ANEMIA

MICROCTICA
 Volumen Corpuscular Medio(VCM)
Es la media del volumen de los glbulos rojos, es decir, la relacin entre el hematocrito y el
recuento de glbulos rojos. Indican si los hemates estn sobredimensionados o lo contrario.
Valor de ref. 82 98 fl

Hemoglobina Corpuscular Media(HCM)

Es el contenido medio de hemoglobina en los glbulos rojos, expresa el promedio de peso de
lahemoglobina en los glbulos rojos
Valor de Ref. 27 - 31 pg/eritrocito

Concentracin de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM)

Se define como la concentracin de la Hb expresada en gramos que hay en 1 dl de sangre.
Valor de Ref. 32 36 %

Ancho de Distribucin de los Eritrocitos. (ADE)

Corresponde al coeficiente de variacin (%CV) en el tamao de los eritrocitos.
Valor de Ref. <15%
Efecto compensador:
1. G.R.
Hierro
Folato
B12

en ausencia de hierro:
Reticulocito
Efecto compensador:
2. Redistribucion
 Anemia Microctica Anemias Microcticas
Hipocrmica: Homogneas:

1. Anemia Ferropnica
2. Talasemias 1. B-Talasemia
3. A. Enfermedades Crnicas 2. Enf. Crnicas
4. Anemias Sideroblsticas.

Anemias Microcticas Heterogneas:

1. Deficiencia de Hierro
2. Hemoglobinopatas H y S-Talasemia.
3. Sind. Fragmentacin celular: CID y Prtesis
Valvulares.
 MICROCITO
Hemates maduros de un dimetro
inferior a 6.5 micras y un volumen
corpuscular de <80 fl.

Usualmente normocrmicos pero

pueden ser hipocrmicos y
muestran una palidez en el centro.
En condiciones normales son < 10%
de los eritrocitos.

Se presentan en las siguientes

condiciones:
- Anemia ferropnica
- Talasemias
- Envenenamiento por plomo
- Anemia secundaria a enfermedad
crnica
- Anemia sideroblstica
 ANEMIA ANEMIA TALASEMIA ANEMIA
PRUEBA FERROPENICA CRONICA MENOR SIDEROBLASTICA
Sideremia Disminuida Normal Normal Elevada
TIBC Aumentada Normal o Normal Normal o
disminuida disminuida
Saturacin Disminuida Aumentada Normal Aumentada
Ferritina Disminuida Aumentada Normal Aumentada
Protoporfirina Aumentada Normal Normal Normal
Anemia Ferropnica
 Ferropenia
Disminucin de los depsitos sistmicos
de Fe; por s sola es capaz de producir
efectos nocivos, pero que a la larga
llevar al desarrollo de la anemia.

Reflejado en una sideremia y ferritina

generalmente descendidas e ndice de
saturacin de la transferrina bajo, sin
acompaarse de anemia.
 Anemia Ferropenica
Disminucin de la velocidad de la eritropoyesis por dficit de Fe debido a
diferentes causas, y consecuentemente una reduccin en su captacin por
los eritrocitos llevando a una disminucin HCM

Ni la anemia ferropnica ni la ferropenia son enfermedades primarias de la sangre,

sino la repercusin de un trastorno originado a otro nivel.
 EPIDEMIOLOGA
Mundialmente primer lugar entre Incidencia en pases subdesarrollados es
las 38 enfermedades ms 2,5 veces mayor que en pases
frecuentes del ser humano desarrollados

En el mundo 66 - 80% de la
poblacin puede ser deficiente en
hierro y ms del 30% presenta
anemia ferropnica

Mundialmente 700 millones de

personas padecen esta
enfermedad

Anemia mas prevalente 70%-80%

 Grupos en Riesgo para
Desarrollo de A.
Ferropnica
1. Recin nacidos 4. Mujeres embarazadas y en
2. Nios en la pubertad lactancia
3. Mujeres en edad de menstruar 5. Pacientes de la tercera edad
(10-50 aos)
 HIPERMENORREA

FERREMIA
FERRITINA SERICA HIERRO
% SAT. DE TRANSFERRINA SINT. ERITROPROYETINA
PLAQUETAS
RETICULOCITOS
HEMOGLOBINA

FERROPENICO
ADE ANEMIA HCM
VCM MICROCITICA VCM
TALASEMICO
FATIGABILIDAD
DISNEA
CONJUNTIVA PALIDA
 Factores de Riesgo para
Desarrollo de A.
Ferropnica
1. Mala situacin econmica,
alimentacin insuficiente (en cantidad
y calidad) con predominio de
alimentos de origen vegetal.

