Diabetes Mellitus (DX y Tratamiento)

Facultad de Medicina -UNC
DIABETES MELLITUS
Saida Judith Bustamante Bravo
CAJAMARCA 2010
Introduccin
DM (diabetes sacarina): conjunto

hetereogneo de sndromes de etiologa
multifactorial.
Nexo comn entre sndromes: En todos ellos
hay trastorno metablico que afecta a CHO
(hiperglucemia crnica),
Alteraciones tambin en metabolismo
lipdico y proteico.
Alteraciones: debidas a dficit relativo o
absoluto de insulina.
EPIDEMIOLOGIA
DM: patologa endocrina ms frecuente y 1 de

ppales causas de morbilidad y mortalidad
Prevalencia: 2 - 6% de poblacin, e intolerancia
oral a glucosa al 11% de poblacin.
85 (90)% de pacientes son tipo 2
Prevalencia va por cambios en hbitos de vida
y de esperanza de vida.
Prxima dcada: doblar prevalencia mundial.
50% individuos con DM tipo 2 no han sido Dxs
20% de pacientes que se diagnostican ya tienen
complicaciones crnicas al momento del Dx.
DIAGNOSTICO DE DM
Glucemia plasmtica (GPl) > o = a 200

mg/dl en cualquier momento del da, junto
con sntomas cardinales de diabetes.
GPl en ayunas > o = a 126 mg/dl
GPl mayor de 200 mg/dl a 2 horas de una
sobrecarga oral de glucosa (75 g.)
Nota: cualquiera de los criterios debe confirmarse,

en un da diferente, con el mismo u otro criterio,
salvo presencia de descompensacin
hiperglucmica franca.
Criterios consensuados por: American Diabetes Association (ADA) y OMS
Dos nuevas categoras diagnsticas:

1. Intolerancia a hidratos de carbono (o
tolerancia anormal a la glucosa), cuando

GPl a 2 horas de sobrecarga oral de
glucosa con 75 g. est entre 140-199
mg/dl.
2. Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa
alterada en ayunas,
Si GPl en ayunas entre 110 y 125 mg/dl.:
.
La ADA considera estas categoras

diagnsticas como pre-diabetes
MANUAL CTO 6 Ed.
MANUAL CTO 6 Ed.
PME Boletn informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pblica y la

Secretara de Salud 2006, Morelos, Mxico. El 4 = ADA
Diabetes mellitus TIPO I,

insulino-dependiente
(DMID)
TIPO I: Insulinodependiente = DMID

Diabetes
juvenil
Por falta de secrecin de insulina
A veces x destruccin
inmunitaria de cluls B o
Prdida clulas B x infeccin
viral
ETIOLOGA
Secuencia patognica p desarrollo de DMID:
Predisposicin gentica + agresin
ambiental, con destruccin de clulas beta
por mecanismo autoinmune conduce a DM.
Estado de paciente mientras se est
produciendo agresin inmunitaria se
denomina prediabetes: prdida progresiva,
a lo largo de aos, de reserva insulnica.
Cuando clnicamente, diabetes franca, >
del 90% clulas beta han sido ya destruidas.
Factores genticos
An no se conoce exactam cul es

mecanismo hereditario mendeliano de
DM tipo 1, al parecer susceptibilidad
esta en locus de histocompatibilidad HLA
del cromosoma 6.
Factores genticos
En familiares de 1er grado de pacientes

con DMID hay 5 10% de probabilidad de
desarrollar la enfermedad.
Adems, DMID es enfermedad con
impronta sexual, por ello el riesgo de
transmitirse a descendencia se
quintuplica cuando es el padre el afecto,
Este mayor riesgo ligado a la
paternidad parece estar restringido a
padres portadores del HLA DR4.
Factores ambientales
Concordancia de DMID en gemelos

monocigticos es < al 50%,por tanto: existen
otros factores implicados adems de
predisposicin gentica.
Factor ambiental desencadenante podra ser un
virus.
Relacin posible entre aparicin de DM con
episodios previos de infecciones vricas como
paroditis, hepatitis, mononucleosis infecciosa,
rubola congnita, infecciones por virus
coxsackie, etc; que est an por confirmar.
Posiblemen otros mecanismos no infecciosos
An islet of Langerhans demonstrates insulitis with

lymphocytic infiltrates in a patient developing type I
diabetes mellitus.
SEMIOLOGA/MANIFESTACIONES CLNICAS
DMID o tipo 1 suele iniciar antes de 30 aos.
Inicio de sintomatologa suele ser brusco, con
sntomas atribuibles a hiperglucemia de das o
semanas de evolucin:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia e hiperorexia
Astenia
Prdida progresiva de peso
Nios DM puede tambin manifestar enuresis

