Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Miastenia Gravis canina

Debil, Lorenzo; Giangreco, Sergio;

Benavente, Micaela

Julio, 2018

-Tandil-
Miastenia Gravis canina

Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Debil, Lorenzo.

Tutor: Vet. Giangreco, Sergio

Director: Dra. Benavente, Micaela

Evaluador: Dra. Bianchi, Carolina

Resumen

La Miastenia Gravis es una enfermedad neuromuscular de origen autoinmune,

común en caninos y rara en felinos, en la que el organismo produce anticuerpos
contra los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Se puede manifestar entre las
6 a 8 semanas de edad (forma congénita), entre los 1 a 4 años o entre los 9 a 13
años (forma adquirida). Los signos más comunes incluyen ataxia, debilidad
muscular y regurgitación como consecuencia del megaesófago. El diagnóstico
de la enfermedad no resulta sencillo en Argentina ya que los laboratorios no
siempre cuentan con las herramientas necesarias para diagnosticarla (ej.: RIA
para cuantificar anticuerpos anti receptores nicotínicos) y, en general, el
diagnóstico se basa en la signología clínica y la respuesta al tratamiento. El
tratamiento puede ir dirigido a evitar la formación de anticuerpos contra los
receptores nicotínicos, o a inhibir a la enzima acetilcolinesterasa (encargada de
degradar la acetilcolina), para potenciar la acción de la acetilcolina en el músculo
esquelético. Además, se deben tratar las complicaciones comunes como las
neumonías por aspiración. En la presente tesina se describe el caso de una perra
Ovejero Alemán de 3 años de edad, que se presenta a la consulta con ataxia e
incoordinación marcada del tren posterior y leve del tren anterior. La respuesta
favorable a los corticoides y la recuperación de la movilidad normal fue lo que
orientó el diagnóstico.

Palabras claves: Miastenia Gravis, Caninos, Megaesófago.

Índice

• Introducción……………………………………………………Pág. 1

• Exposición del caso clínico…………………………………..Pág. 8

• Discusión……………………………………………………….Pág.13

• Conclusión……………………………………………………..Pág.14

• Referencias bibliográficas……………………………………Pág.15
INTRODUCCION
La Miastenia Gravis es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad
de los músculos esqueléticos debido a la formación anómala de anticuerpos
dirigidos hacia los receptores nicotínicos de la acetilcolina.

Recordatorio fisiológico:
Acetilcolina
La acetilcolina es un neurotransmisor, constituido químicamente por un éster de
la colina. Se encuentra almacenada en vesículas en los extremos terminales de
neuronas que las liberan, las neuronas colinérgicas.
Se sintetiza gracias a una enzima, la acetiltransferasa de colina, la cual combina
la colina con el acetato para dar lugar a la acetilcolina. Esta enzima se encuentra
en altas concentraciones en el citoplasma de las terminaciones nerviosas
colinérgicas. Una vez que el neurotransmisor cumplió su función, la
acetilcolinesterasa es la enzima encargada de su degradación (hidrólisis),
dejando libres sus componentes primarios para luego ser reutilizados (Ganong,
1998).

Receptores
Los receptores de acetilcolina se dividen en dos tipos según sus propiedades
farmacológicas: receptores muscarínicos y receptores nicotínicos. Los primeros
se encuentran en los músculos lisos, el corazón y las glándulas del cuerpo y
pueden ser bloqueados por la atropina. Los segundos se pueden ubicar en las
uniones neuromusculares, en las uniones entre neuronas pre y posganglionares
en los ganglios autónomos y en el sistema nervioso central (Ganong, 1998).

Receptores nicotínicos
Este receptor es un canal iónico proteico y está formado por cinco subunidades:
dos alfas idénticas, una beta, una gamma y una delta, las cuales se extienden
por toda la membrana plasmática celular (Téllez Zenteno et al., 2000). Cuando
la acetilcolina se une a la subunidad alfa del receptor, se produce un cambio
conformacional que provoca la apertura del canal. De esta manera, aumenta la
conductancia del sodio (Na+) y de otros cationes (como el potasio) hacia el
interior celular y se produce un potencial despolarizante, el cual se extiende por

1
toda la fibra muscular, se libera el calcio (Ca++) produciendo, finalmente, la
contracción del músculo (en el caso de los receptores nicotínicos de la placa
neuromuscular) o liberación de neurotransmisores en los ganglios autonómicos
(Hill, 2003).

