Desarrollo de sistema nervioso central:

Periodo prenatal:
1. Etapa embrionaria: Abarca desde la etapa de fecundación hasta la novena semana de gestación
a) Etapa de placa: 2 primeras semanas.
b) Etapa embrionaria: 3 a 9 semanas.
2. Etapa fetal: Desde la novena semana hasta el nacimiento.
A las 2 semanas empieza la etapa de gastrulación y es una estructura bilaminar simple
1. Células epiblasticas: Se diferencia en 3 capas
a)Ectodermo: Piel, uñas, glándulas sudoríparas y estructuras del SNC.
b)Mesodermo: Estructuras vasculares y osteomusculares.
c) Endodermo: Estructuras viscerales y respiratorio.
2. Celulas hipoblasticas: Se formarán estructuras extraembrionarias como la placenta.
3 semana de gestación el ectodermo dorsal de la línea media sufre un engrosamiento
para formar la placa neural.
Los bordes laterales de la placa neural se elevan formando los pliegues neurales a cada
lado de una presión longitudinal en la línea media denominada surco neural.
3-4 semana de gestación después los pliegues neurales se acercan y e fusionan, sellando
el surco neural y creando el tubo neural.
Durante la posterior transformación del tubo neural en el SNC del adulto se produce un
enorme crecimiento distorsión y diferenciación celular.

Desarrollo embrionario del encéfalo

Vesículas Vesículas encefálicas Derivados en el
encefálicas primarias secundarias encéfalo maduro.
Prosencéfalo Telencéfalo Hemisferio cerebral.
(encéfalo anterior) Diencéfalo Tálamo.
Mesencéfalo
Mesencéfalo Mesencéfalo.
(encéfalo medio)
Rombencéfalo Metencéfalo Puente, cerebelo
 (encéfalo posterior) Mielencéfalo Medula oblongada.

Ventrículos y liquido cefalorraquídeo.

Conforme se va desarrollando su cavidad central sufre cambios de tamaño y
forma, haciendo así un sistema de cavidades o ventrículos que contiene
liquido cefalorraquídeo.

Áreas funcionales de la corteza.

Áreas funcionales específicas.

Lobulo frontal:
Controla las funciones ejecutivas como:
 El pensamiento
 Planificación
 La toma de desiciones
 La resolución de problemas.
 Movimientos voltarioa por la cortesa premotora primaria, el comportamiento social y la personalidad.
Lobulo parietal.
Se encarga del procesamiento de la información sensorial relacionado con el:
 Tacto
 Temperatura
 Dolor
 Presión.
 Aquí se encuentra la corteza somatosensorial primaria.

Lóbulo temporal.
 Esta involucrada con el procesamiento auditivo y la memoria.
 La corteza auditiva primaria que recibe y procesa la información auditiva y el hipocampo, importante para la
formación de nuevas memorias, se encuentra en este.
 También tiene un papel en el reconocimiento de objetos y en la comprensión del lenguaje.

Lóbulo occipital.
 Aquí se encuentra la corteza visual primaria, que recibe y procesa la información visual. Reconociendo:
 Formas, colores y movimientos.

Hemisferios cerebrales:
 Hemisferio izquierdo:
- Procesamiento del lenguaje
- Comprensión y producción del habla
- Pensamiento lógico
- Análisis detallado
- Razonamiento matemático
- Controla los movimientos del lado derecho del cuerpo.
 Hemisferio derecho:
- Procesamiento espacial
- Habilidades espaciales.
- Creatividad
- Apreciación estética
- Música
- Arte
- Reconocimiento de caras y expresiones
- Interpretar señales emocionales
- Controla los movimientos del lado izquierdo del cuerpo.

Cuerpo calloso:
Los dos hemisferios cerebrales están separados en el plano sagital por una hendidura profunda en la línea
media. En la profundidad de la fisura se sitúa en el cuerpo calloso una gran lamina de fibras nerviosas que
corren transversalmente (fibras comisurales) y comunican áreas correspondientes de las dos cortezas
cerebrales.

Meninges:
En el encéfalo y la medula espinal están sostenidos y protegidos por los huesos del cráneo y la columna
vertebral, respectivamente. En el interior de estas cubiertas óseas, en el SNC esta totalmente envuelto por tres
capas de membranas denominadas meninges, que son:
 Duramadre
 Aracnoides
 Piamadre

Neuronas:
La unidad básica estructural y funcional del sistema nervioso es la célula nerviosa o neurona, de las cuales se
estima que el sistema nervioso humano contiene alrededor de 10,000,000,000 (10 billones).
La información se pasa entre las neuronas en la sinapsis mediante la liberación de neurotransmisores de las
terminaciones presinápticas; estos actúan sobre los receptores de la membrana postsináptica para causar
despolarización o hiperpolarización de la célula postsináptica..
Cada neurona es una entidad física independiente con una membrana celular limitante. La información pasa
entre las neuronas en regiones especializadas denominadas sinapsis.
Existe una gran diversidad en el tamaño y la forma de las neuronas en las diferentes partes del sistema
nervioso pero todas comparten ciertas características comunes.

Neuronas aferentes y eferentes:

Las neuronas que llevan información desde receptores periféricos hasta el SNC se denominan neuronas
aferentes, también denominadas neuronas sensitivas.
Las neuronas gerentes llevan impulsos desde el SNC hacia el musculo esquelético para producir movimiento,
también se denominan neuronas motoras
Sin embargo, la inmensa mayoría de las neuronas se localizan por entero dentro del SNC y se les denomina
interneuronas.

Sustancia blanca y sustancia gris:

 Sustancia gris:
- Ricas en cuerpo neuronales.
- Fundamental para el procesamiento de la información y la integración de señales.
- En el cerebro está involucrada en funciones como la percepción sensorial, el control motor y la toma de
decisiones.
- En la medula Espinal, juega un papel crucial en la transmisión de señales motoras y sensoriales.
 Sustancia blanca:
- Facilita la comunicación entre las diferentes regiones del sistema nervioso.
- Su mielina actúa como un aislante que aumenta la velocidad de conducción de los impulsos eléctricos.
- En el cerebro, la sustancia blanca se encuentra en las regiones internas bajo la corteza cerebral.
- En la medula espinal, rodea la sustancia gris.
- Hay axones mielinizados.

