GRUPO 07

FARMACOLOGÍA
DE LOS DIURÉTICOS
 INTEGRANTES

1. Flores Villegas, Esmeralda

2. Idrogo Bustamante Sandra Paola
3. Santamaria Sandoval Sonia Georgina
4. Montenegro Llatas, Treicy Aleli
5. Nuñez Rodrigo, Alexandra Xihomara
6. Yzquierdo Olivares, Nixon Aldahir
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

ANATOMÍA

FISIOLOGÍA

FÁRMACOS DIURÉTICOS
INTRODUCCIÓN
La unidad funcional del riñón es la nefrona, formada por un glomérulo, que
esencialmente es un sistema de filtración, y un túbulo a través del cual pasa el líquido
filtrado. En la porción tubular de cada nefrona se distinguen diversos segmentos
estructurales y funcionales, y estos fármacos se dividen en varios tipos según su sitio
de acción en la nefrona.

Los diuréticos son un grupo de fármacos esenciales en la práctica médica, utilizados

principalmente para el manejo de condiciones que cursan con retención hídrica y
desequilibrios en el volumen intravascular, su capacidad para promover la excreción
de sodio y agua los convierte en herramientas terapéuticas clave para aliviar la
sobrecarga de volumen y mejorar la función cardiovascular en pacientes con
insuficiencia cardíaca o síndrome nefrótico, entre otras enfermedades.

Existen diversas clases de diuréticos, cada una con características farmacológicas

particulares que los hacen apropiados para situaciones clínicas específicas, los
diuréticos de mayor potencia se emplean en escenarios de sobrecarga hídrica severa,
mientras que los de menor potencia son preferidos en el manejo crónico de la
hipertensión. Sin embargo, todos los diuréticos comparten ciertos efectos adversos,
como alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hiponatremia) y deshidratación, lo que
requiere una monitorización estrecha para evitar complicaciones.
 ENTENDER LA RELACIONAR LOS
ESTRUCTURA Y MECANISMOS DE LOS
DIURÉTICOS CON LAS
FUNCIÓN DE LA
PARTES ESPECÍFICAS DE LA
NEFRONA
NEFRONA

EXPLORAR LAS DESCRIBIR LA

CONSECUENCIAS FARMACOCINÉTICA DE
FARMACOLÓGICAS Y LOS FÁRMACOS
FISIOLÓGICAS DE LA DIURETICOS
ACCIÓN DE LOS
DIURÉTICOS
Órgano retroperitoneal Irrigación propia FUNCIONES RENALES:
Entre T11-T12
Regulación del agua corporal
Composición mineral del
organismo
Regulación de pH
Excreción de productos de
desecho
Excreción de xenobióticos
Secreción de renina,
eritropoyetina, metabolismo
de calcio (vit D)
Gluconeogénesis
Unidad funcional renal donde se
forma la orina
Filtración glomerular TÚBULO CONTORNEADO
Reabsorción glomerular DISTAL:
Secreción tubular Transporta activamente NaCl
CONSTITUCIÓN: Impermeable al O2
Corpúsculo renal (glomérulo, Hipotónico
capsula de Bowman)
Túbulo renal (túbulo
contorneado proximal, asa de
Henle, túbulo contorneado
distal TÚBULO COLECTOR:
Ajustes finales de la
filtración electrolitica
(actúa aldosterona
TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL:
ASA DE HENLE:
Mayor sitio de
Porción descendente es
reabsorción, 65% Na.
permeable al O2.
Permeable al O2
Porción ascendente
Reacción isotónica
Permeable al NaCl y urea.
25%Na, se reabsorbe.
 Los diureticos son fármacos que aumentan la tasa de flujo de orina, actúan en los
riñones y específicamente en la nefrona, Elimina agua y electrolitos de nuestro
organismo, cada uno actúa de manera distinta.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhiben la reabsorción de sodio y agua
en los túbulos renales, aumentando la
excreción de estos en la orina.
TIPOS DE DIURETICOS SEGÚN
M.ACCICIÓN:
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Inhibidores de reabsorción de sodio:
Diureticos osmóticos Diureticos del asa: + potentes
Tiazídicos: Acción intermedia
Ahorradores de potasio: -
potentes
 ACETAZOLAMIDA

