ritmo que él origina, se puede aumentar o disminuir

el ritmo
El sistema cardiovascular está compuesto por el
Si se corta esa inervación, y se saca el nervio
corazón y el sistema de tuberías (así se le llama a la
autónomo sobre el sistema nodal, el nodo sinusal
red de vasos sanguíneos).
puede de igual manera mantener un ritmo adecuado.
De hecho, si se saca el corazón de una persona,
podría mantener el latido cardiaco con solo tener ese
Sus funciones son distribuir la sangre, la cual va a tejido nodal funcionando correctamente
contener nutrientes y desechos

El nodo atrioventricular (AV) es un nodo marcapaso

Hay un sistema nodal, llamado nodo sinoauricular, que secundario, le sigue el ritmo al sinusal, va a conducir
se encuentra en la aurícula derecha y hay un nodo lo que haga hacia las redes de abajo. A diferencia del
atrioventricular que está más abajo sinusal, el atrioventricular es netamente un nodo
Estos, son la red de marcapasos por excelencia que conductor.
tiene el sistema cardiovascular, estos dos nodos Primero las va a conducir hacia el haz de His, y estas
permiten originar el ritmo cardiaco y facilitar la red de van a propagar todo hacia la zona del vértice, por las
conducción fibras de Purkinje hacia todo el rededor del ventrículo

En el caso que se nos echara a perder el nodo

sinusal, el nodo atrioventricular toma la función del
sinusal tratando de imitarlo, no lo hace de la misma
forma, pero le da un par de horas a la persona para
llegar a un servicio de urgencias.

Si el atrioventricular también se alterara, el haz de his

toma la función, es decir, el corazón tiene varias
cartas bajo la manga en caso de que algo se eche a
perder, incluso puede formar marcapasos ectópicos,
que son externos al corazón

Las primeras dos aurículas tienen la función de recibir

sangre del lado izquierdo y derecho y pasan la sangre
El nodo sinusal (SA) es el nodo marcapaso, el que a través de las válvulas atrioventriculares, estas,
origina todo el ritmo cardiaco, convergen en él tienen un tope que les impide abrirse demasiado,
proyecciones del sistema autonómico (simpático y tienen un flujo uniderccional, desde la aurícula hacia el
parasimpático), a partir de lo que se modifica en ese
ventrículo. También hay válvulas sigmoideas o
semilunares, que también son unidireccionales

Hay un fase prepotencial en donde se permite un

Cada uno de los tejidos del corazón tiene una flujo de iones sodio con potasio, que condiciona la
respuesta tipo potencial de acción característica siguiente fase, que es la corriente de calcio lento.

Pequeños cambios en el flujo de sodio y potasio en la

fase prepotencial permiten aumentar o disminuir la
Dentro de la respuesta eléctrica del miocito corriente de calcio, quienes mas aumentan la fase
ventricular, que es el musculo con mayor eficiencia y prepotencial es el sistema nervioso simpático
trabajo cardiaco, tiene 5 fases
Luego hay una salida de potasio y finalmente hay una
- Fase 0: Toda la despolarización, en esta aumenta el recuperación del potencial de reposo.
ingreso de iones sodio, esto explica la despolarización
Las celulas del marcapaso tienen un potencial de
inicial
reposo de membrana inestable, en donde el PMR es
- Fase 1: Es una breve repolarización, esto pasa -60mV
porque deja de entrar sodio y aumenta la salida de
potasio (algunos autores dicen que además de salir ELECTROCARDIOGRAMA
potasio, también entra cloruro) Onda P: despolarización ventricular
- Fase 2: Se llama meseta de despolarización, ya que Onda T: Repolarización ventricular
hay un flujo neto igual a cero entre potasio y calcio.
Hay una salida de potasio y un ingreso de iones calcio

- Fase 3: Repolarización lenta y sostenida, se da por

una salida de potasio (deja de ingresar calcio)

- Fase 4: Hay una recuperación del potencial de

reposo, el PMR es -90mV

Hay un alto consumo de ATP en los tejidos que

originan el potencial, en cambio los de conducción se
ayudan de otros procesos.

