Este documento describe los conceptos básicos de la anestesia local, incluyendo su definición, propiedades deseables, mecanismo de acción a nivel de la membrana nerviosa, clasificación de anestésicos locales según su estructura química y duración de acción, efectos colaterales y toxicidad, y factores que influyen en su farmacocinética y farmacodinamia.
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Este documento describe los conceptos básicos de la anestesia local, incluyendo su definición, propiedades deseables, mecanismo de acción a nivel de la membrana nerviosa, clasificación de anestésicos locales según su estructura química y duración de acción, efectos colaterales y toxicidad, y factores que influyen en su farmacocinética y farmacodinamia.
Este documento describe los conceptos básicos de la anestesia local, incluyendo su definición, propiedades deseables, mecanismo de acción a nivel de la membrana nerviosa, clasificación de anestésicos locales según su estructura química y duración de acción, efectos colaterales y toxicidad, y factores que influyen en su farmacocinética y farmacodinamia.
Este documento describe los conceptos básicos de la anestesia local, incluyendo su definición, propiedades deseables, mecanismo de acción a nivel de la membrana nerviosa, clasificación de anestésicos locales según su estructura química y duración de acción, efectos colaterales y toxicidad, y factores que influyen en su farmacocinética y farmacodinamia.
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CONCEPTO
La anestesia local ha sido
definida como la prdida de la sensacin en un rea circunscrita del cuerpo sin presentar prdida de la conciencia.
PROPIEDADES DESEABLES DE LOS ANESTESICOS LOCALES Baja toxicidad sistmica Tiempo de latencia breve Efectivo No ser irritante Duracin de la accin suficiente. Recupera cin rpida Modo y sitio de accin de los anestsicos locales Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa Alterando el umbral Disminuyendo el grado de despolarizacin Prolongando el grado de repolarizacin Donde actan? La membrana del nervio es el sitio donde los anestsicos locales exhiben sus propiedades.
Cmo actan los anestsicos? El sitio de accin primario de los anestsicos locales en la produccin del bloqueo nervioso es: Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio. Evitan la DESPOLARIZACIN Como evitan la despolarizacin? Hiptesis del receptor mdulo
Interaccin de la membrana
Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso
Bloqueo nervioso diferencial Teoras Mecanismo de accin Desplazamiento de los iones calcio de los canales receptores de sodio La unin de la molcula de anestsicos locales al sitio receptor Bloqueo del canal de calcio Bloqueo de conduccin Disminucin de la conductancia del sodio Depresin del grado de despolarizacin elctrica Falla para conseguir el umbral del potencial de accin, con una Falta de desarrollo de la propagacin del potencial de accin Teora del receptor mdulo Consiste en que los anestsicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na + ) rechazando la entrada de los iones Na + .
Teora del receptor modulo Despolarizacion A.L. Canal de sodio Na +
Intracelular extracelular AL + H + ALH +
AL AL Fraccin no cargada liposoluble ALH + + H +
