Anestesia Local y General en Cirugía Oftalmológica

Uno de los principales aspectos de cara a la administración de anestesia orbitaria es el completo

entendimiento de la anatomía ocular y de todas las estructuras contenidas en la órbita.
Comprender y aplicar adecuadamente estos conocimientos permite colocar el anestésico local en
el sitio deseado para lograr aquinesia y anestesia, evitando lesionar con la aguja el globo ocular,
los vasos sanguíneos, el aparato lacrimal, los músculos o el nervio óptico.

Órbita
La forma típica de la órbita es la de una pirámide irregular, con la base en una localización anterior
y el ápex posteromedial (1):
Base: apertura orbitaria.
Ápex: canal óptico.
Techo: porción orbitaria del hueso frontal y una parte del ala menor del esfenoides.
Pared lateral: hueso zigomático y el ala mayor del esfenoides; se separa del techo por la fisura
orbitaria superior y del piso por la fisura orbitaria inferior.
Pared medial: hueso etmoides en su parte central, rodeado por el hueso frontal hacia arriba y
adelante, el hueso lacrimal hacia abajo y adelante y el hueso esfenoides hacia atrás.
Piso: porción orbitaria del maxilar, el hueso zigomático hacia anterior y el hueso palatino hacia
posterior.

Contenido de los agujeros orbitarios:

Canal óptico: por él transcurren el nervio óptico y los vasos centrales de la retina, desde la fosa
craneal media hacia la órbita.
Fisura orbitaria superior: contiene los nervios lacrimal, frontal, nasociliar (ramas del V1), III, IV y VI
par craneales, así como la vena oftálmica superior. Los nervios lacrimal, frontal y IV par discurren
fuera del cono muscular.
Fisura orbitaria inferior: por él transcurre la rama maxilar del trigémino, desde la fosa craneal
media hacia la fosa pterigopalatina.

Relaciones de las paredes de la órbita:

El techo se relaciona con el seno frontal y posteriormente con el lóbulo frontal y las respectivas
meninges.
El piso se relaciona con el seno maxilar, con estructuras vasculares, como la vena oftálmica
inferior, y nerviosas, como el nervio infraorbitario.
La pared lateral se relaciona con la fosa temporal y posteriormente con la fosa craneal medial, que
contiene el lóbulo temporal y las respectivas meninges.
La pared medial se relaciona anteriormente con la cavidad nasal y posteriormente con los senos
etmoidales y esfenoidales.
Es importante resaltar que el eje visual (la posición del ojo en mirada primaria o neutra) y el eje
orbitario no tienen la misma dirección:
El ángulo formado entre las paredes laterales de ambas órbitas es de 90º.
El ángulo formado entre la pared lateral y la medial de cada órbita es de 45º.
Las paredes mediales son prácticamente perpendiculares al plano frontal.
Este concepto de la relación de los ángulos descritos adquiere relevancia en el abordaje
inferolateral, ya que el ecuador del ojo se encuentra por delante del reborde orbitario debido a la
desviación del eje de la órbita respecto al eje visual. Esta disposición crea una falsa sensación de
profundidad, donde el ecuador del ojo parece estar más posterior a su posición real, aumentando
así la inserción de la aguja y por ende el riesgo de daño a estructuras vecinas e incluso al globo
ocular.

Globo ocular
El globo ocular es el principal contenido de la órbita; se localiza más cerca del techo y la pared
lateral, que del piso y la pared medial de la órbita.
La longitud axial (AL) es la distancia entre la superficie externa de la córnea y la retina; mide
normalmente menos de 25 mm.
Las tres capas que recubren el globo ocular son:
Esclera: es la más externa de las tres capas; constituye una capa fibrosa blanca que recubre todo el
ojo, excepto hacia adelante, donde se adelgaza progresivamente y se encuentra con la córnea en
un área llamada limbo o unión esclerocorneal.
Vascular: también conocida como úvea, es la capa media del ojo y su principal función es nutrir la
retina. Se divide en tres porciones de posterior a anterior: coroides, cuerpo ciliar e iris. Su
circulación también es importante para regular la presión intraocular.
Retina: es la capa interna del ojo; se divide igualmente en tres porciones desde posterior a
anterior:
Porción óptica o visual: reviste el polo posterior y se dirige hacia anterior hasta la inserción de los
músculos rectos medial y lateral; en el área de la ora serrata y el disco óptico, se encuentra
firmemente adherida al epitelio pigmentario, pero en el resto esta unión es débil.
Porción ciliar.
Porción del iris.

Concepto intraconal y extraconal

El cono es el espacio contenido entre los cuatro músculos rectos, el anillo tendinoso común
posteriormente y la superficie posterior del globo ocular anteriormente. Todo lo que está
contenido en este espacio se conoce como intraconal, y lo que está por fuera como extraconal. No
existen verdaderas barreras anatómicas entre los dos espacios, por lo que cualquier solución
aplicada en el espacio extraconal difundirá posteriormente hacia el espacio intraconal. El
contenido intraconal es el II, III y VI par craneal, nervio nasociliar (rama del V par), ganglio ciliar,
vasos arteriales y venosos.

Tejido conectivo y soporte del globo ocular

La órbita contiene un complejo pero ordenado sistema de septos, tejido conectivo y adiposo, que
le dan soporte al globo ocular y permiten que se mueva de forma laxa dentro de la cavidad ósea.

Estas estructuras de soporte comprenden, entre otros:

Cápsula de Tenon.
Ligamentos suspensorios del ojo.
Septos de la órbita.
Fascias de los músculos rectos.
Membrana periorbitaria.
Tejido adiposo.

Músculos extraoculares
La acción conjunta de cuatro músculos rectos y dos oblicuos permiten que el globo ocular se
mueva en todas las direcciones:
Elevación, depresión, abducción, aducción, rotación medial y rotación lateral. En la Tabla 1.1 se
relacionan los músculos con sus inserciones, nervios y respectiva función.

La distancia entre el anillo tendinoso del cual emerge el cono muscular hasta el reborde orbitario
inferior es de 42 a 54 mm. Esta distancia, junto a la longitud axial del ojo, es de importancia al
considerar la profundidad de inserción de la aguja de bloqueo.

Segmento anterior y posterior

Segmento anterior
El segmento anterior del ojo comprende el espacio entre la córnea y el cristalino, y está ocupado
por el humor acuoso. Este líquido es homólogo al líquido cefalorraquídeo, y en condiciones en las
que la barrera hematoacuosa permanece intacta, debe estar libre de leucocitos y proteínas. En el
segmento anterior se encuentran tres de los cuatro medios transparentes del ojo: la córnea, el
humor acuoso y el cristalino.
El segmento anterior se divide a su vez en cámara anterior y cámara posterior. La cámara posterior
está delimitada por la zónula y el cuerpo ciliar. Desde ella circula el humor acuoso hacia la cámara
anterior comprendida entre el iris y la córnea. La comunicación entre la cámara posterior y la
anterior se da a través de la apertura pupilar
Segmento posterior
El segmento posterior está constituido realmente por el cuerpo vítreo y la retina. Los límites de la
cavidad vítrea son la cara posterior del cristalino y la zónula, y el cuerpo ciliar hacia delante y la
retina hacia atrás. Está lleno en su totalidad por el cuerpo o humor vítreo, que constituye un gel
viscoelástico (último medio transparente del ojo), con un contenido del 98 % de agua, pero una
viscosidad cuatro veces mayor. Los otros componentes del vítreo, además de agua, son ácido
hialurónico y proteínas como colágeno (tipo II y IX), fibronectina, fibrilina y opticina. Al contrario
que el humor acuoso, el humor vítreo no se regenera ni circula a otra cavidad.

Inervación sensitiva

Párpados y músculos elevadores del párpado superior y orbicular

En un corte sagital de la órbita, los planos desde la superficie más externa hacia dentro son:
Piel.
Tejido celular subcutáneo.
Haces musculares del orbicular de los ojos.
Septo orbitario.
Inserción del elevador del párpado superior en la placa tarsal.
Placa tarsal.
Conjuntiva.

El músculo orbicular de los ojos

Ubicado inmediatamente debajo de los párpados, delante del septo orbitario.
Se extiende desde el ligamento palpebral medial hasta la región temporal y maxilar superior.
Inervación: ramas zigomáticas y temporales del nervio facial.
Acciones:
Parpadeo voluntario e involuntario (protector).
Dilatación de los sacos lacrimales para lubricar la superficie ocular y facilitar el movimiento de las
lágrimas hacia el conducto nasolacrimal.