Medula espinal:
se situación en el conducto vertebral. Forma 31 pares de nervios espinales atravesó de los cuales recibir fibras
de la periferia y envía fibras a la misma.
Cerca de la medula, los nervios espinales se dividen para formar las raices posteriores y anteriores, las raíces
posteriores conducen fibras aferentes cuyos cuerpos celulares están en los ganglios sensitivos de los nervios
espinales y las raíces anteriores transportan fibras enferentes.
La medula espinal costa de un núcleo central de la sustancia gris, que contiene cuerpos de neuronas y una
capa externa de sustancia blanca formada por fibras nerviosas.
En la sustancia blanca circulan tractos ascendentes y descendentes de fibras nerviosas que comunican la
medula espinal con el encéfalo.
Los principales tractos ascendentes son el cordón posterior, los tractos espinotalamicos y los tractos
espinocerebelosos. El tracto corticoespinal lateral es un importante tracto descendente.
Plasticidad neuronal:
Más neuronas, más plasticidad.
Capacidad para generar nuevas neuronas -> 1000 trillones de sinapsis.
Si, porque un cerebro más grande, va a tener mas neuronas y mas sinapsis. Sin embargo, importa mas el
número de neuronas. Aprox, 10 billones de neuronas que cada una puede hacer hasta 15 conexiones. Mas
neuronas, mas plasticidad.
Los primeros 1000 días de vida son desde que se fecunda el ovulo, hasta los primeros 2 años.
La poda neuronal más grande se hace desde la semana 20-25 semanas de gestación del 75% de neuronas.

Plasticidad Cerebral
Capacidad del cerebro para presentar cambios estructurales y
funcionales persistentes, en respuesta a un estímulo intrínseco o
extrínseco y adaptarse a la lesión.
El resultado de estos cambios adaptativos o maladaptativos
dependen de como se aprovechado.

Genética: moléculas de señalización, moduladores de glucosilación,

neurotransmisores receptores.
Factores ambientales: influencia el desarrollo modelando las
estructuras y función, sinapsis, dendritas.
Se basa en:
 Formación de conexiones sinápticas. Primeros
años de vida.
 Eliminación de conexiones sinápticas, 70-
75%. 25 semanas de gestación hasta antes de
que nazca a las 40-45.
 Reorganización de redes y conexiones
neuronales.
Experiencia-aprendizaje-maduración, aplica en
rodas las etapas de la vida. En la adolescencia hay
un pico muy grande socioemocional.
Metaplasticidad
Es lo que nos hace a ser a todos diferentes. Es el
proceso de la información y la respuesta propia que
cada individuo va a obtener.

 Periodo crítico: lapso biológicamente

determinado en el que se debe presentar el
desarrollo o no será posible después.
 Periodo sensible: ventana de desarrollo en la
que el cerebro es especialmente sensible a las
experiencias
.

Tipos de plasticidad
Experiencia independiente: genéticamente
determinada.

Experiencia expectante: depende

estímulos/ambiente.

Experiencia dependiente: modificación de un

patrón neuronal existente.

Cambios Plásticos en la LESIÓN

 Recuperación de la función 30%.
 Economía de la función 60%.
 Compensación 10-20%.

Sinapsis
La experiencia afecta el desarrollo
sináptico.
Mayor estímulo = sinapsis más fuerte.

Mielinización
  Aislante eléctrico estático.
 Regulado dinámicamente por actividad neuronal.
 Experiencias.
 La mielinización es moldeable.
“Las actividades prolongadas, no retadoras, podrían empeorar los procesos cognitivos y la función cerebral…
la adquisición de nuevas habilidades puede optimizar la capacidad de aprendizaje”.

Factores que Influyen en la Plasticidad

 Edad
 Experiencias motoras y sensoriales
 Estrés pre y pos natal
 Experiencia parental
 Relación padres-hijo
 Relaciones con pares
 Drogas
 Dieta
 Hormonas gonadales
 Microbiota
 Lesiones perinatales
 Estatus socioeconómico

Microglía
Se creía que solo era parte del andamiaje.
Ahora se sabe que la microglía está directamente relacionada con la plasticidad cuando hay una lesión está “a
la espera”, se activan, se vuelven a ramificar y van a las zonas dañadas, se regula la producción de sinapsis.

NEURONA MOTORA SUPERIOR

VIA CORTICOESPINAL
También llamada vía piramidal (porque viene de la capa piramidal del
cerebro).
Es la encargada de todo el MOVIMIENTO VOLUNTARIO.
Musculo estriado.
De la corteza motora primaria-> viaja hacia la medula.

Las células de Betz se localizan en la capa V de la corteza motora

primaria. Esta capa contiene este tipo de neuronas piramidales
gigantes, encargadas de enviar largos axones a los núcleos
motores contralaterales de los nervios craneales y a las neuronas o
motoras inferiores ubicadas en el asta ventral de la médula espinal.
Corona radiada: la forman las neuronas de betz, o sea, son los axones de las células de betz lo que
forma la corona radiada.

NMS
Para que la NMS se active, debes tener la voluntad de realizar el movimeinto. Envia la señal para que NMI
realice el movimiento.

NMI
Siempre es comandada por la NMS. Activada por reflejos.
Principio Jacksoniano de disolución: concepto que se refiere a la pérdida de los niveles superiores del cerebro
durante una enfermedad.
Las estructuras mas antiguas tienen poder sobre las mas nuevas.
Si la NMS no funciona, la NMI se dispara ya que no tiene quien los controle.

Síntomas De Neurona Motora Superior

Recorrido Motoneurona Superior

NMS- va a ser global porque se decusa
Corteza – mesencéfalo – protuberancia

UNIDAD 2
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Introducción
Las infecciones del SNC son potencialmente mortales, causadas por patógenos como baterías, virus y
hongos. Estas infecciones representan un desafío para los servicios médicos debido a que tienen una
morbilidad y mortalidad alta, así como las dificultades inherentes a su tratamiento y secuelas, infecciones
del SNC son principalmente meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales, su pronta identificación y
tratamiento es crucial para la supervivencia del paciente.

Meningoencefalitis
Es una condición médica grave que se caracteriza por la inflamación del parénquima cerebral y las meninges
(membranas protectoras que cubren al cerebro y médula espinal).
 Meningitis
 Encefalitis
Causas
 Infecciosas: virus, baterías, hongos.
 No infecciosas: autoinmunes, neoplásicas, drogas.

MENINGITIS VIRAL
Tenemos 3 capas como meninges: duramadre, aracnoides y piamadre de superficial a profundo.
La primera capa está cerca del cerebro que es la piamadre, las únicas que se van a inflamar es la
piamadre y aracnoides que son leptomeninges.

Meningitis Viral
La meningitis viral, también conocida como meningitis aséptica, es una inflamación de las
leptomeninges, membranas que rodean el cerebro y la ME, causada por infecciones virales.
La meningitis viral es más frecuente que la bacteriana sobre todo en px pediátricos.
Porque cuando se hace las pruebas de líquido cefalorraquídeo, los cultivos salen limpios – Meningitis
aséptica.

