y
acidosis.
Resulta de la deficiencia de insulina y las elevaciones
de las hormonas contrarreguladoras (glucagón,
epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en
el hígado y en el tejido adiposo así como también de
la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el
riñón y la disminución de la captación periférica de
glucosa
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

El incremento de la producción de glucosa hepática

representa el mayor disturbio patológico
responsable de la hiperglicemia.

La insulina promueve las vías de almacenamiento y

síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y
lipogénesis.

En ausencia de glucosa, hay predominio de las

hormonas contrarreguladoras lo que provoca
aumento de la gluconeogénesis y de la
glucogenólisis, además de la disminución de la
captación tisular de glucosa, todo lo cual lleva a la
hiperglicemia característica.
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
Las
prostaglandinas I2
y E2 generadas
El mecanismo básico por el tejido
Es un estado pro
para su presentación adiposo y que se
inflamatorio en el A diferencia de
es una reducción de ve aumentada en
cual se liberan: los pacientes con
la insulina circulante el estado
TNF, IL-1, IL-6, IL-8 cetoacidosis
efectiva con una hiperosmolar
y hay existen, aunque
elevación pueden llevar a
peroxidación de escasa, presencia
concomitante de las caída de la
marcadores de insulina, lo
hormonas resistencia
lipídicos, lo que que impide la
contrarreguladoras, vascular periférica
provoca que se formación de
como el glucagón, y otros hallazgos
perpetúe el cuerpos
catecolaminas, comunes como
estado cetónicos.
cortisol y hormona taquicardia,
Hiperglucémico.
de crecimiento. hipotensión,
náuseas, vómitos,
y dolor
abdominal.
Criterios ADA de Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
 Criterios ADA de Estado Hiperosmolar Hiperglucémico

Comparativo entre
Cetoacidosis
diabética y Estado
Hiperosmolar
 Factores precipitantes de la CAD y del EHH

El factor mas frecuente precipitante de la CAD

como del EHH es la infección (del 20-40%),
principalmente a nivel pulmonar y renal.

Otras causas incluyen: omisión de dosis de

insulina, el infarto agudo de miocardio (por
el estímulo adrenérgico), la enfermedad
cerebrovascular, el abuso de alcohol y drogas
(éxtasis y cocaína), empleo de fármacos
(estimulantes beta adrenérgicos,
glucocorticoides, diuréticos, antipsicóticos,
etc.), pancreatitis y enfermedades
endocrinológicas como el síndrome de
Cushing, acromegalia, hipertiroidismo y
Feocromocitoma (por la sobreproducción de
hormonas contrarreguladoras)
Criterios diagnósticos de la CAD y EHH
 Cuadro clínico de la hiperglucemia

La triada clásica de la hiperglucemia

Poliuria: condicionada por la excreción renal de glucosa cuando

la glucemia sobrepasa el umbral de 180 mg/dl y condiciona
deshidratación.

Polidipsia: la deshidratación y el aumento de osmolaridad por

hiperglucemia despiertan el reflejo de la sed y se incrementa el
deseo de ingerir líquidos.

Polifagia: A pesar de la hiperglucemia, la célula no cuenta con

glucosa en su interior, información que se trasmite al
hipotálamo y despierta el deseo de ingesta de alimento.
Pérdida de peso: Cuando la célula no cuenta en su interior con
la glucosa suficiente para su metabolismo, inicia el proceso de
gluconeogénesis, lo cual conlleva a incremento de la lipólisis y
consumo de proteínas musculares (Aa).
CAD y del EHH
 Cuadro clínico de la CAD y del EHH

En ambas, los
pacientes tienen una
historia de poliuria,
El tiempo de
Los síntomas del polidipsia, polifagia,
instauración de la
mal control pérdida de peso,
CAD generalmente Pero el inicio puede
diabético suelen vómitos, dolor
es más corto (menos ser súbito sin
preceder en días abdominal (sólo en
de 24 horas en la síntomas de alarma,
al desarrollo de la CAD, por la cetosis o
mayoría de los fundamentalmente
descompensació por la causa
casos) que en el en la CAD.
n metabólica desencadenante),
EHH, que tarda días
aguda. deshidratación,
o semanas.
debilidad,
obnubilación y
finalmente, coma.
 Auxiliares de diagnóstico en CAD y del EHH