Etiopatogenia de la Miastenia Gravis:

La Miastenia Gravis (MG) es una enfermedad neuromuscular de origen
autoinmune, frecuente en perros y rara en gatos, que afecta el músculo
esquelético y se caracteriza por la anómala formación de anticuerpos dirigidos
contra los receptores nicotínicos de la acetilcolina (Richardson, 2011).
Clínicamente se caracteriza por debilidad muscular en diferentes grados (Nelson
y Couto, 2000).
Existen dos tipos de enfermedad: la MG hereditaria, la cual se origina por un
desorden cromosómico de carácter recesivo. Se puede presentar en perros
mestizos como así también en razas puras, y se observa mayor predisposición
en el Jack Russell Terrier, Springer Spaniel y Fox Terrier de pelo liso. Los signos
aparecen en cachorros de entre seis a ocho semanas de vida cuando comienzan
a consumir alimentos sólidos. Puede observarse debilidad muscular
generalizada y megaesófago, producto de una deficiencia funcional o estructural
en los receptores nicotínicos en la unión neuromuscular del músculo esquelético,
sin la formación aparente de anticuerpos contra esos receptores (Pellegrino et
al., 2000).
La MG adquirida también se puede dar en razas mestizas o puras, teniendo más
incidencia en el Pastor Alemán, Golden Retriever, Labrador Retriever,
Dachshund y Terrier Escocés. Esta enfermedad es de presentación bimodal en
los caninos, pudiendo ocurrir entre el primer y cuarto año de edad, o entre los
nueve y trece años, sin preferencia por el sexo (Nelson y Couto, 2000).
Ésta enfermedad autoinmune se produce por la formación y presencia de auto-
anticuerpos de la clase IgG, que aceleran la degradación de los receptores,
bloquean los sitios de unión a la Acetilcolina y desencadenan el daño mediado
por el complemento. Debido a este proceso en las sinapsis miasténicas los
potenciales de placa son incapaces de inducir potenciales de acción en muchas
fibras musculares, lo que se manifiesta como debilidad muscular (Tizard, 2009).

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La MG adquirida tiene tres presentaciones bien diferenciadas:
- MG Adquirida Focal: en esta presentación no existe debilidad muscular
generalizada y en muchas ocasiones el dueño no llega a notar la
enfermedad. Se caracteriza por presentar megaesófago con
regurgitaciones esporádicas acompañado, o no, de debilidad facial
(incluyendo músculos oculares), faríngea y laríngea (Lara Reyes y Díaz
González, 2014).

- MG Adquirida Generalizada: se observa debilidad muscular esofágica,

faríngea y laríngea; y también se puede presentar debilidad de músculos
esqueléticos (signo más constante) en la cual se ven signos de
incoordinación en miembros pélvicos y, no siempre, en miembros
torácicos. Esta debilidad muscular empeora con el ejercicio y mejora con
el reposo, pudiendo progresar hasta la forma aguda fulminante (Khorzard
et al., 2011).

- MG Aguda Fulminante: se caracteriza por una debilidad muscular

esquelética profunda, de comienzo abrupto y progresión rápida. También
se presenta debilidad en músculos esofágicos, faciales, laríngeos y
faríngeos; regurgitación debida a megaesófago; comienzo agudo de
tetraparesia (debilidad de los cuatro miembros) y dificultad para respirar
(Khorzard et al., 2011).

Manifestaciones Clínicas:
Los signos más constantes en la MG Adquirida son dificultad para la deglución,
regurgitación por megaesófago, hipersalivación, tos, cambios en la voz debido a
debilidad laríngea, dificultad para respirar y ataxia variable de los miembros tanto
pélvicos como torácicos (Richardson, 2011).
El megaesófago, dilatación anormal del esófago, es la consecuencia más
constante de la MG. Se da con mayor frecuencia en perros que en gatos debido
a que, en los primeros, hay mayor cantidad de músculo esquelético en el esófago
(González Lama y Trigo Tavera, 2000).