Etiología
Las meningitis virales representan un 24% de todas las meningitis que se registran.
La causa más frecuente de meningitis viral, son los ENTERO VIRUS, especialmente en climas templados y
durante el verano y el otoño. Ejemplos incluyen Coxsackievirus, virus común en las guarderías “enfermedad
de boca, mano, pie” y Echovirus.

Otras causas frecuentes son:

 Virus del herpes simple (VHS), por lo general del tipo 2 (VHS-2).
 Virus de la varicela-zóster.
 Virus transmitidos por mosquitos (denominados parvovirus), tales como el virus del Nilo Occidental,
el virus de la encefalitis de San Luis y el virus de la encefalitis de California.
 Virus de la coriomeningitis linfocitaria.
 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Se estima que la incidencia de meningitis viral en la población general es de entre 5-17 casos por cada
100.000 habitantes por año, aunque estas cifras pueden aumentar en poblaciones de riesgo o con
inmunodeficiencias.
Se estima que las meningitis virales son hasta 20 veces más frecuentes durante el primer año de vida y que
disminuyen con la edad. También, y aunque depende del virus implicado, parece que la incidencia es algo
mayor en varones que en mujeres.
Fisiopatología

Cuadro clínico
En general, el curso clínico de la meningitis viral es benigno:
 Fiebre.
 Cefalea frontal o retro orbitaria.
 Fotofobia.
 Rigidez de nuca.
 En ocasiones existe alteración del estado mental.
 Mialgias.
 Anorexia.
 Malestar general.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Dolor abdominal.
 Diarrea.
Lo que diferencia una viral de la bacteriana, es
que 7 días antes de la triada se habrá presentado
un cuadro gripal y diarrea.

Diagnóstico
 Cuadro clínico.
 Signos meníngeos.
 Punción lumbar.
 PCR.

Tratamiento
Dependiendo de los resultados de la PCR, se pueden dar medicamentos antivíricos como Aciclovir o
Retrovirales en caso de VIH. Cuando la PCR no es concluyente, solo se dan medicamentos sintomáticos.

MENINGITIS BACTERIANA
Es una inflamación de las leptomeninges y colonización del LCR debido a diferentes agentes, lo cual produce
síntomas meníngeos y pleocitosis (aumento de glóbulos blancos) a nivel de LCR.
La meningitis bacteriana puede provocar epidemias, ocasionar la muerte en 24 horas, 60% de px quedan con
secuelas y deja a una de cada 5 personas afectadas, con discapacidad permanente después de la infección.
Muchos casos de meningitis y defunciones conexas son PREVENIBLES con vacunas.

Fisiopatologia
Inicialmente el agente infeccioso debe de colonizar al huésped, lo puede realizar mediante una colonización
inicial en piel, nasofaringe, tracto gastrointestinal, tracto genitourinario. La mayoría de los patógenos que
pueden llegar a producir enfermedad meníngea se transmiten por vía respiratoria.
Desde el sitio de primoinfección del agente puede invadir la mucosa y atravesando las barreras de defensa
del huésped penetrar al SNC por diferentes mecanismos.
1. Invasión hematógena con subsecuentes siembras al SNC: bicho traspasa la barrera, llega al
torrente sanguino y se pasa al SNC.
2. Invasión vía neuronal retrograda: por vías respiratorias o afección de pares craneales.
3. Diseminación directa por contigüidad: sinusitis y otitis media.

Dependiendo de las variables se pueden agrupar en diferentes clasificaciones:

Tiempo de evolución:
 Agudas: a las primeras con pocas horas o días de inicio de la
sintomatología.
 Crónicas: aproximadamente 4 semas de instauración.
Llega la bacteria por torrente sanguíneo, comienza a lastimar a la BHE, pasan al espacio subaracnoideo
donde hay LCR, se prolifera, aumentan los neutrófilos que intentan matar a las bacterias y las bacterias
expulsan desechos, hay más inmunoglobulina por lo que hay un aumento de peptidoglicanos y
lipopolisacáridos. Eso hace que aumenten las quimiocinas y citocinas que hacen que haya inflamación y
comienza la inflamación. Como quedaron espacios, todo lo que pase por el torrente sanguíneo se va a pasar
por la BHE hacia el cerebro y ocasiona edema cerebral, hipertensión intracraneal, hernia cerebral.

Etiología
Dependiendo de la edad el px es el tipo de bicho que ataca mas.

 Neumococo: trastorno del sensorio: alteración de la percepción e integración sensorial. También hay
afección de los pares craneales.
 Meningococo: afecta glándulas suprarrenales por lo que va a haber mucho dolor articular.
 Listeria monocytogenes: se relaciona con el consumo de carne animal. Afecciones de pares
craneales.
CLINICA
La meningitis puede presentar como una enfermedad aguda y fulminante que avanza rapidamente en
pocas horas: fiebre-cefalea-rigidez nucal.
Puede acompañarse de: nausea, vómito, fotofobia.
 20-40% presentan convulsiones:
o -Infarto arteria focal.
o -Trombosis hemorrágica.
o -Edema focal.
 Hipertension intracraneal:
o -Obnulación.
o -Coma.
o -Herniación cerebral.
Singno de kering +
Signo de brudzinski +
 Diagnóstico

Tratamiento:
 Ampicilina.
 Cefotaxima.
 Vancomicina.
 Dexametasona.

Tratamiento Fisioterapéutico
 Evaluación inicial:
o Evaluación del Rango Articular.
o Balance Muscular.
o Escala de Espasticidad de Ashworth Modificada
o Test de Tineth.
o Escala de Berg.
o Valoración sensitiva.

 Mejorar la función residual.

 Prevenir espasticidad.
 Intervenir sobre alteraciones del tono muscular (normalizarlo).
 Recuperar el control motor.
 Disminuir las contracturas.
 Mejorar el control postural.
 Mejorar el equilibrio.
 Intervenir sobre alteraciones de la marcha.
 Mejorar AVDH.
 Independencia.
 Tx del dolor.
 Prevención de lesiones asociadas a la lesión neurológica.
Encefalitis.
La encefalitis es una inflamación difusa del parénquima cerebral acompañado de disfunción neurológica.
Cuando es provocada por una infección se llama encefalitis infecciosa y el propio sistema inmunitario llamada
encefalitis autoinmune. Aun que algunas veces se desconoce la causa. Cuando es ocasionada por el sistema
inmunitario que ataca el cerebro se denomina encefalitis autoinmune, algunas veces se desconoce la causa.
Esta infección ocurre cuando un virus u otro agente infecta directamente el cerebro. Los virus son la causa
mas frecuente de la encefalitis infecciosa, a comúnmente es ocasionada por virus, aunque puede ser
provocado por otro agente como bacterias, hongos, etc. Comúnmente es ocasionado por garrapatas.