ALH + Fraccin cargada hidrosoluble Bloqueo del canal ! Los AL de uso clnico deben atravesar la membrana para actuar Los AL combinan propiedades fsico qumicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de accin, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el receptor de estas drogas. -70 mV 0 mV +30 mV 0 1 mseg Canal de sodio abierto Mas Canal de sodio abierto Canal de sodio cerrado Canal de potasio abierto Canal de potasio cerrado Depolarizacin Repolarizacin Reposo extracelular intracelular Canal cerrado (E m reposo) Canal abierto ( depolarizacin) Canal inactivo ( repolarizacin) Canal de sodio AL DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO 3. DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS TIPOS DE FIBRAS Se diferencian por su perodo de latencia, duracin de accin, toxicidad y potencia. Tambin por sus selectividad de bloqueo. DISTANCIA INTERNODAL Grosor de la fibra- distancia internodal Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo Para ser bloqueada. Por que? Se requiere 3 nodulos de ranvier Consecutivos para disminuir un 84% la Conductancia de Na (inhibir impulso Nerviso) Anestesia Disociativa "En la anestesia siempre habr analgesia, pero no siempre en la analgesia existir anestesia" Cronologa del Bloqueo Vasomotor, aumento de temperatura cutnea, vasodilatacin. Bloqueo trmico y doloroso. Bloqueo tctil y sensacin de presin. Bloqueo de Propiocepcion. Bloqueo motor
CLASI FI CACI N SEGN SU ESTRUCTURA QUI MI CA ESTRUCTURA QUIMICA
Propiedades anestsicas : difusin fijacin actividad Porcin lipofila duracin de accin metabolismo, toxicidad Cadena intermedia Cationica No ionizada Porcin hidrfila o grupo amino Clasificacin
A. Esteres : Son hidrolizados por plasma y pseudocolineterasa. B. Amidas
Cocana Procana Cloroprocana Tetracana
Lidocana Prilocana Mepivacana Bupivacana Etidocaina Ropivacaina Levobupivacaina Segn su duracin: Accin corta y baja potencia Procana, cloroprocana Accin intermedia y potencia intermedia Lidocana, mepivacana, prilocana Accin larga y potencia elevada Tetracana, bupivacana, etidocana,ropivacana, levobupivacana. Lidocana CH N CH 3 -CH 2
CH 3 -CH 2
CH 3
Prilocana CH N CH 3 -CH 2
CH 3 -CH 2
CH 2 CH 3
Etidocana N CH 3
Mepivacana CH 2 -CH2-CH3 N Ropivacana CH 2 -CH2-CH2-CH3 N Bupivacana Principales derivados de AMIDAS C O NH H 3 C H 3 C R CH 2 N CH 3 -CH 2
CH 3 -CH 2
* * * * * *= carbono quiral Principales derivados de STERES R1 R2 R3 C O R1 R2 O R3 CH 3 -CH 2
Benzocana NH 2 H Procana NH 2 H CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2
CH 3 -CH 2
Cloroprocana CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2
CH 3 -CH 2
NH 2 Cl Tetracana H 3 C-(CH 2 ) 3 -NH H CH 2 -CH 2 N CH 3 -CH 2
CH 3 -CH 2
N CH 3
COO- CH 3
Cocana H H s s CLASI FI CACI N SEGN SU VELOCI DAD DE I NI CI O (TIEMPO DE LATENCIA) AMI DAS
Los efectos txicos se producen en: Locales Ulceracin mucosa Dolor en el sitio de la inyeccin Lesiones nerviosas Mordedura de labio Necrosis locales
FACTORES MODI FI CADORES Embarazo
Inflamacin / Infecciones
Hepatopatas
Epilepsia
Administracin repetida
INTERACCION MEDICAMENTOSA 1. Frmacos que aumentan la toxicidad de los anestsicos locales
a. Anticolinestersicos (Muscarinicos: atropina, escopolamina. Nicotnicos: hexametonio)
b. Frmacos que reducen el flujo sanguneo heptico (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)
2. Frmacos cuya toxicidad se aumenta por anestsicos locales
a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos, neurolepticos, hipnticos, sedantes y antihistamnicos)
b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida, propanolol, lidocana, digitalicos, difenilhidantoina)
Anestsicos locales Farmacocintica Dependientes del anestsico: Cantidad inyectada Sitio de inyeccin Velocidad de inyeccin Velocidad de biotransformacin Excrecin Anestsicos locales Farmacocintica Dependientes del paciente: Edad Estado cardiovascular Funcin heptica Embarazo Farmacocintica Absorcin: Dosis Sitio de inyeccin Adicin vasoconstrictores Perfil farmacocintico de anestsico Farmacocintica Distribucin Una vez absorbido el AL en la sangre se distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos Vida 1/2 Droga Vida (hr.) Clorprocaina 0.1 Procaina 0.1 Tetracaina 0.3 Cocaina 0.7 Prilocaina 1.6 Lidocaina 1.6 Mepivacaina 1.9 Articaina 2.0 Bupivacaina 3.5 Farmacocintica Biotransformacin AMINOAMIDAS Metab. heptico Metabolitos no tx. metabolitos txicos