Lo conducen lento para mantener un ritmo de

actividad eléctrica sana, cuando el ritmo se echa a
perder y la velocidad de conducción no se mantiene
en 0,05, se generan arritmias, por lo general se da
en adultos mayores, específicamente la arritmia de
fibrilación auricular, en ella falla el nodo sinoauricular ya
que se cansa de mantener una velocidad de
conducción lenta y comienza a acelerarlo
presentando la patología

Comienza en la aurícula derecha y se propaga al

nodo auriculoventricular, luego al haz de his y este va
a propagar por todas las paredes del ventrículo hasta
las zonas mas aledañas por las fibras de Purkinje

Primera fase mecánica del corazón en respuesta a la

fase eléctrica (por lo general se ve en la onda P, ya Es la suma de la actividad eléctrica del corazón
que, en la mitad de esta, va a haber una completo más la actividad mecánica
despolarización de la aurícula y lo que le sigue es
sístole auricular)

Se trazan sobre o debajo de la línea basal del papel

milimetrado, hay ondas P, QRS y T. Las ondas P
tienen activación atrial (despolarización de la aurícula o
sístole de la aurícula)

Representada por el complejo QRS, también se le Tiempo que se demora entre que se inicia la
llama despolarización ventricular, y es sinónimo que a despolarización de la aurícula y se inicia la
la mitad de este proceso ya haya sístole ventricular despolarización del ventrículo, por lo general es de
0,12 a 0,2 segundos

Es sinónimo de repolarización ventricular y primero

hay una diástole auricular y luego diástole ventricular. Activación del ventrículo, otorga la despolarización del
Lo presenta la onda T del electrocardiograma ventrículo y la sístole ventricular

Tiempo que se demora en llevar a cabo la sístole

eléctrica o ventricular, justo antes de T, es muy
importante, ya que cuando se modifica se puede
generar o explicar que el paciente sufrió un infarto
agudo al miocardio

Es el descanso, la repolarización ventricular o diástole

Distancia de una R a la otra, es para medir y calcular IMPORTANTE

la frecuencia cardiaca, esto se hace contando los
cuadraditos, ya que cada uno mide 0,2 El correr o hacer actividad física acorta QT, RR y PR,
sin embargo, no cambia el complejo QRS

Además, cambios en el ECG pueden ser la

manifestación de patologías que afectan la actividad
eléctrica del corazón

El sistema nervioso simpático, aumenta o acelera el

prepotencial marcapaso. (aumenta la frecuencia
cardiaca)

Descarga noradrenalina, adrenalina y los receptores

son betaadrenérgicos

En cambio, el sistema nervioso parasimpático

disminuye el prepotencial, lo hace más lento y
negativo (disminuye la frecuencia cardiaca)
- Ubicación del corazón
Descarga acetilcolina a través de receptores
- Tamaño del corazón muscarínicos (favorece la disminución del
- Daño isquémico prepotencial)

- Efectos de alteraciones hidroelectrolíticas

(modificación o alteración de iones)

- Acción de fármacos y drogas

 De esta forma, va a estar preparado para poder
recibir sangre

Hay 4 válvulas que previenen el reflujo: válvulas AV Cerradas

válvulas aórticas y Cerradas
- 2 auriculoventriculares: una se llama tricúspide y la pulmonares
otra mitral

- 2 sigmoideas o semilunares: una se ubica mirando

del ventrículo izquierdo hacia la aorta y la otra mira
del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar

LLENADO AURICULAR
Las válvulas atrioventriculares se van a encontrar
abiertas, y las válvulas aórticas y pulmonares van a
estar cerradas, para favorecer el llenado. En esta fase
se va a recibir sangre

Estas válvulas están sometidas a una presión

determinada, la presión más relevante es la que
separa al ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda
y del ventrículo izquierdo a la arteria aorta

El ventrículo izquierdo es un sistema de alta presión,

entonces todo lo que el recibe/bombea va a
Válvulas AV Cerradas
determinar el circuito de presión a nivel sistémico Válvulas aórtica y Cerradas
pulmonar

CONTRACCION AURICULAR
Las válvulas atrioventriculares se van a encontrar
Se compone de dos subetapas. abiertas y las válvulas aórticas y pulmonares van a
estar cerradas.
RELAJACION ISOVOLUMETRICA
Al contraerse la aurícula se expulsa el último
Las válvulas atrioventriculares y las válvulas aorticas y
contenido de sangre al ventrículo
pulmonares van a estar cerradas, ya que se debe
aumentar el diámetro de la cavidad, para eso, se
debe relajar el sistema.
 Válvulas AV Abiertas válvulas AV Cerradas
Válvulas aórtica y Cerradas válvulas aórticas y Abiertas
pulmonar pulmonares

En la sístole, se va a contraer el ventrículo y luego Permite comparar lo que pasa en el

expulsar la sangre electrocardiograma, en la presión dentro del
ventrículo y el volumen dentro del ventrículo
Hay una pre-fase llamada contracción isovolumétrica

CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
- ECG: Fase QRS
Se tienen cerradas las válvulas atrioventriculares, para
fortalecer y aumentar la presión dentro de la cavidad - Primer ruido cardiaco
ventricular
- Volumen ventrículo: Hay un volumen isoeléctrico
que recién va a comenzar a disminuir

- Válvula atrioventricular: Cerrada

- Presión ventrículo: Va a aumentar paulatinamente

llegando a 120

válvulas AV Cerradas - ECG: Segmento ST y gran parte de la T

válvulas aórticas y Cerradas
- Segundo ruido cardiaco
pulmonares
- Apertura válvula atrioventricular, cierre de la válvula
EXPULSION VENTRICULAR aórtica
Las válvulas aórticas y pulmonares deben abrirse,
- Volumen ventrículo: Disminuye
para facilitar la eyección de sangre desde los
ventrículos - Presión ventrículo: Disminuye

Luego, se vuelven a cerrar las válvulas para iniciar la

relajación isovolumétrica
 Si se restan, quedan aprox. 80 - 70 ml los cuales
corresponden al volumen de expulsión. (VES)
- ECG: Fase P
Todo lo que modifique al VFS y al VFD, va a
- En algunos pacientes se podría escuchar un tercer modificar al VES
ruido
Si se aumenta el volumen final de sístole (VFS), se
tendría un menor volumen de expulsión.

Siempre se lee hacia la izquierda, de esta forma Si se aumenta el volumen final de diástole (VFD) se
va a aumentar el volumen de expulsión (VES)

La presión arterial es determinada en parte por la

frecuencia del flujo sanguíneo desde el sistema
arterial, a través de los capilares, al sistema venoso.

El corazón tiene la capacidad de adaptarse a las

necesidades de los tejidos

D: Se abren las válvulas AV Frecuencia cardiaca, el SNS lo aumenta, el SNP lo

inhibe
D – A: Llenado ventricular

A: Cierre de válvulas AV y volumen diastólico final

Velocidad de conducción, el SNS lo aumenta, el SNP
A – B: Contracción isovolumétrica
lo inhibe
B: Se abre la válvula aórtica

B – C: Eyección de sangre desde el VI

Aumento de la contractilidad, es la unión del calcio a
C: Volumen sistólico final y cierre de válvula aórtica la troponina C. El SNS lo aumenta
C – D: Relajación isovolumétrica

IMPORTANTE Estiramiento del miocardio, previo a la sístole,

- El volumen de 50 corresponde al volumen final de producto del llenado ventricular, es decir, favorece el
sístole (VFS) proceso de llenado ventricular, se favorece la diástole

- El volumen de 130 (el cual puede llegar hasta 150)

corresponde al volumen final de diástole (VFD)
Es una fuerza tipo presión que debe ser sobrepasada Es el volumen de sangre eyectado desde el corazón
para que la válvula aórtica pueda abrirse, inhibe o por minuto, por lo general va a depender de la
reduce cantidad de frecuencia cardiaca multiplicada por el
volumen de expulsión cardiaco

Gasto cardiaco = Frecuencia cardiaca x VES

Entonces, todo lo que modifica la FC (gracias al SNA)

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO o el VES (por acción de la precarga o postcarga), va
a afectar al gasto cardiaco.
La presencia de catecolaminas aumenta la frecuencia
cardiaca de los nodos, por ejemplo, sin catecolaminas, La frecuencia cardiaca de un individuo sano en
puede haber tres potenciales nodales, y en presencia reposo es 70 latidos por minuto, entonces, por
de catecolaminas van a haber 4 potenciales nodales ejemplo:
en el mismo periodo de tiempo

Si se está haciendo actividad física, el gasto cardiaco

puede llegar a 30 L/min, esto quiere decir, que todas
las personas tienen una reserva cardiaca
El receptor que facilita esto es beta 1 en el nodo y
también alfa 1

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO Sólo se va a utilizar en situaciones aeróbicas estrictas,

La acetilcolina, va a disminuir la generación de va a ser la diferencia entre el GC máximo y GC en
potencial de acción, disminuyendo la frecuencia reposo.
cardiaca. Un individuo promedio tiene una reserva de 4 -5
Por ejemplo, sin ACH se van a generar tres veces su GC de reposo
frecuencias, pero en presencia de ACH, se van a
generar solo dos.
Está determinada por el SNA. La ACH, disminuye el
ritmo sinusal, produciendo bradicardia (disminuye GC).
En cambio, adrenalina, aumenta el ritmo sinusal
produciendo taquicardia (aumenta GC)