Autoinmunes.
Esta se produce cuando las propias células inmunitarias atacan por erro al cerebro o producen anticuerpos
dirigidos a proteínas que van directamente a proteínas y a receptores cerebrales. No se sabe exactamente
desde donde nace o el motivo exacto del porque es que ocurre esto.
Paraneoplasica: Es aquella en que el cerebro ataca un agente diferente y a su vez al mismo cerebro.
Postinfecciosa.Hay una infección, pero el sistema inmune queda arisco y comienza a atacar al cerebro.
Es muy pocos casos, la encefalitis puede producirse por bacterias hongos o parásitos.

Epidemiologia:
Es una enfermedad poco frecuente, probablemente es infradiagnosticada. No se diagnostica como se debería,
sin embargo, se cuenta que es poco diagnosticada, cuya incidencia ocina entre 0.3%-0.5% casos por cada
100,000 habitantes. Más frecuente en niños ancianos e inmunodeprimidos.

Fisiopatología:
Una de las formas en que se puede ocurrir una invasión del SNC puede ocurrir por vía sanguínea, la más
frecuente, a partir de diversos sitios de entrada: respiratorios (Virus de varicela-zoster, virus parotideo);
intestinal (enterovirus), genital (arbovirus). Otra vía de invasión es a través de nervios periféricos como en el
caso de rabia. subyacentes como nervios periféricos.
La penetración a través del nervio olfatorio que esta representando en la mucosa nasal ha sido demostrada en
las infecciones por amebas de vida libre que alcanzan e lóbulo frontal y el lóbulo olfatorio, luego de traspasar la
lámina cribosa.
Encefalitis autoinmune. Principales causas de encefalitis autoinmune (tipo 1)
 Lupus Eritematoso Sistematico
 Sx Sjogren
 Enfermedad de Behcet
 Anticuerpos anti-mielina.
Causas Virales más frecuentes:

Virus del herpes simple: La encefalitis causada por el virus del herpes simple tipo 1 es poco
frecuente pero puede causar un daño cerebral significativo o la muerte.

Otros tipos de Herpes

Virus de Epsein Barr que habitualmente causa mononucleosis infecciosa y el virus de la varicela-zoster que
suele causar la varicela y el herpes zoster.
Enterovirus.
Entre estos virus se encuenta el virus de la poliomelitis y el virus de Coxsackie, que usualmente causanuna
enfermedad que presenta síntomas similares a los de la influenza inflamación ocular y dolor abdominal.

Virus transmitido por los mosquitos.

Estos virus pueden causarn infecciones como la encefalitis del Nilo occidental, de la Crosse, de san Luis,
esquina oriental y occidental. Los síntomas aparecen entre una semana y un par de días después de la
exposición a un virus transmitido por un mosquito.
Más común viral puede dar por herpes simple tipo 1 y tipo 2, pueden causar daño cerebral o la muerte. Puede
tener viru de epsein Bar y erpers zozter.

Virus transmitidos por los mosquitos:

Este virus puede causar infecciones como la en como lo es el de Nilo occidental, puede darse después de días
o incluso después de una semana.

Transmitidos por las garrapatas:

El virus de Powassan es transmitido por garrapatas y causa encefalitis en el medio oeste de los Estados
Unidos. Los síntomas suelen aparecer aproximadamente una semana después de la picadura de una
garrapata infectada.

Rabia:
este puede provocar encefalitis. La infección por el virus de la rabia que se transmite comúnmente de la
mordida de un animal infectado ocasiona un rápido avance hacia la encefalitis, una vez que comienzan los
síntomas.

Síntomas más populares pueden ser:

 Dolor de cabeza
 Fiebre
 Dolor muscular o articular
 Fatiga o debilidad.

Conforme aumentan los días u horas estos síntomas puede generar otras
más graves:Rigidez de cuello
 Confusión, agitación o alucinaciones.
 Convulciones
 Perdida de sensibilidad o no poder mover ciertas znas del rostro o el cuerpo.
 Movimiento s irregulares
 Debilidad muscular
 Problemas del habla o de la audición
 Perdida de la conciencia incluido el estado de coma.
En los bebes y los bebes puede presentarse como los siguientes signos y síntomas:
 Abultamiento de las fontanelas
 Nauseas y vomitos
 Rigidez que afecta todo el cuerpo.
 Alimentación insuficiente o no despertar para alimentarse.
 Irritabilidad.
En la encefalitis autoinmune pueden desarrollarse los síntomas mas lentamente en el transcurso de varias
emanas. Los síntomas similares a los de la gripe sonmenos comunes pero a veces pueden aparecer semans
antes de que comiencen síntomas mas graves.
Los síntomas son diferentes para todos pero es comunn que las personas tengan una combinación de
síntomas que incluyen:

En caso de que sea autoinmune esta va a ser más persistente y de forma no aguda. Puede presentarse:

 Cambios de personalidad
 Perdida de memoria
 Psicosis
 Alucinaciones
 Convulsiones
 Cambios en la vista
 Problemas de sueño
 Debilidad muscular
 Perdida de sensibilidad
 Problemas de caminar
 Movimientos anormales.
 Problemas de vejiga e intestino.

Diagnostico:
 Todo lo clínico y sus antecedentes.
 Pruebas de laboratorio
 Pruebas de imagen
 Clínica.

Diagnostico diferencial:
 Diferencial principal infecciones del SNC
 Otros que pueden hacerse es una encefalopatíatoxica-metabolica (falla hepática y tóxicos) o incluso
diferenciarlo con un EVC.

Factores de riesgo:
Cualquier persona puede padecer encefalitis. Los factores que pueden aumentar el riesgo incluyen los
siguientes:
 Edad (niños y adultos mayores son más propensos)
 Sistema inmune debilitado
 Regiones geográficas
 Estado del año
 Enfermedad autoinmunitaria
 Fumar.

Pronostico:
Los factores que influye en el pronóstico una vez que se realiza el tratamiento con aciclovir son los siguientes:

 Edad: Mejor pronostico a edades más tempranas

 Niveles de conciencia en el momento de la presentación clínica: Si este es de <6 en la escala de
Glasgow el pronóstico es peor.
 Duración de la encefalitis en el momento en que se inicia el tratamiento antiviral: Es peor si se
inicia después de 4 días del comienzo de los síntomas y la supervivencia de un 92 a 72%
  Carga viral: Peor si la PCR cuantitativa en LCR es mayor.

Rehabilitación:
Después de la fase aguda la rehabilitación puede ser necesaria para tratar déficit neurológico y ayuda a la
recuperación funcional. Esto puede incluir terapia física, ocupacional y del habla.