AMINOESTERES Pseudocolinesteras a Metabolito Ac.PAB Metabolismo (biotransformacin) El grado de hidrlisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestsicos locales. La clorprocaina es el ms rapidamente hidrolizado (menos txico) Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces ms lento que la clorprocaina. Metabolismo (biotransformacin) La biotransformacin de ciertos A.L. pueden producir cierta actividad clinica significante: Metahemoglobinemia (ortotoluidina) Farmacocintica Excrecin: Renal Aminosteres (90% como PABA) Aminoamidas (40-80% como met.inac.) (10-16% activa)
Farmacodinamia Factores que influyen en accin anest: Dosis Vasoconstrictores Lugar de inyeccin Carbonatacin Ajuste de pH Anestsicos locales Toxicidad Depende: Dosis Va de administracin Potencia Velocidad de administracin Estado previo del paciente (acidosis,hipercarbia,hepatopata,etc) Toxicidad Local: intraneural Sistmica: SNC sntomas: - sabor metlico - acfenos - transtornos visuales - mareo - somnolencia Toxicidad SNC. signos: -mioclonas -temblor -convulsiones -coma -depresin respiratoria SNA: bloqueo SN simptico Toxicidad Cardaca: -arritmias -inotrpicas (-) Vasos perifricos: -vasodilatacin perif y vasoconstriccin pulmonar Alergias: -steres: PABA -amidas: muy raras
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES. ANESTESIA DE SUPERFICIE
- Actuacin sobre superficies mucosas (boca, nariz, esfago, tracto genito-urinario
- Efectos en 2-5 minutos. Duracin 30-45 minutos. Tetracana, lidocana y cocana en solucin.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES. ANESTESIA POR INFILTRACIN -Inyeccin de una solucin de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutneo). - Los ms utilizados son lidocana procana bupivacana USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL - Inyeccin subcutnea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisin nerviosa. - Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltracin.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO - Inyeccin en nervios perifricos individuales o en plexos nerviosos. ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA - Inyeccin del anestsico local en una vena de una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete.
USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES ANESTESIA ESPINAL - Inyeccin en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar. - Bloqueo simptico alteraciones cardiovasculares (vasodilatacin que conduce a hipotensin). ANESTESIA EPIDURAL - Inyeccin en el espacio epidural y difusin hacia espacios paravertebrales. - Menor afectacin simptica cardiovascular.
Acciones farmacolgicas LIDOCAINA Nombre comercial: Xilocaina Propiedades: 1. Anestsico local de mayor uso 2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8 3. Soluble en agua 4. No irrita los tejidos 5. Es 2 veces mas txico que la procana
6. Accin desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas 7. Afinidad con el tejido graso 8. Produce una accin mas rapida, ms intensa, de mayor duracin y mas extensa que la procana 9. Se puede utilizar como anestsico tpico LIDOCAINA Clasificacin: Amida Preparada por: Nils Lfgren, 1943 (1948 intro) Potencia: 2 (procana = 1) Toxicidad: 2 (Procana = 1) Metabolismo: Heptico Excrecin: Renal Vasodilatacin: Considerablemente menor que Procana pero mayor que mepi y prilocaina PH: 5 5.5 Inicio de accin: 2 3 minutos Concentracin dental efectiva: 2 3% Tpico: Si. (5%)
LIDOCAINA La dosis mxima recomendada es: Con epinefrina: adulto 7 mg/kg (500 mg) Nios 3.2 mg/lb
Sin epinefrina: Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) Nios 2.0 mg/lb
Dosis txica : 8 mg/Kg
