ÚLCERA GASTRODUODENAL

ÚLCERAS DUODENALES
Ocurren cuando hay alteración de la superficie de la mucosa del duodeno. Son parte
de la enfermedad ulcerosa péptica, que afecta a estómago y primera parte del
duodeno. Se refiere a la presentación clínica y al estado patológico que ocurre cuando
hay alteración en la mucosa a nivel del estómago o la primera parte del ID 
duodeno. Anatómicamente, tanto la superficie gástrica como la duodenal contienen
un sistema de defensa que incluye elementos preepiteliales, epiteliales y
subepiteliales. La ulceración se produce por daño a la superficie de la mucosa que se
extiende más allá de la capa superficial. Si bien la mayoría de las úlceras duodenales
se presentan con dispepsia como síntoma principal asociado, la presentación puede
variar en niveles de gravedad, incluyendo sangrado gastrointestinal, obstrucción
del tracto de salida gástrico, perforación o desarrollo de fístulas. Por lo tanto, el tto
depende en gran medida de la presentación del px en el momento del dx o la
progresión de la enf. El dx de úlcera duodenal frente a úlcera gástrica debe
considerarse en px con síntomas de dispepsia/dolor abdominal superior que
también tienen ant de uso de AINE o dx previo de Helicobacter pylori. Cualquier px
con dx de úlcera péptica y úlcera duodenal, tiene que someterse a pruebas p
detectar H. pylori, ya que es una causa común.
ETIOLOGÍA

Las 2 causas principales son antecedentes de uso recurrente/intenso de AINE y

un dx de H. pylori. La mayoría de los px tienen un dx 2rio de H. pylori; sin embargo,
a medida que las tasas de infección disminuyeron, otras etiologías previamente poco
comunes se están volviendo más frecuentes. Otras causas de úlceras duodenales
incluyen etiologías que alteran el revestimiento del duodeno  síndrome de
Zollinger-Ellison, malignidad, insuficiencia vascular y antecedentes de
quimioterapia.
EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que ocurren en aprox el 5-15% de la población occidental. La disminución

general en las tasas de dx de úlceras duodenales es atribuible a la creciente
conciencia de los médicos y los px con respecto al uso de AINE y las posibles
complicaciones que pueden estar asociadas con su mal uso.
FISIOPATOLOGÍA

Las úlceras duodenales son el resultado de la acción corrosiva de las secreciones

gástricas sobre el epitelio superficial del ID que sufrió una lesión previa. En las úlceras
duodenales, hay muchas comorbilidades subyacentes que se deben considerar al
establecer el dx y la causa subyacente. H. pylori y el uso de AINE son las 2
etiologías principales que se deben considerar.
 El mecanismo por el cual H. pylori predispone a las personas no está claro. Sin
embargo, la idea es que la colonización por H. pylori y la inflamación persistente
conducen al debilitamiento de la capa superficial de la mucosa, lo que la hace
vulnerable a la exposición al ácido gástrico. Una teoría 2ria considera la posibilidad
de que H. pylori tmb pueda aumentar la producción de ácido a través de
mecanismos inflamatorios, lo que exacerba aún más la lesión inicial causada por la
infección y la lesión inicial impulsada por el ácido.
 Las prostaglandinas desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la mucosa
protectora del TGI, incluida la mucosa gástrica y del ID. Su biosíntesis está
catalizada por la COX, que existe en 2 isoformas, COX-1 y COX-2. Los AINE
muestran su efecto terapéutico inhibiendo las vías COX-1 y COX-2. El uso
recurrente de AINE causa una ↓ significativa y persistente de las prostaglandinas
que conduce a la susceptibilidad a la lesión de la mucosa.
CLÍNICA