El músculo elevador del párpado superior

Inserciones:
Emerge desde la cara inferior del ala menor del esfenoides por encima del agujero óptico, hasta la
placa tarsal.
Se continúa con una porción de músculo liso desde la aponeurosis de la parte estriada hasta la
placa tarsal; esta porción se denomina músculo tarsal superior.

Aparato lacrimal
El aparato lacrimal tiene dos componentes:
Componente orbitario: se ubica en la fosa lacrimal, en la porción superolateral del techo de la
órbita.
Componente palpebral: se ubica detrás de la aponeurosis del elevador del párpado superior y
secreta lágrimas en el saco conjuntival superior.

Presión intraocular
Comprender los determinantes de la fisiología ocular es fundamental no solamente para el
desarrollo de la técnica anestésica, sino además para un desenlace exitoso. La administración del
anestésico, ya sea general u orbitario, puede modificar significativamente la presión intraocular y
de esta manera alterar el procedimiento quirúrgico. De hecho, los dos aspectos que se modifican
en mayor medida con cualquier bloqueo orbitario son la presión intraocular y los reflejos
neuroftálmicos.
Los factores que controlan la presión intraocular incluyen presión externa (p. ej.: rigidez escleral o
compresión digital), volumen vascular arterial y venoso (volumen coroideo) y el volumen del
cuerpo acuoso y vítreo.
Funcionalmente es el resultado del balance entre la producción y eliminación del humor acuoso.
Existen muchas causas que la modifican, las cuales pueden ser tanto locales como sistémicas, y
algunas son transitorias y no lesivas en el ojo íntegro (p. ej.: tos, intubación orotraqueal, vómito,
parpadeo); pero en el ojo abierto o en posquirúrgico inmediato puede generar pérdida del
contenido intraocular, hemorragia y pérdida de visión.

Reflejo óculo-cardiaco
Este reflejo se caracteriza por la aparición de trastornos del ritmo cardiaco secundarios a cambios
de presión en la órbita, pero principalmente por tracción de estructuras contenidas en esta. Se
desencadena cuando los receptores de presión localizados en algunas estructuras, como los
músculos extraoculares (principalmente el recto medio), se activan y envían señales aferentes a
través de los nervios ciliares largos y cortos, y por último a la rama oftálmica del nervio trigémino.
El V par transporta estos impulsos hasta el ganglio de Gasser, aumentando el tono parasimpático a
través de la rama eferente, que es el nervio vago (X par craneal). Su manifestación principal es la
bradicardia, pero pueden aparecer arritmias, como bloqueos AV, extrasístoles e incluso parada
cardiaca.
Este tipo de reflejo se presenta con mayor incidencia en cirugías bajo anestesia tópica, y aunque
está descrito que el bloqueo orbitario lo previene, si la inyección del anestésico local modifica de
forma súbita la presión intraocular, puede desencadenarlo igualmente. En caso de presentarse
durante la realización del bloqueo o en cirugía, el tratamiento es suspender el estímulo
desencadenante, y si la bradicardia es severa, administrar medicamentos antimuscarínicos (p. ej.:
atropina 0.01-0.02 mg/kg). La hipercapnia, la hipoxemia y los planos anestésicos inadecuados
aumentan la incidencia y severidad del reflejo.

Valoración preanestésica en cirugía ocular

La valoración preanestésica se considera desde hace varios años uno de los parámetros necesarios
para realizar los procedimientos quirúrgicos con la mayor seguridad, confiabilidad y en procura de
excelentes resultados.
Consiste en la recopilación de la información suministrada ya sea por el paciente o por alguno de
sus allegados, donde se interroga la historia médica, con especial énfasis en los antecedentes
patológicos, quirúrgicos, alérgicos y farmacológicos, y se realiza un adecuado examen físico y
revisión de paraclínicos. Esto permite identificar enfermedades que pueden alterar el normal
desarrollo del procedimiento, y de ese modo conduce a una formulación o plan específico según
cuál sea aquel (1). La identificación de cirugías previas, trauma o irradiación puede prevenir sobre
disección quirúrgica difícil y posible demora en la cicatrización del paciente (2).
La cirugía oftalmológica es considerada de baja a mediana complejidad; por lo general es un
procedimiento programado o urgente diferido, lo que permite realizar la valoración con el tiempo
adecuado, aunque algunos autores refieren que esta puede realizarse el mismo día. Si se realiza
con anterioridad, habrá algunas ventajas, como lo son: tamizaje y optimización de comorbilidades,
establecer resultados basales para guiar decisiones perioperatorias, facilitar el cuidado oportuno y
evitar cancelaciones el día de la cirugía.

Antecedentes farmacológicos
1) Antihipertensivos: Deben continuarse inclusive el día de la cirugía, incluyendo los IECAS y ARA
II.
2) Antiagregantes y anticoagulantes: La mayoría de los pacientes programados para cirugía
oftalmológica suelen ser ancianos tratados regularmente con antiagregantes o anticoagulantes.
Más del 18 % toman aspirina, un 2 % clopidogrel y un 5 % anticoagulantes. En la enfermedad
coronaria se requiere combinación de diferentes antiagregantes por el periodo de un año. La
supresión precoz de estos fármacos puede provocar trombosis del stent (7.6 %), infarto de
miocardio, un nuevo episodio de ACV e incluso la muerte (13.4 %).

Si fuese necesario suspender medicación, se debe seguir el esquema.

Como norma de aprendizaje, puede decirse que cirugías de segmento anterior no requieren
suspender medicación antiagregante o antitrombótica. En segmento posterior, hay que cuestionar
el uso de clopidogrel y ticagrerol. Por su parte la warfarina no amerita suspensión en ningún caso y
el paciente puede llevarse a cirugía siempre y cuando esté en rango terapéutico con un
INR de 2 a 3.

Técnicas de anestesia orbitaria

Anestesia retrobulbar (intraconal)

Esta es la primera técnica de anestesia orbitaria. En este bloqueo la aguja es dirigida hacia el ápex
orbitario, penetrando el cono compuesto por los cuatro músculos rectos (inferior, superior, medial
y lateral). La proximidad de la inyección a los nervios y a los músculos logra una anestesia rápida y
profunda con bajos volúmenes de anestésico local.

Técnica
El paciente debe estar en posición supina con el ojo en posición neutra o mirada primaria. En la
descripción original se recomendaba la mirada hacia arriba, pero por tomografía computarizada se
ha evidenciado que así se corre mayor riesgo de lesión del nervio óptico.
La mayoría de estos bloqueos se realizan con agujas 23G de 1.5 pulgadas, pero se recomienda el
uso de agujas de 1.25 pulgadas (32 mm), para evitar lesionar estructuras vulnerables dentro de la
órbita.
El sitio de inyección está en la unión del tercio lateral con los dos tercios mediales justamente por
encima del borde infraorbitario. Inicialmente se avanza la aguja en dirección anteroposterior
(paralela al piso orbitario), y una vez se calcula que se ha sobrepasado el punto ecuatorial del ojo
(según longitud axial de la biometría), la aguja se dirige hacia arriba y hacia adentro, penetrando el
cono muscular retroocular. Si se evidencia movimiento ocular que haga sospechar que se
enganchó un músculo o la esclera, o se aspira sangre, se debe retirar la aguja y observar por un
tiempo antes de repetir la punción.

Una vez la aguja está en posición correcta, se aplica de 3 a 4 mL de anestésico local lentamente
(15-20 segundos/mL). Suele observarse ptosis y ligera proptosis cuando el anestésico está
depositado en el sitio correcto. Si se evidencia aumento marcado de la presión intraocular o
ingurgitación venosa, se sospecha una hemorragia retroocular. Posteriormente se coloca el balón
de Honan u otro dispositivo de compresión ocular con una presión que no supere los 30 mmHg.
Un bloqueo exitoso debe mostrar anestesia y akinesia en los cuatro cuadrantes a los 5 minutos.
Frecuentemente esta técnica debe complementarse con un bloqueo del nervio facial para evitar el
movimiento de los músculos orbiculares. Si hay demasiado movimiento ocular, puede ser
necesario una segunda inyección (frecuente en órbitas grandes), y si el movimiento es menor, la
anestesia se puede complementar con anestesia extraconal cantal medial.
Lesión de nervio óptico retrobulbar
*Las principales complicaciones de la anestesia orbitaria intraconal (retrobulbar) son:

Hemorragia retroocular.
Perforación ocular.
Lesión del nervio óptico con compromiso visual e incluso amaurosis definitiva.
Anestesia del tronco cerebral.
Reflejo oculocardiaco severo.