Mínimos básicos: Hallazgos en los auxiliares Dxs

• Biometría hemática completa.
• Química sanguínea: glucemia, electrolitos,
Leucocitosis Puede encontrarse en la CAD en
BUN (urea nitrogenada), creatinina.
ausencia de infección. Es proporcional a la
• Gasometría arterial (para la CAD), cetonas concentración de cuerpos cetónicos.
séricas y en orina, y estudio de
coagulación. Sodio: puede estar bajo o normal. En pacientes
• Examen general de orina muy deshidratados puede estar elevado por la
hemoconcentración aunque el sodio real esté
• Cultivos de sangre, orina y esputo si se bajo.
sospecha infección como causa
precipitante. La híper trigliceridemia grave puede falsear a
• Electrocardiograma y radiografía de tórax. la baja la concentración de sodio plasmático.
 Auxiliares de diagnóstico en CAD y del EHH
Durante la insulinoterapia el
hidroxibutirato se
transforma en acetoacetato,
por lo que las tiras reactivas
pueden dar un “falso”
incremento a pesar del
Para el diagnóstico de la tratamiento. La alternativa es
acidosis, la mejor medida es la Las tiras de nitroprusiato monitorizar la concentración
cuantificación de beta reaccionan con acetoacetato de bicarbonato sérico y el
hidroxibutirato en sangre, y acetona, pero no identifican anión gap. Su normalización
aunque no está disponible en el beta hidroxibutirato. es signo de desaparición de
muchos hospitales. la cetoacidosis, aunque la
cetonemia y la cetonuria
pueden persistir más de 36
horas por la lenta
eliminación de la acetona
(fundamentalmente
pulmonar).
 Auxiliares de diagnóstico en CAD y del EHH
Potasio: la acidosis lleva el Osmolaridad: fórmula:
potasio intracelular al espacio Amilasa y lipasa 2 [Na + K] + (Gluc.
extracelular, por lo que sus sérica: Pueden estar (mg/dl/18) +
niveles plasmáticos pueden estar elevadas hasta más de (BUN/2.8).
altos o normales. tres veces su valor en
ausencia de La osmolaridad sérica
Una potasemia baja o normal pancreatitis en un 16% normal es de 285-295
implica un déficit de potasio a a 25% de las CAD, sin mOsm/Kg *Dado que
nivel corporal y requiere saberse la causa (su el nivel de consciencia
monitorización cardiaca. Salvo producción en se correlaciona más
con niveles superiores a 5,5 glándulas no con la osmolaridad
mEq/l, fracaso renal agudo u pancreáticas, como la plasmática que con el
oliguria, se debe reponer potasio parótida). Se debe pH, en pacientes en
al inicio del tratamiento, ya que tener en cuenta que coma con una
para la resolución de la acidosis puede coexistir una osmolaridad menor de
será necesaria la presencia de pancreatitis con CAD 320 mOsm/kg será
potasio intracelular, y su falta en un 10-15% de los necesario investigar
puede provocar arritmia pacientes DM2. otras causas que lo
cardiaca. justifiquen.
 Diagóstico diferencial de la CAD y del EHH

La cetosis del ayuno y la cetosis alcohólica se distinguen por la historia clínica y por los
niveles de glucemia, que van desde una hiperglucemia moderada (raramente mayor de 250
mg/dl) a hipoglucemia. Además, el bicarbonato sérico en la cetosis por ayuno no suele ser
inferior a 18 mEq/l.

Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado, como la acidosis láctica, la toma de
fármacos como el salicilato, Metformina, metanol, tóxicos como etilenglicol (oxalato cálcico y
cristales de hipurato en orina), paraldehído (olor fuerte en el aliento), y el fallo renal crónico
(típicamente produce acidosis hiperclorémica más que con anión gap alto).

El embarazo puede provocar un estado de cetosis por el ayuno, ya que la aceleración de la

lipólisis y la cetogénesis se puede acentuar y comenzar en un plazo de 6 horas
Diagóstico diferencial de la CAD y del EHH
Hipoglucemia
 Hipoglucemia

La mayor parte de los pacientes diabéticos en la evolución de su

enfermedad presentaran algún episodio de hipoglucemia, que
debe ser reconocido y tratado para evitar consecuencias
negativas en el paciente.

El tratamiento intensivo de la diabetes se asocia con un aumento

en el riesgo de hipoglucemia, particularmente los pacientes con
DM1 y DM2que han recibido insulina por tiempo
prolongado(más de 5 años)-

La hipoglucemia es una verdadera emergencia que debe ser

reconocida y tratada rápidamente para evitar consecuencias
negativas en el paciente. El espectro de síntomas dependerá de
la severidad y duración de la hipoglucemia; así como de la
respuesta del sistema autónomo.
• Las complicaciones a corto plazo incluyen: eventos
cardiovasculares, daño neurológico, trauma y muerte.
 Hipoglucemia

la American Diabetes
Association(ADA)definimos
hipoglucemia con valores en
sangre plasmática ≤70 mg/dl
Clasificación de la hipoglicemia

´Clasificación Hipoglucemia
Clasificación de las hipoglucemias de la American Diabetes
Association (ADA).

De acuerdo a la gravedad podemos clasificar la hipoglucemia

en 3 categorías:

Leve no hay compromiso neurológico, el paciente resuelve la

situación sin dificultad.

Moderada, algún grado de afectación neurológica, pero el

paciente sale de la situación por su cuenta.

Grave, compromiso de conciencia, por lo cual necesita la

asistencia de terceros para solucionar la situación.