Síntomas compatibles con dispepsia o enfermedad ulcerosa péptica, y úlceras

duodenales, puede variar mucho dependiendo del grado de progresión de la
enfermedad y el momento en que un px busca tto. La mayoría de los pacientes con
enfermedad ulcerosa péptica (70%) son asintomáticos.
En general, la dispepsia es el síntoma más común para los px sintomáticos. El
grado de progresión de la enfermedad antes del dx inicial puede afectar los síntomas
que puede presentar un px. La ubicación de la enfermedad también se puede
diferenciar en función de los síntomas  dolor asociado con las úlceras duodenales
mejora después de las comidas, mientras que el dolor asociado con las úlceras
gástricas generalmente se intensifica después de las comidas. Otros signos y
síntomas comunes incluyen dolor abdominal epigástrico, distensión abdominal,
náuseas y vómitos, y aumento de peso (xq mejoran los síntomas después de las
comidas).
Los px que presentan inicialmente complicaciones relacionadas con la úlcera pueden
presentar síntomas sugestivos de hemorragia gastrointestinal superior, como
melena, hematemesis, BUN elevado y anemia de diversos grados de gravedad
con fatiga asociada. Los px que presentan síntomas más alarmantes, como anemia,
melena o hematemesis, que pueden representar perforación o hemorragia,
probablemente requerirán formas de evaluación más invasivas. La historia y la edad
del px también deben tenerse en cuenta al considerar las úlceras duodenales como
parte del dx diferencial (+ cuando los px presentan síntomas más inespecíficos, como
dolor abdominal epigástrico). Las úlceras duodenales pueden ocurrir en cualquier
grupo de edad. Sin embargo, se dx con + frecuencia en px de 20-45 años y son +
comunes en hombres que en mujeres. La mayoría de los px tendrán ant de presentar
síntomas compatibles con enfermedad de úlcera péptica (EUP) + dx previo de H.
pylori y/o uso intensivo de AINE. Otros elementos de la historia a considerar incluyen
ant de tbq, uso diario de aspirina y ant de neoplasias malignas GI. En el examen
físico, los px pueden tener dolor abdominal epigástrico y, si presentan
complicaciones, pueden mostrar signos de anemia, como piel pálida y prueba de
sangre oculta en heces positiva.
DIAGNÓSTICO

Una vez que el dx de H. pylori basado en la HC y los hallazgos del EF es una

posibilidad, se requieren estudios para establecer un dx definitivo y una etiología
subyacente.
 En términos simples, el dx de la enfermedad ulcerosa péptica en general y las
úlceras duodenales se pueden realizar mediante la visualización de la úlcera en la
VEDA. El proceso de evaluación dependerá de los estudios que se haya realizado
el px para la evaluación previa de sus síntomas.
 Los px a los que se les hayan realizado imágenes radiográficas que muestren
evidencia de ulceración, pero sin síntomas de alarma sospechosos de
 ulceración/perforación o patrón obstructivo, pueden ser tratados sin la necesidad
de una endoscopia para la visualización de las úlceras.
 La TC realizada para la evaluación del dolor abdominal puede identificar úlceras
pépticas no perforadas. Sin embargo, la mayoría de los px necesitarán una
derivación para una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para una evaluación
más detallada. Las úlceras duodenales se producen con mayor frecuencia en la
primera porción del duodeno (>95%), y aprox el 90% se encuentra a <3cm del
píloro y suelen tener un diámetro ≤1cm.
 La endoscopia con bario es una opción para los px con contraindicaciones para
la EGD.
 La biopsia del tejido durante la EGD puede ayudar con el dx. Sin embargo, se
pueden realizar otras pruebas no invasivas para descartar H. pylori como parte de
la causa.
 Las opciones menos invasivas incluyen una prueba de aliento con urea (tiene
alta E, sin embargo, pueden ocurrir resultados falsos negativos en el contexto del
uso IBP), una prueba de antígeno en heces (se puede utilizar para establecer un
dx y demostrar la erradicación, ya que representa una infección en curso) y
pruebas serológicas (- común, ya que puede permanecer positiva si el paciente
ha sido infectado previamente y no necesariamente representa una infección
activa).
TRATAMIENTO