*Dentro de los factores de riesgo para complicaciones se han descrito:

Inexperiencia técnica del oftalmólogo o del anestesiólogo.

Uso de agujas cortantes de 35 mm o inyecciones más allá de 25 mm.
Ojo miope (largo y esclera delgada); presencia de estafiloma o longitud axial mayor a 26 mm.
Uso excesivo de anestésico local (más de 4-5 mL).
Inyecciones múltiples.
Paciente que no colabora por exceso de ansiedad o por sobresedación.

Anestesia orbitaria extraconal

Se introdujo con el objetivo de disminuir las complicaciones asociadas a la anestesia

intraconal (retrobulbar).
Puede ser aplicada para realizar diferentes tipos de cirugía oftálmica, como queratotomía,
queratoplastia, cirugía de catarata, trabeculectomías o implante valvular en glaucoma,
iridectomía, cirugía vítreo-retinal, evisceración o enucleación, y con técnicas asociadas permite la
cirugía palpebral y de las vías lacrimales.

La recomendación del ayuno debe ser la misma que se acepta internacionalmente para todo tipo
de cirugía: 8 horas para alimentos sólidos y lácteos, 6 horas para dieta blanda, 2 horas para
líquidos claros. El ayuno para lactantes que se someten a anestesia general debe ser de 6 horas
para leche de fórmula y de 4 horas para leche materna o más si hay historia de reflujo
gastroesofágico.

Contraindicaciones
En la anestesia orbitaria se tienen las mismas contraindicaciones que en las demás técnicas
regionales:
Rechazo de la técnica por el paciente o acudiente (bloqueo analgésico en niños).
Alteraciones de la coagulación (relativa).
Alergia a los anestésicos locales.
Dificultades en la comunicación (hipoacusia severa, deterioro mental senil, paciente psiquiátrico
no controlado, claustrofobia, etc.).
Imposibilidad de mantenerse en decúbito supino (por alteraciones musculoesqueléticas, disnea
por patologías cardiorrespiratorias, temblor excesivo como Parkinson no controlado, coreas, etc.).
Tiempo estimado de cirugía mayor de 2-3 horas.
Trauma ocular penetrante o fracturas orbitarias.

Monitoría en área de bloqueo e insumos

Tensiómetro, pulsioxímetro y cardioscopio.

Equipo de ventilación-oxigenación; sistema bain, cánulas de Guedel, máscaras faciales.
Lámpara que enfoque el ojo a bloquear.
Anestesia tópica con gotas de proparacaína o lidocaína jalea 2 %.
Bandeja estéril con recipiente para yodopovidona, gasas, campo perforado, pinza para asepsia.
Aguja 30G para infiltración subconjuntival o cutánea con lidocaína al 2 % con epinefrina.
Aguja 25G 16 mm o 25G 25 mm (dependiendo del abordaje a realizar).
Jeringas para anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína, L-bupivacaína o ropivacaína).

El paciente se coloca en posición decúbito supino, con la cabeza ligeramente levantada, pero
manteniendo el eje de las órbitas perpendicular con el plano horizontal.

Sedación previa al bloqueo

Es importante recalcar que la sedación es consciente para contar con un paciente despierto,
tranquilo y colaborador (2 en escala de Ramsay), con lo que se logra la mirada en el punto
solicitado a este. Los medicamentos ansiolíticos y/o analgésicos varían de acuerdo a la edad, peso
y estado clínico:

*Midazolam: Es el utilizado más comúnmente. Hidrosoluble con inicio de acción rápido, vida
media corta de 1.5 horas y rápida recuperación.
Produce ansiólisis, hipnosis, amnesia anterógrada y disminución de la presión intraocular. En
pacientes muy ansiosos puede usarse como premedicación oral en dosis de hasta 7.5 mg, y en
niños en forma de jarabe en dosis de 0.3-0.5 mg/kg 30 minutos en preoperatorio.
En pacientes ancianos o en los que están medicados con otros depresores del sistema nervioso
(analgésicos, inductores del sueño, antidepresivos), su dosis debe ser reducida y espaciada en
incrementos de 0.3-0.5 mg cada 2 minutos, para evitar sobresedación y depresión respiratoria.

Propofol: Agente muy utilizado que actúa en los receptores GABA. Con una corta acción, produce
hipnosis, amnesia, disminuye la presión intraocular y tiene efecto antiemético. Debe ser dosificado
con precisión por el riesgo de depresión respiratoria y cardiovascular. En cirugías prolongadas
puede administrarse en infusión de 0.5 a 1.5 mg/kg /hora o con TCI (Target Controlled Infusion) de
0.5-1 μg/mL.

Fentanyl: Produce analgesia en el momento del bloqueo y tiene vida media corta (1-1.5 horas). Se
usa en bolos de 25-50 μg combinado con midazolam o propofol. Su acción residual puede ser
beneficiosa para evitar dolor al momento de la cirugía en áreas de anestesia insuficiente o en
cirugías prolongadas. La principal desventaja es el riesgo de depresión respiratoria y la generación
de nausea y vómito.

Remifentanil: Tiene un excelente perfil farmacológico por su vida media ultracorta. Muy efectivo
para la analgesia en el bloqueo, puede usarse en infusión continua en cirugías prolongadas
(oculoplásticas) o en anestesia general. Por su alta potencia, debe administrarse muy lentamente
en incrementos de 10 μg para evitar depresión respiratoria, rigidez muscular, bradicardia o
hipotensión.

Dexmedetomidina: Alfa 2 adrenérgico con efecto central y espinal, ansiolítico y analgésico. Su

principal ventaja es el bajo riesgo de depresión respiratoria, y sus principales desventajas son el
prolongado inicio de acción y la recuperación prolongada. Produce bradicardia e hipotensión.
Los anteriores medicamentos pueden ser usados solos o combinados a bajas dosis para lograr lo
mejor de cada uno y disminuir sus efectos adversos.

Anestésicos locales y coadyuvantes

Para la realización de la anestesia orbitaria se utilizan anestésicos de tipo amida por ser menos
alergénicos. El agente más comúnmente usado es la idocaína al 2 %, pero hay múltiples reportes
de bloqueos con cloroprocaína, mepivacaína, bupivacaína, prilocaína y ropivacaína (10-13). Por su
disponibilidad y perfil de seguridad, en nuestra práctica se utiliza Lbupivacaína 0.75 % sola o en
mezcla con lidocaína al 2 %, para lograr mayor duración de la anestesia y analgesia posoperatoria.

La hialuronidasa es una enzima obtenida de tejido animal (bovino).

Hidroliza los puentes c1-c4 entre la glucosamina y el ácido glucurónico del tejido conectivo; esto
permite mayor penetración de los anestésicos, disminuye la latencia, mejora la efectividad y
disminuye la presión intraocular. Por este mecanismo de acción puede disipar la miotoxicidad en
caso de que accidentalmente la anestesia se deposite intramuscular, ya que el efecto de la mezcla
es menos prolongado. Es potencialmente alergénico, por lo que recientemente se elabora con
técnica recombinante.

La dosis de hialuronidasa en la anestesia orbitaria varía ampliamente.

Algunos autores usan dosis tan altas como 150 unidades por paciente (10 cc de anestésico local
con 15 UI de hialuronidasa por cc). Diferentes publicaciones y nuestra experiencia personal
demuestran que dosis tan pequeñas como 2.5 UI/cc son suficientes para disminuir el tiempo de
latencia del bloqueo, reducir la presión intraocular, mejorar la calidad de la anestesia y permitir la
diseminación de los anestésicos en todo el cuerpo adiposo de la órbita.
La forma farmacéutica de la hialuronidasa es polvo liofilizado en frasco de 150 UI. Se puede
reconstituir en solución salina 0.9 % o en los anestésicos locales lidocaína al 2 % o L-bupivacaína al
0.75 %, a razón de 7.5 UI por cc (1 frasco por cada 20 cc de anestésico).