Los receptores que facilitan esto son M1 Y M2

 Si la contractilidad está deprimida, con poscarga
elevada más se deprime
Es determinado por:

- Precarga: Aumenta VES

- Post carga: Disminuye VES

- Contractilidad: Es el ionotropismo (unión de calcio a

troponina C). El SNS aumenta el efecto ionotrópico,
en cambio, la Acetilcolina lo disminuye

Entonces, el SNS, no solo modifica el gasto cardiaco

mediado por frecuencia, sino que también puede
modificar la contractilidad del corazón

Se refiere a como interviene precarga y postcarga

con respecto solo al volumen de expulsión sistólico y
como se relaciona con la contractilidad normal

Se compara que precarga (fuerza que determina el

llenado ventricular) esta favoreciendo el volumen de
expulsión porque a medida que hay mayor precarga,
mas contractilidad y volumen de expulsión sistólico
hay.

Si se favorece el acortamiento, se favorece que haya

mucha fuerza para después expulsar el volumen en
cada latido, por ende, favorece el volumen de
expulsión. (En cambio, la postcarga lo desfavorece)

1. El corazón tiene dos bombas separadas y en serie.

En cambio, la poscarga, a medida que se aumenta, El movimiento de la sangre es unidireccional, desde el
disminuye la contractilidad (sobre todo en condiciones corazón derecho a los pulmones para el intercambio
de hipertensión, o alguna enfermedad) de gases, y regresa al corazón por el lado izquierdo.
Desde el corazón izquierdo la sangre es bombeada a AUMENTO DE CONTRACTILIDAD
la circulación sistémica (determinado por el VES)
Aumenta el volumen de expulsión, es decir, se
2. Cada ciclo cardiaco comienza con la actividad favorece VES y se reduce el volumen final de sístole
eléctrica de las aurículas, y luego los ventrículos. Esto (VFS) porque se está disminuyendo el volumen
sucede tanto en el lado derecho como en el
izquierdo

3. La contracción ventricular y la eyección de sangre

ocurre durante la sístole. El inicio de la sístole coincide
con el primer sonido cardiaco y termina con el
segundo.

4. La relajación y llenado ventricular ocurre durante la

diástole ventricular. La diástole comienza con el
AUMENTO DE POSCARGA
segundo sonido cardiaco y termina con el primer
sonido Al aumentarla, aumenta la presión dentro del
ventrículo izquierdo generando una mayor necesidad
5. El volumen de sangre eyectado en cada latido es de fuerza para abrir la válvula aórtica
el volumen sistólico, el cual junto con la frecuencia
cardiaca determinan el gasto cardiaco, es regulado Aumenta el volumen final de sístole quedando un
por el SNA volumen remanente mayor, es decir, favorece el
volumen final de sístole (VFS), pero disminuye el
6. El gasto cardiaco determina la presión arterial, la volumen de expulsión sistólico (VES)
cual a su vez impacta en la postcarga y esta afecta el
volumen por latido y el en consecuencia el gasto
cardiaco.

AUMENTO DE PRECARGA
Cuando se tiene precarga elevada, se aplica la ley de RESUMEN
Frank Starling, la cual dice que el aumento de Aumento de Aumento de Aumento de
precarga tiene un límite, y que al aumentar precarga precarga poscarga contractilidad
se aumenta el volumen final de diástole (VFD) Aumenta Aumenta el Aumenta el
volumen final volumen final volumen de
de diástole de sístole (VFS) expulsión (VES)
(VFD) y disminuye el y disminuye el
volumen de volumen final
expulsión (VES) de diástole
(VFD)
Explica las leyes físicas, ecuaciones y conceptos del Se compara como es la presión sanguínea, en las
flujo de la sangre dentro del sistema circulatorio distintas estructuras del árbol circulatorio. Hay dos
vasos sanguíneos importantes
AREA TRANSVERSAL DE UN VASO
- Arteriolas
No es el área como perímetro, sino que es cuantos
milímetros de piel ocupan ciertos vasos sanguíneos - Capilares

En ambos, la presión sanguínea cae abruptamente,

esa disminución se explica, porque en esos vasos
Tenemos dos tipos de circulación en nuestro cuerpo aumenta enormemente la resistencia
- Circulación mayor o sistémica

- Circulación menor o pulmonar

Es una circulación de baja presión, la sangre sale del

corazón derecho, va a los pulmones y se oxigena,
luego, llega al lado izquierdo del corazón y de ahí se
distribuye por los vasos coronarios y a distintos
lugares, incluso brazos y piernas

La sangre que sale del lado izquierdo del corazón,

esta determinada por un sistema de alta presión ya ¿POR QUÉ AUMENTA LA RESISTENCIA?
que debe combatir la fuerza de gravedad para llevar
Porque ambos vasos ocupan una gran área
la sangre a distintos lugares
transversal en nuestro cuerpo, son los vasos mas
distribuidos

VENAS
Soportan mucho volumen, a eso se le llama
capacitancia
 que se acerca a capilares y arteriolas, cae la velocidad
en respuesta a la resistencia.