LIDOCAINA Presentaciones: 2% sin epinefrina 2% con epinefrina 1:80,000 3% sin epinefrina En la administracin espinal (raqudea) subaracnodea se aade glucosa a las soluciones de anestsico para conseguir soluciones hiperbricas (ms densas que el lquido cefalorraqudeo (LCR, el anestsico local ejerce su efecto por encima o por debajo del lugar de la inyeccin, dependiendo de la posicin del paciente durante o inmediatamente despus de la inyeccin Afectos adversos; dolor de espalda; bradicardia (dolor de cabeza; urticaria; hipotensin; fiebre; hipotermiasomnolencia); arritmias cardaca; constipacin; desvanecimiento; somnolencia;; impotencia; incontinencia, fecal y/o urinaria; metahemoglobinemia; nusea y/o vmitos; parlisis de piernas; parestesias; anestesia persistente; pruritus; parlisis respiratoria; convulsiones; rash cutneo; inconciencia; vasodilatacin perifrica. Algunos pacientes que recibieron anestesia espinal desarrollaron complicaciones neurolgicas luego de la anestesia. Las complicaciones neurolgicas usualmente son parestesia temporal y dolor de espalda (irritacin radicular transitoria). Sin embargo, parestesia persistente, parlisis de piernas, o insuficiencia de las funciones corporales (por ejemplo, incontinencia), puede indicar una seria complicacin neurolgica, sndrome cauda equina. Una distribucin irregular de la lidocana hiperbrica luego de la administracin espinal, puede contribuir a provocar este sndrome. Almacenamiento Mantener por debajo de 40C, de preferencia entre 15 - 30 C. No congelar. TRATAMIENTO EN CASOS DE SOBREDOSIS Asegurar y mantener la va area patente, administrando O 2 e instituyendo respiracin controlada o asistida.
La PA, FC, estado neurolgico y estado respiratorio debern ser monotorizados continuamente. Para el tratamiento de la depresin circulatoria se recomienda administrar un vasopresor y fluidos endovenosos.
En caso de hipotensin materna durante la anestesia obsttrica, se recomienda que se coloque al paciente de lado izquierdo.
Si se presentan convulsiones, proteger al paciente y administrar O 2 inmediatamente.
Tambin se puede utilizar un bloqueador neruromuscular para las manifestaciones de las convulsiones persistentes, si es que se cuenta con un ventilador a presin positiva. Metahemoglobinemia 500 mg Prilocaina = 4.5 % MH
500 mg Lidocaina = 1% MH
Limite de seguridad 10%
Tx: 1-2 mg/kg azul de metileno al 1% EV BUPIVACAINA Clasificacin: Amida Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957 Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina Metabolismo: Heptico Excrecin: Renal Vasodilatacin: ligera pH: 4.5 - 6 pH con vasoconstrictor: 3 4.5 Inicio de accin: 6 10 minutos Concentracin dental efectiva: 0.5% Vida media: 2.7 hrs
Anillo lipoflico de benzeno Amina terciaria hidroflica enlace amida Es una mezcla racmica de dos enantimeros (dextro y levo)
Amida de larga duracin Bloqueo mas sensitivo que motor Trabajo de parto y posoperatorio Es mas cardiotxica que la lidocana Arritmias ventriculares y depresin miocrdica 2 ug/ml: dolores de origen central (inhibicion de receptores corticales) 3ug/ml: dolores de origen perferico Dosis mayor de 5ug/ml es toxica produciendo somnolencias, mareos, muerte de fibrilacin ventricular y paro cardiaco Dosis mxima 4mg/kg y 7mg/kg con epinefrina FARMACOCINTICA:
Sal soluble en agua pH de 6.0 Es una base dbil (pKa-8.1) Forma no ionizada menos del < 50% La forma liposoluble permite llegar a los canales del sodio de los axones a pH fisiolgico. ABSORCIN SISTMICA DE BUPIVACANA Lugar de inyeccin y dosis: Absorcin intercostal > caudal > epidural > plexo braquial > subcutnea El uso de vasoconstrictor que produce disminucin de la absorcin. INDICACIONES Y USO: Infiltracin local subcutnea Bloqueos de nervios perifricos Epidural Espinal o Subaracnoi dea DOSIS:. Anestesia intravenosa: No se usa. Anestesia regional: 1-2 mg/kg para anestesia epidural y 0.3 a 0.5 mg/kg para anestesia raqudea. En bloqueos de extremidades 100 a 200 mg/dosis. Inicio de accin: Infiltracin 2-10 min. Epidural 