Enfermedad de Huntington:
La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo transmitido con rasgo autosómico
dominante. La perdida neuronal selectiva en el estriado produce corea y deterioro cognitivo Se trata de una
enfermedad progresiva que comienza en la mitad de la vida adulta, evoluciona de manera crónica durante
muchos años para la que no existe en la actualidad un tratamiento curativo.

Autosómico dominante: Una copia de un gen mutado de uno de los padres puede causar la
afección genética. Si la madre o el padre tienen un gen mutado, el niño presenta una probabilidad del 50% de
heredar ese gen mutado. Los hombres y las mujeres presentan la misma probabilidad de tener esas
mutaciones y las hijas y los hijos tienen la misma probabilidad de heredarlos.
Corea: Es un trastorno involuntario del movimiento hipercinético caracterizado por los movimientos:
 Espontáneos
 Sin propósito.
 Abruptos.
 Excesivos
 Irregulares en tiempo
 Con cambios en velocidad y dirección.
 Arrítmicos
 Distribuidos en forma aleatoria.
 Que migran de una parte del cuerpo otra
 No sostenidos
 Dando la apariencia de danza

Etiologia.
La EH se produce por expansión excesiva de tripletes CAG (citocina-adenina-guanina) en sus respectivas
proteínas. Una mutación expansiva (CAG en el primer exón del gen T159 situado en el cromosoma 4p16.3.
El numero de copias de este triplete es un individuo normal es menor. Cuando hay más de 40 hay Huntington,
pero si hay de 36 a 39 puede darse de manera incompleta, sin embargo
si hay de 40 a 50 repeticiones son vistas con frecuencia en personas que
presentan síntomas a partir e los 30 a 50 años de vida.
cuando hay 70 o más repeticiones se da el Huntington en personas
jóvenes (10%)
Puede presentarse en hombres y mujeres por igual, La prevalencia es
algo menor en países del este asiático y en la población de raza negra
Los estudios permiten situar el origen de la enfermedad en el oeste de
europa (Francia, Alemania etc)
La prevalencia se considera de 5 a 10 casos por100,000 habitantes

Fisiopatología:
La EH se produce como consecuencia de una inactivación funcional o de una lesión en el NST (nucleo
subtalámico) que conduce a una disminución de la actividad del complejo GPI SNpr (globo pálido
interno/sustancia nigra pars reticulala
Se da porque hay una lesión en el núcleo subtalámico que disminuye una actividad del globo pálido interno.
Disminuye la actividad de la sustancia negra. El cerebro comienza a presentar una atrofia cortical. El GABA se
vera disminuido en la distribución de los ganglios basales.
El cerebro presencia una atrofia cortical en relación directa con el grado de evolución de la enfermedad. Gaba
y su enzima sintética descarboxilasa del ácido glutámico están marcadamente disminuidos en los ganglios
basales.
Los niveles de acetilcolina, sustancia P y encefalinas también va a ver disminuido.

Manifestaciones clínicas:
Las primeras manifestaciones clínicas van a ser ansiedad, depresión, sensación de intranquilidad, alteración
del sueño y cambios de comportamiento asi como ansiedad y depresión
 Trastornos motores
 Trastornos psiquiátricos
 Trastornos cognitivos.
Al principio los movimientos motores son muy sutiles, integrados en el seno del movimiento voluntario
aparecen espontáneamente sin relación con ellos. pero va avanzando la enfermedad se hacen más
prominentes, noson suprimibles y causan trastorno funcional y ellos no pueden controlar los movimientos y
más tardes La persona puede afectarse el equilibrio, la marcha entre otros como movimientos voluntarios
porque la corea empeora.
Por los mismos movimientos no pueden articular las palabras presentando disartria por las hipercinesias pero
una comprensiónnormal. No pueden comunicarse aun que esto genera más ansiedad. Hay hiperreflexia. Solo
en el 10% hay signo de Babinski o sea funcionales.

Trastornos motores:
 Hay crisis epilépticas por el gaba y por la degeneración de corteza y con ello crisis epilépticas, aun que
es más común en la juvenil.
 La forma senil iicia desde los 55 años y se caracteriza por una corea pura cuando la actividad de estas
es un poco más lenta.
 Persistencia motora donde se puede tener una actividad motora aumentada. Se manifiesta por no
poder tener los brazos extendidos por algunos segundos 20 como mínimo.
 No puede sostener un apretón de manos. Lo que se le llama signo del apretón de lechero.
 Hay ataxia, incoordinación motora, trastornos del lenguaje, problemas de deglución y no puede ir al
baño por incontinencia,.

Trastornos psiquiátricos:
Se puede confundir con la esquisofrenia. Aun que comúnmente estos son los que se reflejan primero y
malamente son llevados a centros psiquiátricos.
 Cambios de personalidad
 Trastornos afectivos (depresión o mania)
 Ilusiones y alucinaciones.
 Paranoia
 Cuadros esquizoides
 Agitación
  Apatía
 Disminución del libido
 Inatención para seguir conversaciones.
 Descuido del aseo personal
 Trastornos del sueño
 Demencia o suicidio.

Trastornos cognitivos:
Consiste en la alteración de la memoria reciente y el juicio hasta desarrollar demencia que lleva a la
incapacidad para realizar actividades de la vida diaria.
La demencia es de tipo subcortical con predominio de bradifrenia (enlentecimiento del pensamiento) difícil de
atención y de funciones ejecutivas.

Tratamiento fisioterapéutico.
 Ejercicios de movimiento y coordinación
1. Ejercicios de rango de movimiento: Para flexibilidad y prevenir contracturas.
2. Ejercicios de coordinación: Para mejorar la precisión y planificación motora
3. Ejercicios de fortaleciendo: Mantener fuerza muscular y estabilidad, que puede compensar la
perdida de control motor.
 Entrenamiento del equilibrio y postura
1. Ejercicios de equilibrio: Para prevenir caídas y mejorar estabilidad
2. Entrenamiento de postura: Mantener una alineación correcta del cuerpo y mejorar la movilidad
funcional.
 Rehabilitación funcional
1. Entrenamiento de actividades de la vida diaria: ayuda a realizar tareas cotidianas
independientemente
2. Uso de dispositivos de emergencia: Bastones andadores, sillas de ruedas.
 Técnicas de manejo de movimiento.
1. Terapias de relajación: para reducir la hiperactividad muscular y el espasmo.
2. Terapias de control motor: Para mejorar la capacidad del paciente para iniciar y controlar
movimientos.
 Ejercicios de la respiración y el habla
1. Ej. Respiración: mantener respiración efectiva y mejorar la capacidad pulmonar.
2. Ejercicios de habla y deglución: Manejar problemas relacionados con la comunicación y la
ingesta de alimentos.
 Adaptación y modificación del entorno.
1. Modificación del hogar y hacerlo más accesible.
2. Recomendaciones para equipos adaptativos: utensilios especiales para comer o para la
movilidad.