2. Donacin de sangre.

3. Peso bajo al nacer (menor a 2,500 g)

y alimentacin durante el primer ao
de vida slo a base de leche de vaca
natural o en polvo.
 HIERRO
Contenido total Fe es de 55 mg /Kg Contienen Fe una gran variedad de
peso varn y de 40 mg /Kg peso frutos secos, semillas, legumbres,
mujer verduras y frutas, lo que constituye el
Fe vegetal o no hemo.
Perdida Diaria: 1 mg (consecuencia
de la descamacin celular, heces, El Fe hemo o animal se encuentra,
sudor, orina, embarazo y lactancia ) sobre todo, en carnes rojas, hgado,
yema de huevo y pescados.
En cada menstruacin (20 mg)
 Factores que afectan la
Absorcin
Fe hemo: absorcin del 20-75%
Inhibido por el Ca++ y estimulado
por la carne.

Fe no hemo: supone el 90% del

hierro de la dieta, pero absorcin
escasa.
Inhibidores: Ca++, huevo, fitatos de
grano y legumbres, anticidos, caf,
t y cacao

En los adultos, casi el 95% del hierro necesario deriva de la destruccin de los
propios hemates y slo un 5% procede de la dieta.
 Transporte &
Almacenamiento
Absorcin ferrosa y transporte mediante la
Transferrina en estado frrico (capacidad ligadora
por Fe es del 33% ) y en el plasma por accin de la
ferritina

Absorcin: Duodeno - Yeyuno Proximal y Medio

Fe absorbido es transportado por la transferrina en

forma frrica hasta el sistema
mononuclearfagoctico y la mdula sea, donde se
une al receptor de la transferrina y penetra en la
clula.
 Absorcin Transporte
- Almacenamiento
El Fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo
hem, que se unir a las cadenas de globina, para formar la hemoglobina.

El Fe no utilizado para la sntesis de hemoglobina se almacena en los

macrfagos (bazo, hgado) y en los eritroblastos de la mdula sea en forma de
ferritina y de hemosiderina, en forma ferrosa.
 Dficit de Hierro
1. Disminucin del aporte
2. Aumento de las necesidades
3. Aumento en la perdida

Perdida de sangre de cualquier origen

Hemolisis mecnica intravascular
Parsitos intestinales
(prtesis cardiacas)
Embarazo
Defectos nutricionales
pocas crecimiento
Ejercicio intenso
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Tratamiento con eritropoyetina
 Repercusiones por el Dficit
de Fe

El cerebro tiene mayor cantidad de hierro que otros rganos

 Clasificacin de la Anemia
Ferropnica
GRADO CARACTERISTICAS
1 Disminucin gradual del Fe almacenado activa un proceso de compensacin
para aumentar su absorcin; sin embargo el balance aun es negativo.

2 Agotamiento de Fe almacenado (el nivel srico es menor de 12 g/dL y la

saturacin de la transferrina es menor del 16%). Eritropoyesis ferropnica.
Clulas microcticas, hipocrmicas

3 Desarrollo de anemia ferropnica (descenso de la hemoglobina y la HCM)

4 La anemia ferropnica se desarrolla acentuadamente con una hemoglobina

de entre 10 g/dL-8 g/dL y muy baja HCM.

5 Anemia ferropnica con presentacin de hemoglobina de 8-6 g/dL y

presentacin de hipoxia tisular y alteracin de la circulacin.
Ferropenia
Repercusin sobre el SNC:
Irritabilidad
Clnica
parestesias
dficit de atencin Alteraciones cardiacas:
dificultad de aprendizaje Angina de pecho
disminucin de rendimiento Insuficiencia cardiaca

