Función

gastrointestinal

• González Rodríguez Karen Alejandra

• López Garza Alejandra Isabel
Grupo 03
• Lozano Salazar José Ulises
• Serrato Moreno Leslye Lorena Dra. Jessica Berrones
• Vallejo Sáenz Jonathan Alexis
 UNO DE LOS SISTEMAS MÁS
COMPLEJOS E IMPORTANTES.

TUBO
Estructura hueca que se extiende desde la boca hasta el ano, y órganos
DIGESTIVO.
glandulares relacionados (glándulas salivares, páncreas, vesícula biliar e
7-9 m de
hígado) que vacían su contenido hacia el tubo.
largo en
adulto. se relaciona con
Fuentes de
secreciones
exocrinas son
Boca Esófago (23- papel esencial
en digestión.
25cm)

Intestino delgado
(duodeno, yeyuno, íleon;
6-7cm)

Recto Ano Compuesto 4 capas principales de la luz

por
hacia afuera, estas
Intestino grueso (ciego y incluyen…
colon; 1.0-1.5cm).
 MUCOSA SUBMUCOSA

Células epiteliales especializadas. Revisten Capa de tejido conjuntivo laxo por debajo
la luz. de la mucosa, tiene vasos sanguíneos y
linfáticos de calibre mayor.
Lamina propia subyacente. Capa de tejido
conjuntivo que tiene vasos sanguíneos y Plexo nervioso submucoso (de Meissner).
linfáticos de pequeño calibre, células Sistema nervioso intrínseco o entérico. Tiene
inmunitarias y fibras nerviosas. importancia para el control de la secreción en el
tubo digestivo.
Muscularis mucosae. Capa delgada de
células musculares. En algunas áreas la submucosa contiene glándulas y
tejido linfoide.

MUSCULARIS EXTERNA SEROSA

Capa circular interna Motilidad del Vaina externa de células epiteliales
y longitudinal externa tubo escamosas y tejidos conjuntivos.
de musculo liso digestivo.

Plexo nervioso mientérico (de Auerbach).

División del sistema nervioso entérico que Nervios y vasos sanguíneos de mayor
regula la motilidad. calibre viajan en un lecho de tejido
conjuntivo y adiposo.
 Las secreciones y el contenido luminar Contracciones
se mueven desde la boca hasta el coordinadas del
ano, se mezclan por medio este musculo liso.
proceso.

Las células del musculo liso tiene un potencial de membrana en reposo (exceso pequeño de carga
negativa) en su interior como resultado de la actividad de bombas en la membrana plasmática.

Cuando la célula se despolariza, esta

diferencia de potencial se suprime de
manera transitoria, lo que genera una
señal que:
1) Desencadena eventos dentro de esa
célula, lo que conduce a deslizamiento de
filamentos de actina y miosina.

2) Se propaga hacia células vecinas, lo

que ocasiona la respuesta coordinada de
la contracción muscular.
 Despolarización de Modo espontáneo
Depende de las características
una célula Respuesta a un estímulo especificas de las diferentes
neuronal u hormonal células.

Despolarizaciones oscilatorias “de

onda lenta”. Cada tipo ocurre con una frecuencias intrínseca
característica, pero cada uno también puede
Despolarizaciones “en espiga” desencadenarse por estímulos específicos, como distención,
rápidas eferencias neuronales y hormonas.

Los brotes breves de espigas se traducen en actividad motora o fásica, y los mas prolongados, contracción
muscular crónica.

La contracción
tónica sucede en
esfínteres.
 FUNCIONES
SECRETORAS Y
DIGESTIVAS
 Secreción

Durante el proceso de digestión se secretan grandes volúmenes de líquidos hacía la luz del tubo digestivo.

Secreción
A partir Glándulas La carga diaria de liquido en el tubo
de exocrinas digestivo es alrededor de 2 L de
Surge ingestión y 7 L de secreción, alrededor
de 100 mL terminan en las heces, el
resto se recicla.
Desde Células
epiteliales
 DIGESTIÓN

La digestión es el proceso que

convierte los nutrientes que se
encuentran en los alimentos en
productos que las células de la mucosa
puedan absorber.
La digestión comprende procesos:
Físicos: que fragmentan el alimento lo
mezclan con secreciones digestivas y lo
impulsan a lo largo del tubo digestivo.
Químicos: que degradan los
componentes de los alimentos hacía
productos que se puedan absorber.
Absorción
Los productos de la digestión se introducen al cuerpo mediante el proceso de absorción. Las
moléculas absorbidas pueden pasar a través o entre las células epiteliales que revisten el intestino
para entrar al sistema sanguíneo o linfático.
 Transporte de absorción

Pasivo: Ocurre a favor de un gradiente

electroquímico. El transporte pasivo
puede ocurrir por medio de difusión
simple.

Difusión simple: Es el paso de pequeñas

moléculas a favor del gradiente; puede
realizarse a través de la bicapa lipídica o
a través de canales proteicos.
Activo: Sucede contra un gradiente electroquímico. Hay dos clases de transporte activo:

Activo Primario Activo secundario

 La molécula de  El transporte no hidroliza ATP,
transporte en sí el transporte depende de un
hidroliza trifosfato gradiente electroquímico que
de adenosina (ATP) se estableció mediante
transporte activo primario.
MANIFESTACIONES
DE LOS TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES
 Manifestaciones de los trastornos
gastrointestinales
 Los trastornos digestivos ocupan el tercer lugar
en cuanto a carga económica total La nutrición apropiada o el cambio de
generada por enfermedad. las prácticas de salud pudieran
 Es posible que se presente una alteración de
prevenir o reducir al mínimo muchos de
la estructura y la función en cualquier nivel del
tubo GI, desde el esófago hasta el colon y el estos trastornos.
recto.