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En algunos casos la MG adquirida aparece como signo paraneoplásico debido a
tumores primarios (o metástasis no descubiertas) como timomas, linfomas o
carcinomas mamarios. Incluso, se ha reportado la presencia de MG en un canino
con un sarcoma oral (Stepaniuk et al., 2011). Estos tumores producen
anticuerpos contra los receptores nicotínicos produciendo la debilidad muscular
característica. En ocasiones, la MG puede aparecer mucho antes que las
manifestaciones clínicas propias del tumor (Ontiveros et al., 2016).

Diagnóstico:

Es importante tener en cuenta para el diagnóstico de MG Adquirida la historia y

signos clínicos, la anamnesis y las pruebas de laboratorio. El hemograma, la
bioquímica sanguínea y el análisis de orina no muestran grandes cambios con
respecto a los valores normales. Se puede llegar a evidenciar en la bioquímica
sanguínea la enzima Creatinin Kinasa (CK) más elevada de lo normal debido al
daño que se produce en los músculos; pero no es indicativa de MG ya que puede
estar elevada en cualquier enfermedad que afecte a los músculos esqueléticos
y/o cardíacos (Pellegrino et al., 2000).

Es importante la realización de radiografías de tórax a fin de evaluar la existencia

de neumonía por aspiración, megaesófago o alguna masa compatible con
timoma. Asimismo, pueden utilizarse medios de contraste para evidenciar mejor
la presencia de megaesófago (Tilley y Smith, 2007).

A continuación se describirán algunas técnicas más específicas para arribar al

diagnóstico de MG:

Radioinmunoanálisis de Precipitación (RIA): es una prueba que utiliza la

precipitación para poder cuantificar en el suero los anticuerpos específicos
contra los receptores de acetilcolina. Se realiza con la ayuda de receptores
colinérgicos caninos marcados con Yodo 125 (I125). Si la concentración de
anticuerpos es mayor a 0,6 nmol/L se la considera positiva (Pellegrino et al.,
2000).

Electromiografía: es una técnica que pone en evidencia una transmisión

neuromuscular anormal o deficiente realizando pruebas de estimulación

4
repetitiva. Esta prueba da positiva cuando la amplitud de la respuesta disminuye
en por lo menos un 10% y esa reducción se nota en la cuarta o quinta respuesta
a una cadena repetitiva de estímulos (Pellegrino et al., 2000).

Cloruro de Edrofonio (Tensilón): es un agente anticolinesterasa de acción

ultracorta, el cual se administra de forma endovenosa y se observa, en una
respuesta positiva, un incremento del tono muscular debido a que este fármaco
actúa permitiendo que exista una mayor cantidad de moléculas libres de
acetilcolina para unirse a los receptores disponibles. Mejora los signos clínicos
de los pacientes entre 20 a 60 segundos y hasta 5 minutos después de su
administración. La dosis es de 0,1 a 0,2 mg/kg (Pellegrino et al., 2000).

La MG debe diferenciarse de otras enfermedades que cursen con debilidad

muscular. Entre las más importantes y frecuentes en la clínica diaria se
encuentran:

- Enfermedades metabólicas como hipoglucemia, hipocalcemia,

hipopotasemia.
- Endocrinopatías: hipotiroidismo, neuropatía diabética.
- Enfermedades cardiovasculares como arritmias, dirofilariasis, defectos de
conducción, insuficiencia cardíaca congestiva.
- Enfermedades neuromusculares como polimiopatías varias (polimiositis,
polirradiculitis).
- Enfermedades infecciosas como neosporosis y toxoplasmosis.
- Otras como debilidad relacionada a drogas (por ejemplo: excesiva
administración de anticonvulsivantes, intoxicación con organofosforados)
(Pellegrino et al., 2000).