INHIBIDORES DE
LA ANHIDRASA
DORZOLAMIDA Y
BRINZOLAMIDA

CARBÓNICA METAZOLAMIDA
 LUGAR DE ACTUACIÓN: Túbulo contorneado proximal

Las enzimas de la anhidrasa carbónica se encuentran en:

Túbulos contorneados proximales
de los riñones: participan en la
reabsorción de HCO3–

Ojos: participan en la producción

del humor acuoso

Células gliales del cerebro:

participan en la producción del
LCR

Eficiencia
El 80% del HCO3– filtrado se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal en condiciones normales.
 ACETAZOLAMIDA
ACETAZOLAMIDA
MECANISMO DE ACCIÓN USOS TERAPEUTICOS
Vía de
UPP: Rutas metabólicas Inhibe la anhidrasa carbónica Mal de altura
administración: V. Renal
albúmina No se metaboliza en los túbulos proximales del
V.O. - V,I. Filtración Epilepsia
70% - 90% riñón, lo que disminuye la
T/V: glomerular
ABS: Intestino reabsorción de bicarbonato, Glaucoma
delgado y 5 horas sodio y agua.
Estómago

EFECTOS ADVERSOS

Acidosis metabólica hipercloremica Hipopotasemia

fosfaturia Hipersensibilidad
Hipercalciuria
Reducción de la tasa de excresión
DORZOLAMIDA
DORZOLAMIDA METAZOLAMIDA
METAZOLAMIDA

A A V0 - Bd: 65-96%
V0 - Bd: 60-70%

D UPP: 33% D UPP: 55%

MMetabolismo:THepático (N-desetilado). M Metabolismo: Hepático (CYP 450).

T 1/2: 14 - 24 horas
1/2: 4 meses

Orina: 75% E Renal: 81% (50% en forma inalterada)

E
Mecanismo Acción: Mecanismo Acción:
inhibir la reabsorción de bicarbonato, lo que provoca Inhibe la reabsorción de sodio y bicarbonato en los
una mayor excreción de sodio y agua en la orina, riñones, lo que promueve la excreción de líquidos.
produciendo un efecto diurético leve y alcalinizando
la orina
 ↑ Excreción de HCO3– que conduce a: ↓ Presión intracraneal (PIC) debido a
↓ producción de LCR
Acidosis metabólica
hiperclorémica
Alcalinización de la orina

Efectos
fisiológicos ↓ Presión intraocular (PIO) debido
↑ Excreción de Na+ → el agua sigue al Na+ → diuresis: a ↓ producción de humor acuoso
Debido a la reducción de la actividad del
intercambiador Na+/H+
Después de varios días, la reabsorción
compensatoria de Na+ aumenta en otras
partes de la nefrona → la diuresis se
ralentiza significativamente
 MANITOL

GLICEROL

DIURÉTICOS
OSMOTICOS
ISOSORBIDA

ACTÚAN PRINCIPALMENTE EN EL TÚBULO

PROXIMAL Y LA RAMA DESCENDENTE DEL
ASA DE HENLE, DONDE AUMENTAN LA
OSMOLARIDAD DEL FILTRADO
GLOMERULAR
 Manitol

Grupo farmacológico: Diurético osmótico.

Nombre químico: D-manitol.
Forma de presentación: Solución intravenosa (generalmente al 5%, 10%, 20%).

Mecanismo de acción:
Se retiene agua en el túbulo renal, disminuyendo su reabsorción en el túbulo proximal y en la rama descendente del asa de Henle.
Se produce un aumento del volumen urinario y se excretan electrolitos como sodio, potasio y cloruro.
El aumento de la diuresis también tiene un efecto indirecto en la reducción del volumen de líquido en compartimentos extracelulares, como el líquido intracraneal o intraocular.