Anorexia, náuseas y vómito son respuestas

fisiológicas comunes a muchos de los trastornos
GI. Estas respuestas son protectoras a tal grado,
que señalan la presencia de enfermedad.
 ANOREXIA NAUSEAS ARQUEO VÓMITO
Pérdida del apetito. Son sensaciones El arqueo consiste en Es el proceso súbito y
conscientes que movimientos rítmicos forzado de expulsión
derivan de la espasmódicos del por vía oral de los
estimulación del centro diafragma, la pared contenidos del
del vómito en el bulbo torácica y los músculos estómago.
raquídeo, que con abdominales.
frecuencia preceden o
acompañan al vómito.
Muchos fármacos y Alimentos y fármacos Suele preceder o Con frecuencia está
condiciones que inducen anorexia alternar con los precedido por
patológicas pueden cuando se utilizan en períodos de vómito. náuseas.
inducir anorexia. dosis bajas suelen
provocar náuseas.
La mayor parte de las También pueden Como mecanismo
condiciones que actuar como una señal protector fisiológico
inducen náuseas y de alerta temprana de básico, el vómito limita
vómito también un proceso patológico. el daño por agentes
generan anorexia. nocivos ingeridos.
TRASTORNOS
DEL ESÓFAGO
El esófago

El esófago es el tubo hueco que comunica la

garganta (faringe) con el estómago. Es posible que
no esté consciente de su esófago hasta que trague
algo demasiado grande, demasiado caliente o
demasiado frío. También puede notarlo cuando
algo anda mal. Puede sentir dolor o tener problemas
para tragar.

La comida no sólo baja por el esófago hacia el

interior del estómago. Las paredes del esófago
impulsan los alimentos hacia el estómago por medio
de ondas rítmicas de contracciones musculares,
llamadas peristaltismo.
 Trastornos del
esófago

 Acalasia.
 Dolor torácico de
origen esofágico.
 Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
(ERGE).
 Esofagitis eosinofílica.
 Varices esofágicas.
 La Acalasia
Es un trastorno infrecuente del esófago que puede
presentarse a cualquier edad. Afecta por igual a hombres
y mujeres. En la mayor parte de los casos no se encuentra
relación familiar.
Síntomas
Se produce por la incapacidad del esófago de contraerse
y empujar el alimento hasta el estómago y por la falta de  Sensación de detención del alimento en la mitad del
relajación del esfínter esofágico inferior, que impide el pecho.
 La regurgitación puede ser espontánea, cuando el
correcto paso de los alimentos al estómago. Se origina por
paciente se tumba o durante la comida.
alteraciones de las estructuras nerviosas del esófago y su  Si el material regurgitado llega a la vía respiratoria
causa exacta no se conoce. puede ocasionar tos e incluso neumonías u otras
complicaciones pulmonares.
 Dolor torácico.
 Pérdida de peso en cantidad variable.
Radiología: al comienzo los estudios con contraste
muestran sólo mal vaciamiento del esófago, sobre todo
con el paciente tumbado. Más tarde, el esófago se va
dilatando y su extremo inferior se afila, con un aspecto en
“punta de lápiz”. Es frecuente ver alimentos retenidos
dentro del esófago. En fases avanzadas el esófago, aparte

Diagnóstico
de dilatado se hace más largo y tortuoso.

Manometría: esta prueba consiste en medir las variaciones

de la presión dentro del esófago. Permite ver cómo al
tragar no se consigue que la comida sea impulsada hacia
el estómago (las degluciones no originan contracciones
peristálticas) y cómo el esfínter esofágico inferior no se
relaja adecuadamente. Esto ocasiona un vaciamiento
incompleto del esófago.

Endoscopia: no es imprescindible para el diagnóstico pero

sí para descartar tumores que imiten los síntomas de la
acalasia. Se pueden apreciar dilatación del cuerpo del
esófago y resistencia al paso del endoscopio al estómago.
 Dolor torácico de origen
esofágico.

Es un síntoma que alarma a quien lo padece, porque puede

deberse a una enfermedad cardiaca grave como es la
obstrucción de las arterias coronarias que aportan sangre al
corazón. Por este motivo los pacientes que presentan dolor
torácico deben ser valorados siempre por un cardiólogo que
determine, con el estudio apropiado, si existe o no
El DTE se manifiesta como opresión o quemazón en enfermedad cardiaca.
la parte anterior del tórax que puede extenderse
hacia la mandíbula, el brazo o la espalda y tener El dolor torácico recurrente sin relación con enfermedad
una duración e intensidad variables.
coronaria se denomina dolor torácico no cardiaco (DTNC) y es
El DTE puede aparecer si se come rápido y un síntoma muy frecuente que presentan del 12 al 25% de la
masticando mal o con bebidas gaseosas, frías o población. Por eso es necesario realizar un estudio inicial
calientes; puede presentarse tras acostarse completo que investigue la causa de este dolor cuyo origen
llegando a despertar de noche. Rara vez se más frecuente suele estar en el esófago (50-60%), en los
produce con el ejercicio. músculos, huesos y estructuras similares esquelético (25-28%) o
en un motivo psicológico (5-15%).
En ocasiones se acompaña de ardor detrás del
esternón, dolor o dificultad para tragar los
alimentos o retorno de la comida a la boca.
 •Como la infusión de •Demuestra lesiones
ácido en el esófago producidas por el
que mide la reflujo de ácido en el
sensibilidad al ácido 15% de los casos y
y es positiva en el comprueba si existen
15% de los pacientes.
otras alteraciones

Diagnóstico
asociadas.

