Lesion y muerte celular

UNIVERSIDAD SAN ÁNGEL
LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
Celia Carolina García Solorzano

KARINA DENEB VARGAS JIMÉNEZ
Anatopatología I
7° “A”
12/08/2024
La desaparición de células dañadas, innecesarias y envejecidas mediante la muerte
celular es un proceso normal y esencial de la embriogenia, el desarrollo de órganos y el
mantenimiento de la homeostasis en la etapa adulta. Por el contrario, la muerte celular
excesiva como resultado de lesión progresiva es uno de los procesos más cruciales en la
evolución de la enfermedad en cualquier tejido u órgano.
Hay dos vías principales de muerte celular, necrosis y apoptosis. La privación de
nutrientes desencadena una respuesta celular adaptativa llamada autofagia, que
también puede culminar en la muerte celular.
En páginas posteriores del capítulo se describen con detalle estas vías de muerte celular
y algunas otras menos frecuentes.
Resulta útil describir las alteraciones básicas que tienen lugar en las células dañadas
antes de exponer los mecanismos que provocan esos cambios.
Todos los tipos de estrés e influencias nocivas ejercen sus efectos primero a nivel
molecular o bioquímico. Hay un desfase entre el estrés y los cambios morfológicos de la
lesión o la muerte celular; comprensiblemente, los primeros cambios son sutiles y solo
se detectan con métodos de estudio muy sensibles. La desaparición de células dañadas,
innecesarias y envejecidas mediante la muerte celular es un proceso normal y esencial
de la embriogenia, el desarrollo de órganos y el mantenimiento de la homeostasis en la
etapa adulta. Por el contrario, la muerte celular excesiva como resultado de lesión
progresiva es uno de los procesos más cruciales en la evolución de la enfermedad en
cualquier tejido u órgano. Se debe a diversas causas, como isquemia (flujo sanguíneo
reducido), infección y tóxicos.
Hay dos vías principales de muerte celular, necrosis y apoptosis. La privación de
nutrientes desencadena una respuesta celular adaptativa llamada autofagia, que
también puede culminar en la muerte celular. En páginas posteriores del capítulo se
describen con detalle estas vías de muerte celular y algunas otras menos frecuentes
NECROSIS
La necrosis se ha considerado históricamente una muerte celular «accidental», reflejo de
la lesión grave que daña irreparablemente tantos componentes celulares que la célula
simplemente «se desmorona».
Si la lesión inicial (reversible) progresa porque el estímulo nocivo persiste, el resultado
final es la muerte por necrosis. Cuando las células mueren por necrosis, se genera una
respuesta inflamatoria local que limpia «el escenario del accidente».
Se asocia normalmente a un daño mitocondrial grave con agotamiento del ATP y a la
rotura de las membranas lisosómicas y plasmáticas. La necrosis se encuentra en
múltiples lesiones frecuentes, como las asociadas a la isquemia, exposición a tóxicos,
varias infecciones y traumatismos. La apoptosis tiene muchas características exclusivas.
La necrosis se caracteriza por desnaturalización de proteínas celulares, escape del
contenido celular por las membranas dañadas, inflamación local y digestión enzimática
de la célula herida mortalmente. Cuando la lesión de las membranas es grave, las
enzimas lisosómicas se escapan al citoplasma y digieren la célula.
El escape, asociado a la necrosis, de proteínas intracelulares a través de las membranas
plasmáticas dañadas y, en último término, su entrada en la circulación constituyen la
base de los análisis de sangre que detectan lesión celular específica del tejido.
Apoptosis
La apoptosis es un tipo de muerte celular inducida por un programa de
suicidio estrictamente regulado en el cual las células destinadas a morir
activan enzimas intrínsecas que degradan su ADN genómico y las proteínas
nucleares y citoplásmicas.
Las células apoptósicas se descomponen en fragmentos rodeados por
membrana plasmática, llamados cuerpos apoptósicos, que contienen
porciones del citoplasma y del núcleo. Aunque la membrana plasmática se
mantiene indemne, sus componentes de superficie son modificados para
producir las señales de «encuéntrame» y «cómeme» para los fagocitos,
explicadas más adelante. Como resultado, la célula muerta y sus
fragmentos son devorados rápidamente, antes de que salga el contenido, y,
por este motivo, la apoptosis no induce reacción inflamatoria.
Apoptosis en situaciones fisiológicas:

La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que sirve para eliminar
células que ya no son necesarias, o como mecanismo para mantener un
número constante de varias poblaciones celulares en los tejidos.
Apoptosis en condiciones patológicas:
La apoptosis elimina células que están lesionadas sin posibilidad de
reparación sin incitar una reacción del huésped, limitando así el daño
colateral en el tejido. La muerte por apoptosis es la responsable de la
pérdida de células en distintos estados patológicos.
LESIÓN REVERSIBLE
Una lesión reversible es un daño celular que puede ser reparado si se elimina el estímulo
dañino a tiempo. Durante una lesión reversible, las células sufren alteraciones funcionales
y estructurales, pero no de manera irreversible. Los principales cambios observados en
las células incluyen:
Edema celular: Hinchazón de la célula debido a la disfunción de las bombas de iones en

la membrana plasmática, lo que lleva a un aumento de agua intracelular.
Degeneración grasa: Acumulación de lípidos en las células, comúnmente observada en el

hígado, corazón y riñones.
Cambios en la membrana plasmática: Se puede observar pérdida de microvellosidades,

formación de vesículas y abombamiento de la membrana.
Alteraciones en las mitocondrias: Hinchazón y cambios en la densidad de la matriz

mitocondrial.
Dilatación del retículo endoplásmico: Separación de los ribosomas y pérdida de

proteínas celulares.
Si el estímulo dañino se elimina, las células tienen la capacidad de recuperar su estado

normal y la función celular puede restablecerse completamente. Sin embargo, si el daño
persiste o se intensifica, la lesión puede volverse irreversible, lo que conduce a la muerte
celular.
LESION IRREVERSIBLE
Una lesión irreversible es un daño celular que conduce a la muerte de la célula, ya que el
daño supera la capacidad de recuperación de la célula. Este tipo de lesión se caracteriza por
cambios estructurales y funcionales permanentes. Los principales eventos asociados con la
lesión irreversible incluyen:
Necrosis: Muerte celular descontrolada caracterizada por la ruptura de la membrana
celular, liberación de contenido celular al espacio extracelular, y una respuesta inflamatoria
intensa. Se observan cambios nucleares como la picnosis (encogimiento nuclear),
cariorrexis (fragmentación nuclear) y cariolisis (disolución nuclear).
Necrosis: Muerte celular descontrolada caracterizada por la ruptura de la membrana

celular, liberación de contenido celular al espacio extracelular, y una respuesta inflamatoria
intensa. Se observan cambios nucleares como la picnosis (encogimiento nuclear),
cariorrexis (fragmentación nuclear) y cariolisis (disolución nuclear).
Apoptosis: Muerte celular programada, donde la célula se desintegra en cuerpos

apoptóticos sin provocar inflamación. Es un proceso regulado que elimina células dañadas
o no deseadas de manera ordenada.
Daño mitocondrial severo: La pérdida irreversible de la función mitocondrial, con
liberación de proteínas proapoptóticas y pérdida del potencial de membrana, lo que lleva
a la incapacidad de producir ATP.
Disrupción de la integridad de la membrana plasmática: La pérdida permanente de la

función de la membrana, con el consiguiente escape de enzimas lisosomales al
citoplasma, provoca la autodigestión celular.
Depleción de ATP: Falta de energía celular crítica que afecta todas las funciones vitales
de la célula, acelerando el proceso de muerte celular.
Una vez que se alcanza este punto, la célula no puede recuperarse, y el tejido afectado
puede sufrir pérdida de función, fibrosis, o ser reemplazado por tejido cicatricial.
ClinicalKey student. (s/f). Clinicalkey.com. Recuperado el 13 de
agosto de 2024, de
https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491139119000028
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802009000400018

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Apoptosis en situaciones fisiológicas:

Edema celular: Hinchazón de la célula debido a la disfunción de las bombas de iones en

Degeneración grasa: Acumulación de lípidos en las células, comúnmente observada en el

Cambios en la membrana plasmática: Se puede observar pérdida de microvellosidades,

Alteraciones en las mitocondrias: Hinchazón y cambios en la densidad de la matriz

Dilatación del retículo endoplásmico: Separación de los ribosomas y pérdida de

Si el estímulo dañino se elimina, las células tienen la capacidad de recuperar su estado

Necrosis: Muerte celular descontrolada caracterizada por la ruptura de la membrana

Apoptosis: Muerte celular programada, donde la célula se desintegra en cuerpos

Disrupción de la integridad de la membrana plasmática: La pérdida permanente de la

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