Trastornos del

Potasio

Dr. Luis Erick Beas Ixtlahuac R1MI

Fisiología
• Ingesta mínima diaria 40 – 50 mEq/día
• Potasio corporal total 50 mEq/kg
– 98% intracelular [K+] 150 mEq/L
• 75% intramuscular
– 2% extracelular
• 0.4% plasmático [K+] 3.5 - 5 mEq/L

• Excreción
– 90% renal
• Excreción renal mínima 10 – 15 mEq/día
 Ingesta de potasio
R F
E I
 [K+] circulación porta  [K+] circulación sistémica
G S
U I
L O
Liberación de insulina Activación del SRAA
A L
C
O
I
G Excreción renal de potasio
O Activación bomba
N I Na+/K+ ATPasa

C
A
 [K+] intracelular
Hiperkalemia
Severidad
• Leve
– 5.5 a 6.5 mEq/L
• Moderada
– 6.6 a 8.0 mEq/L
– ECG con T acuminadas
• Severa
– > 8.0 mEq/L
– ECG con ensanchamiento QRS, bloqueo AV
o disrritmia ventricular
 Causas
• Alteración en excreción • Desplazamiento
renal extracelular
– Insuficiencia renal (TFG < 10 - – Acidosis
15 ml/min) – Daño tisular (rabdomiolisis,
– Hipoaldosteronismo quemadura, trauma)
hiporreninemico adquirido – Ejercicio
– Enfermedad de Addison – Parálisis periódica hiperkalemica
– Hiperplasia suprarrenal familiar
congénita – Hipertonicidad (estado
– Hipoaldosteronismo primario hiperosmolar)
– Hiporreninismo primario – Resistencia – deficit de insulina
– Pseudohipoaldosteronismo – Síndrome de lisis tumoral
– LES – Hemotransfusion
– Acidosis tubulorrenal tipo IV – Resorción de hematoma
 Fármacos
• Alteración en excreción • Desplazamiento
renal extracelular
– Amilorida, triamtereno – Aminoácidos en NPT (Lis, Arg)
– IECAs, ARA II – β bloqueadores
– Azoles antimicóticos – Digoxina
– Ciclosporina – Manitol
– Espironolactona – Succinilcolina
– Eplerenona
– Etinil estradiol, drospirenona
–
–
Fluoruro
Heparinas
• Aporte adicional
– Penicilina G potasica
– AINEs (incluye COX-2)
– Suplemento de potasio
– Tacrolimus
– TMP, pentamidina
Falsos positivos
• 20% de muestras
– Error de laboratorio
– Muestra de línea o vena con infusión de potasio
– Punción traumática
– Enpuñamiento repetitivo durante flebotomía
– Pseudohiperkalemia
• Hemólisis, leucocitosis (> 50 mil), trombocitosis (> 106)
– Síndromes genéticos
• Pseudohiperkalemia familiar, esferocitosis hereditaria
Evaluación
• Corroborar hiperkalemia < 6 mEq/L o
inapropiadamente alto para situación clínica
• Gradiente Transtubular
> 5 sugiere etiología extrarrenal
< 1 sugiere hipokalemia extrarrenal

• Fracción de excreción de potasio

< 10 indica etiología renal
> 10 indica etiología extrarrenal
Síntomas
• Debilidad muscular
• Parálisis flácida ascendente
• Íleo
• Disartria
• Disfagia
• Parestesia
• ROTs disminuidos
• Calambres
• Nausea
• Vomito
• Paro cardiaco
• Muerte súbita (0.1% hospitalizados)
ECG
• Predice hiperkalemia. Sensibilidad 35 - 43% y
especificidad 85%

• 45% [K+] > 6.5 mEq/L no tienen alteraciones

• Manifestación Inicial. Onda T acuminada

– Corta duración 150 a 250 mseg
– Mejor visualizada en precordiales y II – III (diferencia IAM o EVC)
– TV puede ser la 1ª manifestación