Técnica de anestesia orbitaria extraconal

Esta técnica consiste en depositar los anestésicos locales en el cuerpo adiposo de la órbita
mediante punción transcutánea o transconjuntival. El términoextraconal se deriva de la
localización final de la punta de la aguja por fuera del cono muscular formado por los cuatro
músculos rectos (superior, inferior, medial y lateral).

En la descripción original los autores hablan de dos sitios de punción:

Inferotemporal o inferolateral: En el párpado inferior, justo sobre el reborde orbitario,

aproximadamente a 1.5 cm del canto lateral. Se inyecta la mezcla de anestésicos locales (lidocaína
1 % - bupivacaína 0.75 % - hialuronidasa), a través de una aguja de punta roma de 1”-1/4 (30 mm -
23G), en el músculo orbicular inferior, ecuador del ojo y región retroecuatorial. Con la mirada en
posición neutra, la aguja inicia con un trayecto anteroposterior (90 grados), y luego de sobrepasar
el ecuador se modifica la dirección hacia medial y ligeramente superior (el émbolo apoyado en la
eminencia malar), para inyectar un volumen de anestésicos de 4 a 5 mL. Durante la inyección se
evidencia aplanamiento del pliegue del párpado superior y ptosis.

Superonasal o superomedial: En el párpado superior, inmediatamente inferior a la escotadura

supraorbitaria, la punción se dirige hacia el techo orbitario, y una vez se hace contacto con este, se
corrige la dirección en un plano estrictamente horizontal (90 grados). Se inyecta la mezcla de
anestésicos en el músculo orbicular superior, ecuador del ojo y región retroecuatorial, en un
volumen de 4 a 5 mL.
Luego del bloqueo se aplica presión con balón de Honan u otro dispositivo que ejerza 30 mmHg
durante 10 a 20 minutos, para ayudar a distribuir los anestésicos y disminuir finalmente la presión
intraocular.
La técnica de anestesia extraconal de bajo volumen con punción única inferomedial, logrando
anestesia en el 100 % de los pacientes a los 10 minutos de la aplicación del bloqueo (23). Por su
alta reproducibilidad y efectividad, es la técnica que más utilizamos en la actualidad, la cual se
detalla a continuación:

Posición de la mirada: Arriba y a la derecha (10 en el reloj) en el ojo derecho, y hacia arriba y a la
izquierda (2 en el reloj) en el ojo izquierdo.
Sitio de punción: Las referencias principales son el borde interno de la carúncula lacrimal y el
punto lacrimal inferior. La punción se realiza con aguja 25G -16 mm en una dirección paralela a las
referencias descritas, e inmediatamente superior al borde orbitario inferior; al principio en
dirección estrictamente anteroposterior hasta la mitad de la aguja (8 mm), y luego se corrige la
dirección hacia superior en un ángulo aproximado de 20 grados. Se introduce la aguja totalmente
y se inyecta un volumen de anestésico de 5-6.5 mL a una velocidad de 1 mL cada 5 a 10 segundos
(anestésicos tipo amida puros o en mezcla más hialuronidasa 2-3 unidades/mL). Durante la
inyección se evidencia el abombamiento de la región medial del párpado superior, probablemente
por la ausencia de septos intermusculares en el cuerpo adiposo de la órbita. Esto constituye un
signo de éxito para este bloqueo. Posteriormente se realiza masaje digital de 3 a 5 minutos y no se
requiere aplicación de balón de Honan.

Dirección de agujas: bloqueo peribulbar y retrobulbar.

Punción superonasal o superomedial.
Antes de la inserción de las agujas transcutáneas, en cualquiera de los abordajes descritos se
puede aplicar anestesia transconjuntival con lidocaína al 1 o 2 % con epinefrina, con una aguja de
calibre 30G. Previamente se ha aplicado anestesia tópica en gotas, por lo que la inserción de esta
aguja no es dolorosa; en efecto, aquello se hace con el fin de disminuir el dolor en los tejidos
atravesados durante el recorrido de la aguja.

Imagen Abombamiento del párpado superior, técnica de Rizzo et al., ojo izquierdo

Bloqueo extraconal orbitario medial (cantal medial).

El objetivo es depositar la anestesia local en el cuerpo adiposo de la órbita localizado entre el

músculo recto medial y la pared medial (nasal). Desde allí se produce diseminación intraconal y
posterior superior extraconal. Puede ser usado como bloqueo primario o como complementario
de otra punción, y se realiza con la mirada en posición primaria. La aguja se inserta en el túnel
entre la carúncula y el canto interno, con dirección hacia la lámina papirácea (medial). Una vez se
contacta esta referencia ósea, se retira la aguja ligeramente (1 mm) y se redirige paralela a la
pared medial y al piso orbitario. Se recomienda una profundidad de inserción de 20 mm
aproximadamente, con aguja 25G y nunca mayor de 25 mm. Con esta técnica se suele presentar
movimiento medial del globo ocular con posterior retorno a la posición primaria. El volumen de
anestesia inyectado puede variar entre 3 a 10 mL, dependiendo de si es técnica única o
complementaria, y de la presión intraocular que se perciba durante el procedimiento.
Posteriormente requiere aplicación de presión con balón de Honan u otro dispositivo calibrado a
30 mmHg.

Imagen Abordaje paracaruncular, dirección de la aguja

Anestesia tópica

En los años recientes la tendencia de los oftalmólogos se ha orientado a realizar las cirugías con
anestesia tópica en procedimientos como extracción de cataratas, trabeculectomías e incluso
existen reportes de anestesia tópica para vitrectomías no complicadas.
La anestesia tópica puede o no ser acompañada de sedación, al igual que de la inyección de
anestesia intracameral.
Los anestésicos usados en gotas son principalmente oxybuprocaína 0.4 %, proparacaína 0.5 %
(menos tóxica) con acción de 20 minutos, teracaína 0.5 -1 %, lidocaina del 1 al 4 % y bupivacaína
0.5-0.75 % (esta última con acción prolongada pero más queratotóxica). La lidocaína en forma de
jalea también es usada con éxito y tiene buen perfil de seguridad.

La anestesia intracameral tiene como objetivo complementar la tópica, ya que logra la anestesia
del cuerpo ciliar y del iris, con lo que disminuye el dolor intraoperatorio. El anestésico que se usa
con más frecuencia por su perfil de seguridad es la lidocaína al 1 % en un volumen de 0.3 a 0.5 mL.
Luego de 15-30 segundos de su aplicación se realiza un lavado con solución salina o viscoelástico.
Para la sedación se usan los mismos medicamentos que se administran previamente a los
bloqueos orbitarios; los objetivos principales son lograr ansiólisis y analgesia, evitando la
sobresedación que interfiere la comunicación continua con el paciente.
Las ventajas principales son la ausencia de los riesgos de la anestesia orbitaria o la subtenon y la
comodidad de la permanencia de la visión, sobre todo en pacientes con ojo único. Sus desventajas
son la falta de aquinesia, que conlleva a mayor índice de complicaciones quirúrgicas, como es la
ruptura de la cápsula posterior (el doble que cuando la técnica es orbitaria o epiescleral).
También obliga al cirujano a operar con poca intensidad de luz en el microscopio, haciendo esta
técnica no apropiada en paciente con limitaciones en la comunicación, como son aquellos con
hipoacusia, trastornos de ansiedad con bajo umbral al dolor o en cirugía de cataratas
hipermaduras. Esto aumenta directamente las complicaciones de los oftalmólogos con poca
experiencia.

Efectos adversos de la anestesia tópica

 Toxicidad endotelial (en caso de trauma penetrante).

 Toxicidad epitelial (retraso en la cicatrización).
 Alergias. Idiosincracia.
 Queratopatía de superficie.
Anestesia subtenon o epiescleral

La cápsula de tenon es una membrana delgada que separa el globo ocular del cuerpo adiposo de la
órbita y se prolonga hasta las fascias perimusculares y las meninges del nervio óptico, y en la
región anterior se encuentra entre la conjuntiva y la esclerótica.
En los últimos 20 años esta técnica ha reemplazado en gran porcentaje a los bloqueos orbitarios,
especialmente en Reino Unido.