Pruebas de Esofagogra
provocación ma

Manometría pHmetría
esofágica ambulatoria
estacionaria. de 24 horas

•Con esta exploración •Con esta exploración

se demuestra trastorno se demuestra reflujo
motor esofágico en el patológico de ácido
15-30% de los casos. en cerca del 60% de
los pacientes con DTE.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Ligeramente por encima de la unión del esófago con el estómago, existe una banda muscular denominada
esfínter esofágico inferior. Cuando el esófago está en reposo, estos esfínteres se cierran de manera que los
alimentos y el ácido gástrico no refluyan a través del esófago desde el estómago hacia la boca. Durante la
deglución, los esfínteres se abren para permitir el acceso de los alimentos al interior del estómago.

El problema más común con el esófago es la enfermedad

por reflujo gastroesofágico (ERGE). Ocurre cuando un
músculo que se encuentra al final del esófago no se cierra
adecuadamente. Esto permite al contenido del estómago
volver hacia el esófago y lo irrite, conocido como reflujo.
Con el tiempo, la ERGE puede causar lesiones en el
esófago.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Síntomas Diagnóstico
 Dolor de estómago  Gastroscopia o panendoscopia oral
 Dolor en el pecho no quemante (en ocasiones  pHmetría esofágica de 24h
se puede confundir con un infarto)
 Manometría esofágica
 Dificultad para tragar o atragantamientos
frecuentes
 Dolor al tragar
 Faringitis crónica
 Tos crónica, ronquera y asma
 Regurgitación de alimentos
 Se conoce una enfermedad crónica que
afecta al esófago produciendo una

. inflamación en el mismo que condiciona

una serie de síntomas relacionadas con el
mal funcionamiento del esófago.

Síntomas
Niños Preadolescentes, adolescentes y
adultos
( < 2 años) ( 2-8 años) • La principal manifestación es la disfagia
o dificultad al tragar. Suele ser crónica y
Los síntomas Se presenta
de carácter intermitente.
son muy como cuadros
• En casos extremos puede aparecer una
vagos e de vómitos,
impactación o atasco del bolo
inespecíficos, regurgitacione
alimenticio en el esófago.
suelen ser el s, dolor
• Reflujo del contenido ácido hacia el
rechazo a la abdominal o
esófago
toma de los torácico, etc.
• Dolores torácicos de causa no
alimentos
cardiacas, secundarios a espasmos
 Varices esofágicas

Las varices esofágicas son venas

anormalmente dilatadas que se
encuentran en la parte final del
esófago, El principal problema de la
existencia de las varices esofágicas es
el riesgo de rotura, fenómeno que
ocurre cuando la presión en el interior
de la variz supera la resistencia de su
pared. La hemorragia por rotura
de varices esofágicas es
habitualmente muy abundante y
supone una grave complicación, de
tal forma que la posibilidad de morir
como consecuencia de la
hemorragia es del 20%.
 Las varices esofágicas no producen síntomas, de tal manera que para conocer
Síntomas
su presencia deben buscarse expresamente. La hemorragia por varices es
habitualmente muy evidente y se manifiesta por deposiciones negras (llamadas
melenas) con o sin vómitos de sangre reciente (lo más habitual) o digerida
(llamados vómitos en posos de café; con frecuencia el paciente presenta
síntomas asociados a la pérdida brusca de sangre (mareo, sudoración e incluso
pérdida de consciencia). En caso de aparecer hemorragia el paciente debe
acudir siempre de inmediato al Hospital.
 TRASTORNOS
DE ESTÓMAGO
 Trastornos del
estómago

 Úlcera Péptica.
 Gastroparesia
 Úlcera Péptica
Es una lesión en forma de herida más o menos
profunda, en la capa más superficial (denominada
mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando esta
lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera
gástrica y cuando lo hace en la primera porción del
intestino delgado se llama úlcera duodenal.

 Malestar en la zona central y superior del abdomen,

en forma de “hambre dolorosa” o acidez de
estómago.
 Náuseas y vómito.
 Hemorragia digestiva
 La perforación
“
El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o duodeno se sospecha mediante los
síntomas que refiere el paciente. Se confirma con una endoscopia digestiva oral. Como
alternativa, puede realizarse una radiografía de contraste con bario del estómago y
duodeno. El diagnóstico de la causa que ha producido la úlcera péptica se hace, en el
caso de la infección por H. pylori, mediante un análisis específico de muestras de aire
espirado (prueba del aliento). Si el paciente refiere consumo de fármacos antiinflamatorios
no esteroideos o Aspirina es muy probable que estos medicamentos hayan sido los

”
principales causantes de su mal.
Es una alteración que consiste en la disminución de
los movimientos del estómago por lo que el proceso
de trituración y posterior salida del estómago será
lento e ineficaz y que la comida pase del estómago
Gastroparesia
al intestino se producirá más lentamente de lo
normal.

o Sensación de estar exageradamente lleno después de

comidas que no han sido muy abundantes; esta
sensación perdura hasta la siguiente comida.

o Hinchazón de barriga o a nivel del estómago después

de las principales comidas.

o Sensación de saciedad sin poderse acabar una comida

normal.

o Náuseas y vómitos generalmente después de comer.

o Pérdida de peso progresiva.