En el eje de las Y va a haber presión Además, hay mucha tensión de oposición al flujo

Se va a comparar sístole y diástole, según aorta y

arterias.
Todo esto se explica mediante dos fórmulas

Flujo = presion / resistencia

Velocidad = flujo / area transversal

Entonces los parámetros proporcionales serian:

- Si aumenta la presión aumenta el flujo

- Si aumenta la resistencia, disminuye el flujo

- Si aumenta el flujo aumenta la velocidad

- Si aumenta el área transversal, disminuye la

velocidad

El 54% de todo el volumen sanguíneo se encuentra

en las venas, esto se produce porque las venas
tienen poco tejido elástico, poca musculatura lisa, por
eso tiene la funcionalidad de capacitancia

La sístole siempre va a tener una presión más alta

que diástole, es la primera presión que se toma y se
puede escuchar

La segunda presión y última que se escucha, es la

presión diastólica, tiene un valor cercano a 60 – 80

Estas dos presiones determinan la fuerza con la que

se bombea el VES

Si se compara la velocidad, se tiene una velocidad

constante en ambos tipos de vasos, pero a medida
 - Bomba muscular: Actividad física

Si se disminuye la vasoconstricción, se va a
AUMENTO DEL TONO SIMPÁTICO desfavorecer la presión y por ende el retorno, por
Esto lo realiza la adrenalina, ya que genera ejemplo:
vasoconstricción venosa, es decir, puede favorecer - Vasodilatación periférica
que se contraigan las venas, aumentando la presión
venosa central

Eso favorece que se devuelva la sangre hacia el La presión arterial determina la fuerza con la cual el
corazón, por lo tanto, al devolver sangre, se va a corazón está bombeando sangre a la circulación
aumentar el volumen final de diástole ventricular mayor
(VFD), favoreciendo la precarga y el volumen de
Va a estar determinada por el producto de dos
expulsión sistólico (VES)
factores
En resumen, al aumentar VFD, aumenta VES, y más
- Gasto cardiaco
sangre se va a bombear por minuto
- Resistencia periférica total

¿QUIÉN DETERMINA LA RESISTENCIA

PERIFERICA TOTAL?
Es una sumatoria de distintas resistencias

Es un ajuste a corto plazo de la presión (aprox 5

minutos)

Está comandado por barorreceptores que están

ubicados en

- Cuerpo carotideo

- Cuerpo aórtico

Son sensibles a la alza de presión, no significa que no

puedan censar las bajas de presión, pero son más
OTROS FACTORES QUE FAVORECEN EL
sensibles a las alzas, es por eso, que, si la presión
RETORNO VENOSO
sube, los barorreceptores la van a bajar
- Movimientos respiratorios (inspiración fuerte y
profunda) La presión sistólica tiene un rango de 80 a 120.

- Bomba cardiaca: Funcionamiento del corazón, Dependiendo de cómo vaya el flujo de sangre hacia
contractilidad las arterias carótidas, se va a detectar con qué fuerza
va la sangre.
Las fibras que inervan los cuerpos aórticos y ¿QUÉ OCURRE EN ESTE MECANISMO CON
carotideos son por lo general: UN PACIENTE HIPERTENSO?
- Nervios vagales Disminuye la sensibilidad, acostumbrándose, el
barorreceptor se va a hacer menos sensible y ya no
- Nervios del seno carotideo va a regular el alza de presión
- Nervio aórtico También, aumentará la vasoconstricción arterial y
- Nervio glosofaríngeo venosa, ya que el barorreceptor al no estar sensible,
no se va a controlar el mecanismo vasoconstrictor
Por esos nervios asciende la información hacia el arterial y venoso para disminuirlo, sino que va a
bulbo raquídeo y se encuentra con el núcleo del aumentar
tracto solitario que va a detectar la alza de presión,
haciendo que el parasimpático disminuya la frecuencia CICLO RESUMEN
cardiaca, bajando el gasto y presión arterial
Primero, la presión arterial se eleva y se activa el
En paralelo, se va a desactivar el área aceleradora o reflejo, generando los siguientes efectos:
presora de la presión, la cual está comandada por el
- Se baja la resistencia periférica: Ya que esta es
simpático
directamente proporcional al valor de la presión
arterial