• Otras manifestaciones. Elevación masiva del segmento ST-T,

depresión segmento ST, inversión de onda T, taquicardia o
bradicardia sinusal
Progresión
• > 5.5 – 6.0 mEq/L • > 8.0 – 8.5 mEq/L
– Onda T acuminada – Ausencia de onda P
– Bloqueo AV variable
• 6.5 a 8.0 mEq/L – Bloqueo
– Prolongación PR intraventricular
– Disminución de – Bloqueo fascicular
amplitud de onda P – Bloqueo de rama
– Ensanchamiento QRS – Ritmo nodal
– Perdida de onda delta – Fibrilación ventricular
(WPW)
– Asistolia
Tratamiento
• Terapia urgente
– Cambios ECG (excepto T acuminada)
– Incremento rápido
– [K+] > 7.0 mEq/L
– Disfunción renal
– Acidosis
– Severa debilidad muscular

• Pasos.
1) Estabilización de miocardio
2) Desplazamiento de potasio intracelular
3) Disminución de potasio corporal total
Consideraciones
• Asintomático con K+ < 6.0 sin cambios
ECG puede tratarse extrahospitalario
• Todos los pacientes con K+ > 6.0 tienen
riesgo de arritmias
Calcio
• Inicio acción 1 – 3 min
• Duración 30 – 60 min
• Posología
– Gluconato de calcio 1g IV
– Cloruro de calcio 10% (provee 3 veces mas calcio)

• Efectos adversos. Flebitis y necrosis tisular ante

extravasación
• Precaución ante ingesta de digoxina (incrementa toxicidad)
– Infusión de calcio en 100 cc de glucosada 5% pasar en 20 a 30 min.
– Sulfato de magnesio 2 gr IV
– Anticuerpos anti-digoxina
Insulina
• Inicio acción 10 – 30 min
• Duración 2 – 6 horas
• Posología.
– Insulina rápida 5 – 10 U IV (acorde función renal)
• Adicionar 50 cc de dextrosa 50% si glucemia < 250 mg/dl
• Considerar infusión de dextrosa 10% 50 cc/hora ante dosis
repetitivas
• Disminuye K+ 0.5 a 1.5 mEq/L en 1 hora

• Efectos adversos. Hipoglucemia (11-75%) a 30

– 60 minutos de no adicionarse dextrosa
Salbutamol
• Inicio acción 15 – 30 min
• Duración 2 – 4 horas
• Posología
– Nebulizacion 10 a 20 mg en 4 cc ss 0.9%
• Dosis habitual (neumopatias) 2.5 mg
• Disminuye K+ 0.62 – 1.0 mEq/L
– Intravenoso 0.5 mg
• Disminuye K+ 1.0 mEq/L

• Efectos adversos.  FC, arritmia, temblor, acidosis

láctica
• Precaución ante coronariopatia severa
Bicarbonato de sodio
• Inicio acción < 30 min
• Duración 1 – 2 horas
• Indicaciones
– Acidosis metabólica severa sin brecha aniónica
– Intoxicación por fenobarbital o antidepresivos triciclicos

• Posología.
– Intravenoso 50 – 100 mmol pasar en 5 minutos
– Disminución no sostenida y retardada de K+
• 0.7 mEq/L en la 4ª hora
• 0.35 mEq/L a la 6ª hora

• Efectos adversos. Precipitación carbonato de calcio de

administrarse en mismo acceso venoso, exacerba retención de
líquidos ante ICC o IRC
Sulfonato polistireno de sodio (kayexalato)

• Inicio acción 1 hora (rectal), 2 horas (oral)

• Duración 4 – 6 horas
• Posología
– 25 – 50 g diluidos en 50 – 100 cc sorbitol al 20%
• Oral repetir cada 3 – 6 horas
• Rectal repetir cada 1 – 2 horas
• Disminuye K+ 0.5 – 1 mmol / gramo de resina

