PANCREATITIS AGUDA

YSABELLA PONCE RODRÍGUEZ

 1. GENERALIDADES
ANATOMÍA DEL PÁNCREAS (1) (2)

 Órgano retroperitoneal (excepto cola), 2 comp

dif. Exo y endocrino
 Ex macrosc: Fina capa de tej conjuntivo
 Arcada duodenal  Hilio esplénico
 Adultos: 75 a 100 g
 15-20 cm de largo, 4cm ancho y 5cm grueso

4 regiones: HISTOLOGÍA:
• Cabeza Exocrino: 85%
• Cuello Matriz extracelular: 10%
• Cuerpo Vasos sanguíneos y conductoss:
• Cola 4%
Endocrino:2%
EMBRIOLOGÍA DEL PÁNCREAS (1)(4)
IRRIGACIÓN E INERVACIÓN DEL PÁNCREAS(1)(4)
 2. DEFINICIÓN (1)(3)
Resolución espontánea
Inflamación pancreática aguda Evolucionar a
P.A. severa
desencadenada por

Activación inapropiada de enzimas pancreáticos

acompañada de poca o ninguna fibrosis

Puede asociarse

Rpta. inflamatoria sistémica que puede

poner en peligro el funcionamiento de
otros órganos o sistemas.
3. EPIDEMIOLOGÍA (4)

En Inglaterra la incidencia es de 5.4 por

Varía según los países y 100 000 personas al año; en EEUU ES DE
depende de las causas 79.8 POR 100 000 por año

En el Perú la relación masc : fem= 1.03:10.56

• En PAG predomina el sexo masculino en 1.5 veces más

• La edad puede ser en cualquier momento de la vida, HNERM, Lima 2008
desde los 8-81 años, con una media de 53 años.
• 85% se presenta con PAL y sólo un 15% con PAG
 4. ETIOLOGÍA
Mecánicos:
Metabólicos: - Cálculos biliares
Vasculares:
- Alcoholismo - Traumatismos
- Shock
- Hiperlipoproteinemia - Lesiones yatrógenas
- Ateroembolia
- Hipercalcemia . Lesiones qx
- Vasculitis
- Fármacos . Técnicas
(ej:azatioprina) endoscópicas con
inyección de contraste
(CPRE)

Genéticos:
Mutaciones en los genes
que codifican la tripsina,
los reguladores de la Infecciosos:
tripsina o las proteínas Parotiditis
reguladoras del
metabolismo del calcio
5. FISIOPATOLOGÍA (5)
Fenómenos intrapancreáticos

Neutrófilos atraídos a foco de • Superóxidos (el “estallido respiratorio”)

activados tej. lesionado liberan • Enzimas proteoliticas (catepsinas, elastasa y colagenasa)
Median las respuestas inflamatorias locales y sistemicas.

Macrófagos liberan citocinas TNF-α, IL-6 e IL-8 aumentan permeab. • Edema

vascular pancreática • Hemorragia
• Microtrombos.

Falla de la microcirculacion pancreática (PA más grave)  hipo perfusión y necrosis pancreáticas.

La inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos peri

pancreáticos, pero sin necrosis identificable, se conoce como pancreatitis
edematosa intersticial
Complicaciones locales de la P.A.
PANCREATITIS AGUDA: Complicaciones
 6. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Pancreatitis • Agrandamiento de la glándula,

Edematosa o congestión vascular, edema e
infiltración por celular
Intersticial inflamatorias.
• Puede existir cierto grado de
necrosis grasa peripancreatica.

• Se asocia a necrosis extensa del

Pancreatitis
parénquima pancreático y
Necrohemorragica hemorragia. La infiltración
inflamatoria es mas extensa en
estos casos
 7. CUADRO CLÍNICO Emergencia

Internación hospitalaria inmediata.

 Dolor abdominal intenso constante, grte de inicio

súbito.
 El dolor puede irradiarse a la espalda en forma
de cinturón, a menudo a la zona dorsal baja.
 Vómitos(80%)
 La mayoría de los pacientes se presenta en el
hospital dentro de las 12-24 horas de iniciados los
síntomas.

• Dolor epigástrico con signos de defensa.

Examen físico • Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Signo de Cullen y de Grey Turner
 8. DIAGNÓSTICO:
Dolor sordo muy intenso Epigastrio Espalda (dolor en banda o
CLÍNICO cinturón, náuseas, vómitos, diarreas, íleo, distensión abdominal

Elevación de 3 veces o más valor de amilasa o lipasa.