Farmacocinética
Absorción:
No se absorbe por vía oral, por lo que se administra por vía intravenosa.
Distribución:
Se distribuye rápidamente por todo el cuerpo, sin penetrar en células ni atravesar la barrera hematoencefálica en condiciones normales.
Metabolismo:
No es metabolizado significativamente.
Eliminación:
Se excreta casi completamente por el riñón en su forma inalterada dentro de las 24 horas.
 Manitol
Contraindicaciones:
Indicaciones terapéuticas: Insuficiencia cardíaca
Edema cerebral congestiva
Glaucoma agudo Anuria establecida
Insuficiencia renal aguda Deshidratación severa
Excreción de tóxicos Hiperpotasemia o
Prevención del síndrome alteraciones severas de
de compartimento electrolitos

DOSIS Y ADMINISTRACIÓN:
Dosis para edema cerebral o presión intracraneal elevada:
Generalmente, se administra en bolos de 0.25-1 g/kg de peso corporal por vía intravenosa, cada 6-8 horas, según la gravedad del caso.
Dosis para glaucoma agudo:
Se administran dosis entre 1-2 g/kg por vía intravenosa para reducir la presión intraocular.
Para insuficiencia renal aguda:
La dosis puede variar entre 50 a 100 g/día, ajustada según la respuesta del paciente y la función renal.

EFECTOS ADVERSOS:
Desequilibrio electrolítico:
Puede producir hipernatremia o hiponatremia, hipokalemia, o hipercalcemia por la diuresis excesiva.
Deshidratación:
Al aumentar la diuresis, puede causar una pérdida excesiva de agua corporal.
Edema pulmonar:
En algunos pacientes, especialmente en aquellos con insuficiencia cardíaca, la administración de manitol puede causar edema pulmonar debido al aumento del volumen plasmático antes de que
ocurra la diuresis.
Hipotensión:
Al reducir el volumen intravascular, puede causar hipotensión.
Náuseas, vómitos, cefalea:
Estos efectos son menos comunes, pero pueden presentarse.
 GLICEROL

Grupo farmacológico: Diurético osmótico.

Nombre químico: Propano-1,2,3-triol.
Forma de presentación: Solución oral o intravenosa (menos común).

MECANISMO DE ACCIÓN:
El glicerol actúa aumentando la osmolaridad del plasma y el filtrado glomerular. Al no ser reabsorbido en los túbulos renales, retiene agua en el lumen
renal, lo que favorece la diuresis. Al igual que otros diuréticos osmóticos, el glicerol atrae agua hacia el espacio extracelular, lo que resulta en la
reducción del volumen intracelular y de líquidos, especialmente en áreas como el cerebro y los ojos.

FARMACOCINÉTICA:
Absorción:
Se absorbe rápidamente cuando se administra por vía oral.
Distribución:
Se distribuye por todo el cuerpo, incluyendo líquidos corporales y tejidos.
Metabolismo:
Una parte del glicerol se metaboliza en el hígado a glucosa o se utiliza en el ciclo de Krebs.
Eliminación:
Se excreta principalmente por los riñones en forma inalterada, aunque una pequeña fracción se metaboliza.
 GLICEROL

Contraindicaciones:
Indicaciones terapéuticas:
Glaucoma agudo Diabetes mellitus no
Reducción de presión controlada
intracraneal Insuficiencia renal severa
Deshidratación de tejidos Deshidratación severa
Insuficiencia cardíaca

DOSIS Y ADMINISTRACIÓN:
Glaucoma agudo:
Se administra por vía oral, en dosis de aproximadamente 1-2 g/kg.

EFECTOS ADVERSOS:
Desequilibrio electrolítico:
Puede producir alteraciones en los niveles de sodio, potasio, y calcio debido a la diuresis osmótica.
Deshidratación:
Al aumentar la diuresis, existe el riesgo de deshidratación si no se supervisa adecuadamente la reposición de líquidos.
Hiperglucemia:
Debido a su metabolismo en glucosa, en algunos pacientes puede causar un aumento en los niveles de glucosa en sangre, por lo que debe usarse con precaución en personas con diabetes.
Náuseas y vómitos:
Estos son efectos secundarios relativamente comunes cuando se administra por vía oral.
 ISOSORBIDA

Grupo farmacológico: Diurético osmótico, perteneciente a los nitratos orgánicos.