• Efectos adversos. Retención de sodio (2 mEq/L por

gramo de resina) con sobrecarga de volumen y riesgo
de necrosis - perforación intestinal (sorbitol)
– Coadministracion de furosemida disminuye riesgo hipervolemia
– Alto riesgo necrosis GI. Inmunosupresion, uremia, posquirúrgico
- hipoperfusion - obstrucción o disminución de motilidad GI
Furosemida
• Inicio acción 15 – 60 min
• Duración 4 horas
• Posología
– Intravenoso 20 – 80 mg

• Efectos adversos. Hipovolemia, TA,

Na+, alcalosis metabólica, hiperuricemia
Hemodiálisis
• Ante hiperkalemia por IRC o fracaso de
diuréticos y resinas
– Remoción K+ 50 a 125 mEq/L en 10 horas
– Causa rebote en 1 a 2 horas
Hipokalemia
Severidad
• Leve
– 3.5 – 3.0 mEq/L
• Moderada
– 2.9 – 2.5 mEq/L
• Severa
– < 2.5 mEq/L
– Sintomático
 Causas
• Incremento perdidas • Desplazamiento extracelular
– Quemadura extensa
– Alcalemia
– Diarrea
– Vomito, succión nasogastrica – Hipertonicidad (hiperglucemia)
– Acidosis tubulorrenal tipo I y II – Hipertiroidismo
– Sx Liddle – Parálisis periódica
– Déficit 11β hidroxiesteroide • Familiar, tirotoxica, esporádica,
deshidrogenasa hipernatremica hipokalemica
– Sx Gitelman – Delirium tremens
– Sx Bartter
– Hiperaldosteronismo – Tratamiento de anemia
– Sx Cushing perniciosa severa (Hto < 20%)
– Hiperplasia suprarrenal – Transfusión de eritrocitos
congénita lavados
– Hipomagnesemia
– Leucemias agudas • Aporte insuficiente
– Ingesta prolongada < 40 mEq/día
– Pica (arcilla)
 Fármacos
• Incremento perdidas • Desplazamiento
– Tiazidas
– Diuréticos de asa extracelular
– Manitol – Agonistas β2 adrenergicos
– Fludrocortisona – Descongestivos
– Hidrocortisona – Xantinas
– Regaliz (acido glicirretenico) – Insulina
– Carbenoxolona – Intoxicación
– Gossypol Bario, verapamilo, cloroquina
– Aminoglucosidos
– Cisplatino
– Foscarnet
– Amfotericina B
– Penicilina
Evaluación
• K+ urinario < 15-20 mmol/L (30 mmol/día)
– Déficit ingesta, perdida GI o cutánea, diuréticos
• K+ urinario > 20 mmol/L
– Normotenso
• Acidosis metabólica con anion gap normal
• Acidosis tubulorrenal o acetazolamida
• Acidosis metabólica con anion gap elevado
• Cetoacidosis diabética
• Alcalosis metabólica
– Cl- urinario < 10 mmol/L. Vómitos, SNG
– Cl- urinario > 15 mmol/L. Diuréticos, Barter, déficit magnesio
– Hipertenso
• Hiperreninemia. Hipertensión maligna, estenosis renal, hipernefroma,
Wilms, tumor yuxtaglomerulares
• Hiporreninemia
– Aldosterona < 22 g/dl. Ingesta glucocorticoides, Cushing, Síndrome
adrenogenital
– Aldosterona > 22 g/dl. Hiperaldosteronismo primario
Evaluación
• Estado acido-base normal + K+U/K+S < 2
– Desplazamiento transcelular
• Acidosis metabólica no AG +
– Brecha urinaria  10
• Perdidas GI
– Brecha urinaria  10
• Perdidas renales