Alteraciones dermatolgicas: Anemia

pelo ral y escaso Palidez
uas quebradizas, coiloniquia Taquicardia
soplo cardiaco sistlico
Alteraciones digestivas: dilatacin cardiaca
estomatitis angular Taquipnea
Glositis disnea de esfuerzo.
dispepsia Astenia
Hipoclorhidria fatigabilidad excesiva
atrofia vellositaria Anorexia
Pagofagia (ingesta de hielo) Cefalea
Pica (tierra, arcilla) Palpitaciones
Membranas esofgicas Sindrome de Plummer Vinson o
disfagia de Patterson - Kelly
 Diagnostico
1. Disminucin de los depsitos hsticos de Fe: hemosiderina en la mdula sea
y ferritina en suero; la concentracin de esta ltima refleja de manera fidedigna
los depsitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias

2. Disminucin ferritina, sideremia y saturacin de la transferrina (capacidad

ligadora de Fe) y aumento de la concentracin de la transferrina serica

5. Microcitosis e hipocroma: disminucin VCM y de la HCM, aumento del

RDW

6. Morfologa de los eritrocitos, con poiquilocitosis, ovalocitosis,

policromatofilia, punteado basfilo, dianocito, eliptocito, estomatocito

7. El recuento absoluto de reticulocitos est descendido

8. Recuento leucocitario normal, trombocitosis ocasional por probable aumento

de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina)
La causa mas frecuente de anemia hipocromica y microcitica
es la deficiencia de hierro
ANEMIA HIPOCROMICA MICROCITICA
Los globulos rojos son mas pequeos de los normal y tienen una zona central palida
Hay un incremento de la anisocitosis (variacin del tamao) y poiquilocitosis
Algoritmo de Diagnostico de
la Anemia Ferropnica
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

IST: ndice de saturacin de la transferrina

RST: receptor soluble de transferrina
ADE: ndice distribucin eritrocitaria
 Tratamiento de la
A. Ferropnica
Dividido en cuatro grandes grupos: Etiolgico, Diettico, Farmacolgico y
Sustitutivo.
Etiolgico: Supresin del factor causal
conocido o sospechado. En ocasiones, no
corregiremos el dficit si no tratamos
inicialmente la causa.

Diettico: Etiologa nutricional, aumentar

aporte de Fe diettico (sobre todo Fe
hemo)
Sustitutivo: Disfuncin cardiaca o infeccin
concomitante, mediante transfusin de
concentrado de hemates (+/- furosemida) a
dosis de 2-3 ml/kg.
 Tratamiento
Farmacolgico de la A.
Ferropnica
1. Fe oral (100 200 mg/ 1 2 veces da)
en forma de sal ferrosa durante 3 6
meses

Aumento del porcentaje de reticulocitos

aproximadamente a los 10 das del tto
Administrar en ayunas 1/2 o 1 hora
antes de la comida
La tolerancia a los distintos preparados
depende de la dosis administrada y la
informacin facilitada al paciente

2. Fe parenteral en forma de complejo

dextrano-hierro IM o IV
Anemia Sideroblstica
 Grupo heterogneo de entidades caracterizadas por el
deposito de hierro intramitocondrial en los eritroblastos
debido a un dficit de su incorporacin al anillo
porfirinico.
El hierro se acumula perinuclear formando un anillo
parcial o completo alrededor del ncleo constituyendo
los sideroblastos en anillos.
 Sntesis del Grupo Hemo Sntesis del Acido
Deltamainolevulinico ALA-
catalizado por la enzima ALA
sintetasa y que requiere como
cofactor a la vitamina B6

Sntesis del
protoporfirinogeno III paso a
protoporfirina IX
Sntesis del grupo Hemo Se da por cuatro reacciones
z
enzimticas

Unin del hierro en forma

ferrosa a la protoporfirina IX

La anemia sideroblstica se debe a la mala utilizacin del hierro en la sntesis del

grupo hemo (el hierro se acumula perinuclearmente, formando anillos)
 Fisiopatologa
Lo que explica la
Alteraciones en la Se produce la aparicin de
sntesis del hemo Eritropoyesis Ineficaz Hiperplasia eritroide
en la medula

Se estimula la
Hemoglobina: GR Hiero mitocondrial es
absorcin del hierro
microciticos e lesivo al eritroblasto,
intestinal- mecanismo
hipocromicos lo destruye
desconocido

Hay sobrecarga de
Se inhibe la captacin Con los aos hay
hierro tisular-
del hierro por el Hemocromatosis
Sideroblastos en
eritroblasto Eritropoyetica
anillo
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS
SIDEROBLASTICAS
ADQUIRIDAS
HEREDITARIAS REVERSIBLES
IDIOPATICA