 Diagnóstico
1. Fibrogastroscopia: consiste en examinar el interior del estómago mediante un tubo flexible que se introduce a
través de la boca. Sirve para descartar otras enfermedades del estómago que pueden dar los mismos
síntomas: úlcera, cáncer, esofagitis, etc.

2. Tránsito de bario: consiste en unas radiografías para ver el estómago después de beber una papilla de bario.
Sirve para descartar otras lesiones. En la gastroparesia puede verse un estómago grande. Es menos útil que la
endoscopia.

3. Estudio del vaciamiento gástrico: es la mejor prueba para diagnosticar la gastroparesia. Consiste en administrar
una comida (tortilla, tostadas con mantequilla y mermelada y un zumo) que está marcada con un marcador
radioactivo en muy pequeña cantidad. Después de la comida se realizan detecciones cada 30-60 minutos
hasta las 4 horas. En condiciones normales, en este tiempo el estómago está prácticamente vacío; en las
gastroparesia hay retención de comida en el estómago en cantidad variable, dependiendo de la gravedad
de la gastroparesia.

4. Manometría gastrointestinal: es una prueba que estudia los movimientos del estómago y del intestino delgado.
En los casos de gastroparesia sirve para ver si el trastorno de los movimientos es por alteración de los músculos
o de los nervios del estómago y para saber si la alteración de los movimientos está limitada al estómago o
afecta también al intestino.
 TRASTORNOS DE LOS
INTESTINOS DELGADO
Y GRUESO
 Trastornos de los intestinos delgado y
grueso

 1.- Síndrome de intestino irritable

 2.- Enfermedad intestinal inflamatoria
 3.- Enterocolitis infecciosa
 4.- Enfermedad diverticular
 5.- Apendicitis
 6.- Alteraciones de la motilidad intestinal
 7.- Alteraciones de la absorción intestinal
 8.- Neoplasias
 1.- Síndrome del intestino irritable
Trastorno funcional caracterizado por una combinación variable de síntomas intestinales crónicos recurrentes
que no pueden explicarse a partir de anomalías estructurales o bioquímicas, que se alivia con la defecación
y se relaciona con un cambio en la consistencia o la frecuencia de las evacuaciones (+3/día o -3/semana).

Síntomas: Malestares:
 Dolor abdominal  Flatulencias
 Anomalías de la función  Distención
intestinal
 Nauseas
 Estreñimiento
 Anorexia
 Diarrea
 Ansiedad
 Depresión
El diagnostico suele basarse en signos y
síntomas, dado que carece de
marcadores anatómicos y fisiológicos.
Requieren la presencia de síntomas
continuos o recurrentes con duración
de 12 semanas.

El dolor abdominal suele ser intermitente,

tipo cólico y afectar el hemiabdomen
inferior, no se presenta en la noche, ni
afecta en el sueño.

Incrementa la posibilidad de que

existan enfermedades como: anemia,
fiebre, malabsorción y sangre en heces
La lactosa es considerada, ya que algunas
personas tienen intolerancia a este y otros
carbohidratos, siendo un factor precipitante.

El tratamiento se concentra en técnicas para controlar el estrés y se

recomienda un consumo adecuado de fibra, eliminando alimentos
grasos, alcohol, cafeína y otros que generen gases.

También se usan medicamentos, como los antiespasmódicos y

anticolinérgicos.
 2.- Enfermedad intestinal inflamatoria
Características Enfermedad de Colitis ulcerosa
Crohn

Tipo de Granulomatosa Ulcerativa y

inflamación exudativa Se emplea para designar 2
Nivel de Submucoso, de Mucoso, de afecciones intestinales
afectación manera primordial manera primordial
inflamatorias relacionadas.
Extensión de la Lesiones Continua
afectación intercaladas

Áreas de Íleon de manera Recto y hemicolon

afectación primordial, colon izquierdo de
en forma manera primordial
secundaria

Diarrea Común Común

Hemorragia rectal Rara Común

Fistulas Comunes Raras

Estenosis Comunes Raras
Abscesos Comunes Raras
perianales

Desarrollo de Poco frecuente Relativamente

cáncer común
Las estrategias terapéuticas se El tratamiento depende de la extensión
concentran en detener la de la enfermedad y la gravedad de los
respuesta inflamatoria y promover síntomas. Las personas con síntomas
la cicatrización, mantener una leves pueden controlarlo evitando el
nutrición adecuada, prevenir y consumo de cafeína, lactosa y
tratar las complicaciones. alimentos que produzcan gases.