Bloqueo en subtenon, posición final de la cánula donde se deposita el anestésico local

Previo a su inicio se utiliza anestesia tópica y se realiza asepsia con yodo al 5 % (conjuntival). El
sitio más comúnmente usado es el cuadrante inferonasal, pero se han usado los cuatro cuadrantes
y el acceso a través del canto medial a una distancia de 3 a 5 mm del limbo esclerocorneal. Se
realiza una pequeña incisión con una tijera de puntas romas hasta exponer la esclerótica, luego se
avanza una cánula especial de punta no cortante, ya sea solamente hasta la región anterior
(ecuatorial) para evitar malposición pero con menos grado de aquinesia ocular y mayor quemosis
(edema conjuntival), o hasta la región posterior del globo aumentando la calidad del bloqueo pero
elevando los riesgos. Con esta anestesia se bloquean directamente los nervios ciliares que inervan
la córnea, la esclerótica, el cuerpo ciliar y el iris.
En la actualidad se utilizan tres tipos de cánulas: Greenbaum (15G – 12 mm), Triport (21G - 25 mm)
y Stevens (19G - 25 mm). La mezcla anestésica más utilizada es la lidocaína al 2 % con
hialuronidasa con volúmenes que varían de 3 a 6 mL, pero también es muy efectiva la articaína 2-4
%.
Posteriormente se ejerce presión para mejorar la distribución del anestésico.
Las complicaciones de esta anestesia suelen ser menores. Se han descrito pequeñas hemorragias
conjuntivales (frecuentes del 20-80 %) y quemosis, pero como su uso ha crecido de manera
exponencial, también se han reportado hemorragias orbitarias severas, perforaciones oculares,
neuropatía óptica traumática, diplopía, defectos de acomodación y anestesia cerebral con colapso
cardiovascular

Anestesia oftálmica regional en pediatría

Como técnica única, la anestesia orbitaria se usa muy poco en los pacientes menores de 18 años,
por las dificultades que se presentan por ansiedad y falta de colaboración tanto para los bloqueos
como para la inmovilidad durante la cirugía.
En un estudio de 2007 con 45 pacientes de cirugía de estrabismo, se demostró una significativa
reducción de la incidencia de reflejo oculocardiaco y de náusea y vómito posoperatorio, cuando se
adicionaba bloqueo peribulbar a la anestesia general, en comparación con general más anestesia
tópica.
Otros dos estudios en niños compararon anestesia peribulbar frente a meperidina endovenosa en
cirugías vítreo-retinales y de estrabismo, demostrando mejor analgesia y disminución significativa
en la incidencia de náusea y vómito en las primeras 24 horas posoperatorias en quienes recibieron
bloqueo (25-26). Las principales consideraciones a tener en cuenta son el uso de agujas con
longitud máxima de 16 mm, así como tener en cuenta las dosis máxima de anestésicos locales por
peso (p. ej.: 2-3 mg/kg para L-bupivacaína con volúmenes bajos 2-4 cc, para evitar la hipertonía
ocular).
La anestesia subtenoniana en el cuadrante inferonasal también ha sido usada en pediatría, pero
utilizando volúmenes considerablemente menores que en adultos (0.06 a 0.08 cc/kg, mientras que
en adultos se usan 3-5 cc).
Otros estudios demuestran que disminuye el dolor posoperatorio, la incidencia del reflejo
oculocardiaco y la agitación en niños luego de anestesia general, sin importar si se utiliza técnica
balanceada con sevofluranoremifentanil o anestesia total intravenosa con propofol-remifentanil.

Anestesia orbitaria guiada por ultrasonido

El ultrasonido oftálmico fue reportado por primera vez en 1956. Su uso en la anestesia orbitaria en
tiempo real tiene limitaciones, como la dificultad para observar todo el tiempo el trayecto de las
agujas de calibre pequeño (25-27G), además de que la presión ejercida por el transductor puede
producir el desplazamiento inferoposterior del globo, aumentando el riesgo de perforación.

La técnica debe ser realizada con todas las condiciones de asepsia (funda y gel estériles). El
transductor se coloca con mínima presión sobre el párpado superior, con ángulo de 180 grados
respecto a la punción, la cual se realiza en la forma convencional descrita (extraconal
inferolateral).
Complicaciones de la anestesia orbitaria
Todo procedimiento invasivo puede llevar a la presentación de eventos adversos. La órbita
contiene, en un espacio reducido, múltiples estructuras susceptibles de lesionarse, como el globo
ocular, los músculos extraoculares, el ganglio ciliar, arterias, venas y nervios sensitivos y motores,
siendo el principal el nervio óptico.

Hemorragia orbitaria
Tiene una incidencia de 0.6-4.2 por 10 000 bloqueos (32), va desde leve hasta severa, y produce
síndrome compartimental con atrofia óptica isquémica y amaurosis secundaria. Esta complicación
se presenta ocasionalmente de forma espontánea en cualquier paciente, pero es evidente que es
más frecuente en bloqueos realizados con agujas de alto calibre y longitud, y en pacientes que
tienen terapias anticoagulantes por enfermedad crónica (valvular, coronaria, cerebrovascular).
Existen múltiples estudios y series de casos que reportan el uso de bloqueos orbitarios en este tipo
de pacientes, los cuales ingieren aspirina, clopidogrel yhasta warfarina, sin aumento de las
complicaciones hemorrágicas (33-35). Sin embargo, en aquellos que tienen terapia antiplaquetaria
dual, sí aparecen con mayor incidencia reportes de complicaciones severas.
Perforación ocular
La incidencia de esta complicación varía en los diferentes centros y series, con reportes de 1.4-1.9
por 10 000 bloqueos (42), 7 en 50 000 pacientes, mostrando incidencia 0 (cero) en 44 000
bloqueos, en ojos sin estafiloma (43).
Por su parte, en pacientes con miopía, la incidencia de perforación puede ser tan alta como 1:140
a 1:500 bloqueos.
Su presentación se asocia principalmente con la técnica intraconal (retrobulbar), por el uso de
agujas con longitud superior a 25 mm, y en pacientes con miopía y ojos grandes (longitud axial
mayor de 26 mm).
Estos últimos tienen un riesgo 20 veces mayor de perforación ocular que los ojos no miopes. Su
detección puede ser inmediata, presentando dolor marcado al momento de la punción y/o
inyección, hemorragia vítrea o conjuntival, hipotonía severa por pérdida de vítreo o estallido
ocular por inyección intraocular del anestésico local.

Miotoxicidad, diplopía y estrabismo

Se producen por inyección intramuscular de los anestésicos locales, principalmente cuando se

usan a altas concentraciones (lidocaína 4 % o bupivacaína 0.75 %). Se presentan con mayor
incidencia en el oblicuo inferior y el recto medial, ya que el sitio de punción que más se ha
utilizado es el inferolateral. Esta complicación se evita en gran medida si no se medializa
exageradamente la punción (menos de 10 grados), y solicitándole al paciente que mueva el ojo en
varias direcciones antes de la inyección, para verificar que esta no sea intramuscular.
También se ha descrito ptosis prolongada (mayor de 6 meses) posterior al uso de abordaje
superomedial, la cual requiere corrección quirúrgica. Aquí es importante considerar que el
paciente puede tener previamente debilidad del músculo elevador del párpado, o que el uso del
blefarostato por tiempo prolongado puede ser otro factor desencadenante de la ptosis. El uso de
hialuronidasa en la mezcla anestésica disminuye la incidencia de estas complicaciones.

Oclusión de la arteria central y trombosis de la vena central de la retina

Estas son complicaciones poco frecuentes que se asocian con patologías sistémicas como
hipertensión y arterioesclerosis. Se pueden presentar en casos de hemorragia orbitaria
posbloqueo al generarse síndrome compartimental. Están directamente asociadas con la anestesia
orbitaria por aumento súbito de la presión orbitaria, al inyectar grandes volúmenes de anestésicos
locales de forma rápida. Por esta razón, la recomendación es, en lo posible, bajos volúmenes
(menos de 10cc) y baja velocidad de inyección (1cc cada 5-10 segundos).

Compromiso del sistema nervioso central

Esta es la complicación sistémica más severa. Se presenta por difusión subaracnoidea de los
anestésicos (desde la vaina neural del nervio óptico). Su incidencia es 1 de cada 350-500 bloqueos,
con manifestaciones inmediatas o tardías (descrito hasta 40 minutos pospunción) (50-52). Es casi
exclusiva de la anestesia intraconal (retrobulbar).