Tratamiento:
El tratamiento va dirigido a intentar una mejoría clínica del paciente ya que, al
ser una enfermedad autoinmune, no tiene cura. Aun así, se ha registrado la
remisión espontánea de la enfermedad en algunos pacientes (Shelton y
Lindstrom, 2001).
Es muy importante la participación activa y comprometida de los dueños para
poder llevar a cabo un tratamiento exitoso y que el paciente pueda tener la mejor

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calidad de vida posible a pesar de su enfermedad. A continuación se enumeran
alguno de los tratamientos más comunes para la MG:

- Bromuro de Piridostigmina: es una droga con poder anticolinesterásico

que produce la inhibición reversible de la acetilcolinesterasa. Se
administra por vía oral utilizando, al inicio, la dosis más baja (0,5-3
mg/kg/8-12 horas) para evitar las crisis colinérgicas; las cuales se generan
debido al exceso de acetilcolina. También se puede utilizar la neostigmina
inyectable vía intramuscular (0,04 mg/kg.) en casos de regurgitaciones
frecuentes debidas a megaesófago. Debido al uso indebido de estas
drogas anticolinesterásicas se pueden producir efectos indeseables
dependiendo del receptor en el cual actúen. Así en receptores
muscarínicos del músculo liso puede producir: broncoespasmo, anorexia,
náuseas, vómitos, diarreas, cólicos abdominales, miosis, lagrimeo,
sialorrea y aumento de las secreciones bronquiales. Sobre los receptores
nicotínicos del músculo esquelético puede observarse: debilidad,
fasciculaciones y espasmos musculares (Pellegrino et al., 2000).

- Prednisolona: se debe dar en dosis inmunosupresoras y produce un freno

en la división de los linfocitos y, en efecto, disminuye la producción de
anticuerpos anti-receptores de acetilcolina (nicotínicos); también actúa
sobre la producción y liberación de mediadores pro-inflamatorios. Es
fundamental encontrar la dosis mínima efectiva para poder evitar
problemas futuros por el uso crónico de los corticoides (ej.: síndrome de
Cushing) (Pellegrino et al., 2000).

- Timectomía: Se realiza en casos de timomas. Previamente es necesario

estabilizar al paciente (Moffet, 2007).

- Soporte nutricional en pacientes con megaesófago: ya sea mediante

sonda naso-gástrica o alimentando al animal con la cabeza en elevación
para que la gravedad ayude a que el alimento llegue al estómago.

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 - Administración de fármacos con capacidad procinética del tracto
gastrointestinal con el fin de controlar el megaesófago. Se pueden utilizar
metoclopramida (dosis: 0,2 a 0,5 mg/kg/8 horas Oral, Intramuscular o
Subcutánea) y cisapride (dosis: 0,1 a 0,5 mg/kg/8 horas vía oral).

- Antagonistas de los receptores de Histamina (H2) para evitar la acidez

gástrica y el reflujo gastro-esofágico: se utiliza la ranitidina (dosis: 0,5 a 2
mg/kg/12 horas) o cimetidina (dosis: 5 a 10 mg/kg/6-8 horas).

- Antibioticoterapia con el fin de tratar las neumonías por aspiración ya

instauradas; y chequeos rutinarios para evitar nuevas o tratarlas
(González Lama y Trigo Tavera, 2000).

Pronóstico:
El pronóstico de la MG Adquirida es de reservado a malo ya que influyen por un
lado, la idiosincrasia del paciente en cuanto a la respuesta a los fármacos
utilizados como terapia, al grado de megaesófago que presente y las posibles
complicaciones como las neumonías por aspiración (González Lama y Trigo
Tavera, 2000). Asimismo, es importante destacar que la plena colaboración de
los dueños en lo que respecta al cuidado, la alimentación y la administración de
fármacos resulta indispensable para asegurar la buena calidad de vida del
paciente.

Objetivo general
El objetivo de la presente tesina fue caracterizar un caso clínico de Miastenia
Gravis ocurrido en un canino, haciendo hincapié en su tratamiento paliativo con
el fin de brindarle una buena calidad de vida al paciente.

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EXPOSICIÓN DEL CASO CLÍNICO:

Datos demográficos: El presente caso clínico se desarrolló en la clínica

veterinaria “Punto Mascotas” de la ciudad de Mar del Plata.