Medicamentos exitosos suprimiendo la reacción inflamatoria: corticoesteroides,

sulfasalazina, metronidazol, azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexate e infliximab.
 3.- Enterocolitis infecciosa

Se debe a distintos agentes

microscópicos entre otros virus,
bacterias y protozoarios que pueden
infectar el tubo gastro intestinal
causando diarrea y pueden producir
cambios ulcerativos e inflamatorios en el
intestino delgado o grueso.
Infección por virus
La mayoría afecta al epitelio superficial del intestino delgado, destruyendo estas células y comprometiendo su
función de absorción, siendo el mas común el Rotavirus.
Afectando la secreción neta de agua y electrolitos que se conjunta con una absorción incompleta de
nutrimentos.
Infección bacteriana
Existen varios mecanismos • Staphylococcus aureus
patogénicos: • Escherichia coli
• Ingestión de toxinas presentes • Salmonella
en alimentos • Campylobacter
• Microrganismos toxigénicos que • Especies de Shigella
proliferan en el lumen intestinal
y sintetizan enterotoxinas
• Microorganismo enteroinvasivos Efectos
 Pérdida masiva de
Los efectos patogénicos de las líquidos
infecciones bacterianas
dependen de la capacidad del  Destrucción de la
microorganismo para adherirse a mucosa intestinal
las células del epitelio mucoso,  Deshidratación
sintetizar enterotoxinas e invadir las
células de la mucosa.  Septicemia
Generan efectos más graves que  Perforación
las infecciones virales.
 metronidazol
Infección por protozoarios
La amibiasis (entamoebosis) alude a la
infección por Entamoeba histolytica,
que afecta el colon y en ocasiones el
hígado.
El tratamiento incluye la administración
de los medicamentos antimicrobianos
tinidazol y metronidazol, que actúan
contra los trofozoítos

Tinidazol
4.- Enfermedad diverticular
Es una afección que con frecuencia se
presenta en la región distal del colon
descendente y el colon sigmoides.

Factores:
• Carencia de fibra
• Disminución de actividad física
• Hábitos intestinales deficientes
• Envejecimiento
Los divertículos se desarrollan entre las bandas de musculo longitudinal en
las haustras en la región en que los vasos sanguíneos perforan la capa
muscular circular para llevar la sangre a la capa mucosa.
Un incremento de la presión intraluminal en las haustras genera la fuerza
necesaria para producir estas herniaciones.
El trastorno puede confirmarse mediante TC o estudios ultrasonográficos.

El tratamiento usual de la enfermedad diverticular consiste en

la prevención de los síntomas y las complicaciones,
incluyendo el incremento del volumen de fibra en la dieta y el
reentrenamiento intestinal.
 5.- Apendicitis

El apéndice se inflama, edematiza y

gangrena y, por ultimo, se perfora si no
recibe tratamiento.
Se relaciona con la obstrucción
intraluminal en el apéndice por fecalitos
(heces induradas), litos biliares, tumores,
parásitos o tejido linfático.
El tratamiento consiste en una
extirpación quirúrgica del apéndice.
6.- Alteraciones de la motilidad intestinal

El contenido luminal se desplaza en dirección

distal en el tubo gastrointestinal como
consecuencia de los movimientos peristálticos,
que se regulan por una interacción compleja de
mecanismos de control eléctricos, neurales y
hormonales.
El SNP tiende a incrementar la motilidad del
intestino, el SNS tiende a disminuir la velocidad
de su actividad.
Diarrea
Es la eliminación con frecuencia excesiva de heces reblandecidas o no formadas.

 Aguda: persiste menos de 2 semanas a menudo se debe a agentes infecciosos.

 Inflamatoria: presencia de fiebre y diarrea sanguinolenta.
 No inflamatoria: heces acusas y no sanguinolentas de gran volumen, cólico
periumbilical, distensión abdominal y nauseas o vomito.

 Crónica: los síntomas persisten durante 4 semanas o más.

 Osmótica: el agua es atraída hacia el interior del intestino por la naturaleza
hiperosmolar de su contenido, en una cantidad tal que el colon es incapaz de
reabsorber el exceso de líquido.
 Secretora: se presenta cuando se intensifican los procesos secretores del
intestino.

Peritonitis
Es una respuesta inflamatoria de la membrana serosa que recubre la cavidad
abdominal y los órganos viscerales. Puede deberse a la invasión bacteriana o a una
irritación química.
Estreñimiento
La evacuación infrecuente, incompleta o difícil de
heces.

Impactación fecal
Es la retención de heces induradas o similares al
mastique en el recto y el colon, lo que interfiere con la
evacuación normal de estas. Si no se retiran, pueden
inducir una obstrucción intestinal parcial o completa.

Obstrucción intestinal
Designa una disfunción del movimiento del contenido
intestinal en dirección distal. Los principales efectos de
ambos tipos de obstrucción intestinal son la distensión
abdominal y la pérdida de líquidos y electrolitos
 Mecánica: deriva de distintas condiciones, intrínsecas
o extrínseca, que limitan la permeabilidad del lumen
intestinal.
 Paralitica o adinámica: deriva de una disfunción
neurógena o muscular de la peristalsis.
 7.- Alteraciones de la absorción intestinal

Síntomas
• Diarrea
• Flatulencia
La malabsorción es la incapacidad para transportar • Distención
los constituyentes de la dieta( grasas, carbohidratos,
• Dolor abdominal
proteínas, vitaminas y minerales) hasta el lumen del
intestino hasta el compartimiento del liquido • Cólicos
extracelular, para ser transportados a distintas partes • Ascitis
del cuerpo. • Debilidad
• Desgaste muscular
• Perdida ponderal
• Distención abdominal
 Enfermedad celiaca
Deriva de una respuesta inmunitaria
inapropiada mediada por células T
contra la gliadina-α (un componente de
la proteína del gluten) en personas con
predisposición genética, presentando
aumento en concentraciones de
anticuerpos contra antígenos.
HÍGADO
 EL HÍGADO Y EL SISTEMA
HEPATOBILIAR

El hígado es el órgano visceral más grande

del cuerpo; pesa alrededor de 1,3 kg en el
adulto.