- Aumento de la capacitancia: Si se genera más

capacitancia, se genera más volumen de sangre
contenido en las venas, disminuyendo la carga de
sangre hacia el corazón

- Disminución frecuencia cardiaca

- Disminución de contractilidad

En respuesta a todo esto, la presión arterial baja, lo

Por el contrario, si la presión baja, se activa la otra
censa y se puede volver a activar el reflejo, haciendo
ruta comandada por el simpático y se bloquea la
que:
comandada por el parasimpático
- Resistencia periférica aumenta
BULBO RAQUIDEO
- Capacitancia vascular baja
Va a tener dos áreas
- Frecuencia cardiaca aumenta
- área presora: Aumenta la presión
- Contractilidad aumenta
- área depresora: Disminuye la presión
 IMPORTANTE
Si la presión baja de 60, el reflejo se activa
automáticamente, pero si la sangre sigue cayendo,
este mecanismo no va a ser suficiente

Si en una hemorragia se pierde 2 litros de sangre:

1. Cae la presión abruptamente

2. Disminuye el estiramiento sobre los

barorreceptores del seno carotideo (se estiran
menos porque hay menos sangre)

3. Baja ritmo del nervio del seno carotídeo

4. el núcleo del tracto solitario comienza a comandar También se le llama mecanismo de control humoral y
la respuesta del simpático y parasimpático funciona a mediano plazo
5. Se debe disminuir la actividad parasimpática y
aumentar la simpática
- Baja la presión arterial
Si aumentamos el simpático:
- Se activa la actividad simpática
Aumenta Disminuye
- Frecuencia cardiaca - volumen sin tensión - Se secreta renina, la cual es un cofactor de la
- Contractilidad
angiotensina II
- Resistencia periférica
total - El hígado descarga angiotensinógeno y al juntarse
- Retorno venoso con renina pasa a ser angiotensina II
De esta forma, se va a aumentar la presión hacia la
normalidad, regulando la presión en la hemorragia - En respuesta a esto aumenta la vasoconstricción

- Se favorece el aumento de presión arterial

 ¿QUÉ PARAMETRO DE LA PRESION
ARTERIAL DETERMINA LA ACTIVACION DEL
MECANISMO DE REGULACION DE VOLEMIA?
Los riñones son capaces de absorber más o menos
agua y electrolitos, dependiendo de la sangre que le
llega a ser filtrada

Esa sangre va a ser determinada por la presión que

tenga
Esto se puede demorar de dos a seis horas, además
se promueve la descarga de aldosterona y de ADH El estímulo más potente para activar el mecanismo
regulador de volemia es la hipotensión (baja de
presión arterial) y eso ocurre precisamente en una
Es un ajuste a largo plazo, puede demorar de 24 a hemorragia
48 horas

La volemia, esta interviniendo en la mantención de la

presión venosa, esta determina el retorno y el
retorno a la precraga

La precarga determina el VES, el VES al gasto

cardiaco y este último al PAM

El sistema se describe en términos de la respuesta a

un descenso en la presión arterial

Al tener hipotensión o hipovolemia, cae la presión de

perfusión de los riñones

Se libera la renina, y se junta con el anigotensinogeno

(que es un precursor de la angiotensina)

Al juntarse forman la angiotensina I, luego, gracias a la

enzima ECA, se transforma en angiotensina II

La angiotensina va a formar todos los efectos

- Liberación de aldosterona para reabsorber sodio y

agua para aumentar volemia
- Aumento de intercambiadores de sodio e Con esa presión que también coincide con la
hidrogenión para favorecer la reabsorción de sodio apertura de la válvula aórtica, es la presión mínima
necesaria para mantener los tejidos periféricos
- Aumento de sed (mediante mecanismo de ADH)
correctamente irrigados
- aumenta vasoconstricción de vasos sanguíneos,
aumentando la resistencia periférica total
1.. El volumen sistólico contribuye al gasto cardiaco y
Todo esto provoca que la presión vuelva a sus
está determinado por a precarga, poscarga y
valores normales
contractilidad del músculo cardiaco

2. La presión arterial cambia a lo largo del sistema

circulatorio y las arteriolas son el principal regulador
de la resistencia periférica de la presión

