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Status Epiléptico

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR ESCUELA DE MEDICINA EMERGENCIAS PEDIATRICAS STATUS EPILEPTICO

TUTOR: DR. RAMIRO ESTRELLA ALUMNO: PEDRO GOMEZ

STATUS EPILPTICO.
Convulsin prolongada o breves convulsiones recurrentes con duracin superior a 30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento.

El estado epilptico es la emergencia mdica neurolgica ms frecuente en la infancia que requiere un diagnstico y tratamiento inmediato y agresivo. Toda convulsion epileptica cuya duracin con o sin tratamiento sea mayor de 30 minutos o convulsiones epilepticas que se repiten sin que haya recuperacin de la conciencia con una duracin mayor a 30 minutos.

Las causas que provocan el EE son diversas:

Eventos agudos que comprometen el sistema nervioso central (SNC) como meningitis, encefalitis, sepsis, traumatismos encefalocraneales (TEC), alteraciones hidroelectrolticas, hipoxia.

Intoxicaciones en un paciente neurolgicamente sano o en un paciente con alteracin neurolgica previa como malformacin del SNC o dao previo.

Nios menores de 5 aos con infecciones localizadas o generalizadas que cursan con fiebre en los que no hay compromiso infeccioso del SNC (crisis febriles) y una miscelnea en la que no es posible definir la etiologa (denominados criptogenticos)

STATUS EPILPTICO.

Fisiopatologa

Desequilibrio entre los mecanismos excitadores e inhibidores de la neurotransmisin.

Las sinapsis excitadoras maduran antes que las inhibidoras y esto, junto con un incremento de la susceptibilidad de los receptores neurotransmisores excitadores, aumenta la probabilidad de que se presente un desequilibrio entre la excitacin y la inhibicin.

STATUS EPILPTICO.
ETIOLOGA: Tomar en cuenta la edad.

Febril: EMC asociado con fiebre en un nio neurolgicamente normal entre las edades de 6 meses y 5 aos que representa entre el 25-50%.

No Febril que puede subdividirse en: idioptico, sintomtico agudo (meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno metablico agudo) y sintomtico lejano (trastorno del desarrollo cerebral congnito o adquirido).

Con fines didcticos y sobre todo de manejo, se puede emplear la siguiente clasificacin:

Estado epilptico convulsivo generalizado.

Estado epilptico no convulsivo.

Estado epilptico refractario.

STATUS EPILPTICO.
Estado epilptico convulsivo generalizado

Actividad motora (convulsin) generalizada, que puede ser tnica, clnica o tnico clnica, en forma paroxismal o continua, con marcado compromiso de conciencia y registro electroencefalogrfico (EEG) con descargas ictales bilaterales y frecuentemente asimtricas.

STATUS EPILPTICO.

TRATAMIENTO: Constituye una urgencia mdica. Las prioridades asistenciales incluyen:


a)

Medidas urgentes generales:

b)

Terapia anticonvulsiva:

Va area y oxigenacin: la hipoxia cerebral puede ser causa y consecuencia del EE.

La hipoxia severa potencia la hipotensin que a su vez produce hipoperfusin cerebral y acelera el dao neuronal.

Medidas que favorezcan una adecuada ventilacin: poner la cabeza y la mandbula en posicin adecuada, aspirar secreciones, administrar oxgeno por cnula o por mscara.

Si es necesario, intubar al paciente, haciendo uso si se requiere de altas dosis de barbitricos de corta duracin o de un bloqueante muscular que pueda controlar las crisis convulsivas, al menos temporalmente.

Presin sangunea: durante el EE se pierde el mecanismo de autorregulacin del flujo sanguneo cerebral por lo que la perfusin cerebral llega a depender de la presin arterial sistmica.

Por eso es muy importante monitorizar la presin arterial y mantenerla en valores normales o ligeramente por encima de lo normal haciendo uso, si fuera necesario, de medicacin vasopresora.

En los primeros 30 a 45 minutos del EE generalmente se produce hipertensin para posteriormente disminuir a valores basales o incluso por debajo de lo normal.

Esta hipotensin puede comprometer la perfusin cerebral e incrementar el dao neuronal.

STATUS EPILPTICO.
Una vez oxigenado y ventilado se valora el estado circulatorio: presin sangunea.

Tras una actividad convulsiva prolongada puede desarrollar shock hipovolmico o cardiognico, que se tratar inicialmente con lquidos, para lo que hay que buscar un buen acceso venoso que servir tambin para la administracin de los frmacos.

