MANEJO DE LA H.S.A.

TRAUMATICA
GENERALIDADES
Se considera que los aneurismas nacen como resultado de un déficit congénito de la capa
muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales cambios
histológicos degenerativos de la pared arterial, que incluyen fragmentación de la capa
elástica interna, aparentemente relacionada a fenómeno de estrés hemodinámico
Es mas frecuente en jóvenes de raza negra que en caucásicos y blancos. (1)
Incidencia de 6 a 16 por 100000 personas.
Ocurre en la edad media con predominio hacia la sexta década, siendo mas frecuente en
la mujer con una relación de 3:2
La mujer premenopáusica tiene un riesgo disminuido de HSA especialmente si no tiene
historia natural de HTA y tabaquismo. (3)

Factores de riesgo para HSA consistentemente reportados:

 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Bebedor pesado

Factores Etiopatogenicos

 Los aneurismas ocurren más frecuentemente en las bifurcaciones de las arterias

de la base del cerebro.
 Defecto en la pared del vaso.
 Histológicamente las arterias exhiben una delgada túnica media y una membrana
elástica interna limitada.

 En series de autopsias se reporta una prevalencia promedio de 5% . Mediante

estudios angiográficos realizados en voluntarios se ha encontrado que el 6,5% de
personas tiene aneurismas , pero la frecuencia de aneurismas que se rompen es
mucho más baja.

FACTORES ETIOLOGICOS
Las causas mas frecuentes de sangrado sub aracnoideo son las siguientes:

 El trauma cráneo encefálico

 Las malformaciones arteriovenosas de tipo aneurismático
 Las malformaciones arteriovenosas de otra índole.
 El sangrado intratumoral
 Las arteritis
 Las sobredosis de anfetaminas y cocaína.
 Mortalidad
Etiología de la mortalidad aguda:

 Destrucción neural directa por la fuerza de la extravasación sanguínea

 Isquemia cerebral secundaria a elevación de la presión intracraneana.
 Arritmias.
 El primer sangrado produce un 50% de muertes.
 UN resangrado lleva a la muerte al 25% de los sobrevivientes
 El tercer sangrado tiene mortalidad del 100%

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Asociación con sintomatología traumática que corresponderá a la severidad del

trauma.
 Inicio espontáneo como manifestación generalmente de una malformación
arteriovenosa.
 Siempre coexistirá un síndrome de hipertensión intracraneal con rigidez de la
nuca.

Hallazgos al examen neurológico

 Historia de cefalea, que puede ser severa o de inicio súbito, o

 Historia de un evento traumático.
 Náuseas.
 Vómito.
 Depresión o alteración del nivel de alerta
 Fotofobia y cambios visuales.
 Malestar.
 Rigidez y dolor de nuca.
 Pérdida súbita de la conciencia.
 Carótida interna: cefalea retroorbitaria, focalización progresiva y parálisis.
 Cerebral media: paresias de la mano, afasia y compromiso visual contralateral.
 Comunicante anterior: paresias de la pierna y Babinski bilateral.
 Punta de la arteria basilar: mirada vertical, paresia y coma.

CLASIFICACIÓN DE HUNT Y HESS

GRADO 0 GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4 GRADO 5

Hallazgo Asintomático o Cefalea Somnolencia, Estupor Estado de Coma
Incidental Cefalea Moderada a Confusión,
Mínima Severa, Déficit Focal
 Ligera Rigidez Rigidez de la Moderada a Severa Rigidez de
de la Nuca Nuca sin Hemiparesia Descerebración
Déficit
Neurológico

Posibles Rigideces
de Descerebración
Alteraciones
Neurovegetativas

Dx Diferencial

 Migraña
 Trombosis de arteria basilar
 Meningitis
 Hemorragia cerebelosa
 Trombosis venosa cerebral
 Hematoma epidural

 Hidrocefalia

 Hemorragia intraparenquimatosa

Asociación con el TCE

En la mayoría de los casos la HSA traumática es el resultado de la confluencia de varias
fuerzas que producen energía suficiente para lesionar los vasos superficiales y mas
remotamente los profundos.
El estudio europeo hecho por Kakarieka que demostró que el 33% de los traumas
contusionales con lesiones moderadas a severas cursan con HSA visible al TAC y que
estos pacientes cursan con un pronostico reservado.

Generalmente el punto de sangrado no es identificable cuando es secundario al TCE,

pero los mecanismos fisiopatológicos para su producción son similares a aquellos que se
encuentran en la HSA espontánea, y es el vasoespasmo el que finalmente genera y
contribuye al daño isquémico secundario, empeorando la evolución y el pronóstico del
trauma.