El plan de tto de las úlceras duodenales se desarrolla inicialmente en función del

grado de enfermedad observado en el momento del dx.
 Los pacientes que presentan complicaciones, como perforación o sangrado,
pueden requerir intervención quirúrgica.
 La mayoría de los px son tratados con agentes antisecretores para ayudar a
reducir la cantidad de exposición ácida a la región ulcerada y, a su vez,
proporcionar alivio sintomático y promover la curación.
 Para los px que presentan ant de uso excesivo de AINE, el primer paso es
aconsejarles que eviten el uso de AINE, ya que no solo es una posible etiología,
sino también una causa de empeoramiento de los síntomas.
 También se recomienda dejar de fumar y beber alcohol, ya que también pueden
exacerbar los síntomas.
 Los agentes antisecretores incluyen antagonistas del receptor H2, así como IBP.
La mayoría de los pacientes no requieren terapia antisecretora a largo plazo después
del tto contra H. pylori, una vez confirmada la erradicación y si permanecen
asintomáticos.
 Px dx con H. pylori deben recibir terapia triple (2 atb  claritromicina 12h x
500mg; amoxicilina 2día 1gr. Por 14 días y 1 IBP  omeprazol 20gr c/24gr x 30
días), y se debe confirmar la eliminación.
 Los px con complicaciones en el momento de la presentación deberán seguir las
recomendaciones posoperatorias realizadas por su cirujano general. Es probable
que requieran tto durante períodos más prolongados (8-12 semanas) o hasta que
se confirme la resolución de la úlcera mediante una endoscopia repetida. Desde un
punto de vista quirúrgico, los pacientes pueden requerir reparación laparoscópica
de úlceras perforadas o úlceras sangrantes que no responden a la intervención
endoscópica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se puede pensar que los pacientes que presentan síntomas de dolor abdominal
epigástrico con o sin variación asociada según las comidas tienen gastritis,
pancreatitis, ERGE, colecistitis o colelitiasis, cólico biliar e incluso pueden ser
evaluados para una posible etiología cardíaca con presentación atípica. Los px
que presentan diferentes síntomas, como hematemesis o melena, pueden tener
entidades como esofagitis, lesión vascular o malignidad agregadas a los
diagnósticos diferenciales mencionados anteriormente.
PRONÓSTICO

El pronóstico de las úlceras duodenales es variable, dependiendo de la gravedad de la

presentación inicial. Las úlceras duodenales causadas principalmente por el uso de
AINE se pueden abordar mediante la interrupción del fco y el tto de los síntomas, con
altas tasas de resolución. Las personas que han desarrollado úlceras debido a la
infección por H. pylori requerirán tto de la infección, y las tasas de resolución variarán
según la erradicación de la infección. Los px que presentan ulceración o perforación
grave tendrán tasas de mortalidad más altas y estarán en riesgo de complicaciones
asociadas con la intervención quirúrgica.
COMPLICACIONES

Las 2 principales complicaciones asociadas con las úlceras duodenales son el

sangrado, la perforación y la obstrucción.
 En el caso de los px que presentan sangrado, la mayoría son manejables mediante
intervención endoscópica. Sin embargo, una minoría de los px requerirá una
intervención quirúrgica. Los pacientes que requieren una intervención quirúrgica
no responden a la intervención endoscópica, los que tienen úlceras grandes o
pacientes hemodinámicamente inestables a pesar de una reanimación adecuada
 Un pequeño % de px (2-10%) con enfermedad ulcerosa péptica, presentarán una
perforación. Estos px generalmente presentan un dolor abdominal difuso muy
intenso que puede comenzar como dolor epigástrico y generalizarse. La
intervención quirúrgica debe considerarse en px con úlceras perforadas. Sin
embargo, un pequeño porcentaje de los afectados puede experimentar un sellado
espontáneo de la perforación. No es sangrante. La sangrante no está perforada.
Perdida de matidez en hígado.
 La obstrucción de la salida gástrica es la complicación menos común asociada con
las úlceras duodenales, y los estudios sobre el tto y el dx son limitados.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557390/
ÚLCERA GÁSTRICA
Son la ruptura de la barrera mucosa del revestimiento del estómago que penetra a
través de la muscularis mucosa y tienen un diámetro >5mm. Proceso patológico
prevenible y tratable. Los px pueden recibir un tto diferente según la etiología de su
úlcera gástrica. El cuerpo tiene formas naturales de proteger la mucosa del estómago
del ambiente ácido dañino que es el lumen gástrico. Cuando se producen alteraciones
en estas defensas, pueden producirse cambios en la mucosa gástrica que
eventualmente causarán erosión y luego ulceración. La protección de la mucosa
gástrica se realiza mediante prostaglandinas, moco, factores de crecimiento y un flujo
sanguíneo adecuado. Los factores dañinos conocidos de esta barrera incluyen el tbq,
el ácido clorhídrico, la isquemia, los AINE, la hipoxia, el alcohol y la infección por H
pylori.
ETIOLOGÍA