4-17 min. Raqudea 1-3 min REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones Alrgicas(<1%) SNC: entumecimiento, insensibilidad y hormigueo El embarazo puede aumentar la sensibili-dad a los efectos cardiotxicos, limitado por debajo del 0.5%. Toxicidad Cardiaca Selectiva: (1.5 ug/ml) producen vrtigo, tinni-tus, mala pronunciacin al hablar y convulsiones tnico-clnicas. hipotensin, arritmias cardiacas, y bloqueo A-V cardiaco. Disminucin de la fase rpida de despolarizacin en las fibras de Purkinje por el bloqueo selectivo de los canales de Na+ L- BUPIVACAINA El desarrollo se bas en los hallazgos de cardiotoxicidad ocasionalmente observados con la bupivacana. La bupivaca na posee un tomo de carbn asimtrico y por tanto, puede tomar la forma de dos enantiomeros: R + dextrobupivacana y S - levobupivacana. stos tienen propiedades fsicas idnticas, pero sus grupos CONOCIDA : (S) -1-butil1-2- piperidilformo -2,6 xilidide hidrocloruro soluble en agua peso molecular de 325 coeficiente de particin (aceite alcohol / agua) de1624 pKa de 8.09. Su pH es de 4.0 6.5 est libre de preservativos. FARMACOCINETICA La concentracin plasmtica alcanza a los 30 minutos Distribucin. 67 litros, Liga a protenas plasmticas : + 97%. Metabolismo. metabolizada : hgado por el citocromo P450 (No debe insuficiencia heptica ) Eliminacin. Renal 71% , heces en el 24%, dentro de las primeras 48 h. No hay evidencia de acumulacin
ROPIVACANA accin prolongada, tipo amida. Su estructura y farmacocintica son similares a los de la bupivacana menos arritmognica S-ismerica, mientras que la bupivacana es el R-ismero. menos soluble en lpidos elimina a travs del hgado menor nmero de bloqueos motores y una menor duracin de accin en comparacin con la bupivacana semi-vida media de 7 minutos seguida de una fase ms lenta. inicio de la accin 10-25 minutos epidural, 15-30 minutos bloqueo nervioso duracin de 2-4 horas, 5-8 horas elevada unin a las protenas: glicoprotena alfa-1 cida. metaboliza por el hgado. Las isoenzimas del citocromo P450 CYP1A2 y CYP3A4 estn involucradas en la hidroxilacin y N-desalquilacin excreta por va renal con un 1% de la dosis en forma inalterada. La semi-vida terminal de la ropivacana es de 1,8 horas despus de la administracin intravascular y de 4.2 despus de la administracin epidural CARACTERSTICAS FISICOQUMICAS Dosis mximas de utilizacin de los anestsicos locales
Efectos miotxicos de levobupivacana, bupivacana y ropivacana en un modelo de rata.
Yildiz K1, Efesoy SN, Ozdamar S, Yay A, Bicer C, Aksu R, Kilic E. informacin sobre el autor abstracto AIM: El objetivo de este estudio es comparar los efectos histopathalogically miotxicos de una sola inyeccin de levobupivacana, bupivacana y ropivacana en el msculo esqueltico de ratas. MATERIALES Y MTODOS: Las ratas recibieron inyecciones intramusculares de 0,5% de bupivacana (Grupo B), 0,5% ropivacana (Grupo I), 0,5% levobupivacana (Grupo L), o 0,9% de solucin salina normal (grupo SF) (30 ratas / grupo). A los dos, 10 y 20 das, 10 ratas de cada grupo se sacrificaron y se examinaron muestras de msculo para efectos miotxicos utilizando tincin hematoxilina-eosina bajo un microscopio ptico. RESULTADOS: El dao muscular en los grupos B, L y R fue similar cualitativamente. En muestras tomadas dos das despus de la inyeccin, el dao muscular en el grupo B fue mxima [score Dao: 3,0 (2,0-3,0)], Grupo R tena menos dao que el Grupo B [score daos: 2,0 (2,0-3,0)] y el dao en el Grupo L fue mnima [score Dao: 1,0 (1,0-2,0)]. En muestras de msculo tomadas 10 das despus de la inyeccin, no hubo diferencia significativa en las puntuaciones de dao muscular entre los Grupos B, R y L. En muestras de msculo tomadas 20 das despus de la inyeccin, la regeneracin era completa, y la masa muscular era histolgicamente normal para cada uno de los tres grupos (B, L y R).