Anemia
Herencia ligada al Sideroblstica Alcoholismo
cromosoma x refractaria pura
Serie Roja

Espordica Frmacos :
congnita Isoniazida,
Cloranfenicol
Anemia Refractaria con
sideroblastos en anillo

Dficit de cobre,
Sndrome de Pearson Toxicidad por Zinc,
Hipotermia
 Hereditarias
LIGADA AL SEXO
La mayor parte de enfermos son del sexo masculino.
* La anormalidad enzimtica del hem mejor
documentada en este tipo de anemia es la disminucin
de Delta- ALA sintetasa
* Disminucin de la sntesis de hemo y acumulacin
mitocondrial de hierro
Se observa ms en jvenes y nios
 Adquiridas
ANEMIA REFRACTARIA CON SIDEROBLASTOS ANILLADOS (RARS)
Afecta a ambos sexos (adultos)
Puede terminar en leucemia aguda

SECUNDARIA A FRMACOS, TOXINAS, PLOMO

* Reversibles
* Frmacos: Isoniazida, cloranfenicol
*Alcoholismo

SECUNDARIA, QUE ACOMPAA A NEOPLASIAS

* Leucemias
* Mieloma mltiple
* Linfoma
 Acumulacin de hierro no unido a
ferritina en las mitocondrias que
F circundan al normoblasto
I
S
*Exceso de hierro destruye a la
I mitocondria
O
P
Alteraciones en enzimas
* Disminuye su actividad el cido -
de sntesis del hem aminolevulnico sintetasa (-ALA)
A
T
O Pacientes con RARS, deficiencias de
muchas enzimas ( -ALA) metabolismo
L anormal del metabolismo mitocondrial y
sntesis anormal del hem
O
G
Secuestro creciente del hierro estrmico
A antes de establecerse en forma normal
las sntesis del hem
 Exgenos Toxinas: envenenamiento por plomo, cobre o zinc
Medicamentos: etanol, cloranfenicol, anticonceptivos
orales, quimioterapeuticos , metimazol
F
Nutricional: piridoxina o deficiencia de cobre
I Enfermedades: artritis reumatoide o el mieloma mltiple
S
I *Nios: Ingestin de pinturas con sales de plomo
*Adultos: Inhalacin de plomo y compuestos
O industriales
P Intoxicacin *Afecta a SNC y sistema hematopoyetico

A con plomo
Interfiere en sntesis de la porfina:
T
1. Conversin de c. Aminolevulnico a portobilingeno
O acumulacin de c. Aminolevulnico
L 2. Incorporacin de hierro a la protoporfirina IX por la
hemosintetasa acumula hierro y protoporfirina
O
G
31% en pacientes alcohlicos hospitalizados
El alcohol inhibe sntesis del fosfato de pirridoxal y aumenta
Alcohlicos mal
A el efecto de la deficiencia de folato
alimentados
Una semana sin etanol y desparecen los sideroblastos
anillados
 Intoxicacin por Plomo
o Llega a ser normocitoca y normocrmica microcitica e hipocromica
RETICULOCITOS componente hemolitico

o Debido al deterioro de la va pentosa fosfato por el plomo, convierte a las

clulas sensibles al estrs oxidativo.

o Hipoplasia de la mdula sea : el nmero de clulas productoras de clulas

sanguneas de la mdula disminuye por debajo del nivel y la cavidad medular es
ocupada por tejido graso que es improductivo.

o Inhibe a pirimidina 5- nucleotidasa (degrada DNA de reticulocitos)

ribosomas no degradados y punteado basofilo

Tratamiento: Sales del cido etilendiaminotetraactico

Quelacin del plomo (eliminacin en orina)
 CLINICA

Sndrome anmico Depsitos de hierro Hepatoesplenomegalia

Moderado a en tejidos o
Grave- hemosiderosis Muy caracterstica
 Al existir cantidades aumentadas de hierro, afecta a tejidos como:
Piel Deposito de hemosiderina COLOR DORADO
Hgado ICTERICIA
Cncer
Pncreas DIABETES BRONCEADA
Musculo Cardiaco INSUFICIENCIA
CARDIACA
 Debilidad
Cansancio
Palidez
Anisocitosis
Hemocromatosis
Mal apetito
Uas quebradizas
Dolor en la boca
Fatiga
Mareo
Dolor de cabeza
Dificultad para respirar
Dificultad para concentrarse
Problemas para dormir
Enfermedades del corazn, dao al hgado y la
insuficiencia renal (acumulacin de hierro en estos
rganos)
CUERPOS DE PAPPENHEIMER
Son acmulos de hemosiderina en forma de puntitos. Se
tien de azul con el colorante de Perls tambin conocido
como azul de Prusia
 TRATAMIENTO:

Supresin
droga o toxico

Acido flico-
piridoxina

Buena dieta

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
1. Evitar el alcohol
2. AS SECUNDARIA: Isoniacida, piracinamida y cicloserina debe mejorar
por completo al retirar estos medicamentos y administrar vitamina B6
(50- 200 mg/da)

TRATAMIENTO AGUDO
AS HEREDITARIA
1. Casi el 35% de los pacientes que reciben B6 (50-200 mg/da) mejoran
sus recuentos de hemates hasta lo normal.
2. Piridoxina; estimula la sntesis de Hemo (cofactor que participa en el
primer paso de la sntesis de porfirina)
3. El resto de los casos necesitan transfusiones que traten estos
sntomas (sin embargo por cada transfusin se administran 250 mg
de hierro)

AS adquirida primaria
1. No responden a la vitamina B6
2. Se ha demostrado xito con eritropoyetina.
3. Las transfusiones son validas en pacientes sintomaticos.
TRATAMIENTO CRNICO

AS HEREDITARIA
1. La difusin orgnica secundaria a la
sobre carga de hierro requiere
flebotomas peridicas.
2. En los casos evolucionados se
administran 40 mg/kg/da de
deferoxamina intravenosa

AS ADQUIRIDA PRIMARIA
1. Igual que la hereditaria, flebotomas
peridicas cuando las concentraciones
de hierro srico sean >500 ug/l y
deferoxamina que necesiten
transfusiones de sangre.
2. Trasplante de mdula sea es el ltimo
tratamiento posible.

NOTA: Los pacientes que reciban transfusiones de HEM probablemente requerirn un

tratamiento quelante del hierro para tratar los efectos de la sobrecarga de hierro
(deferoxamina)
 En la anemia por enfermedad crnica, un bloqueo en la liberacin del hierro de los macrfagos impide su
uso para la sntesis de Hb en los normoblastos en desarrollo. En la anemia por deficiencia de Fe, no tiene el
macrfago Fe para entregar al normoblasto en desarrollo.
En la anemia sideroblstica, un bloqueo en la sntesis de porfirinas hace que el Fe se acumule en las
mitocondrias del normoblasto.
La talasemia se caracteriza por sntesis defectuosa de las cadenas de globina, pero la sntesis del hem es
normal.
 La anemia por enfermedad crnica (que
comprende inflamacin, infeccin lesin
hstica y trastornos vinculados a la liberacin
de citocinas proinflamatorias) es una de las
formas ms comunes de anemia que se
encuentran en la clnica y probablemente en
el diagnstico diferencial de la ferropenia.
 Fisiopatologa

de utilizacin del Fe de los macrfagos de depsito, que no

pasa al plasma ni a los precursores de la serie roja,
ocasionndose como consecuencia una del Fe plasmtico
(hiposideremia) y una falta de utilizacin del Fe por los
precursores eritroides.

Mediado fundamentalmente por la hepcidina, que disminuye la

absorcin intestinal de Fe.
Suelen asociarse diversos mecanismos productores de anemia, tales como:

deficiencias de hierro u otras carencias nutricionales

prdidas hemticas, hemlisis, insuficiencia renal, fibrosis e infiltracin

medular.
CUADRO CLNICO

No es muy especfico

Debido a enfermedad subyacente

Piel: Palidez mucocutnea (conjuntiva, subungueal)

CV: Astenia, disnea de esfuerzo

SN: mareos, cefalea

GI: anorexia, nuseas

Mialgias, altralgias
EXMENES AUXILIARES
SERIE ROJA: Hemates, Hb, Hto
ndices eritrocitarios: VCM, HCM, CHCM, ADE
IST
Ferritina
Hierro srico
Hierro medular
Reticulocitos

Normoctica que posteriormente se hace Microctica

Normocrmica
Sideremia , ferritina N o y un IST N o ligeramente .