Ataxia hereditaria:
Ataxia: es una enfermedad o trastorno caracterizado por la disminución de la capacidad de coordinar los
movimientos. Las alteraciones del cerebelo y de sus vías aferentes y eferentes producen déficit en la cantidad,
la amplitud y la fuerza del movimiento, problemas del habla, la visión y los reflejos.
Ataxia hereditaria: Serie de trastornos neuromusculares que se heredan genéticamente y se caracterizan por
perdida de coordinación y el equilibrio, aun que pueden presentar cosas de NMS.
Ataxia de Fedrich. Es una de las ataxias hereditarias más común, aun que esta es bastante rara. En este tiene
un componente genitico, afectando el gen FXN este es autosómica recesiva, por lo tanto lo heredan de los
papas al recibir dos copias de este mismo gen, pero no es común.
Esta es una forma de ataxia hereditaria mas prevalente, por ejemplo, de 1-2 casos por 100,000 habitantes.
Los síntomas aparecen en los 5 a 15 años de vida, pero pueden comenzar en la vida adulta.

Fisiopatología
La alteración se encuentra en el gen del cromosoma 9. Produciendo una disminución de Frataxina en las
mitocondrias, que altera el metabolismo energético de la célula lo que favorece la acumulación de hierro a lo
cual no puede eliminar correctamente los desechos, este se oxida formando radicales libres y produce daño
celular irreversible.
Se caracteriza por la degeneración del tejido nervioso de medula espinal y de los nervios que controlan los
movimientos de brazos y piernas. La medula pierde masa y las células nerviosas pierden parte del aislamiento
de mielina que les ayuda a conducir impulsos.
Esta en fermedad se conoce pedriatica ya que los sitomas se dan a una edad temprana. Este se da a lo que
es el cromosoma 9. Se hace una acumulación de hierro, de esta forma se oxida y por lo cual provoca
radicales libres y con ello causa un daño celular irreversible.
Daña a sistema nervioso central. Afecta principalmente la medula espinal y los nervios que controlan los
brazos y las piernas. Hay problemas en la conducción por la mielina, de esta manera hay una mala
conducción desde el cerebelo, en este caso es una niña que no tiene equilibrio y tiene que ampliar su base de
sustentación al caminar para que evite caerse, asi como no puede hacer un 4 y su equilibrio on los ojos
cerrados esta muy malo.
El daño a los nervios periféricos y al cerebelo resulta en movimientos incomodos e inestables y coordinación
deteriorada (ataxia) que empeora y eventualmente se extiende a los brazos y el tronco del cuerpo.

La manifestaciones clínicas pueden ser general:

 Hipertrofia ventricular
 Insuficiencia cardiaca.
 Fibrilación auricular
 75% de los pacientes sufren de cifoesclerosis
 Pie cavo y/o equino varo
 20% padece de diabetes mellitus insulinorresistentes.

 No hay contracción muscular correcto por lo cual tono disminuido

 Atrofia muscular distal
 Signo de Romberg positivo.
 Signo de Babinski bilateral en el 90%
 Perdida de sensibilidad vibratoria y posicional.
 Atrofia óptica en el 25%
 Nistagmo en el 20%
 Sordera neurosensional en el 10%
 Algunas disfunciones en esfínteres.

Tratamiento fisioterapéutico:
 Ejercicios de equilibrio y coordinación
 Fortalecimiento muscular.
  Estiramientos.
 Ejercicios de movilidad articular.
 March y movilidad.
 Adaptación de las actividades diarias

Distonía:
Definición:
Es un trastorno de movimiento hipercinético que causa contracciones musculares sostenidas o intermitentes
que proceden movimientos repetitivos, posturas anormales o ambos. Típicamente tiene patón de torion pero
pueden causar temblor. Es frecuentemente iniciada o empeorada por la acción voluntaria y asociada a una
sobre activación de la actividad muscular.

Características de clasificación
Una característica fundamental que diferencia a la distonía de otros trastornos del movimiento hipercinético es
su predictibilidad y la naturaleza en el patrón de las contracciones musculares. Las posturas distónicas
pueden flexionar, extender o torcer una parte del cuerpo a lo largo de su eje principal.

Incidencia
La incidencia de la distonía neurológica que afecta a entre 30 y 50 de cada 100,000 personas en el mundo.

Fisiopatología
Fisiopatología de la distonía es compleja y participa en múltiples sistemas a nivel central y periférico
 Ganglios basales
 Tálamo
 Cerebelo
 Corteza.
Todos ellos son implicados en el control motor y en la inhibición de movimientos involuntarios no deseados.
Plasticidad anormal
La plasticidad que se crea en esta enfermedad es toxica, es un nivel de plasticidad que no se debería de tener
y que no le sirve al cerebro, crea plasticidad donde no debería de haber
Desregulación sináptica:

Clasificación:
 Características clínicas:
 Etiología

Distribución corporal:
 Focal:
1. Blefaroespasmo:
2. Distonia cervical:
3. Distonia ocupacional:
4. Distonia laríngea:
 Generalizada:

Tratamiento:
 Medicamentos orales
 Infusión intratecalde Baclofen
 Toxina botulínica
 Estimulación general profundo

Tratamiento fisioterapéutico:
 Manejo el dolor
 Reeducación muscular
 Arcos de movimiento.
Parkinson:
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de curso crónico y progresivo, con
afectación multisistémica, tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico, lo que provoca la
aparición de síntomas motores y no motores.
La degeneración neuronal de la sustancia negra por degradados proteicos de alfa-sinucleína conlleva a una
disminución en los niveles de dopamina y la consiguiente aparición de los síntomas motores.
La dopamina ayuda al cerebro a controlar las funciones motrices y el movimiento y, posiblemente realizar
otras funciones relacionadas con el estado de ánimo, un desequilibrio y escasez de dopamina puede causar
disfunción cerebral y enfermedad.
La degeneración afecta a otras áreas del sistema nervioso produciendo una alteración en otros
neurotransmisores dando lugar a una gran variabilidad de otros síntomas. Se ha puesto de manifiesto que la
neurodegeneración comienza antes de que se manifiesten los síntomas motores y se han identificado como
síntomas premotores la depresión, reducción del olfato, estreñimiento y el trastorno de conducta del sueño
REM.