CONCLUSIN: Efecto miotxica de levobupivacana es cualitativamente similar a la observada (y previamente informado) con bupivacana y ropivacana. La levobupivacana se encontr que era cuantitativamente menos miotxico que la bupivacana y ropivacana despus de una sola inyeccin intramuscular, slo dos das despus de la inyeccin. Mionecrosis desarrollado despus de una sola inyeccin intramuscular de anestsico local, pero fue completamente regenerado por el 20o da despus de la inyeccin.
Eficacia y seguridad de los anestsicos locales, bupivacana, ropivacana y la levobupivacana en combinacin con Sufentanil en Anestesia epidural para el parto: un meta-anlisis.
Lv BS1, Wang W, Wang ZQ, Wang XW, Wang JH, Fang F, Mi WD. informacin sobre el autor abstracto Resumen Antecedentes: En la analgesia epidural, los opioides sintticos aumentar la potencia de los anestsicos locales de tipo amida mediante la modificacin de sus propiedades analgsicas. Propsito de esta revisin sistemtica y meta-anlisis es comparar la eficacia y seguridad de la bupivacana con ropivacana y levobupivacana en combinacin con sufentanil (BUPI-, ropi-, LBUPI-SUF respectivamente) en la analgesia epidural para el parto. Mtodo: Bsqueda bibliogrfica se realiz en varias bases de datos electrnicas para trabajos de investigacin originales publicados en 1995 y 2014 Los metanlisis se basan en las diferencias de medias entre los grupos, as como odds ratios, en su caso.. Tanto los efectos fijos y modelos de efectos aleatorios se utilizaron y la heterogeneidad se analiz mediante el ndice de I2. Resultado: duracin de la analgesia fue significativamente mayor en ropi-SUF y LBUPI-SUF que en BUPI-SUF mujeres administradas con una diferencia media [IC 95%] de las 16.12 [2.56, 29.68]; P <0.03 y 18.02 [9.09, 26.96]; P <0,0001, respectivamente, bajo el modelo de efectos aleatorios (REM). Logro analgesia efectiva fue significativamente menor en BUPI-SUF que en cualquiera ropi-SUF (2,61 [1,87, 3,36], p <0.00001) o LBUPI-SUF grupos (4,53 [3,66, 5,40], p <0,00001) bajo el modelo de efectos fijos (FEM), pero no bajo REM (I 2 = 85%). Incidencia bloqueo motor fue mayor en BUPI-SUF anestesiado pacientes, aunque, la diferencia no fue estadsticamente significativa. Ms incidencia de partos instrumentales fue evidente en ropi-SUF (FEM: 1,68 [1,13, 2,50], p <0,02 / REM: 1,76 [1,00, 3,11], p = 0,05) y LBUPI-SUF (FEM: 2.03 [1.07, 3.86 ], p <0,04 / REM: 2,03 [1,07, 3,86], p <0,04) que en los grupos grupo BUPI-SUF de los pacientes. Las inconsistencias en la disponibilidad de datos paramtricos y el uso de diferentes dosis ligeramente anestsicas en los estudios incluidos eran importantes limitaciones.
Conclusin: Considerando que, significativamente mayor analgesia en el parto se puede lograr con ropi-SUF y LBUPI-SUF y ropivacana est asociado con bloqueo motor comparativamente menor, la duracin del trabajo despus de la analgesia epidural se ha encontrado para ser menos en BUPI-SUF como es la baja incidencia de parto instrumental