Infección bacteriana por H pylori y la pérdida de prostaglandinas gástricas asociada

con AINES. Las etiologías menos comunes incluyen hipergastrinemia (Zollinger-
Ellison), infecciones virales (CMV), quimioterapia y radiación, obstrucción del TGI,
trastornos infiltrativos gástricos como neoplasias malignas, tbq y enfermedad de
Crohn. El factor común en todas estas etiologías es que promueven una ruptura de la
barrera mucosa y exponen la mucosa gástrica a los efectos dañinos del ácido.
EPIDEMIOLOGÍA

Las úlceras gástricas son parte de la enfermedad de úlcera péptica, que tiene una
prevalencia de por vida del 5-10% de los px, lo que probablemente sea una
subestimación de la enfermedad ya que algunos px pueden permanecer
asintomáticos. Estudios demostraron que la prevalencia de las úlceras gástricas
aumenta con la edad y con la cronicidad del uso de AINE. Las investigaciones
muestran que fumar conlleva un riesgo relativo de desarrollar úlceras gástricas 2,0
veces mayor que el de los no fumadores. Se estima que el 25% de los usuarios
crónicos de AINE desarrollarán úlceras gástricas.
FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del desarrollo de la úlcera gástrica depende de la lesión.

 Helicobacter pylori coloniza alrededor del 45-50% de la mucosa gástrica. Estas
bacterias inducen una rta inflamatoria en el huésped que conduce a una rta
epitelial, degeneración y lesión, conocida como gastritis. Por lo general, los px con
esta infección desarrollan pangastritis  daña la liberación de somatostatina
antral, lo que conduce a un aumento en la secreción de gastrina, que estimula el
aumento de la producción de ácido. Los px que desarrollan úlceras gástricas son
aquellos en los que la bacteria ha permanecido en el antro. Las células parietales
del cuerpo gástrico más proximal aún tienen plena capacidad de producción, lo
que impide la génesis de úlceras en esta área. NO todos los px con esta infección
son sintomáticos; esto depende de la virulencia de la bacteria y otros factores de
riesgo del huésped. Un factor de virulencia bacteriana común es la producción de
cagA, que conduce a una mayor destrucción de células citoquinas y daño a la
mucosa.
 AINES: px que usan estos medicamentos tienen un riesgo relativo de 4 de
desarrollar úlceras gástricas en comparación con las personas que no los usan.
Existen múltiples mecanismos por los cuales los medicamentos AINE conducen a la
ulceración. Los medicamentos en sí son ácidos débiles cuando se exponen al ácido
 gástrico. Permanecen en las células epiteliales y conducen a un aumento de la
permeabilidad celular, lo que conduce a una lesión celular física. El mecanismo
principal de la ulceración inducida por AINE es la disminución de la síntesis de
prostaglandinas. Los AINE inhiben la enzima COX-1, que generalmente aumenta la
síntesis de prostaglandinas, lo que a su vez conduce a la secreción de bicarbonato
gástrico, la formación de una barrera de moco, el aumento del flujo sanguíneo a la
mucosa y la restitución y reparación acelerada de las células epiteliales después
de una lesión o muerte celular. Los AINE permiten que la mucosa gástrica se
vuelva más vulnerable al daño por ácido gástrico y pepsina. En general, el daño
fisiológico más dañino resulta de la disminución del flujo sanguíneo gástrico y la
isquemia leve que provoca en la mucosa gástrica.
En resumen, la fisiopatología del desarrollo de la úlcera gástrica depende de la
etiología, pero todas conducen a la pérdida o daño de la integridad de la mucosa
gástrica.
HISTOPATOLOGÍA

