Hipertensión Portal

HIPERTENSIN
PORTAL
DEFINICIN
La hipertensin portal se define como el aumento
de resistencia al flujo en el sistema venoso portal
y
una
presin
venosa
sostenida
de
12mmHg(normal 5-10 mmHg).
Por lo tanto este sndrome resulta del aumento de
la presin del sistema venoso portal de etiologa
diversa
y
caracterizado
bsicamente
por
esplenomegalia y varices esofgicas.
FISIOPATOLOGIA
Cualquiera que sea la causa se produce
bsicamente una alteracin para la circulacin
de la sangre en el tronco de la vena porta lo cual
dar como consecuencia disminucin del flujo
que es proporcional a la magnitud del dao, y la
tensin aumentar fluyendo la sangre a travs
de los sistemas de comunicacin de la
circulacin portal con la circulacin general.
Las consecuencias inmediatas sern el
estancamiento de sangre la formacin de
circulacin colateral, el desarrollo de
esplenomegalia la aparicin de varices
esofagicas, hemorroides.
CLASIFICACIN PRCTICA
GRADO I: Cuando existe red venosa colateral superficial

GRADO
II:
Cuando
adems
de
red
venosa
existe
esplenomegalia
GRADO III: Cuando existen Varices esofgicas
GRADO IV: Varices esofgicas rotas
Cuando es difcil encontrar la red venosa colateral
GRADO I: Esplenomegalia
GRADO II: esplenomegalia mas varices esofgicas
GRADO III: Los anterior, mas hemorragia de varices.
Bibliografa de esta clasificacin:
Abreu Martin L., Fundamentos de
Gatroenterologa, Editoreal Cervantes, 3er. Edicin, Mxico 1981, pg. 547.
CAUSAS PREHEPATICAS
OBSTRUCTIVAS
1. Obstruccin congnita del ductus venoso
2. Transformacin cavernomatosa de la porta
3. Infeccin o trombosis de la porta
4. Comprensin extrnseca
a) Carcinoma de pncreas
b) metastasis
c) Pancratitis
NO OBSTRUCTIVAS(aumento de flujo venoso)
1. Fistulas arteriovenosas heparticoporta
2. Fistula arteriovenosa esplnica
3. Fistulas arteriovenosas intraesplnicas
a) Sarcoide de Boeck
b) Enfermedad de gaucher
c) Metaplasia mieloide
CUADRO CLNICO
Son frecuentes en nios generalmente se deben a

procesos congnitos o a la formacin de trombosis
secundarias como resultado de diferentes eventos en el
periodo neonatal de manera especial: onfalitis, ,
peritonitis, infecciones sistmicas deshidratacin. El
cuadro clnico es la esplenomegalia, hiperesplenismo
sangrado de varices esofgicas, hgado aparentemente
normal.
CAUSAS INTRAHEPATICAS
1.Cirrosis
2.Fibrosis hepticas
a) Hemocromatosis
b) Enfermedad de Wilson
c) Fibrosis heptica congnita
3. Procesos infiltrativos
d) Tuberculosis y sarcoidosis
e) Carcinomas y sarcomas
4.Enfermedades veno- oclusivas
5.Equistosomiasis
MECANISMO DE HIPERTENSIN
La explicacin mecnica de la hipertensin en la cirrosis es
la formacin de ndulos de hiperplasia regenerativa
El proceso sigue una serie de secuencias que son:
degeneracin grasa necrosis celular reaccin inflamatoria
con
proliferacin
celular
mesenquimatosa,
fibrosis
obliteracin dey bloqueo de los sinusioides
Todo esto nos lleva a fibrosis difusa e hiperplasia nodular.
El resultado final es la falta de oxigenacin del hepatocito
A medida que la cirrosis avanza se desencadenan
conexiones anormales entre las venas portales y las
arteriolas hepticas , conexiones que adquieren el carcter
de verdaderas fistulas arteriovenosas intrahepaticas.
Los septos Fibrosos producen oclusin de las venas centrales
desencadenando el Sndrome de Budd-chiari lo que
desencadena un aumento de presin en el sinusoide
hepatico.
POSTHEPATICA
1.
2.
3.
4.
5.
Sindrome de budd-Chiari o endoflebitis venosa hepatica