Las contusiones cerebrales se asocian mas frecuentemente con un sangrado

subaracnoideo y pueden observarse hasta en el 72% de los estudios de TAC. El,
hematoma subdural se encuentra en el 40% asociado a sangrado subaracnoideo.
H.S.A. y Vasoespasmo
El vasoespasmo se caracteriza por un estrechamiento tardío focal o difuso de arterias
cerebrales de diámetro importante después de una hemorragia en el espacio
subaracnoideo.
Clínicamente puede manifestarse por confusión mental, deterioro de la conciencia, y
déficit focal en ausencia de resangrado o de hidrocefalia.

La verdadera prevalencia de vasoespasmo en el TCE es muy difícil de establecer ya que

la práctica de estudios angiográficos ha disminuido significativamente por la
predominancia de la TAC y la RMN para el diagnostico, pero se calcula que esta
complicación puede ocurrir en mas del 40% de casos que cursan con hemorragia
subaracnoidea traumática, y en cerca del 19% de aquellos que tienen un trauma con
contusión moderada a severa.

La progresión en el tiempo es típica y cumple una trayectoria dentro de su historia natural:

 Comienza entre 1 y 5 días
 Estrechamiento arterial 5 a 14 días
 Resolución gradual 2 a 4 semanas

H.S.A. e Hidrocefalia
La frecuencia de hidrocefalia aguda durante los tres primeros días después de una HSA
es del 20%.
Esta deteriora el nivel de conciencia
Tratamiento drenaje ventricular externo

EXAMENES QUE DEBEN SOLICITARSE

 Hemograma y eritrosedimentacion
 Grupo sanguíneo y factor Rh
 Nitrógeno ureico y Creatinina
 Uroanalisis
 Determinación de glucosa en sangre.

PAUTAS DE TRATAMIENTO

Medidas Generales

 ABC
 Manejo de úlceras gástricas por estrés.
 Tratamiento de la hiponatremia administración de volúmenes de solución salina
 Supervisión de volemia, temperatura y oxigenación normal
 Intubación endotraqueal
 Hiperventilación en presencia de aumento PIC.
 Acceso intravenoso central
 Supervisión cardiaca
  Oximetría de pulso
 Supervisión de la PA
 Colocación de catéter vesical
 Anticonvulsivantes de manera profiláctica según indicación.

Medidas Específicas

 Manejo en Cuidado Intermedio o en UCI

 Medicamentos antihipertensivos para mantener la PAM entre 990 y 110 mm Hg
 No utilizar nitratos por elevar ICP
 Manitol para disminuir ICP: iniciar 1 gr. x Kgr de peso para 24 hs
 Furosemida 20 mgrs cada 12 horas
 Nimodipino para control del vasoespasmo
 Esteroides para prevenir la hidrocefalia secundaria a aracnoiditis química
 Sedación con Midazolam 1 Mg. x hora
 Terapia de TRES H, en presencia de vasoespasmo
 Por la masiva liberación de catecolaminas prevenirse un edema pulmonar
neurogenico. Uso de digital y morfina.
 Ranitidina o bloqueadores H+

OBJETIVOS GENERALES EN TCE

1. Mantener la PAM >90 y la PaO2 >98: Una TA sistólica menor de 90 mm Hg., y un

PO2 arterial de menos de 60 mm Hg deberán ser manejados inmediatamente con el
objetivo de subir las cifras por encima de esos valores para mejorar FSC y PPC.
2. Valores de la PaC02 >30: No se recomienda hiperventilación profiláctica durante
las primeras 24 horas ya que pueden causar una caída en el FSC y por lo tanto en la
PPC. La disminución de la PaCO2 por debajo de 25 mm Hg., altera la
autorregulación. Es posible realizar una moderada hiperventilación intermitente.
3. Mantener la PIC <20: Una persistente elevación de la PIC por encima de 25 mm Hg
deberá ser manejada con administración de Manitol.
4. Controlar la PIC administrando manitol a dosis de 0.5 a 1.5 gr./Kg./día en bolos
intermitentes suministrados cada cuatro horas, manteniendo una osmolaridad sérica
<315 miliosmoles.
5. Evitar el efecto de rebote del diurético osmótico asociando furosemida a dosis de 20
mgrs IV cada 12 horas.
6. Establecer un coma barbitúrico en los pacientes con Hunt y Hess de III o menor,
administrando barbitúricos, pues en ellos si la PIC no desciende a valores estándar o
si hay signos de deterioro clínico la mortalidad será muy alta. Previamente debemos
intubar al paciente.
a. Inducir con pentobarbital sodico.
7. Mantener con Fenobarbital a dosis de 100 mg IV cada 8 horas
8. No se ha demostrado que la utilización de corticosteroides supere los resultados
obtenidos con la aplicación diuréticos y el control de la PIC, sin embargo la
 utilización de ellos previene la hidrocefalia al evitar la aracnoiditis química
producida por el contacto de la sangre con la pía aracnoides.
a. Dexametasona: 8 mgrs IV cada 8 horas.
9. Administrar sedación y analgesia.
a. Midazolam a dosis de 1 a 2 mgrs por hora
10. Tramadol goteo titulando 100 mgrs en 100 cc de SSN para pasar cada 8 horas.
11. No utilizar medicamentos anticonvulsivantes en forma profiláctica al menos durante
la primera semana si el evento no se ha asociado a la presencia de convulsiones. Si
se decide utilizarlos se administrara:
a. Diazepam a dosis de 10 mg IV lento para yugular las crisis.
12. Difenilhidantoina sódica a dosis de 100 mg IV cada 8 horas para mantenimiento
13. Restaurar rápidamente la alimentación enteral.
14. Se contraindica el uso de soluciones medio isotónicas y de soluciones dextrosadas
tipo Dextrosa al 5%, por ser hipo-osmolares y favorecer la formación de edema
cerebral.