Frecuente que DM debute como cetoacidosis
Fisiol Med Guyton.
1. Problemas con los hidratos de carbono
Diabticos con metabolismo similar al que se

tiene normalmente en ayuno.
Al no haber insulina suficiente para facilitar
entrada de glucosa en clula, nivel de gluc
sangre , con ello clula se desidrata por
osmolaridad: clula pierda agua para intentar
igualar presiones osmticas;
Consecuencia, habr un de osmolaridad
en compartimento extracelular y tambin
en la sangre.
1. Problemas con los hidratos de carbono
Habra hiperglucemia: hasta 300-350 mg/dL.
En rin = glucosuria: glucosa sale por

orina por que CC de glucemia supera
umbral renal;
Glucosa pasa a orina arrastrando agua

osmticamente, genera poliuria, que a su
vez causa deshidratacin intra/extracelular,
que estimula centro de sed causando
poldipsia.
Si prdida de agua es abundante tendr

lugar una hipovolemia e hipotensin.
2. Problemas con las grasas
Si no hay captacin de glucosa mediada por

insulina, clulas de organismo obtienen
energia (ATP) de cidos grasos(AGrs).
CC de AGrs en sangre y suceden serie de
anomalas en metabolismo lipdico,
favoreciendo depsito de lpidos en paredes
de vasos
ateroesclerosis.
En hgado, se estimula transporte AGrs
hacia mitocondria, para su beta-oxidacin
(catabolismo).
Cuerpos cetnicos, derivan de catabolismo

de AGrs, salen de mitocondrias, se
acumulan en sangre, causando cetoacidosis,
la cual pH sanguneo, que a su vez puede
conducir a
coma diabtico.
Cuerpos cetnicos, en fisiopatologa de
DMID, al no poder ser captados por tejidos
sern eliminados por dos vas:
Aliento: desagradable olor a acetona
Orina, dando lugar a cetonuria
Cuerpos cetnicos acumulan en sangre:

cetonemia.
Cetocidos con umbral de excreccin
renal bajo, lleva a cetonuria.
Consecuencia de acidosis diabtica
surge acidosis metablica, a la que
contribuye los cidos cetnicos, ms, la
transformacin del cuerpo cetnico en
acetona y cido beta-hidrobutrico que
liberan protones que acidifican el medio.
La degradacin lipdica puede provocar

prdidas de peso y polifagia.
Trastornos sobre lpidos pueden causar

hiperlipemias mas disnea por sobreestimulacin del centro respiratorio
consecuencia de la acidificacin del
medio interno: respiracin de Kussmaul,
que dar lugar a excreccin excesiva de
dixido de carbono.
3. Problemas con proteinas
Sntesis de protenas en tejidos , favorece

proteolisis ( gluconeognesis desde Aas).
Ello se manifiesta clnicamente, en conjunto
con trastornos de metabolismo lipdico:
del peso y polifagia.
de peso, progresiva, puede llegar a
caquexia.
Si hiperglucemia evoluciona a cetoacidosis
extrema, paciente puede entrar lentam en
coma cetoacidtico, 1era causa de muerte
en pacientes diabticos no controlados.
MANUAL CTO 6 Ed.
CAD es producida por la absoluta o

relativa deficiencia de insulina y la
suprasecreccin de las hormonas
contrareguladoras (glucagn y
catecolaminas sobre todo pero tambin
de la hormona del crecimiento y del
cortisol).
Es sobre todo el desorden bihormonal
(escasa insulina, excesivo glucagn) la
llave de todo el proceso
Hiperglucemia puede tambin conducir a

coma hiperosmolar, sin el aporte de
acidosis, causando inconsciencia y
coma.
Producto del de viscosidad plasmtica,
pueden aparecer microtrombosis y
coagulacin vascular diseminada.
Mortalidad alcanza 50%, contribuyen
procesos infecciosos subyacentes y el
deterioro general del paciente.
En coma HIPEROSMOLAR: hiperglucemia

mayor de 600 mg/dl, con osmolaridad
plasmtica elevada.
Puede existir acidosis metablica leve con
bicarbonato en plasma alrededor de 20 mEq/l,
generalmente sin elevacin de los cuerpos
cetnicos.
Esta acidosis suele deberse al aumento de
cido lctico debido a una mala perfusin
tisular..
MANUAL CTO 6 Ed.
MANUAL CTO 6 Ed.
Diabetes mellitus tipo II no

insulino-dependiente
(DMNID)
PATOGENIA
Etiologia se conoce poco, < que de DMID.
Mecanismo de herencia en DMNID sigue

siendo un enigma.
Influencia gentica es mayor que en

DMID, concordancia entre gemelos
monocigticos superior al 80%.
Riesgo de presentar intolerancia a

glucosa o diabetes en familiares de 1er
grado de pacientes de DMNID es mayor
que para DMID.
PATOGENIA
DMNID Probablem etiologia poligenica:

varios genes an no identificados.
Factores ambientales:
obesidad, papel decisivo;

sedentarismo y
dieta con de azcares.
FISIOPATOLOGA
Dos defectos que precipitan aparicin de