Trombosis espontneas
Infiltracin tumoral
Malformaciones congnitas
Pericarditis constrictiva e insuficiencia cardiaca derecha
Siendo las venas supra hepticas la nica va de drenaje

del flujo sanguneo que llega al hgado cualquier
obstruccin de estas ya sea en una desembocadura a la
cava inferior o en un sitio distante a esta , va a producir a
una rpida y acentuada elevacin de la presin sinusoidal
y portal.
COMPLICACIONES
Las tres principales complicaciones de la hipertensin
portal son:
vrices gastroesofgicas hemorragicas
Ascitis
Hiperesplenismo.
Por consiguiente, los pacientes presentan hemorragia
gastrointestinal alta causada por vrices esofgicas o
gstricas identificadas en el examen endoscpico, con la
aparicin de ascitis y edema perifrico o esplenomegalia
y plaquetopenia y leucopenia concomitantes en los
estudios de laboratorio sistemticos.
VARICES ESOFAGICAS
El desarrollo de varices esofgicas se produce por
el desarrollo de canales colaterales entre la
circulacin colateral y la circulacin sistmica , esto
es a expensas de los vasos cortos que van de del
bazo a los plexos venosos del fondo del estomago y
del tercio distal del esofago, como tambin por el
flujo retrogrado de la vena pilrica y de gastrica
derecha obstruida en el hilio heptico.
La hemorragia puede ocurrir ya sea por erosin de

las varices por la comida o por erosin de HCl
cuando hay reflujo.
En los nios es comn y la tasa de mortalidad es
elevada.
En el caso de los pacientes cirroticos se debe a
alteraciones hemodinamicas a nivel sistmico y
heptico que traer como consecuencia directa
disminucin del flujo sanguneo al hgado con
consiguiente disminucin del oxigeno que debe de
llegar al hepatocito oxigeno
TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA POR VARICES

El tratamiento de la hemorragia por vrices como una
complicacin de la hipertensin portal se divide en dos
categoras principales:
1) profilaxis primaria
2) prevencin de la recidiva de la hemorragia una vez
que se ha presentado una hemorragia por vrices.
Una vez que se identifican las vrices con mayor riesgo
de sangrar, se puede efectuar la profilaxis primaria a
travs del bloqueo adrenrgico beta selectivo por
medio de la ligadura de las vrices con bandas
elsticas.
TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES

El tratamiento de la hemorragia aguda por vrices implica el
empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina u
octretido.
El octretido, un vasoconstrictor esplcnico directo, se
administra en dosificaciones de 50 a 100 p g / h en infusin
continua. La ciruga endoscpica se utiliza como tratamiento de
primera opcin para controlar la hemorragia aguda.
El taponamiento con globo (sonda de Sengstaken- Blakemore o
sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se
someten a tratamiento endoscpico inmediato o que requieren
estabilizacin previa al tratamiento endoscpico.
La derivacin portosistmica intraheptica transyugular se
reservar para los individuos en quienes el tratamiento
endoscpico o mdico no da resultados o en aquellos que
representan un riesgo quirrgico elevado.
ASCITIS
Se produce cuando hay acumulacin de lquido en la
cavidad peritoneal y es una manifestacin tarda
cirrosis e hipertensin portal.
Entre los mecanismos responsables de ascitis se
encuentran el aumento de la presin capilar por
hipertensin portal y obstruccin del flujo venoso a
travs del hgado, la retencin de agua y sodio a travs
de los riones y la disminucin de la presin osmtica
coloidal debida a la alteracin sinttica de albumina.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Incremento en el permetro abdominal que a menudo se
acompaa de la aparicin de edema perifrico.
Acumulacin mnimo de 1 a 2 L de lquido en el abdomen
antes de percatarse que est aumentando su permetro
abdominal.
Si el lquido asctico es masivo se altera la funcin
respiratoria y los individuos se quejan de disnea. Tambin
puede ocurrir hidrotrax heptico en estas circunstancias
y contribuir a los sntomas respiratorios.
Los pacientes con ascitis masiva a menudo estn
desnutridos y presentan emaciacin muscular y fatiga y
debilidad excesiva.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de ascitis se realiza por medio de la exploracin
fsica y a menudo se complementa con los estudios de imagen.
A la exploracin los pacientes tendrn flancos prominentes, pueden
tener una onda lquida o presentar matidez cambiante. Esto se
determina haciendo que los enfermos desde una posicin supina se
volteen sobre su lado izquierdo o derecho y observando el
movimiento de la matidez con la percusin.
Por medio de estudios imagenolgicos se pueden detectar grados
sutiles de ascitis por medio de ecografa o tomografa
computadorizada (CT).
Las protenas en liquido asctico es de menor a 1g</100 ml.
Concentracin de albumina es de >1.1g/100 entonces la causa de
ascitis muy probable de hipertensin portal
<1.1g /100 ml se considera infeccin o causas malignas de la
hipertensin
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

Necrosis heptica: Aumento de transaminasas(ALT
40UI/L+10)
Colestasis : aumento de bilirrubina total y directa,
fosfatasa alcalina(98-279 UI/L + 4) de la 5nucleotidasa(9 UI/L) y gamma glutamil trasferasa(33
UI/L)
Funcion hepatica: A travs del Factor V Disminucin
del tiempo de protrombina indica disfuncin
hepatocelular
Hemograma: Anemia ferropenica por sangrado de
tubo digestivo, pancitopenia e hiperesplenismo
Biopsia: es por va percutanea o laparoscopia.
Ecografa: datos sobre la forma y estructura del
hgado.
ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO
En mas del 70% de los pacientes con hipertensin
portal se presenta crecimiento del bazo.
Mecanismos
1. Existencia de relacin reciproca entre el
sistema retculo endotelial del hgado y del
bazo en el sentido de que al disminuir la
actividad del hgado aumenta la del bazo
2. Alteraciones da la circulacin arterial del bazo
con formacin de fistulas arteriovenosas.
Al presentarse congestin e hiperplasia del

sistema retculo endotelial es frecuente que se
altere la funcin normal del rgano y se
produzca leucopenia anemia y trombocitopenia
estos tres datos constituyen el sndrome de
hiperesplenismo.
En el paciente cirrtico la esplenomegalia solo es
el 50% de los casos, sin embargo en nios esta
suele ser la primera manifestacin.
En los casos de hipertensin portal posthepatica
puede ser mnima o estar ausente.
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. Abreu Martin L., Fundamentos de
Gatroenterologa, Editoreal Cervantes, 3er.
Edicin, Mxico 1981, pg. 547-554
2. Harrison, Principios de medicina interna,
McGrawHill , 17 ed., Volumen 2, pg 19761979.
3. Porth C. Fundamentos de Fisiopatologa. 3.ed.
Mxico: Editorial Wolters Kluwer/Lippincott
Williams & Wilkins; 2010.

Hipertensión Portal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Hipertensión Portal

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Hipertensión Portal

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

HIPERTENSIN

GRADO I: Cuando existe red venosa colateral superficial

Abreu Martin L., Fundamentos de

Gatroenterologa, Editoreal Cervantes, 3er. Edicin, Mxico 1981, pg. 547.

Son frecuentes en nios generalmente se deben a

Sindrome de budd-Chiari o endoflebitis venosa hepatica

Siendo las venas supra hepticas la nica va de drenaje

La hemorragia puede ocurrir ya sea por erosin de

TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA POR VARICES

TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

Al presentarse congestin e hiperplasia del

También podría gustarte