3. La velocidad del flujo sanguíneo está determinada

por el área transversal de los vasos, la resistencia al
flujo y la presión de los vasos

4. El sistema venoso es un reservorio de sangre y el

retorno venoso es regulado por el SNS y contribuye
a la regulación del VES

5. Existen mecanismos de corto, mediano y largo

plazo en la regulación de la presión arterial

Esta formada por:

- Plasma 55%
CALCULO PRESION ARTERIAL MEDIA
- Tejido conectivo
La presión arterial media otorga información acerca
de la cantidad real de sangre que está nutriendo un - Elemento corpusculares 45%
tejido

Se obtiene de 2/3 de la diástole más 1/3 de sístole

PAM = 2/3 PAD + 1/3 PAS

Por ejemplo, si de diástole es 60 y la sístole es 120, al TRANSPORTE

aplicar la fórmula sería Transporta oxígeno, CO2, nutrientes, hormonas,
calor y productos de desecho
PAM = 40 + 40

PAM = 80 mmHg
REGULACION - Permiten la inactivación de ciertos factores que
tienen que circular con proteínas
Regula el pH, temperatura corporal y contenido de
agua celular - Activación cascada de circulación

PROTECCIÓN
Forma parte de la actividad de coagulación y los Esta formado por:
leucocitos, anticuerpos e interferones forman parte
de este tejido PLAQUETAS
Fueron células, pero no lo son, ya que pierden su
núcleo cuando salen a la circulación

Derivan de los megacariocitos

Su función es formar el tapón plaquetario (antes de

formar el coagulo)

GLOBULOS BLANCOS
Son células, como, por ejemplo:

- Neutrófilos

- Linfocitos
Está compuesto de un 90% de agua un 7% de
proteínas y un 1,5% de otros solutos - Monocitos

- Eosinófilos

- Basófilos

GLOBULOS ROJOS
No son celulas, transporta oxígeno y nutrientes, esta
regulado por la eritropoyetina (EPO), producida por el
riñón. Los glóbulos rojos derivan de los eritroblastos

Si el riñón no funcional bien, va a haber una déficit de

glóbulos rojos produciendo anemia

Requiere sustratos como:

Las proteínas que andan circulando en el plasma se - Hierro

forman en el hígado, cumplen funciones como:
- Vitamina B12
- Transporte
- Ácido fólico
 El rol que tiene es formar el coagulo estable de
fibrina, el cual es derivado del fibrinógeno, que es una
proteína fabricada en el hígado y liberada al plasma

Desintegración del coágulo sanguíneo

En la imagen, se ve un cuadro lesivo, en donde se

rompe el endotelio
Sistema complejo que bajo condiciones fisiológicas
mantiene la sangre en estado liquido

Frente a un daño vascular, se va a formar de

manera rápida y localizada un tapón plaquetario, que
luego será un coagulo

Hay 4 fases de la hemostasia

Es cuando el vaso sanguíneo por si solo se contrae

para contener la sangre

Esta comandado por el SN simpático El mismo endotelio dañado, va a comenzar a liberar

una molécula llamada endotelina, la cual genera
vasoconstricción junto con el SNS, por ende, se echa
a andar la vasoconstricción refleja
Ocurre gracias a las plaquetas, las cuales pasan por
varios sub-estados:
¿PARA QUE SIRVE LA VASOCONSTRICCION?
1. Activación de la plaqueta Para contener sangre y que no se elimine todo el
2. Adhesión de las plaquetas contenido inmediatamente, esto es útil en heridas
cortopunzantes pequeñas
3. Secreción que atrae a otras plaquetas o incluso a
factores de coagulación Si es una herida grande, no sirve de nada la
vasoconstricción y se pasa de inmediato a la
hemostasia primaria

Es la responsable de activar la cascada de

coagulación
 Cuando el coagulo estable esta completamente
formado, se le llama polimerización de la fibrina, esa
Aparecen las plaquetas, las cuales se activan por la polimerización hace que los hilos de fibrina vayan
acción del colágeno con un factor expresado por el formando una red sobre el coagulo
endotelio llamado VWF

Una vez activa las plaquetas, se adhieren entre sí y

se anclan al endotelio que está dañado, cambian un Cuando se termina de formar el coagulo, hay que
poco su forma y granulan secreciones de ADP y disolverlo
tromboxanos.
La fibrinolisis es un conjunto de fenómenos
Estos dos compuestos permiten activar otras antitrombóticos
plaquetas y formar agregados plaquetarios, además,
Para esto, se necesita de un factor llamado T-PA y
generan inflamación
de trombomodulina, ambos van a desintegrar el
Una vez que se reclutan todas las plaquetas, se coagulo, permitiendo que vuelva a fluir la sangre en
forma el tapón plaquetario, que luego permitirá el vaso sanguíneo recuperado
activar la cascada de coagulación