Nombre químico: Dinitrato de isosorbida (ISDN) o mononitrato de isosorbida (ISMN).
Presentación: Se administra generalmente por vía oral.

MECANISMO DE ACCIÓN:
La isosorbida aumenta la osmolaridad del plasma y del filtrado glomerular. Esto provoca la atracción de agua hacia el lumen tubular renal, promoviendo la diuresis. Al
igual que otros diuréticos osmóticos, la isosorbida no se reabsorbe bien en el túbulo renal, lo que aumenta la excreción de agua y electrolitos (como sodio y potasio).
La isosorbida también es ampliamente utilizada en la clínica como vasodilatador en el tratamiento de la angina de pecho y otras enfermedades cardiovasculares,
donde actúa liberando óxido nítrico, lo que relaja el músculo liso vascular y reduce la demanda de oxígeno del corazón.

FARMACOCINÉTICA:
Absorción:
Se absorbe rápidamente por vía oral, con buena biodisponibilidad.
Distribución:
Se distribuye en los fluidos extracelulares y atraviesa las barreras biológicas con facilidad.
Metabolismo:
Se metaboliza principalmente en el hígado por el sistema enzimático P450.
Eliminación:
Se excreta a través de los riñones en forma inalterada o como metabolitos.
 ISOSORBIDA

Indicaciones terapéuticas: Contraindicaciones:

Glaucoma
Hipotensión severa
Edema cerebral
Deshidratación severa
Tratamiento de la
Insuficiencia renal
insuficiencia cardíaca
Uso concomitante de
congestiva
inhibidores de la PDE5
Angina de pecho

DOSIS Y ADMINISTRACIÓN:
Glaucoma:
La dosis comúnmente utilizada es de 1.5-2 g/kg por vía oral para disminuir la presión intraocular en situaciones de emergencia.
Angina de pecho:
En formas crónicas de angina, se usan dosis orales de 20-40 mg de isosorbida dinitrato cada 4-6 horas o en formulaciones de liberación prolongada.

EFECTOS ADVERSOS:
Desequilibrio electrolítico:
Puede provocar hiponatremia e hipopotasemia debido al aumento de la diuresis.
Deshidratación:
El aumento de la excreción de agua puede conducir a la deshidratación, especialmente en pacientes con poca ingesta de líquidos.
Cefalea:
Es un efecto secundario común en el uso de nitratos como vasodilatadores debido a la dilatación de los vasos sanguíneos cerebrales.
Hipotensión:
En casos de dosis elevadas, puede provocar una disminución importante de la presión arterial, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca.
 FUROSEMIDA

BUMETANIDA

DIURÉTICOS DE
ASA
TORASEMIDA

DIURÉTICOS DE ALTA ÁCIDO ETACRÍNICO

EFICACIA O ALTO TECHO

LUGAR DE ACTUACIÓN: rama gruesa ascendente
del asa de Henle
Son secretados en el túbulo
proximal por el sistema de
trasporte activo para ácidos
orgánicos

Se fijan y bloquean de manera

selectiva al cotransportador Na-K-
2Cl en la membrana luminal de
las células epiteliales de este
segmento.

Inhiben también la reabsorción de Ca y Mg.

Inhibe la reabsorción de alrededor del 25% de Na y Cl.

FUROSEMIDA BUMETANIDA

A V0 - Bd: 60-70% A V0 - Bd: 65-96%

D UPP: 96-98% D UPP: 95%

M Metabolismo: Hepático (CYP 450). M Metabolismo: Hepático (CYP 450).