Motivo de consulta: El paciente es un canino, hembra, entera de 3 años de edad,

de raza Ovejero Alemán (Figura 1). Llega a consulta con ataxia marcada del tren
posterior y leve del tren anterior. Los dueños relatan que el cuadro comenzó y
se desarrolló en un período de una semana. También comentan que la perra,
por problemas familiares, tuvo que mudarse de la casa familiar a un taller, en el
que uno de los empleados les confesó haberla golpeado con un vehículo dos
semanas atrás. Además, comentan que “Bianca” no tuvo vómitos ni diarrea y
siempre conservó su apetito.

Figura 1. Se observa a Bianca en la clínica veterinaria, presentando ataxia del

tren posterior.

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Evaluación inicial y cuadro clínico: A la inspección y examen general el animal
se encuentra en estado de alerta, sin signos aparentes de deshidratación y con
un peso normal (31 kg). La temperatura rectal es de 38,2°C, y la frecuencia
cardiaca y respiratoria se encuentran levemente aumentadas. Se observa una
manifiesta ataxia del tren posterior. Los miembros posteriores presentan
deficiencia leve en el reflejo de retirada, no se observa edema y los ganglios
palpables se encuentran normales.

Estudios complementarios y detalles de procedimientos

Se decide extraer una muestra de sangre para realizar hemograma completo

(Tabla 1) y bioquímica sérica (Tabla 2), los cuales muestran valores normales, y
análisis de toxoplasmosis y neosporosis que resultan negativos (Figura 2).
También se obtiene una muestra de orina para realizar urianálisis, el cual arroja
resultados normales (Tabla 3).

DETALLE OBTENIDO UNIDAD MÍNIMO MÁXIMO

Eritrocitos 6,40 Mill/mm3 5 6,5
Leucocitos 6,9 Mil/mm3 5 10
Hemoglobina 14,7 Gr/dl 10 15
Hematocrito 46,6 % 39 50
Volumen 67 Fentolitros 60 77
Corpuscular
Medio
Hemoglobina 22,4 % 17 23
Corpuscular
Media
Concentración 32,8 Gr/dl 31 34
Hemoglobina
Corpuscular
Media
Plaquetas 280 Mill/mm3 100 650
Tabla 1. Hemograma normal

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 DETALLE OBTENIDO UNIDAD MÍNIMO MÁXIMO
Albúmina 3,9 Gr/dl 2,3 4
Proteínas 6,4 Gr/dl 5,5 7,5
Glucosa 0,96 Gr/L 0,7 1,1
Colesterol 191,3 Mg/dl 140 210
GPT 45,6 UI/L 0 70
GOT 47,22 UI/L 0 75
FA 32,94 UI/L 4 320
Urea 0,25 g/L 0,15 0,40
Creatinina 0,92 Mg/dl 0,9 1,9
Tabla 2. Bioquímica sanguínea normal

Figura 2. Análisis de toxoplasmosis y neosporosis evidenciando el resultado

negativo en ambas pruebas.

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 Parámetro Resultado Valor de Referencia
Densidad 1040 1035-1060
Proteínas - 0
pH 6.5 6-7
Tabla 3. Valores obtenidos en el análisis rápido de orina.

Se realizaron radiografías de la región lumbo-sacra y de cadera, no

encontrándose ninguna evidencia de patología, y una radiografía de tórax; en la
que se observa la presencia de megaesófago (Figura 3).

Figura 3. Evidencia de megaesófago secundario a Miastenia Gravis.

Objetivos terapéuticos: Teniendo en cuenta la historia clínica, la signología y los

resultados de los análisis complementarios, se arriba al diagnóstico de MG
generalizada. Se decide instaurar un tratamiento medicamentoso con el objetivo
de inmunosuprimir a la paciente y con ello disminuir la producción de anticuerpos
contra los receptores de acetilcolina. De esta manera se busca que la paciente
recupere la locomoción.

Plan de tratamiento: Se instaura un tratamiento con Prednisolona oral

(Prednisolona Comprimidos 20 mg., Laboratorio Holliday-Scott S.A.®) a dosis de

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3 mg/kg cada 24 horas (90 mg totales). Se decide administrar 2 comprimidos y
medio a la mañana y 2 comprimidos a la tarde-noche.
Además se le recomienda a los dueños administrar a la paciente alimentos y
agua desde un lugar elevado para facilitar su llegada al estómago.