Cirugía de la cornea Injertos

Queratoplastia

Introducción
La queratoplastia o trasplante corneal es una operación en la que el tejido corneal anormal del
huésped se reemplaza por tejido corneal sano de un donante. Un trasplante corneal puede
consistir en una queratoplastia (a) de grosor parcial (lamelar anterior o posterior) o (b) de grosor
completo (penetrante)
(QPP).
Indicaciones generales
1. La queratoplastia óptica suele tener como objetivo mejorar la visión. Las indicaciones
importantes son la queratopatía bullosa seudofáquica, el queratocono, las distrofias, las
degeneraciones corneales y las cicatrices.
2. El injerto tectónico puede llevarse a cabo para la restauración o conservación de la integridad
corneal en los ojos con cambios estructurales graves, como adelgazamiento grave con
descemetocele (fig. 7.1B).
3. El trasplante terapéutico de la córnea consiste en la eliminación del tejido corneal infectado en
los ojos que no responden al tratamiento antimicrobiano.
4. El injerto estético se realiza para la mejoría del aspecto del ojo, pero es una indicación
infrecuente.
Tejido de donante
El tejido de donante debe retirarse en las primeras 12-24 h después de la muerte. Las córneas de
niños pequeños (hasta 3 años de edad) se utilizan sólo muy ocasionalmente, incluso en trasplantes
pediátricos, porque se asocian con problemas de rechazo, quirúrgicos y refractivos. Se intenta
tener donantes y receptores con edades compatibles. La mayoría de córneas se guardan en
«bancos de ojos» antes del trasplante, y la evaluación anterior incluye la revisión de la historia
clínica y análisis de sangre del donante para excluir contraindicaciones, además del examen
microscópico de la córnea, que incluye el recuento de células endoteliales. Las córneas se
conservan en condiciones hipotérmicas (hasta 7-10 días) o en medio de cultivo de órganos (4
semanas) hasta su uso. El cultivo permite ampliar las pruebas de contaminación infecciosa, una
mayor disponibilidad y la programación quirúrgica. A continuación, se enumeran las
contraindicaciones de la donación de tejido ocular, aunque varían entre países y la lista no es
exhaustiva:
• Muerte de causa desconocida.
• Ciertas infecciones sistémicas, como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis vírica,
sífilis, rubéola congénita, tuberculosis, septicemia y malaria activa.
• Conducta con alto riesgo de VIH y hepatitis, como relaciones sexuales con individuos positivos al
VIH, relaciones homosexuales entre hombres, consumo de drogas por vía parenteral y
prostitución.
• Infecciones y posibles enfermedades infecciosas del sistema nervioso central (SNC), como
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, panencefalitis esclerosante sistémica, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, encefalitis, enfermedad de Alzheimer y otras demencias, enfermedad de
Parkinson, esclerosis múltiple y enfermedad de la neurona motora.
• Receptor de órgano trasplantado.
• Receptor de hormona de crecimiento derivada de hipófisis humana.
• Cirugía cerebral o medular antes de 1992.
• La mayoría de neoplasias malignas hematológicas.
• Enfermedad ocular como inflamación y enfermedad que probablemente altera el pronóstico del
injerto, algunos tumores oculares malignos (p. ej., retinoblastoma) y cirugía refractiva corneal.

Factores pronósticos del receptor

Los siguientes factores del huésped pueden afectar de forma adversa al pronóstico de un injerto
corneal y, por tanto, si es posible, deben corregirse antes de la cirugía. En general, los casos más
favorables son queratocono, cicatrices localizadas y distrofias.
• Vascularización grave de la estroma, ausencia de sensibilidad corneal, adelgazamiento extremo
en la unión propuesta entre el huésped y el injerto, e inflamación corneal activa.
• Alteraciones de los párpados como blefaritis, ectropión, entropión y triquiasis; deben tratarse
antes de la cirugía.
• Formas recurrentes o progresivas de inflamación conjuntival, como la conjuntivitis atópica y el
penfigoide cicatricial ocular.
• Disfunción de la película lagrimal.
• Sinequias anteriores.
• Glaucoma no controlado.
• Uveítis.
Queratoplastia penetrante
Aunque es posible realizar injertos de capas de la córnea, la QPP sigue siendo el trasplante corneal
más realizado, en gran medida porque la cirugía lamelar es difícil y laboriosa y porque la
irregularidad de las interfases puede limitar el pronóstico visual. Entre las indicaciones se incluyen:
• Enfermedad que afecta a todas las capas de la córnea.
• Indicaciones comunes específicas son queratocono, queratopatía bullosa seudofáquica, distrofia
endotelial de Fuchs y otras distrofias y cicatrices.

Técnica quirúrgica
1. La determinación del tamaño del injerto se realiza antes de la intervención midiendo las
características en la lámpara de hendidura, o durante la cirugía, haciendo pruebas con trépanos de
diferente diámetro o con un compás. Los injertos de un diámetro de 8,5 mm o superior tienden a
la formación de sinequias anteriores postoperatorias, vascularización y aumento de la presión
intraocular.
El tamaño ideal para QPP es de 7,5-8,0 mm; los injertos más pequeños pueden dar lugar a un
mayor astigmatismo.
2. La resección de la córnea del donante debe preceder siempre a la de la córnea del huésped. El
tejido del donante habitualmente se prepara mediante trepanación del botón corneoescleral
cortado antes, con el lado endotelial hacia arriba, en un lecho cóncavo de teflón. El botón del
donante suele ser trepanado con un diámetro aproximadamente 0,25 mm mayor que el del
receptor para facilitar el cierre hermético, minimizar el aplanamiento postoperatorio y reducir la
posibilidad de glaucoma postoperatorio.
La trepanación mecánica es la estándar, aunque existen técnicas de láser más nuevas, más exactas
y preferidas por algunos cirujanos.
3. La resección del tejido del receptor se realiza con gran cuidado de no lesionar el iris y el
cristalino con el trépano (fig. 7.2A-F). La trepanación en el receptor puede realizarse a mano o con
sistemas de trepanación con succión, como Hessburg-Barron, que estabilizan el globo y aseguran
que el ángulo de trepanación es perpendicular a la superficie.
También se utilizan sistemas motorizados y de láser.
4. La fijación del tejido del donante suele realizarse con monofilamento de nailon 10-0 (fig. 7.3A-
F).
Fig. 7.2 Resección del tejido del huésped. (A) Fig. 7.3 Fijación del botón del donante. (A y B)
Trepanación de El botón del

grosor parcial; (B) se penetra en la cámara donante se coloca sobre el lecho viscoelástico;
anterior con un (C) se

bisturí; (C, D y E) la resección se completa con realiza una sutura cardinal inicial, en posición
tijeras; de las 12 h;

(F) inyección de una sustancia viscoelástica. (D) cuatro suturas cardinales interrumpidas en
posición;

(E) suturas radiales adicionales; (F) sutura

continua.