ACCIONES PARA PREVENIR EL VASOESPASMO

PROTOCOLO DE LAS “TRES-H”

Al examinar los pacientes con TCE o HSA espontánea debe evaluarse la condición
neurológica que indique deterioro progresivo como signo de aparición de vasoespasmo.
Esta disminuirá el FSC y por lo tanto la perfusion cerebral agravando el edema y generando
mayores zonas de isquemia.

Para aplicar este protocolo debe asumirse que las estructuras vasculares terminales han
sufrido daños que generan áreas de ruptura de barrera donde volúmenes aumentados
pueden producir encharcamiento. El objetivo principal siempre será mantener la presión
arterial media en valores que oscilen entre los 100 y 110 mm Hg. para proteger la presión
de perfusion, y el protocolo proporciona una mejoría profiláctica del FSC y por lo tanto de
la PPC que en general es benéfica.

 Hemodilución
 Hipertensión controlada
 Hipervolemia
 USO DE CALCIOANTAGONISTAS

La administración de Nimodipina en el reporte de Kakarieka produjo un aumento en el FSC

hasta valores de 120 cc x seg., con una reducción del vasoespasmo que posiblemente se
reflejó en la baja incidencia de áreas isquemicas encontradas en el estudio por lo tanto es
fundamental iniciar su administración así:
1. Infusión intravenosa de Nimodipina a dosis de 1 mg por hora durante las dos
primeras horas controlando que el valor de la presión diastolica no disminuya de 90
mm de Hg.
2. Continuar entonces con2 mg hora durante 7 días.
3. Si la presión diastolica disminuye por debajo de 90 mm Hg descontinuar el
medicamento y reiniciar con goteo lento una vez la TA se restablezca.
Las dosis de Nimodipina recomendadas en el estudio cooperativo europeo denominado
Head Injury Trial II,HIT II fueron de 2 mg. por hora vía IV y por espacio de 7 días. En
el estudio Europeo esta dosis de prolongó con la administración de 360 mg./día por VO
durante 14 días.

USO DE OTROS MEDICAMENTOS

TIPO DE GRUPO GENERICO COMERCIAL

MEDICAMENTO

Sedantes Benzodiazepinas Diazepam, Lorazepam, ValiumRivotrilDormicum

Midazolam

CloropromazinaHidroxicina Cloropromazina LargactilCedar

Analgésicos Opioides TramadolDemerolMorfin Tramal, Zaldiar

a

Codeína Con Acetaminofen Winadeine FSinalgen

Barbitúricos Acción media y larga PentobarbitalFenobarbita

l

Vasoactivos NorepinefrinaDopaminaDobut
amina

Diureticos Osmóticas Manitol Osmorin 20%

De asa Furosemida Lasix

Soluciones Cloruro de SodioIsotónicas 9 x

1000Hipertónicas 3 x 1000Sol
de Hartman

Neuroprotectore Calcioantagonistas NimodipinaCiticolina NimotopSomazina

s

Cristaloides Alto peso molecular Hemacel

NEURORADIOLOGIA

CLASIFICACION MEDIANTE ESCALA DE FISHER DE LA HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

 La TAC sin contrate es el procedimiento diagnóstico de elección en la HSA.

 Muestra la presencia de sangre en el 95 % de casos en las primeras 24 horas de la
HSA.
 Permite la localización de la HSA y su magnitud, la posible localización del
aneurisma y la valoración del tamaño de los ventrículos.

VENTAJAS DE LA TAC:

 Permite sospechar el origen del sangrado.

 Arteria comunicante anterior: irrupción ventricular.
 Arteria cerebral anterior porción distal y arteria cerebral media: hematoma o
difusión intracerebral.
 Arteria vertebral: sangrado al IV ventrículo.
 La ANGIOTAC es el método diagnóstico de elección en fase preoperatorio.

PAPEL DE LA RMN EN FASE AGUDA

 La RMN no es sensible para la detección aguda de la HSA.

 Es útil para demostrar la HSA subaguda o crónica si obtenemos una TAC normal.
 Detecta hemosiderina debajo de la piamadre hasta tres mees después del sangrado.
 La RMN con angiografía puede descubrir al aneurisma si este es grande.