Etiología:
La mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson son esporádicos, siendo el envejecimiento el
principal factor de riesgo. Aún que se desconoce que causa la enfermedad, el riesgo de padecerla es mayor
en las personas con antecedentes familiares. La exposición a la contaminación atmosférica los plaguicidas y
los disolventes pueden aumentar el riesgo.

Incidencia
 Estimado es de 8 a 18 por 100,000 habitantes/año.
 La prevalencia de la EP es de 1.5 a 2 veces mayor en hombres que en mujeres.
 Es enfermedad de distribución universal con un mayor riesgo en poblaciones hispanas.

Manifestaciones clínicas
 Temblor en reposo
 Rigidez (signo de rueda dentada)
 Acinesia (fatiga y disminución de arcos de movimiento por movimientos repetitivos.

Síntomas:
 Sialorrea
 Disfagia
 Estreñimiento
 Nicturia (micción nocturna)
 Disfunción sexual
 Hiperhidrosis
 Hipotensión ortostática.
 Urgencia y frecuencia miccionaria
 Depresión
 Ansiedad
 Apatía
 Alucinaciones (sobre todo visuales)
 Ilusiones y delirios por la medicación.
 Deterioro cognitivo leve y demencia
 Ataques de pánico.
  Trastornos de conducta del sueño REM
 Hipersomnis diurna excesiva
 Ataques de sueño
 Insomnio
 Síndrome de piernas inquietas
 Movimientos periódicos de las piernas
 Dolor
 Hiposmia
 Trastornos visuales
 Visión borrosa
 Diplopia
 Alteración de la visión de los colores

¿Cómo se diagnóstica?
El diagnóstico de la EP en vida es un diagnóstico de sospecha clínica. El diagnóstico definitivo precisa de la
confirmación de los hallazgos neuropatologicos característicos, es decir, perdida neuronal a nivel de la SNc la
presencia de cuerpos y neuritas de …, y solo puede hacerse una vez que el sujeto ha fallecido.
Esta la triada del diagnóstico son:
 Presencia de un parkinsonismo
o Bradicinesia
+
o Rigidez muscular
o Temblor en reposo
o Inestabilidad postural
 Criterios de exclusión
o Antecedentes de:
- Ictus
- TCE repetitivos
- Encefalitis
- Crisis oculogiras
o Afectación estrictamente unilateral después de 3 años
o Signos cerebelosos
o Signos de Babinski
o Tumor cerebral
o Hidrocefalia comunicante
o Respuesta negativa al levodopa
 Datos de apoyo positivos durante el seguimiento de la enfermedad.
*Se requiere 3 o más para el diagnóstico de la EP*
o Inicio unilateral
o Presencia de temblor en reposo
o Curso progresivo
o Asimetría mantenida con predominio de la afectación del lado del cuerpo afectado.
o Respuesta excelente al levodopa
o Duración de la enfermedad 10 años o más años.
o Presencia de discinesias marcadas inducida por levodopa.

Pronostico
El pronóstico es muy variable aún que, en términos generales, la edad avanzada en el momento del
diagnóstico y la presentación como forma rígido-acineticos serán factores predictores de una progresión
más rápida, mientras que la forma de inicio termorico tiene mejor pronóstico.
La mortalidad sigue siendo ligeramente mayor que la población en general

Parálisis cerebral
La parálisis cerebral (PC) es un término general que se refiere a una enfermedad no progresiva del cerebro
que se origina durante el período prenatal, neonatal o posnatal temprano (cuando las conexiones
neuronales del cerebro aún están evolucionando) y que produce trastornos del desarrollo, del movimiento y
la postura.
Este se da principalmente en un cerebro inmaduro. Este es un trastorno del desarrollo del tono muscular y
del movimiento, el cual condiciona la limitación en la actividad, puede llegar a ser secundario a una acreción
NO progresiva, sin embargo persiste en el tiempo, es persistente aún que no es invariable, pueden variar los
síntomas Pero está igualmente no se va a quitar, ejemplo puede pasar de hipotonía a hipertonía.
La lesión se obtiene durante el embarazo o después, puede causar estos trastornos que va a condicionar todo
el que tipo de parálisis se tenga. Es secundario a una agresión no progresiva
La lesión es en la infancia. Otro factor de riesgo es ser prematuro, pues este solo puede ocurrir una vez.
Es la causa #1 de discapacidad en el mundo
 40% de los pacientes NO logran la marcha independiente.
 1/3 presenta epilepsia.
 ½ presentará discapacidad intelectual
 1/3 será no verbal
 ½ sinfactor de riesgo identificado.

Epidemiología
 2-3/1000 RN vivos
 3-5/1000 RN vivos en México, puede repercutir por el hecho de ser un país en vías de desarrollo.

Etiología
La parálisis cerebral es un síndrome multi-etiologico, que puede ocurrir en tres momentos y estos son:
 Prenatal
 Perinatal
 Postnatal.
En su mayoría ocurre pre-perinatl con un 85% y el 15% ocurre postnatal.

Factores de riesgo:
 Prenatales
o Hemorragia materna
o Toxemia
o Hipertiroidismo materno
o Fiebre materna corioamnionitis
o Infarto placentario
o Gemelaridad
o Exposición a toxinas
o Drogas
 o Infección Torch
o VIH
o Infartos cerebrales, arteriales y venosos
o Discinesias cerebrales
o Factores genéricos.
 Perinatales: (es desde que nace hasta los 28 días después.)
o Prematuridad
o Asfixia pre-perinatal
o Hiperbilirrubinemia
o Infección pre-perinatal
 Postnatales va hasta los 5 años
o Traumatismo craneal
o Meningoencefalitis
o Hemorragia intracraneal
o Infarto cerebral
o Hidrocefalia
o Tumor intracraneal en los primeros años de vida
o Casi ahogamiento

Estos son los factores de riesgo más comunes.

Bajo peso al nacer aumenta el riesgo de parálisis. Menos de 2500 es un riesgo moderado Pero 1500 es mayor
riesgo
Meningoencefalitis es un factor de riesgo
Traumatismo craneo encefálico
Hiperbilirubinemia.
Casi ahogamiento. Esto produce hipoxia
Toxicomania todo esto se va por la sangre y esto puede ocasionar la muerte de una parte del cerebro
Depende del lugar donde vive el paciente puede tener más o menos posibilidades de tener parálisis cerebral.

Bases genéticas para PC

La fisiopatología “desconocida es por lo general problemas genéticos y epigeneticos. Los problemas genéticos
son en un 34% y la prematuridad y EHI en un 66%
Hay genes que tiene. Problemas con las proteínas, aún que también hay genes que tienen problemas en la
migración de las neuronas.