- Amilasa se eleva a las 4 h  pico a las 48h normaliza a los 3 días
LABORATORIAL - Lipasa se eleva alas 4 horas pico 48-72 h mantiene por 7 días

Ecografía/TC con contraste/RM

Necrosis a partir de las 72 h
IMAGEN
Si es que no se cumplen los otros 2 criterios dx
9. PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD
CRITERIOS DE APACHEII
INDICE DEBALTHAZAR

Índice menor de 6:
mortalidad 3,8%

Índice entre 6-10:

mortalidad 18%
SIRS Y FALLO ORGANICO
La valoración clínica es crucial en las primeras Suele preceder al fallo orgánico, aceptado
24-72 hrs y se debe tomar encuentra la hoy en día como el mejor marcador de
respuesta Inflamatoria Sistémica gravedad y mortalidad.
FR SEVERIDADALINGRESO

>55 años IMC >30 SIRS

RX
FALLA
INFILTRADOS O
ORGANICA
DERRAME
FR SEVERIDADAL LAS48 HRS

Glicemia Creatinina
PCR>150ng/l
>150mg/dl >2mg/dl

Procalcitonina APACHEY
>1,77 ng/ml RANSON
10. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento

LEVE: La forma mas comun, no existe  No se dispone de un tratamiento específico capaz de

falla organica ni complicaciones. Se detener el proceso de autodigestión.
resuelve en la primera semana
 En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la
enfermedad cura de forma espontánea, por lo general
después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento.
MODERADA: Presencia de fracaso
organico, complicaciones locales o
exacerbacion de lascomorbilidades

Prevenir la Alivio del Control

Fluidoterapia
hipoxia dolor metabolico

GRAVE: Fracaso organico persistente

>48 hrs
 PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento
• Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática
• Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez
desaparecidas las evidencias
clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones
locales

• Administrar soluciones IV para mantener el volumen

intravascular, la presión capilar y mejorar perfusión
pancreática
• La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al
día en forma de suero fisiológico, glucosado al 5% o
Ringer.

• Es un aspecto esencial del tratamiento durante las

primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el
dolor es más intenso.
• Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de
Oddi, salvo Meperidina
PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento

Sonda • Seencuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas

severas y el desarrollo de íleo paralítico completo.
Nasogastrica

Control Metabólico • Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV

• Control de Signos Vitales

Generales • Control de las ingestas y excretas
PANCREATITIS AGUDA GRAVE:Tratamiento

• En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si

existen lesiones locales, se debe establecer unanutrición
parenteral total (NPT).
Soporte Nutricional • Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral
total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda
nasoyeyunal o una yeyunostomía.

Control Metabólico • Insulina, Infusión de Calcio o plasmaferesis

 PANCREATITIS AGUDA GRAVE:Tratamiento
NOesta indicada hasta que
exista evidencia clara de
infeccion
PROFILAXIS
ANTIBIOTICA EN Los signos clinicos de infeccion
NECROSIS pueden deberse solo a S I R S
Debe identificarse
posible infeccion
pancreatica o
extrapancreatica.
Comprobar Infección de
la necrosis Positivo
PAFF Por técnicas de
imagen y solicitar Tratamiento antibiotico
examen de Gram y empirico con Antibioticoterapia por 3
Cultivo. semanas+
Carbapenem 1g/8h IV
(solo necrosis mayor Necrosectomia Qx
del 50%)
Tratamiento de Pancreatitis AgudaBiliar

Serealizara CPREcon esfinterotomia en pacientes conColangitis

aguda u obstrucción biliar por calculoenclavado

La colecistectomía debe realizarse durante la mismahospitalización

en los casos leves.

En las formas graves es prudente diferir la intervención y confirmar

antes que se han solucionado las colecciones.

La vía laparoscopica es la técnica y es necesario explorar

previamente la vía biliar
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
• Drenaje percutaneo • Asintomaticos: Ttto
guiado por ecografia o conservador
endoscopia. • Drenaje de
• Lavados repetidos y pseudoquistes por via
administracion local de endoscopica o drenaje
antibioticos. percutaneo en casos de
dificil acceso.
Absceso Seudoquiste
Pancreático pancreatico
 BIBLIOGRAFÍA
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McGraw-Hill Interamericana; 2015.
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Identificando a la Pancreatitis aguda severa [Internet]. Scielo.org.pe. 2008 [cited 29
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http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292011000300006
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