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2
393-67972017000300051
Clasificacion de la hipoglicemia

´Clasificación Hipoglucemia
Hipoglucemia
 Hipoglucemia
Aproximadamente 15 a 20 g de glucosa es el tratamiento preferido para el individuo consciente
con glucosa en sangre <70 mg/dL, aunque se puede usar cualquier forma de carbohidrato que
contenga glucosa. Quince minutos después del tratamiento, si el control de glucosa en sangre,
muestra que la hipoglucemia continua, el tratamiento debe repetirse.

Una vez que la glucosa en sangre o el patrón de glucosa tengan una tendencia ascendente, el
individuo debe consumir una comida o merienda para prevenir recurrencia de la hipoglucemia.

Se debe prescribir glucagón a todas las personas con alto riesgo de hipoglucemia, para que esté
disponible si es necesario. Los cuidadores, personal docente o familia los miembros que brindan
apoyo a estas personas deben saber dónde está y cuándo y cómo administrarlo. La administración
de glucagón no se limita a los profesionales de la salud.

Desconocimiento de estados de hipoglucemia o uno o más episodios de nivel < 50 mg/dl la

hipoglucemia debe desencadenar la educación para evitar la hipoglucemia y reevaluación y ajuste
del tratamiento
 Hipoglucemia

Régimen para disminuir la hipoglucemia

• Se debe recomendar a los pacientes tratados con insulina que no se dan cuenta de la
hipoglucemia, y han tenido un evento hipoglucémico de nivel 3 o un patrón de hipoglucemia
de nivel 2 inexplicable que eleven sus objetivos glucémicos.
• Se sugiere una evaluación continua de la función cognitiva con mayor vigilancia de la
hipoglucemia por parte del médico, paciente, y cuidadores si se encuentra deterioro o
disminución de la cognición.
 Hipoglucemia
Tratamiento de hipoglucemia
• Se debe continuar recomendando a los pacientes tratar la hipoglucemia con carbohidratos de acción
rápida en la hipoglucemia valor de alerta de 70 mg/dL (3,9 mmol/L) o menos. Esto debería ser revisado en
cada visita del paciente.
• Hipoglucemia: El tratamiento requiere ingestión de glucosa o carbohidratos. La glucemia aguda se
correlaciona mejor con la glucosa contenida en el alimento, que con el carbohidrato contenido en la
comida.
• Glucosa pura es el tratamiento preferido, pero cualquier forma de carbohidrato que contiene glucosa
elevará la glucosa en sangre.
• Grasa añadida puede retardar y luego prolongar la respuesta aguda glucémica. En la diabetes tipo 2, la
proteína ingerida puede aumentar la respuesta a la insulina, sin aumentar la concentración plasmática de
glucosa.
• Por lo tanto, fuentes de carbohidratos con alto contenido de proteínas, no debe usarse para tratar o
prevenir hipoglucemia debido a que la actividad continua de la insulina o los secretagogos de insulina
pueden provocar hipoglucemia recurrente a menos que más la comida se ingiera después de la
recuperación. Una vez la glucosa vuelve a la normalidad, el individuo se le debe aconsejar comer una
comida o merienda para prevenir recurrencia hipoglucemia
 Hipoglucemia

Glucagón

• El uso de glucagón está indicado para el tratamiento de la hipoglucemia en personas incapaz o

no dispuesto a consumir carbohidratos vía oral. Las personas que están en contacto estrecho o
cuidadores de personas con diabetes propensa a la hipoglucemia (familia miembros,
compañeros de cuarto, personal de la escuela, proveedores de cuidado infantil, correccional,
personal de la institución, o compañeros de trabajo) deben ser instruidos sobre el uso de
glucagón, incluyendo dónde está el glucagón guardado y cuándo y cómo administrarlo.
• Un individuo no necesita ser un profesional de la salud para administrar con seguridad
glucagón. Además de lo tradicional polvo de inyección de glucagón que requiere reconstitución
antes de la inyección, intranasal glucagón y glucagón listo para inyectar preparaciones para
inyección subcutánea están disponibles. Se debe tener cuidado y asegurarse que los productos
de glucagón no hayan caducado.
• American Diabetes Association 2. Clasificación y diagnóstico de la diabetes:
estándares de atención médica en diabetes: 2022 | |
Volumen 45, Número Suplemento_1 enero 2022
de Cuidado de la Diabetes Asociación Americana de
https://diabetesjournals.org/care/article/45/Supplem diabetes (diabetesjournals.org)
ent_1/S17/138925/2-Classification-and-Diagnosis-of-
Diabetes
https://2evs.co/hipoglicemia-cambios-en-los-
estandares-de-la-ada-2022/
Tomado de: Standards of Medical Care in Diabetes—2022 Diabetes Care
2022;45(Suppl. 1):S1–S2 | ) https://doi.org/10.2337/dc22-SINT
Gracias