 Se divide en 2 (lóbulos
 Se ubica por debajo del
derecho e izquierdo) lóbulos
diafragma y ocupa gran
grandes y 2 lóbulos más
parte del hipocondrio
pequeños (los lóbulos
derecho.
caudado y cuadrado).
 Una cápsula fibroelástica
 Se encuentra contenido por la
resistente, denominada
caja torácica y, no puede
cápsula de Glisson, lo
palparse en personas
circunda.
saludables.
UNIDAD FUNCIONAL DEL HÍGADO

Cada lóbulo hepático tiene la forma de un

hexágono, en el centro está la vena central y
desde allí salen, en disposición irradiada, filas de
hepatocitos y sinusoides hepáticos.

En la actualidad, se considera que la

unidad estructural y funcional del hígado
es el ácino hepático. Cada uno es una
masa casi ovalada que incluye porciones
de dos lóbulos hepáticos vecinos.
 ÁCINO
LÓBULILLO UNIDAD FUNCIONAL HEPÁTICO
DEL HÍGADO
HEPÁTICO UNIDAD MÍNIMA
FUNCIONAL DEL HÍGADO
En el lobulillo hepático se mezcla la
sangre arterial y venosa Zona 1. Captan glucosa y la
procedente de los espacios porta almacenan como glucógeno, y
para desembocar en la vena degradan el glucógeno a
central de cada lobulillo. glucosa.

La bilis producida por los Zona 2. Características

hepatocitos se vierte en una red de estructurales y funcionales
canalículos dentro de las láminas intermedias.
de hepatocitos y fluye en forma
centrífuga al lobulillo hacia los Zona 3. Las primeras en mostrar
conductillos biliares de los espacios los efectos de la alteración en la
porta. circulación y las últimas en
regenerarse.
 FUNCIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO
 Almacena grandes cantidades de glucosa
Metabolismo de en forma de glucógeno, mediante un
carbohidratos proceso denominado glucogénesis.
 El glucógeno vuelve a convertirse en
glucosa por medio de la glucogenólisis.

 Produce las proteínas para cubrir sus propios

requerimientos celulares, y también libera Síntesis de proteínas y
hacia la circulación, fibrinógeno y los
factores de la coagulación. conversión del amoníaco
 La albúmina es la más importante de las
proteínas secretoras
en urea

Incluye la oxidación de los ácidos grasos para obtener

Vías para el cetoácidos que aportan energía; la síntesis del
colesterol, los fosfolípidos y las lipoproteínas, y la
metabolismo lipídico formación de triglicéridos a partir de carbohidratos y
proteínas
 Producción de bilis y colestasis

Las sales biliares facilitan la emulsificación de las

grasas de la dieta, y son necesarias para el
 La secreción de bilis es esencial para la transporte de los ácidos grasos y las vitaminas
digestión de las grasas de la dieta y la liposolubles hacia la superficie de la mucosa
absorción de éstas y de las vitaminas intestinal.
liposolubles a partir del intestino.
 El hígado produce a diario alrededor de 500 ml
a 600 ml de bilis de color amarillo-verdoso.
 Contiene agua, sales biliares, bilirrubina,
colesterol y ciertos productos colaterales del
metabolismo.
 La colestasis representa una
disminución del flujo biliar por los
canalículos intrahepáticos, y una Como consecuencia, los materiales que por lo
reducción en la secreción de agua, regular se transfieren hacia la bilis, se acumulan en
bilirrubina y ácidos biliares a partir de la sangre.
los hepatocitos.

Puede derivar de una hepatopatía intrínseca, en

Distintos mecanismos están cuyo caso se denomina colestasis intrahepática,
implicados en la patogénesis de la que origina lo que se conoce como colestasis
colestasis. extrahepática
Trastornos de los canalículos intrahepáticos.
 La cirrosis biliar primaria.
 La colangitis esclerosante primaria.

En el caso de la obstrucción extrahepática,

que puede derivar de afecciones como la
colelitiasis, las estenosis del conducto biliar
común.

Un hallazgo de laboratorio característico es la

elevación en la concentración sérica de fosfatasa
alcalina.
 La bilirrubina es el producto final de la
Eliminación de degradación del grupo hemo que contienen los
eritrocitos viejos. Es la sustancia que confiere a la
bilirrubina e ictericia bilis su color.

Eritrocito Hemoglobina Biliverdina Bilirrubina libre

Se libera de su Se traslada a través de Se transporta en la

la membrana de los hígado
molécula de sangre unida a la
albúmina hepatocitos albúmina plasmática
portadora.
hepatocitos
Se excreta Pasa por los
como un conductos biliares Urobilinógeno
Bilirrubina conjugada
constituyente hacia el intestino
de la bilis delgado

La concentración Absorbe hacia Se excreta

Regresa alnormal
hígadode para
bilirrubina la circulación en las heces
volver a excretarse haciade
sérica total es menor la
1,5 mg/dl. portal
bilis.
 Pigmentación amarillenta de la
Ictericia piel y los tejidos profundos.