T 1/2: 60-90 min
T 1/2: 45-60 min

Renal: 67% Renal: 81% (50% en forma inalterada)

E E Biliar: 19%
Biliar: 12%

Dosis Inicial: 20 mg Dosis Inicial: 0,5 mg

Dosis Máxima: 40 mg Dosis Máxima: 2 mg
 MECANISMO DE
ACCIÓN
Inhiben la proteína
cotransportadora Na+ -K +
-2Cl que existe en la
membrana luminal. USOS
TERAPEUTICOS
Tratamiento de la HTA severa.
Tratamiento de edema cardiaco,
hepático y edema agudo de
pulmón.
Tratamiento de insuficiencia
renal aguda.
Tratamiento de hipercalcemias
CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad al fármaco
Anuria
Deshidratación, hipopotasemia,
hiponatremia.
RAMS

Alteraciones electrolíticas
Hiperuricemia
Visión borrosa
Ototoxicidad
Hipotensión arterial
INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE NA+ CL- DIURETICOS
TIPO TIAZIDA
Son derivados de la benzotiadiazina
MECANISMO Y SITIO DE ACCIÓN

ESTRUCTURA FORMADA POR UN GRUPO

SULFONAMIDA NO SUSTITUIDO Efecto inhibitorio sobre la
reabsorción de NaCl- en TCD (inicial)

Bloqueo del simportador Na+/Cl

Regulado por Aldosterona

Mantiene la homeostasis de Na y H2O

EFECTOS SOBRE EXCRESIÓN URINARIA

Aumentan la excreción de Na+ y Cl–

Aproximadamente 90% de la carga de

Na+ filtrada se reabsorbe antes de
alcanzar el DCT

No afectan el RFL sang renal

de manera variable la TFG
Poca influencia sobre la RTG
FARMACOCINÉTICA

A Tracto gastrointestinal
D Unión a pp varía
M Hepático
E Los diuréticos tiazídicos son
eliminados principalmente a través
de los riñones
USOS TERAPÉUTICOS EFECTOSADVERSOS

CONTRAINDICACIONES

Alcalosis metabólica
Edema Hipokalemia
Cirrosis hepatica Hiponatremia
Sd. Nefrótico Hipercalcemia
Insuficiencia renal severa
IRC Hiperlipidemia
Hipersensibilidad a las
Glomerulonefritis Intolerancia a CHO sulfonamidas
Hipersensibilidad Embarazo
aguda
Fatiga fácil
Osteoporosis
Parestesias
Hipertensión
Disminuyen la
Diabetes insípida producción de PGE2
nefrogénica
AHORRADORES DE K+
 La nefrona es la unidad funcional del riñón, encargada de filtrar Los diuréticos actúan en diferentes zonas de la nefrona, inhibiendo
la sangre y regular el equilibrio de líquidos y electrolitos en el la reabsorción de sodio y agua en áreas específicas, lo que
cuerpo. Está formado por distintas partes que desempeñan roles aumenta la excreción de orina. Por ejemplo, los diuréticos de asa
específicos en la formación de la orina, como el túbulo proximal, actúan en el asa de Henle, mientras que los diuréticos tiazídicos lo
el asa de Henle, el túbulo distal y los conductos colectores. hacen en el túbulo distal.

Los diuréticos pueden causar una disminución en el volumen La farmacocinética de los diuréticos implica cómo estos
sanguíneo y la presión arterial, siendo útiles para tratar medicamentos son absorbidos, distribuidos, metabolizados y
hipertensión y edema. Sin embargo, su uso prolongado puede excretados por el cuerpo. Factores como la biodisponibilidad, la
provocar desequilibrios electrolíticos, como hipopotasemia o vida media y la excreción renal juegan un papel importante en la
hiponatremia, que deben ser monitorizados cuidadosamente. eficacia y duración de su acción terapéutica.
 REFERENCIAS:
1. Goodman y Gilman: bases farmacológicas de la Terapéutica. 12° edición,
Mc Graw Gill.
2. Katzung BG. Katzung B.G.(Ed.),Ed. Bertram G. Katzung. Farmacología
básica y clínica, 14e. McGraw-Hill Education.
¡MUCHAS
GRACIAS!