El estudio de la mdula sea es til, ya que el hierro teido estar N o en este

caso, al contrario que en la anemia ferropnica
Produccin defectuosa de
hemoglobina

Disminucin en la produccin y un
aumento de la destruccin de los
glbulos rojos.

Es un trastorno hereditario.

Nombres alternativos:
Talasemia; Anemia mediterrnea;
Anemia de Cooley
Gentica:

HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA

(herencia mendeliana).

Se manifiesta al momento que ambos

miembros del par gnico afectados (genes
recesivos). Homocigotos para alelo recesivo
son encontrados en el genotipo del
individuo.

Los portadores sanos poseen un alelo

recesivo del par de alelos en su
genotipo, el cual no es manifestado
hasta el cruce de transmisin a su
siguiente generacin
Las talasemias alfa son causadas por la eliminacin de uno
o ms genes de la cadena de globina alfa

Las talasemias beta son causadas por una mutacin en la

cadena de la globina beta.

Las talasemia alfa se presentan ms comnmente en

habitantes del sudeste de Asia y China

Las talasemias beta se presentan en personas de origen

mediterrneo y, en menor grado, en individuos chinos, otros
asiticos y negros.
 Se da como resultado de un defecto en la sntesis de las cadenas
globnicas a nivel de transcripcin, y procesamiento del RNA y
traduccin de la protena.

Esta produce la Delecin de grandes segmentos de ADN que

incluye genes completos o pequeos segmentos; siendo este el
causal de la talasemia alfa y en el caso de la talasemia beta se ha
dado por algn tipo de mutacin especfica.

Al manifestarse esta afecta protenas enzimticas y en igual

proporcin a hombres como mujeres.

Esta dependiendo del alelo afectado se generan de modo

diferente.
Los dos tipos principales son:

Talasemia Alfa :la cadena alfa es afectada

Talasemia Beta : la cadena beta es
afectada

Las talasemias tambin se categorizan por

el nmero de alelos que estn defectuosos:

Talasemia Menor - un alelo anormal

(portador / rasgo talasmico /
heterocigoto) Talasemia Mayor - dos alelos anormales
(Enfermo / homocigoto)
 SIGNOS Y SINTOMAS
Talasemia Alfa:
Benigna: Severa:

Microcitosis e hipocroma eritrocitaria. Anemia grave con una tasa en la sntesis de globinas
irregular.
Disminucin mnima de la hemoglobina.
Vida fetal exceso de globina alfa (Hemoglobina Bart).
HCM (hemoglobina corpuscular media).
VCM (volumen corpuscular medio). Vida adulta deficiencia de globina alfa y exceso de
globinas beta (Hemoglobina H).
Talasemia Beta:

Menor: Mayor:
Primeros meses de vida anemia hemoltica y
Anemia moderada (No tienen indicada hepatoesplenomegalia (Indicacin de transfusin
transfusin sangunea). sangunea).
Aumento de glbulos rojos con hipocroma Prominencia del crneo y sobrecrecimiento de la
y Microcitosis. regin maxilar con facies mongoloides.
Asintomtico en la mayora de los casos. Aumento en los niveles de hierro srico lo cual
Aumento en los niveles de hemoglobina A. produce afecciones cardiaca como ICC, endocrinas
como hipotiroidismo e hipoparatiroidismo y
afeccin heptica (Cirrosis).
Prevencin
Asesora gentica en familias con talasemia conocida.

Evaluacin prenatal

La muestra de vellosidad corionica (CVS)

normalmente se realiza entre las semanas
10 y 12 del embarazo.

la amniocentesis usualmente se practica

entre las semanas 15 y 18 del embarazo.
frotis de sangre perifrica muestra glbulos rojos pequeos con forma
anormal

electroforesis hemoglobnica muestra hemoglobina anormal

Esta enfermedad puede alterar tambin los resultados de los siguientes

exmenes:
ndices de glbulos rojos sanguneos (tamao, contenido de la
hemoglobina)

Cuadro hemtico.

El diagnstico gentico preimplantacional (DGP).

Es el anlisis de embriones obtenidos in vitro para evitar la transmisin

de enfermedades y/o alteraciones genticas. Este anlisis se realiza
antes del establecimiento del embarazo e implica el uso combinado de
tcnicas de reproduccin asistida y de gentica molecular.(PCR)
Transfusiones de sangre regulares.

Terapia de quelacin.
(desferrioxamina)

El trasplante de medula sea.