 Deriva de las concentraciones elevadas

anómalas de bilirrubina en la sangre.
 Se desarrolla cuando existe un desequilibrio
entre la síntesis de bilirrubina y su
eliminación.
 La ictericia se hace evidente cuando las
concentraciones de bilirrubina sérica se
elevan por encima de 2 mg/dl a 2,5 mg/dl

Causas de ictericia:
1. Destrucción excesiva de eritrocitos.
2. Las anomalías en la captación de la bilirrubina en
los hepatocitos.
3. La disminución de la conjugación de la bilirrubina.
4. La obstrucción al flujo biliar en los canalículos de los
lobulillos hepáticos o en los conductos biliares
intrahepáticos o extrahepáticos.
5. La excesiva síntesis extrahepática de bilirrubina.
TRASTORNOS DE
LA FUNCIÓN
HEPATOBILIAR.
Las estructuras del sistema hepatobiliar están sujetas a muchas de las
patologías que afectan a otros sistemas del cuerpo, el daño es producido
por: drogas y toxinas.
El hígado tiene una un papel importante en el metabolismo de sustancias
liposolubles (como fármacos y drogas), que no puedes ser excretadas
directamente por los riñones.

Trastornos de la función hepatobiliar

 Metabolismo de drogas y fármacos

Por medio de este se realiza la

biotransformación de fármacos, lo cual es REACCIONES DE
necesario para excretarlos del cuerpo. FUNCIONALIZACIÓN DE LA
FASE I
Ocurre principalmente en el hígado.
Aunque se puede realizar en riñones,
pulmones y aparato digestivo.  Transforman el fármaco o droga
en un metabolito más polar,
añadiendo un grupo funcional.

 Esta reacción hace algo

hidrosoluble al producto
del compuesto.

 Algunos fármacos
pueden eliminarse solo
Citocromo P450 con esta fase.
Oxidación
Reducción
Hidrolisis
 Las enzimas de la fase 2 comprenden
REACCIONES DE varias superfamilias de enzimas
CONJUGACIÓN DE LA FASE II conjugadoras.
Glucuronosiltransferasas de UDP (UGT)
Las enzimas de la fase 2 facilitan la
N-acetiltransferasas (NAT)
eliminación de los fármacos y la
inactivación de los metabolitos S-transferasas de (GglutatiónST)
electrófilos y potencialmente tóxicos Acil-CoA glicina transferasa
producidos por la oxidación.
Sulfotransferasas (SULT)
Metiltransferasas (MT)
Se considera que las reacciones de
la fase 2 aseguran la destoxificación Epóxido hidrolasa
eficaces de la mayor parte de los
fármacos.

Culminan en la formación
de un enlace covalente
entre un grupo funcional en
el compuesto original, o
metabolito de fase I, con los
derivados de manera
endógena.
 Enfermedad hepática inducida por drogas
Las drogas y otras sustancias químicas
pueden causar lesiones directas y la
destrucción del hepatocito o dañar las
estructuras de drenaje biliar y producir daño
hepático por colestasis.
Suele ser dañado por la grande cantidad de
fármacos y sustancias químicas ambientales.

Daño hepático directo

Algunos fármacos tienen efecto tóxicos sobre
el hígado en función de su estructura química
y de la forma en que son metabolizados
(metabolitos tóxicos).
Depende de la edad y de la dosis
Entre las drogas que causan hepatotoxicidad
directa: el paracetamol, isoniazida y la
fenitoína entre otros.
Reacciones idiosincráticas
Son impredecibles, no dependen de la
dosis y a veces se acompañan de signos
que sugieren una reacción alérgica.

Reacciones colestásicas
Producen una disminución de la secreción
de bilis o una obstrucción del árbol biliar,
ejemplo estradiol, clorpromarina, y algunos
antibióticos.
Hepatitis es la inflamación del hígado, puede ser causado por enfermedades y
autoinmunitarias o por reacciones a medicamentos y toxinas, por enfermedades infecciosas.

Hepatitis crónica: algunos fármacos producen un daño hepático indolente que se asemeja a
una hepatitis autoinmunitaria, provocando una reacción inflamatoria en el hígado de 3 a 6
meses.

Hepatitis viral aguda: los virus

hepatotrópicos conocidos difieren del
modo de transmisión, periodo de
incubación, grado y cronicidad del
daño hepático y la capacidad de
evolucionar a un estado de portador,
son: hepatitis HAV, hepatitis B (HBV),
delta asociado con la hepatitis B (HDV),
hepatitis C (HCV) y hepatitis E (HEV)

Hepatitis B
 Trastornos de la vesícula biliar
Enfermedad hepática por alcohol:
Cirrosis biliar primaria: implica el metabolismo del alcohol
inflamación y cicatrización de los conduce al ataque químico de
pequeños conductos biliares ciertas membranas hepáticas
intrahepáticos, inflamación portal y pero se desconoce si el daño es
cicatrización progresiva del tejido causado por el acetaldehído o
hepático. por otros metabolitos.

Cirrosis biliar secundaria: se debe a

un obstrucción prolongada del
árbol biliar extrahepático, la causa
mas frecuente es una colelitiasis.

Colangitis esclerosante primaria: es

la inflamación de las vías hepáticas,
produce destrucción y fibrosis de los
conductos biliares.
Hígado graso no alcohólico: es una hepatopatía grasa con potencial de cirrosis y hepatopatía terminal no causada
por alcohol.

Cirrosis: representa el estadio final de una hepatopatía crónica en la cual gran parte del tejido hepático funcional
a sido reemplazado por tejido fibroso.

Hipertensión portal: se caracteriza por un aumento de la resistencia al flujo en el sistema venos portal y una presión
venosa sostenida por encima de 12 mm Hg (normal 5-10 mm Hg).

