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    TROMBOSIS

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    Andres Toledo
    La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso debido a la formación de un coágulo. Puede ocurrir en arterias o venas y causa isquemia en los tejidos afectados. Se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo, y estado hipercoagulable. Algunas causas incluyen aterosclerosis, inflamación vascular, inmovilización prolongada, cáncer y factores genéticos como la mutación del factor V de Leiden.

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    TROMBOSIS

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    La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso debido a la formación de un coágulo. Puede ocurrir en arterias o venas y causa isquemia en los tejidos afectados. Se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo, y estado hipercoagulable. Algunas causas incluyen aterosclerosis, inflamación vascular, inmovilización prolongada, cáncer y factores genéticos como la mutación del factor V de Leiden.

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    La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso debido a la formación de un coágulo. Puede ocurrir en arterias o venas y causa isquemia en los tejidos afectados. Se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo, y estado hipercoagulable. Algunas causas incluyen aterosclerosis, inflamación vascular, inmovilización prolongada, cáncer y factores genéticos como la mutación del factor V de Leiden.

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    TROMBOSIS

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    La trombosis es la obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso debido a la formación de un coágulo. Puede ocurrir en arterias o venas y causa isquemia en los tejidos afectados. Se produce por la triada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo, y estado hipercoagulable. Algunas causas incluyen aterosclerosis, inflamación vascular, inmovilización prolongada, cáncer y factores genéticos como la mutación del factor V de Leiden.

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    TROMBOSIS

    ANDRES BERMEO TOLEDO


    QUINTO “B”
    PATOLOGIA
    TROMBOSIS

    Es una obstrucción local del flujo de la


    sangre en algún vaso sanguíneo, arterial o
    venoso, y que provoca que los tejidos y
    células irrigados por ese vaso sufran
    isquemia.
    ALERACIONES QUE PROVOCAN TROMBOSIS:
    TRIADA DE VIRCHOW.
    Dentro cámaras cardiacas

    Lesion Formación Sobre placas ulceradas en


    endotelial trombo arterias con ateroesclerosis

    En los focos de lesión vascular


    traumática o inflamatoria.
    Cambios procoagulantes

    Las células Regula también la


    endoteliales regulan baja expresión de
    la baja expresión de la proteína C y el
    trombomodulina inhibidor de factor
    tisular
    Efectos antifibrinoliticos
    Las celulas endoteliales secretan
    inhibidores del activador del
    plasminogeno, que limitan la
    fribrinolisis y tienden a favorecer
    la trombosis.

    Las células endoteliales intactas no


    activadas inhiben la adhesion plaquetaria
    y la coagulación de la sangre. Las
    lesiones o activación del endotelio
    determinan un fenotipo procoagulante
    que produce la formación de trombos.
    Alteraciones del flujo normal de sangre
    El flujo normal de
    sangre es laminar.
    La estasis y turbulencia:
    La turbulencia
    Inducen la activacion endotelial, contribuye a la
    fomentan la actividad procoagulante y la trombosis arterial y
    cardiaca.
    adherencia de leucocitos.

    La estasis es un
    Interrumpen el flujo laminar y condiciones
    factor importante en
    que las
    el desarrollo de
    plaquetas entren en contacto con el trombos venosos.
    endotelio.
    Impiden el lavado y la dilucion de los
    factores de la
    coagulacion activados por la sangre que
    fluye y por la llegada de inhibidores
    de los factores de
    coagulacion.
    Placas de
    Tubulencia
    ateroesclerosis

    Las dilataciones
    aorticas y arteriales Estasis local Trombosis
    (aneurismas)

    Zonas de Trombos
    Zonas de
    IAM miocardio no murales
    estasis
    contractil cardiacos

    Dilatacion de
    Estenosis valvular Fibrilacion
    la auricula Estasis
    mitral reumatica auricular
    izquierda

    Aumenta Estasis de
    Hiperviscosidad resistencia de vasos
    flujo profundos
    HIPERCOAGUBILIDAD
    Cualquier alteración de las vías de la
    coagulación que predispone a la trombosis.

    Primaria Secundaria
    (Genética) (Adquirida)
    Mutación del Factor V Deficiencias de
    (Mutación Leiden).
    Antitrombina III,
    Cambio del gen de
    protrombina. proteína C o
    Elevación de homocisteina proteína S.
    por deficiencia de cistation
    β-sintetasa.

    Se debe considerar una causa


    hereditaria en pacientes
    menores de 50 años que
    consultan por trombosis.
    Alto riesgo de trombosis

    Inmovilización prolongada Miocardiopatia


    IAM, fibrilación auricular Sindrome nefrotico

    Lesiones tisulares Estados hiperestrogenicos

    Bajo riesgo de trombosis


    Cáncer Tabaquismo

    Envejecimiento
    Síndrome de trombocitopenia inducida porheparina (TIH)

    Anticuerpos
    Administración de heparinano
    fraccionada

    Estado
    Lesión Protrombótico Complejos de heparina
    endotelial Factor plaquetario 4

    Agregación y Activación
    de
    consumo plaquetas
    Síndrome por anticuerpos antifosfolipídcos

    In vivo
    Anticuerpos producen lesióncelular

    Activan de forma directaal


    complemento y las
    plaquetas

    Interacción directa con los dominioscatalíticos


    de algunos factores decoagulación

    in vitro
    En ausencia de plaquetas y células endoteliales produce
    inhibe la coagulación
    Primario Secunadario

    Presentan cuadro de Lupus eritematoso


    hipercoagulabilidad

    No presentan datos de
    enfermedades inmunitarias

    Infecciones o determinados
    fármacos
    MORFOLOGIA

    Arteriales se originan en foco de Trombos venosos en focos de


    lesión endotelial o turbulencia estasis

    Arteriales crecen en forma


    Trombos venosos se extienden en
    retrógada desde su punto de
    dirección del flujo de sangre
    inserción

    Trombos murales: en cavidades Vegetaciones: trombos en


    cardiacas o en luz de aorta válvulas cardiacas
    Líneas de Zahn

    Capa pálida de plaquetas y


    fibrina

    Capa oscura de eritrocitos

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