DMNID:
Dficit en secrecin de insulina por
prncreas.
Resistencia a accin de insulina en
tejidos perifricos.
Masa de clulas beta se conserva intacta

en DMNID, a diferencia de la DMID.
Posible rol de concreciones de amilina en

pncreas en la resistencia insulnica.
MANIFESTACIONES CLNICAS
DMNID suele comenzar en edades

intermedias o avanzadas de la vida.
Manif clnicas: insidiosa a lo largo de
semanas o meses,
Frecuente; hiperglucemias casuales en
asintomticos, sometidos a analisis
rutinarios o para otras patologas.
Hiperglucemia: caracterstica
fundamental, no cursa con liplisis
acelerada, tampoco con cetognesis.
Factores de riesgo asociados con DM2:
Historia familiar de DM2

Edad, sobre todo en personas > de 45
aos
Obesidad, sobre todo en personas con
aumento en la circunferencia abdominal
Antecedentes de diabetes gestacional o de
haber tenido nios con ms de 4 kg al nacer
Dislipidemia
Sedentarismo
Sndrome de ovarios poliqusticos (SOP)
manifestados por irregularidades
menstruales y/o exceso de vello, hirsutismo

Secretara de Salud 2006, Morelos, Mxico. El 4 = ADA
MANIFESTACIONES A
LARGO PLAZO
Ulcera plantar y Neuropata

diabtica
mal
perforante plantar = lcera

plantar indolora,
Consecuencia en parte de
neuropata diabtica.
Neuropata diabtica:
Afecta bsicamente a terminales

nerviosas perifricas,
Prdida de sensibilidad =
manifestacin ms frecuente.
Hiperlipidemia
Su
acumulacin = importante
componente de aterosclerosis, y
Hipertrigliceridemia: aumento de
triglicridos en sangre sobre valores
considerados adecuados para salud,
Es hiperlipidemia por excelencia
en pacientes diabticos,
Predispone a afecciones vasculars
Enfermedad cerebrovascular
Riesgo aumentado de enfermedad

cerebrovascular asociada con
diabetes,
Se explica por efecto de concurrencia

de otros factores de riesgo, como
hipertensin arterial.
MANUAL CTO 6 Ed.
EL CONTROL DEL
PACIENTE DIABTICO
Mejor parmetro para la evaluacin del control

metablico a largo plazo es la HbA1c o
hemoglobina glicosilada;
Es una fraccin de la Hb que se forma por la
glicacin no enzimtica e irreversible de los
Aas valina y lisina de la cadena B de la HbA.
Estima glucemia media de los 2 3 meses
anteriores ( los 120 das de vida media de
hemates).
Personas no diabticas presentan por trmino
medio valores inferiores al 6,5%.

Secretara de Salud 2006, Morelos, Mxico
Guas ALAD
2006 de
diagnstico
control y
tratamiento
de la Diabetes
Mellitus Tipo 2.
FIN

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DM (diabetes sacarina): conjunto

DM: patologa endocrina ms frecuente y 1 de

Glucemia plasmtica (GPl) > o = a 200

Nota: cualquiera de los criterios debe confirmarse,

Dos nuevas categoras diagnsticas:

tolerancia anormal a la glucosa), cuando

La ADA considera estas categoras

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PME Boletn informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pblica y la

Diabetes mellitus TIPO I,

TIPO I: Insulinodependiente = DMID

An no se conoce exactam cul es

En familiares de 1er grado de pacientes

Concordancia de DMID en gemelos

An islet of Langerhans demonstrates insulitis with

Nios DM puede tambin manifestar enuresis

Fisiol Med Guyton.

1. Problemas con los hidratos de carbono

Diabticos con metabolismo similar al que se

1. Problemas con los hidratos de carbono

Habra hiperglucemia: hasta 300-350 mg/dL.

En rin = glucosuria: glucosa sale por

Glucosa pasa a orina arrastrando agua

Si prdida de agua es abundante tendr

2. Problemas con las grasas

Si no hay captacin de glucosa mediada por

2. Problemas con las grasas

Cuerpos cetnicos, derivan de catabolismo

2. Problemas con las grasas

Cuerpos cetnicos acumulan en sangre:

2. Problemas con las grasas

La degradacin lipdica puede provocar

Trastornos sobre lpidos pueden causar

3. Problemas con proteinas

Sntesis de protenas en tejidos , favorece

MANUAL CTO 6 Ed.

3. Problemas con proteinas

CAD es producida por la absoluta o

3. Problemas con proteinas

Hiperglucemia puede tambin conducir a

En coma HIPEROSMOLAR: hiperglucemia

MANUAL CTO 6 Ed.

Diabetes mellitus tipo II no

Etiologia se conoce poco, < que de DMID.

Mecanismo de herencia en DMNID sigue

Influencia gentica es mayor que en

Riesgo de presentar intolerancia a

DMNID Probablem etiologia poligenica:

obesidad, papel decisivo;

Dos defectos que precipitan aparicin de

Masa de clulas beta se conserva intacta

Posible rol de concreciones de amilina en

DMNID suele comenzar en edades

Factores de riesgo asociados con DM2:

Historia familiar de DM2

PME Boletn informativo editado por el Instituto Nacional de Salud Pblica y la

Ulcera plantar y Neuropata

perforante plantar = lcera