Tratamiento postoperatorio
1. Los corticoides tópicos se emplean para disminuir el riesgo de rechazo inmunitario del
implante. Después de la administración inicial cada 2 h y luego reducir a cuatro veces al día, la
dosis se reduce progresivamente, según la situación del ojo. Sin embargo, los corticoides suelen
utilizarse a largo plazo y a baja intensidad, una vez al día durante un año o más.
2. Pueden utilizarse otros inmunodepresores, como la azatioprina oral y la ciclosporina tópica y
sistémica para prevenir el rechazo, pero normalmente se reservan para pacientes de alto riesgo.
3. Los midriáticos se utilizan dos veces al día durante 2 semanas, o más tiempo si persiste la
uveítis.
4. El aciclovir oral se utiliza en el contexto de una queratitis anterior por el virus del herpes simple,
para minimizar el riesgo de recidiva.
5. En el período postoperatorio inmediato se monitoriza la presión intraocular (PIO) con un Tono-
Pen® porque la tonometría de aplanación de Goldmann no es fiable.
6. La sutura se retira cuando la unión implante-huésped se ha curado. Esto suele ocurrir al cabo de
12-18 meses, aunque en los pacientes ancianos puede tardar mucho más. La retirada de suturas
rotas o sueltas individuales se realiza tan pronto como se identifican, para no favorecer el rechazo.
7. A veces es necesario utilizar lentes de contacto rígidas para corregir los ojos con astigmatismo,
o incluso cirugía refractiva por la tendencia al astigmatismo miópico postoperatorio
Complicaciones postoperatorias
1. Las complicaciones precoces incluyen defectos epiteliales persistentes, irritación por exposición
de las suturas (fig. 7.4A) que puede dar lugar a hipertrofia papilar (fig. 7.4B), herida mal sellada,
aplanamiento de la cámara anterior, prolapso del iris, uveítis, elevación de la presión intraocular,
rotura traumática del injerto (infrecuente, fig. 7.5A), queratitis microbiana (fig. 7.5B) y
endoftalmitis (fig. 7.5C).
Una complicación excepcional es una pupila dilatada y fija (síndrome de Urrets-Zavalia).
2. Las complicaciones tardías incluyen astigmatismo, rechazo inmunitario, recurrencia del proceso
patológico inicial en el injerto, separación tardía de la herida, formación de una membrana
retrocorneal, glaucoma y edema macular
cistoide.
Rechazo del injerto corneal
En ocasiones se produce el rechazo de un aloinjerto después de una queratoplastia penetrante y,
con menor frecuencia, tras injertos lamelares. Puede producirse el rechazo de cualquier capa de la
córnea. El rechazo endotelial es el más frecuente y más grave, ya que produce una pérdida grave
de células endoteliales y descompensación. Los rechazo estromal y epitelial son menos frecuentes
y responden rápidamente al tratamiento con corticoides tópicos, con pocas consecuencias a largo
plazo. A veces coexisten elementos de los diferentes tipos de rechazo. También puede producirse
un fallo tardío del injerto por descompensación, aunque el rechazo es un factor contribuyente
común.
1. Patogenia. La córnea normal es inmunitariamente privilegiada por múltiples factores, como la
ausencia de vasos sanguíneos y linfáticos y la presencia de un número relativamente bajo de
células presentadoras de antígeno.
Este privilegio puede perderse por inflamación y neovascularización, de forma que se produce un
rechazo.
Otros factores predisponentes importantes de rechazo incluyen injertos excéntricos o más
grandes (más de 8 mm de diámetro), infección (especialmente herpética), glaucoma y
queratoplastia previa. Si el huésped se sensibiliza a antígenos de histocompatibilidad menores o
mayores presentes en el donante, se desarrolla una reacción de hipersensibilidad de tipo IV en la
córnea frente al injerto y se produce un rechazo, con un posible fracaso del injerto. Las células
presentadoras pueden ser responsables de iniciar este proceso. La compatibilidad HLA no parece
mejorar el pronóstico de supervivencia corneal.
2. Los síntomas del rechazo del injerto incluyen visión borrosa, enrojecimiento, fotofobia, dolor
sordo periocular y, con frecuencia, arenilla. Sin embargo, muchos casos son asintomáticos hasta
que el rechazo está bien establecido.
El momento de producirse es muy variable, de días a años después del injerto.
3. Los signos varían según el tipo de injerto; la siguiente descripción se aplica principalmente a la
QPP.
• La inyección ciliar y la uveítis anterior son manifestaciones precoces (fig. 7.6A).
• El rechazo epitelial puede ir acompañado de una línea elevada de epitelio anormal (fig. 7.6B) en
un ojo calmado o levemente inflamado, que se produce a los
3 meses de promedio; a veces no es necesario aumentar • El rechazo subepitelial consiste en
infiltrados subepiteliales, similar a una infección adenovírica (manchas de Krachmer) en la córnea
del donante (fig. 7.6C), con edema más profundo e infiltrados opacos.
• El rechazo estromal se caracteriza por una turbidez más profunda. Es crónico o hiperagudo, el
último asociado a rechazo endotelial.
• El rechazo endotelial se caracteriza por un patrón lineal de precipitados queráticos (línea de
Khodadoust), asociado con un área de inflamación en el borde del injerto (fig. 7.6D).
• El edema estromal es indicativo de un fracaso endotelial.
4. Tratamiento. El tratamiento precoz es fundamental, ya que mejora en gran medida las
posibilidades de revertir el episodio de rechazo. El tratamiento más agresivo se suele requerir para
el rechazo endotelial, seguido en orden de gravedad por el estromal, subepitelial y epitelial.
a. Los corticoides tópicos (fosfato de dexametasona al 0,1% o acetato de prednisolona al 1%) sin
conservantes cada hora durante 24 h son la base del tratamiento. La frecuencia se reduce
gradualmente en varias semanas. Se utiliza una pomada de corticoides al acostarse a medida que
se reduce el régimen. En los pacientes de alto riesgo debe mantenerse la dosis tópica mayor
tolerada (p. ej., acetato de prednisolona al 1% cuatro veces al día).
b. Ciclopléjicos tópicos, como atropina al 1% una o dos veces al día. Si la inflamación es leve, se
utiliza un fármaco más suave.
c. La ciclosporina tópica al 0,05-2% suele ser beneficiosa.
d. Los corticoides sistémicos (1 mg/kg/día de Prednisolona oral en dosis fraccionadas, o 500m
g/día de Metilprednisolona durante 3 días) ayudan a revertir el rechazo y prevenir nuevos
episodios, pero sólo si se administran en los 8 días siguientes al inicio del rechazo.
e. Los corticoides subconjuntivales (2-3 mg) de Betametasona pueden ser útiles.
f. Otros inmunodepresores sistémicos como la ciclosporina, el tacrolimús o la azatioprina.
5. El diagnóstico diferencial incluye fracaso del injerto (sin inflamación) queratitis infecciosa (por
hongos y herpes), uveítis, reacción a la sutura estéril, aumento de la PIO y crecimiento epitelial.

Queratoplastia lamelar superficial

Se trata de una escisión del epitelio y de la estroma, de tal manera que el endotelio y parte de la
estroma posterior (>200 mm) se conservan.
1. Indicaciones
• Opacidad que afecta al tercio superficial de la córnea (traumatismos, infecciones, distrofias).
• Adelgazamiento periférico en pterigium recurrente, degeneración de Terrien, dermoides
limbares y otros tumores.
• Adelgazamiento localizado o formación de descemetocele.
2. La técnica es similar a la queratoplastia penetrante, salvo por el hecho de que sólo se trasplanta
córnea de grosor parcial.

Queratoplastia lamelar anterior profunda

La queratoplastia lamelar anterior profunda (QLAP) es una técnica relativamente nueva en la que
una opacidad o una ectasia es eliminada hasta un nivel próximo a la membrana de Descemet. La
ventaja teórica es el menor riesgo de rechazo porque no se trasplanta el endotelio, la principal
causa del mismo. La principal dificultad técnica radica en valorar la profundidad de la disección
corneal lo más cerca posible de la membrana de Descemet sin perforarla y, salvo que esto se
logre, probablemente el pronóstico visual se verá afectado.
1. Indicaciones
• Enfermedad que afecta al 95% del grosor corneal, con un endotelio normal y ausencia de roturas
o cicatrices en la membrana de Descemet (p. ej., queratocono sin antecedentes de hídrops agudo).
• Enfermedad inflamatoria crónica, como una queratoconjuntivitis atópica, que se asocia a un
mayor riesgo de rechazo del trasplante.
2. Ventajas
• No hay riesgo de rechazo endotelial, aunque puede producirse rechazo epitelial
subepitelial/estromal.
• Menor astigmatismo y un globo ocular estructuralmente más fuerte en comparación con la
queratoplastia penetrante.
• Aumento de la disponibilidad de material de trasplante, ya que la calidad endotelial no es
relevante.
3. Inconvenientes
• Técnica difícil y lenta con un riesgo elevado de perforación especialmente en los pacientes más
ancianos.
• Una irregularidad en la interfase puede limitar la mejor agudeza visual final.
4. El abordaje postoperatorio es similar al de la queratoplastia penetrante, excepto que se
necesitan corticoides tópicos en menor intensidad y las suturas se pueden retirar habitualmente al
cabo de 6 meses.