A las patologías que están relacionadas con la

debilidad en la adherencia plaquetaria, se le llaman
trombastenias

Hay un factor tisular expresado por el endotelio, el

cual va a iniciar un proceso de cascada de
coagulación

Cuando se tiene el factor tisular más las plaquetas

formando el tapón plaquetario, se expresa un
complejo de fosfolípidos, este va a activar los
complejos de la coagulación

Luego, la trombina va a activar a la fibrina, la cual va a

formar el coagulo estable
Numero Nombre Nombre Etapa/rol El sistema de la ruta intrínseca se activa por el factor
activado X11, llamado factor Hageman
Factor I Fibrinógeno Fibrina
Factor II Protrombina Protrombina Este factor, va a activar el factor X1
Factor IV Calcio Cofactor
El factor X1 activa el IX
Factor V Proacelerina Cofactor
Factor VII Proconvertina Vía El IX activa VIII
extrínseca
cascada de El IX en conjunto con el VIII, forman el inicio de la vía
coagulación final común
Factor XII Factor Vía
Hageman o intrínseca Es decir, del IX en adelante se van a activar todos
de contacto cascada de juntos, en el siguiente orden:
coagulación
- IX

- VIII
Si hay una lesión en la pared del vaso sanguíneo, se
va a secretar: -X
- colágeno -V
- Contracción refleja - Protrombina
- Tromboplastina hística - Trombina
Estos tres componentes liberan las plaquetas y - Fibrina
generan el tapón plaquetario temporal
- Coágulo
En paralelo a este proceso, se inicia la activación de la
cascada de coagulación, ya sea vía extrínseca o
intrínseca, va a terminar activando la trombina.

La trombina se va a agregar a la plaqueta formando

el tapón definitivo
Parte con el factor VII, para que se active, necesita
cofactores como tromboplastina y TFI

Una vez que esta activado, el VII activa al IX y vuelve

a converger a la vía final común de la cascada de
coagulación
¿CÓMO RECONOCER RAPIDO?
Si partimos en el VIII es el extrínseco y si se parte en
el XII es el intrínseco

ACTIVADORES
Sistema intrinseco Sistema extrinseco
- Cininógeno HMW - Tromboplastina (TPI)
- Calicreína - Factor tisular (TFI)

El 1, 11, VIII, IX, X y XII, son problemas hepáticos,

entonces, si hay un problema hepático, como por
ejemplo con la vitamina K, que es absorbida en el
intestino grueso, va a generar un problema con el
factor II

La célula endotelial, va a formar trombomodulina, que

es un anticoagulante natural

Una vez formado, toma una proteína C y la activa

acoplada a una proteína S

Esto, va a generar una inactivación de los factores

La deficiencia de distintos factores, pueden generad que antes estaban activos (el VIII y el V)
distintas patologías, por ejemplo, cuando hay
Una vez que se inactivan se deja de formar la vía
deficiencia del factor 8 y 9, se producen hemofilias,
final común, se desactiva el inhibidor del activador de
por lo general son hereditarias y genera hemorragia
plasminógeno tisular, por lo tanto, se va a activar la
en las personas
plasmina
Al activarse la plasmina que es el principal
anticoagulante, se va a desintegrar la fibrina y se va a
disolver el coagulo 1. La sangre es un tejido conectivo liquido
fundamental para el mantenimiento de la homeostasis
corporal

2. La hemostasia es un evento fisiológico que

mantiene la sangre liquida, pero también permite
responder frente a un daño tisular para prevenir una
hemorragia

3. El proceso de formación de un coagulo es un

evento fisiológico regulado que consta de varias
etapas

4. Existe una etapa vascular y otras extravasculares

5. La fibrinólisis es el sistema a través del cual se

resuelve un coágulo

¿QUÉ HACEN LAS ASPIRINAS SOBRE LAS

PLAQUETAS?
La aspirina es un inhibidor de COX 1 que es una
ciclooxigenasa que inhibe la formación de
prostaglandinas

La aspirina, si se administra a altas dosis (mayor o

igual a 100 mg) se inhibe a COX 1 y COX 2

Cuando se inhibe COX 2, se inhibe todo el circuito,

generando una no activación plaquetaria

En un paciente con problemas cardiovasculares, es

mejor que se le administren dosis bajas.