Se ve una base ulcerosa con márgenes claros que penetran la muscularis propia y la
submucosa. Suele haber restos inflamatorios en la superficie epitelial. En la
submucosa se ve fibrosis y vasos sanguíneos engrosados.
CLÍNICA

La presentación típica de un px con úlceras gástricas es dolor epigástrico que

empeora al comer. A menudo se correlaciona con náuseas leves y saciedad
temprana. A menudo describen este dolor como un tipo de dolor agudo o ardiente
que generalmente no se irradia. El hallazgo más común en el EF es dolor
epigástrico. Estos síntomas pueden continuar durante semanas o meses antes de que
los px busquen ayuda médica. Pueden presentar sangrado gastrointestinal superior.
Preguntar si tienen heces negras alquitranadas, hematemesis, vómitos con posos de
café o sangre roja brillante por el recto. IMPOR  hasta el 15% de los px que
presentan sangrado rectal rojo brillante tienen un sangrado GI superior intenso.
Siempre preguntar sobre el uso de AINE, ACO y ant de enfermedad ulcerosa péptica.
DIAGNÓSTICO

Evaluación de la estabilidad hemodinámica (a menudo se presentan con

sangrado gastrointestinal superior y pueden tener shock hemorrágico).
 Los análisis de laboratorio: BMP, CSC, TP/RIN y lipasa.
 Rx de tórax para evaluar otras causas de dolor epigástrico.
 TC abdominal p evaluar pancreatitis
 Endoscopia  las úlceras gástricas se clasifican según el sistema de clasificación
de Forrest, que proporciona un riesgo estimado de sangrado por úlcera y ayuda a
distinguir qué úlceras necesitan tto endoscópico, como terapia de inyección,
cauterización o colocación de grapas metálicas o absorbibles.
- Ia- sangrado arterial por chorro, riesgo de resangrado del 90 %
- Ib- supuración, riesgo de resangrado del 50%
- Vaso IIa visible, riesgo de resangrado del 25-30%
- IIb: coágulo adherente, riesgo de resangrado del 10-20%
- IIc- Mancha negra en la úlcera, riesgo de resangrado del 7-10%
- III- base limpia, riesgo de resangrado del 3-5%
TRATAMIENTO

El objetivo del tto y manejo de las úlceras gástricas es

1. aumentar el pH gástrico y permitir que la mucosa gástrica sane  IBP
(pantoprazol).
2. Proceder con una EGD. Se deben reconocer los síntomas de alarma, lo que haría
que la necesidad de una EGD sea más urgente. Los síntomas de alarma son
pérdida de peso involuntaria, sangrado, >50 años, náuseas y vómitos.
3. Si se presenta una úlcera gástrica en la EGD, será necesario realizar biopsias de
la mucosa que rodea la úlcera para descartar gastritis, infección por H pylori y
malignidad  deben recibir terapia con IBP 2/día x 8sem y luego someterse a
una endoscopia repetida para confirmar la curación.
Si el paciente está tomando AINES deben suspenderse de inmediato. Si las biopsias o
los análisis de laboratorio son positivos para la infección por H pylori  tto con atb y
se confirmar erradicación.
Si la úlcera gástrica sangra o tiene una clasificación Forrest más alta, emplear
diferentes modalidades para detener y prevenir futuras hemorragias. La inyección de
epinefrina con cauterización o colocación de clip metálico o absorbible suele ser
eficaz.
Puede ser necesario el tto quirúrgico cuando la terapia endoscópica es inadecuada o
no está indicada. Las indicaciones para la intervención quirúrgica incluyen
perforación, sangrado incontrolado, obstrucción grave del tracto gástrico y
úlceras que no cicatrizan con terapia médica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dispepsia, gastritis, pancreatitis crónica, pancreatitis aguda, cáncer gástrico y

enfermedad biliar.
PRONÓSTICO

Por lo general evolucionan bien cuando continúan con tto médico y evitan los
medicamentos que empeoran la enfermedad.
COMPLICACIONES

Las más comunes asocidas con las ulceras gástricas son sangrado GI, perforación,
penetración y obstrucción de la salida gástrica.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537128/