• Acidosis metabólica no AG +
– ClU < 20 mEq/L
• Perdida GI
– ClU > 20 mEq/L
• Hiperaldosteronismo, diurético
Síntomas
• Cardiovascular. Disrritmias,aumento toxicidad por
digitalicos, incremento TA (ante ingesta liberal de sodio).
• Músculo-esquelético. Debilidad predominio proximal y
MPs; respeta pares craneales, fasciculaciones, tetania,
mialgia, parestesias, hiporreflexia, rabdomiolisis*,
miogobinuria*, parálisis simétrica ascendente*, paro
respiratorio.*
• Gastrointestinales. Nausea, vomito, íleo paralítico,
gastroparesia, distensión abdominal, constipación.
• Renal. Poliuria, polidipsia (diabetes insípida
nefrogenica), alcalosis metálica (disminución excreción
de bicarbonato y citrato, aumento en excreción de cloro,
amioniogenesis)
* Severidad
ECG
• Incremento de amplitud de
onda P
• Prolongación del intervalo PR
• Prolongación del intervalo QT
• Reducción de amplitud de
onda T
• Inversión de onda T
• Depresión del segmento ST
• Presencia de onda U
Tratamiento
• Déficit serico 0.3 mEq/L = déficit corporal total 100 mmol
• Reposición oral es la regla
• Hipokalemia leve
– Suplemento de potasio 20 – 100 mEq/día fraccionado (max. 40
mEq/dosis)
• Cloruro. Útil ante coexistencia de alcalosis metabólica
– Liberación prolongada asociado a ulceración y sangrado GI; excepto
microencapsulado
• Acetato, citrato, gluconato o bicarbonato útil ante acidosis concomitante
• Fosfato ante coexistencia de hipofosfatemia
– Alimentos ricos en potasio inefectivos ante hipokalemia asociada a
depleción de cloro, excepto que la ingesta de este ultimo sea adecuada

– Pacientes con diuréticos deben tomar 40 a 100 mEq/día para mantener

normokalemia o adición de diurético ahorrador de potasio
– Cardiopatías, especialmente isquemicos deben mantener K+ > 4.5
mEq/L por incremento riesgo FV 5 veces
Alimentos con alto contenido K+
> 25 mEq/100 g 6.2 - 12.4 mEq/100 g
– Higos secos – Verduras
– Melaza • Espinacas
– Alga marina • Tomates
• Brócoli
12.5 - 25 mEq/100 g • Calabaza
– Fruta seca • Repollo
– Nueces • Zanahorias
– Aguacates • Coliflor
– Salvado • Papas
– Germen de trigo – Frutas
• Plátano
• Cantalup
• Kiwi
• Naranja
• Mango
Tratamiento
• Indicaciones para reposición IV
– Hiperkalemia severa
– Intolerancia a VO
– Arritmias cardiacas con respuesta ventricular
rápida, especialmente ante toxicidad por
digoxina
– Severa diarrea
Tratamiento
• Dosis inicial (50% ante IRC)
– Leve a moderado = 20 a 40 mEq
– Severa = 40 a 80 mEq
• Tasa de infusión 10 – 20 mEq/hora (max. 40 mEq/hora ante emergencia)
– Ante paro cardiaco inminente 10 mEq en 5 minutos, repetir 1 vez en caso si es
necesario
– Monitoreo cardiaco y acceso venoso central ante infusión > 10 mEq/hora
– Reposión máxima 240 a 400 mEq/día
• Concentración de infusión
– Acceso periférico < 40 mEq/L
• > 40 mEq/L causa dolor y flebitis
– Acceso central max. 120 - 200 mEq/L
• Adición 1 ml de lidocaina 1% a infusión 10-20 mEq / 100 ml disminuye dolor en sitio de infusión

• Monitoreo K+ posterior a 60 a 80 mEq dentro 1 – 4 horas

– Monitoreo cada 2 – 8 horas ante hiperkalemia leve a moderada
• Precauciones. Infusión glucosada exacerba hipokalemia y administración de
bolos precipitan paro cardiaco
Bibliografía
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