En las fases iniciales el nio suele mantener una perfusin adecuada, con taquicardia e hipertensin

Glucosa: rara vez la hipoglicemia es causa de EE. *Inicialmente la liberacin de catecolaminas, produce cierta hiperglicemia pero luego de dos horas se hipoglicemia por el incremento en la liberacin de insulina. *Por tal motivo es importante determinar la glicemia. Si hay evidencia de hipoglicemia, administrar 2ml/kg de glucosa al 25%.

Lquidos: todos los pacientes en EE presentan algn grado de edema cerebral. *Se sugiere es evitar la sobrehidratacin. *No se recomienda el uso de manitol, al menos las primeras horas del EE.

Temperatura: la fiebre puede contribuir al dao neurolgico por lo que su prevencin y tratamiento es muy importante. Se debe controlar la temperatura frecuentemente.

Trastorno cido-base: todos los pacientes en EE desarrollan acidosis, la que se resuelve una vez que se controlan las crisis epilpticas, por lo que el uso de bicarbonato generalmente no es necesario a menos que haya evidencia de una severa acidosis.

STATUS EPILPTICO.
Estudios complementarios:

Como pruebas de laboratorio se recomienda la determinacin de electrolitos, glucosa, calcio, nitrgeno ureico, magnesio y citologa hemtica;

Aunque la hipoglucemia es una rara causa de convulsiones, se debe determinar la glucemia en todos los pacientes y si est baja (< 3mmol/l) o es imposible medirla, se administrar glucosa intravenosa (5 ml/kg de suero glucosado al 10%).

En casos concretos pueden requerirse otras pruebas: niveles de medicacin, puncin lumbar, investigacin toxicolgica, EEG, neuroradiologa (TC o RM).

STATUS EPILPTICO.

TRATAMIENTO: Constituye una urgencia mdica. La finalidad del tratamiento es detener las convulsiones para lo que debe de ser eficaz a la mayor brevedad posible. Nunca debe emplearse un frmaco cuyo manejo no sea bien conocido por el mdico.

Si la convulsin acontece en medio extrahospitalario.

Diacepam (DZP) rectal a dosis de 0,5 mg/Kg. *5 mg hasta los 2 aos. *10 mg a los mayores de 2 aos.

En los pacientes con riesgo de depresin respiratoria.

Se consigue el control en ms del 80% de los casos.

Diacepam (DZP) rectal ms baja la dosis 0,25 mg/Kg.

Otra buena opcion es: midazolam intranasal (0,2 mg/Kg) que ha mostrado su eficacia. Para su empleo por esta va se utiliza habitualmente la solucin parenteral que contiene 5 mg/ml y se instila la mitad de la dosis en cada orifico nasal.

Cuando el paciente llega convulsionando al hospital, hay que pensar que la duracin de la crisis supera los 10 minutos y requerir medidas teraputicas inmediatas

Si el paciente ya ha recibido una dosis de DZP en su domicilio y persiste la convulsin.

De persistir la crisis cinco minutos despus de la segunda dosis de DZP. Administrar: valproato (VPA) intravenoso (20 mg/Kg de entrada y luego l mg/kg/hora en infusin continua mximo 2 mg/minuto)
.

Se aplicar una segunda dosis por va rectal (0,5 mg/Kg) o intravenosa (0,2-0,4 mg/Kg).

En algunos casos que no responden a la dosis inicial de DZP la segunda dosis puede ser tambin ineficaz.

Si no cede en diez minutos, se pasa a hidantoina (PHT) intravenosa lenta (18 mg/Kg, a dosis de 1 mg/kg/minuto) teniendo prevista la necesidad de ingresar a UCIP.

Contraindicaciones del Valproato: hepatopatas, coagulopatas, enfermedades pancreticas o mitocondriales

Es necesario destacar dos causas metablicas que responden bien al tratamiento:

La deficiencia de piridoxina.

La deficiencia de biotinidasa.

Todos los nios por debajo de los 18 meses con crisis rebeldes.

Cuadro clnico tpico: se caracteriza por la asociacin de convulsiones, ataxia, rash cutneo y alopecia, pero puede presentarse tambin solamente con crisis convulsivas.

piridoxina: 100-200 mg por va venosa, dosis nica.

Responde bien a la administracin de biotina (20 mg) por va oral o intramuscular.

FUENTE: Rafael Palencia Luaces. Estado de mal convulsivo: Protocolo de actuacin. Asociacion Espaola de Pediatria. 2008

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