Pronóstico: El pronóstico de la paciente es reservado debido a la elevada

incidencia de neumonía por aspiración causada por la presencia del
megaesófago y del consiguiente reflujo. Se recomienda el seguimiento de la
paciente cada 2 meses.

Evaluación de seguimiento: A la semana de comenzado el tratamiento Bianca

recobró casi por completo la funcionalidad total de sus miembros posteriores y
empezó a comer mayor proporción de alimento balanceado sin ningún tipo de
problema.

Evolución y resultados terapéuticos: Al mes de transcurrida la primer consulta se

vuelve a evaluar a la paciente, y se aprecia la recuperación de la función motora
de las cuatro extremidades. Se decide empezar a bajar la dosis de prednisolona
con el fin de hallar la dosis mínima efectiva.

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DISCUSIÓN:

En los inicios de la enfermedad, los signos clínicos suelen ser sutiles como para
ser notados y que causen preocupación en el dueño; a excepción de la forma
fulminante de la enfermedad donde las manifestaciones clínicas son más fáciles
de evidenciar y el deterioro del paciente se produce de forma más abrupta.
Signos como la regurgitación esporádica y el aumento de la frecuencia
respiratoria y temperatura corporal suelen pasar inadvertidos por el dueño. Es
así que en la mayoría de los casos, el animal llega a la consulta cuando la
enfermedad se encuentra en un estado avanzado, evidenciándose un grado
variable de ataxia del tren posterior, anterior o ambos. En el caso clínico
anteriormente expuesto, a pesar de que la paciente arribó a la consulta
presentando paresia, tuvo una recuperación muy rápida y satisfactoria.

Por otro lado, al verse afectadas las uniones neuromusculares, las

complicaciones secundarias como megaesófago y neumonías por aspiración
son muy comunes en el perro, ya que, a diferencia del gato y el ser humano,
éstos poseen mayor proporción de músculo esquelético en el esófago. Las
neumonías por aspiración complican el cuadro clínico y pueden producir una
caída abrupta del estado general del animal (Nelson y Couto, 2000). En la
paciente del presente caso clínico, a pesar de que se evidenció la presencia de
megaesófago, no se observaron signos de neumonía por aspiración, lo cual
facilitó el tratamiento y mejoró el pronóstico.

Como fuera mencionado anteriormente, existe la posibilidad de que la MG se

presente como un signo paraneoplásico, manifestándose incluso antes de que
se evidencien signos del tumor primario. Por este motivo, se deben realizar
exámenes complementarios para descartar la presencia de tumores en aquellos
pacientes con MG (Stepaniuk et al., 2011). En el caso particular de Bianca, al
ser una perra joven (3 años) y sin otras alteraciones más que las mencionadas
anteriormente, se consideró poco probable que la MG sea secundaria a un
proceso tumoral.

Resulta fundamental realizar el seguimiento de la paciente, debido a las

probabilidades de remisión espontánea, que posibilitarían que el tratamiento sea
suspendido de forma definitiva.

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CONCLUSIÓN:

La llegada a consulta de un paciente canino que presenta regurgitaciones

esporádicas y debilidad muscular de miembros, nos debe hacer sospechar de
un desorden neuromuscular. Luego de realizar la anamnesis y el examen
neurológico completo, es fundamental efectuar un hemograma, bioquímica
sérica, y análisis para descartar enfermedades metabólicas o infecciosas (ej.
neosporosis y toxoplasmosis). Ante la posibilidad de encontrarse frente a un caso
de MG, se debe seguir el camino diagnóstico realizando placas radiográficas en
busca de megaesófago, ya que esta enfermedad representa una de las causas
más frecuentes de megaesófago adquirido en caninos. El éxito del tratamiento
dependerá en gran parte del compromiso de los propietarios, ya sea para
administrar la medicación y realizar el seguimiento del paciente, así como para
efectuar la alimentación de la forma indicada.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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