Queratoplastia endotelial con disección de la membrana de Descemet

La queratoplastia endotelial con disección de la membrana de Descemet (DSEK) comporta extirpar

solo el endotelio afectado a lo largo de la membrana de Descemet (descemetorrexis), a través de
una incisión corneoescleral o corneal. El tejido donante plegado se introduce por la misma
pequeña incisión (<5 mm). Especialistas en cirugía corneal han adoptado extensamente una
versión de este procedimiento, laqueratoplastia endotelial con disección (automática) de la
membrana de Descemet, DSAEK, en la que la preparación donante se realiza con un
microqueratomo automático. Una propuesta más novedosa es el trasplante de un injerto
exclusivamente de membrana de Descemet y endotelio (DMEK).
1. Las indicaciones incluyen la enfermedad endotelial, como la queratopatía bullosa seudofáquica.
2. Ventajas
• Cambio refractivo relativamente pequeño y globo esencial y estructuralmente intacto.
• Rehabilitación visual más rápida que la QPP.
• La incisión corneal se sutura, pero no hay suturas en el injerto.
Frecuencia global de complicaciones y riesgos similar a la QPP y la mayoría de complicaciones se
tratan fácilmente; la tasa de dislocación posterior del injerto es de hasta el 80%, aunque con una
media de solo el 15%.
3. Desventajas
• Técnica nueva con una curva de aprendizaje significativa.
• Se necesita una importante inversión en equipo nuevo para el método automático.
• Aún puede producirse un rechazo endotelial (media: 10%).
• El pronóstico visual final quizá no es tan bueno como la QPP.
• Se desconocen los resultados a largo plazo.

Injerto de células madre del limbo

Se han descrito diversas técnicas para intentar reponer la población de células madre del limbo en
pacientes con enfermedad grave de la superficie ocular y deficiencia de células madre asociada.
Entre ellas se incluyen el trasplante de un área del limbo de tamaño limitado procedente del otro
ojo sano, el trasplante completo del limbo con un anillo donante y la expansión ex vivo mediante
cultivo de células madre del huésped o un donante para su posterior trasplante. Aún se sigue
investigando para desarrollar una técnica plenamente satisfactoria.

QUERATOPRÓTESIS
Las queratoprótesis (dudo de este punto)
Son implantes de córnea artificial usados en pacientes no aptos para una queratoplastia. La
moderna osteoodontoqueratoprótesis está formada por la raíz de un diente y hueso del alvéolo
dental del propio paciente, que soportan un cilindro óptico central, y se recubre habitualmente
con un injerto de mucosa bucal. Es una cirugía difícil y prolongada que se lleva a cabo en dos fases,
separadas entre 2 y 4 meses.
• Indicaciones
 Ceguera bilateral por afecciones del segmento anterior graves, pero inactivas, sin
posibilidades realistas de éxito con una queratoplastia convencional, por ejemplo,
síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide ocular cicatricial, causticaciones y tracoma.
 Agudeza visual de contar dedos o inferior en el ojo mejor.
 Nervio óptico y función retiniana intactos, sin neuropatía óptica glaucomatosa
significativa.
 Paciente muy motivado.
• Complicaciones.
Glaucoma (hasta el 75% de casos), formación de membrana por detrás de la queratoprótesis,
inclinación o extrusión, desprendimiento de retina y endoftalmitis.
Resultados.
Aproximadamente el 80% de los pacientes alcanzan una agudeza visual entre contar dedos y 6/12,
y en ocasiones incluso mejor. Los fracasos a menudo se deben a disfunción previa del nervio
óptico o la retina.

Cirugía del glaucoma de ángulo cerrado (Agudo)

El término «cierre angular» designa la oclusión de la malla trabecular por el iris periférico
(contacto iridotrabecular; CIT), que obstruye el drenaje del humor acuoso. El cierre del ángulo
puede ser primario, cuando ocurre en un ojo anatómicamente predispuesto, o secundario a otros
factores oculares o sistémicos.

Tratamiento
SCAP (sospecha de cierre angular primario)
• Iridotomía con láser.
• Si persiste un CIT (contacto iridotrabecular) significativo tras la iridotomía, puede optarse por la
observación (lo más habitual), la iridoplastia con láser o la profilaxis a largo plazo con pilocarpina,
por ejemplo, al 1% dos veces al día; en algunos pacientes pueden ser útiles las pruebas de
provocación. Si existe una catarata sintomática, su extracción abre definitivamente el ángulo. Si la
PIO está elevada, estaríamos por definición ante un CAP (cierre angular primario).

CAP y GCAP

• El tratamiento es el mismo que en la SCAP, aunque con más tendencia a emprender nuevas
intervenciones si no se ha abierto adecuadamente el ángulo tras la iridotomía, sobre todo si la PIO
sigue elevada.
• La urgencia y la intensidad del tratamiento, y la frecuencia de las revisiones se ajustan a las
circunstancias de cada paciente, teniendo en cuenta la PIO, el grado del cierre angular y la lesión
glaucomatosa si la hubiera.
• Puede requerirse un tratamiento médico similar al del GPAA en ojos con cierre sinequial
significativo o con aumento persistente de la PIO a pesar de que el ángulo esté abierto.

CAPA (cierre angular primario agudo)

• Tratamiento inicial
  El paciente debe tumbarse en decúbito supino para intentar que el cristalino se desplace
hacia atrás por la gravedad
 Se administran 500 mg de acetazolamida por vía intravenosa si la PIO es > 50 mmHg, y por
vía oral (pero no de liberación retardada) si es < 50 mmHg.
 Si el tratamiento es intravenoso, puede añadirse una dosis oral de 500 mg de
acetazolamida siempre que el peso corporal del paciente no sea pequeño. Estaría
contraindicado en la alergia a las sulfamidas y en el cierre angular secundario a topiramato
u otros derivados de las sulfamidas.
 Una única dosis de apraclonidina al 0,5 o 1%, timolol al 0,5% y prednisolona al 1% o
dexametasona al 0,1% en el ojo afectado, dejando pasar 5 min entre cada una de ellas.
 Pilocarpina al 2-4%, una gota en el ojo afectado, que se repite a la media hora; una gota al
1% en el otro ojo. Algunos oftalmólogos no aplican pilocarpina hasta que se haya
producido un descenso significativo de la PIO, ya que, cuando la tensión está muy alta, la
isquemia puede impedir que la pilocarpina actúe correctamente, y una dosis excesiva
conlleva el riesgo de toxicidad y puede ejercer un vector hacia delante.
 Puede ser necesario utilizar analgésicos y antieméticos.

• Casos resistentes
 Indentación en el centro de la córnea con un gancho de estrabismo o una goniolente de
indentación para forzar al humor acuoso hacia el ángulo; el edema epitelial puede
aclararse antes con glicerol tópico al 50% para mejorar la visualización y evitar abrasiones.
 Seguir con pilocarpina al 2-4%, timolol al 0,5%, apraclonidina al 1% y corticoide tópico.
 Manitol al 20%, 1-2 g/kg por vía intravenosa durante 1 h, o glicerol al 50%, 1 g/kg, o
isosorbida oral, 1-1,5 g/kg, siempre que no haya contraindicaciones.
 Iridotomía o iridoplastia precoz con láser una vez que se haya aclarado el edema corneal
con glicerol.
 Puede practicarse una paracentesis, pero comporta riesgos significativos.
 Opciones quirúrgicas: iridectomía periférica, extracción del cristalino, goniosinequiólisis,
trabeculectomía y ciclodiodo.

• Tratamiento médico posterior

 Pilocarpina al 2% cuatro veces al día en el ojo afectado y al 1% cuatro veces al día en el
otro ojo.
 Corticoides tópicos (prednisolona al 1% o dexametasona al 0,1%) cuatro veces al día si el
ojo muestra inflamación aguda.
 Debe continuarse con alguno o todos los siguientes fármacos si es necesario según la
respuesta: timolol al 0,5% dos veces al día, apraclonidina al 1% tres veces al día y
acetazolamida oral (250 mg) cuatro veces al día.

La iridotomía con láser bilateral

Se realizará una vez que se haya abortado el ataque, lo que se manifiesta por una córnea
transparente y una PIO preferiblemente normalizada. Los corticoides tópicos y cualquier
hipotensor que sea necesario se continuarán al menos durante 1 semana.

• El tratamiento posterior es similar al del CAP/GCAP crónico tras iridotomía. No se demorará la

cirugía de catarata, sobre todo si se sospecha un elemento facomórfico significativo.
A veces se requiere una trabeculectomía por elevación persistente de la PIO a pesar de haber
abierto satisfactoriamente el ángulo.