Fisiopatología
Esto es lo más común que es por hipoxia, aún que también puede derivar en hemorrágico.
Un cambio de presión en un bebé prematuro puede hacer que tenga hemorragias.
Diagnóstico
 Resonancia magnética dónde yo vea que hay un daño
 Evaluación de movimientos generales de prech
 Un ultrasonido craneal. Se pueden ver ventrículos y fosas
 Evaluación del hamersmiti.
 Un retraso en el desarrollo.
Podemos diagnosticar a un bebé podemos dar un diagnóstico de probable parálisis cerebral infantil.
Los bebés que se diagnostican más tempranamente es a partir de los 3 meses de vida. Van a tener un mejor
pronóstico aquellos que tienen un diagnóstico temprano -2 años de vida, variación normal y tiene un retraso
en el desarrollo.
Evoluciona hasta los 4-5 años de vida
Puede haber variaciones pues mientras más madure en el cerebro va a haber más trastornos fidedignos.
Existen reflejos primitivos y no alcanza los hitos de desarrollo.

 Inhabilidad para la succión y la deglución. Crisis convulsivas.

 Complejo: succión, deglución y respiración.
 Cabeza en gota: o sea para atrás.
 Patrón en tijera cuando se levanta de la cama cruza las piernas.
 Gateo en un solo lado.

Clasificación:
 Etiología:
o Prenatal
o Perinatal
o Postnatal
  Extensión:
o Unilateral
o Bilateral
o Segmento
 Trastorno motor:
o Espasticar
o Disineticas
o Ataxia
o Mixta
 Gravedad:
o CFMG

Cuando llegue un bebé con pc nosotros lo que debemos de ver es los transtornos motores.

Trastornos motores
 Espastico 85%
 Discinética 7% (incluye distonía y
coreoatetosis)
 Ataxia 4%
 La hipotonica se cree que es una sola
fase de la espasticar, por eso ya no hay
clasificación

Plejia y parecía debe de estar disminuido o

Diplejia hay una alteración de las extremidades pero está aumentado en los miembri inferiores
Es más común ver una mixta que una ataxia pura.
Disparecia espástica
 35% de los niños con parálisis cerebral. Daño a lo oligodendoglia inmadura entre las 20-34SDG
 Prematuros.
 Neuroimagen: Leucomalacia Pero ventricular
 La via motora corticoespinal y talamocortical se ven afectados.
 Función cognitiva normal y buen pronóstico para la deambulación independiente (uso de auxiliares)

Espástica
 20% de los niños con parálisis cerebral
 Nacimiento prematuro
 Neuroimagen: Leucomalacia periventricular grave y encefalomalacia cortical multiquistica.
 Limitaciones funcionales significativas, déficit cognitivo, epilepsia, deterioro visual.
 Pronóstico desfavorable para la deambulación independiente
 Esta se ve muchísimo más grave, cinlsuo los ventrículos casi llegan a la corteza

Hemipare Cuadriparesia sia espástica

 25% Bebés nacidos a terminó y la mayoría de los casos se deben a un accidente cerebro vascular
intrauterino perinatal
 Capacidad cognitivas normales (funciones ejecutivas alternadas, trastornos del aprendizaje etc.)
 Pueden mantener la deambulación independiente y un alto nivel de capacidades funcionales.
 Hubo un momento donde ellas nacieron bien pero ocurrió algo que lo hizo

Extrapiramidal
  15% de los casos de PC
 Coreicos, distonicos o discineticos (balísticos, aterosicos, ataxicos)
 Encefalopatía hipoxico-isquemica, kenicterus, trastornos metabólicos. Discapacidad intelectual,
convulsiones, problemas en la conducta, trastornos del sueño, discapacidad visual o discapacidad
auditiva.
 Esto puede ser provocado después de algo sucedido en el parto.

 Atetosis: movimientos involuntarios lentos simulando escritura principalmente distales en donde

participan tanto músculos agoniatas como antagonistas. La intensidad puede incrementarse como las
emociones y actividades.
 Corea: son movimientos abruptos, torpes e irregulares generalmente de la cabeza, cuello y extremidades
 Coreoatetósicos. Es una combinación de ambos, generalmente involuntarios y de gran amplitud. El
patrón dominante es el aterosico.
 Distonia: Son movimientos lentos, rítmicos, con cambio en el tono, generalmente se presentan en el
tronco y extremidades generando posturas anormales.
 Ataxia: inestabilidad con movimientos incoordinados, asociados a nistagmus, dismetria y marcha con
base de sustentación amplia.

Mixta
 Espástica+ discinética (10%)
 Espástica + ataxica (1-2%)

Condiciones asociadas a PC
 Discapacidad intelectual <30%
 Visuales 75%
 Epilepsia 75% *no controlada 20%*
 Psiquiátricos 80%
 Déficits sensoriales (visual y auditivo)
 Osteopenis
 Trastornos del sueño
 Reflujo y disfagia
 Desnutrición.
A los pacientes se les puede pasar la comida a las vías respiratorias
 Alimentación y malnutrición
 Ingesta baja
 Incapacidad para comunicar
 Cantidad de tiempo
 Aparato digestivo
 Reflujo gastroesofágico
 Alteración de la cavidad oral
 Extrusión lingual
 Sialorrea
 Estreñimiento
 Dificultades para la alimentación
 Alteraciones de la deglución
 Movimientos anormales
 Posturas anormales
 Aversión alimentaria
  Alteraciones sensoriales.
 Dificultades para la alimentación
Si se tiene el reflejo de protucion no podría darle una alimentación complementaria.
Aversión alimentaria puede ser porque no tolera las sensaciones, puede ocurrir en los niños
La incapacidad de comunicarse también puede ser por el hambre o por otras razones.
Tratamiento.
Los tratamientos en PC han sido dirigidos a optimizar función, a tratar los efectos de la lesión de la primera
neurona motora: espasticidad, distonia y otros movimientos involuntarios; a manejar los trastornos asociados
(epilepsia, déficit sensoriales, etc.) y a tratar las complicaciones neurológicas y músculo esqueléticas a
mediano y largo plazo.
Se intenta que esté paciente sea lo más independiente posible. Que lo que vamos a trabajar es todo.
Cómo vamos a aprovecharnos de todo lo que presenta para hacer lo que queremos. Cómo nosotros podemos
ayudar a qué mejore.
Tratamiento
 Mejora la fuerza muscular
 Resistencia muscular local
 Prevenir o reducir las contracturas conjuntas
 Rango articular de movimiento
 Mejorar el equilibrio
 Control postural
 La marcha
 La asistencia con la movilidad y los traslados
Se debe de trabajar la fuerza y músculos por segmentos, reducir o prevenir las contracturas, mejorar la
marcha y la movilidad con los traslados