Ascitis: se produce cuando aumenta la cantidad de liquido en la cavidad peritoneal y es una manifestación tardía
de cirrosis e hipertensión portal.

Derivaciones portasistemáticas: el hígado aumenta la presión en la vena porta y se desarrollan grandes canales
colaterales entre esa vena y las venas sistemáticas

Esplenomegalia: es la hipertensión portal el Bazo se agranda en forma progresiva debido a la derivación de la

sangre hacia la vena esplénica
Insuficiencia hepática: puede producirse por una destrucción súbita y masiva del hígado

Alteraciones hematológicas: pueden producir anemia, trombocitopenia, defectos de la

coagulación y leucopenia. La mal absorción de la vitamina K altera la síntesis de los factores de
coagulación.

Alteraciones endocrinas: hay trastornos en especial en la función gonadal (hormona sexual). En la

mujer puede haber irregularidades menstruales, en el hombre disminución de la testosterona.

Alteraciones cutáneas: se denominan arañas vasculares, telangiectasias, angiomas en araña y

nevos en araña, que son mas frecuentes en la mitad superior del cuerpo.

Síndrome hepatorrenal: o insuficiencia

renal se caracteriza por azoemia
progresiva, aumento de los niveles de
creatinina y oliguria

Encefalopatía hepática: se refiera a

todas las manifestaciones de
insuficiencia hepática en el SNC.
 Cáncer
hepático

Hay dos tipos principales de cáncer Síntomas: Agente etiológicos:

 Debilidad  HBV
hepático primario: el carcinoma
 Anorexia  HCV
hepatocelular y el colangiocarcinoma,
 Perdida de  HDV
que es un cáncer primario de las
 peso  Cirrosis
células del conducto biliar.
 Fatiga  Alfatoxina
 Meteorismo  Agua
Las manifestaciones a menudo son  Sensación de contaminada
de comienzo insidioso y están plenitud con As
enmascaradas por manifestaciones abdominal
dela cirrosis o hepatitis crónica.  Dolor
abdominal
 sordo y
persistente
 Ascitis
 Ictericia
Colelitiasis (cálculos biliares)
Es causada por la precipitación de
sustancias de la bilis, en especial de
una alta concentración de
colesterol y bilirrubina.

Colecistitis
Se refiere a la inflamación en la
vesícula biliar
• Aguda: esta siempre se asocia
con una obstrucción total o
parcial.
• Crónica: es resultado de
episodios de colecistitis aguda o
de irritación crónica de la
vesícula a causa de los cálculos.
Tratamiento de la enfermedad
vesicular consiste en la extirpación
quirúrgica de la vesícula
Coledocolitiasis: presencia de cálculos en el
colédoco
Colangitis: inflamación del colédoco
Los cálculos del colédoco suelen originarse en
la vesícula biliar, pero también se pueden
formar espontáneamente en ésta
El tratamiento consiste en la extirpación del
cálculo seguido por una colecistectomía
laparoscópica
Cáncer de la vesícula biliar
Es más frecuente en mujeres, el comienzo de los
síntomas es insidioso y simula una colecistitis de
una cirugía de vesícula por otra causa, este
cáncer rara vez es extirpable en el momento
del diagnóstico, la supervivencia promedio a los
cinco años sigue siendo el uno porciento
 Aguda: es causada por cálculos biliares. Los
síntomas comunes son dolor intenso en la parte
superior del abdomen, náuseas y vómitos.
Trastornos del páncreas
exocrino Crónica: no se cura o mejora. Empeora con el tiempo y
lleva a daño permanente. La causa más común es un
Pancreatitis: o inflamación del consumo excesivo de alcohol. Otras causas pueden ser
páncreas ocurre cuando las fibrosis quística y otras enfermedades heredadas, grandes
enzimas digestivas comienzan a cantidades de calcio o grasa en la sangre, algunos
digerir al mismo páncreas. medicamentos y enfermedades autoinmunes. Los síntomas
incluyen nauseas, vómitos, pérdida de peso y heces
grasosas.
 Cáncer de páncreas

Cáncer de páncreas: un factor de riesgo importante es el

cigarrillo y la dieta, asociándose con una alimentación rica en
calorías, grasas, carnes, sal, alimentos fritos, azúcar refinada y
nitrosamina.
Para evitar este tipo de cáncer se recomienda una dieta alta
en fibra, vitamina C, frutas y vegetales frescos y ningún
conservante.
Se diagnostica con una ecografía y una tomografía
computarizada, la mayoría de las veces se diagnostica
cuando ya ha generado metástasis.

Tratamiento:
La resección quirúrgica se realiza en tumores localizados o
como método paliativo.
La radioterapia es útil e casos de tumores no resecables pero
localizados.
Bibliografías
https://www.saludigestivo.es/enfermedades-digestivas-y-sintomas/#general

D. Hammer, G., & J. McPhee, S. (2015). Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la

medicina clínica. (7th ed., pp. Capítulo 13. 323-326). Mc Graw Hill Education.

Katzung, B.G.; Masters, S.B.; Trevor, A.J. Basic and Clinical Pharmacology . McGrawHill, 12th
edition, United States of America. ISBN: 978-0- 07-176401-8

Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Porth. Fisiopatológia: Alteraciones de la salud: Conceptos
básicos (9ª ed.). Philadelphia, EE.UU.: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN: 978-1-4511-4600-4.

Porth, C. M. (2006). Fisiopatología: Salud-enfermedad : un enfoque conceptual (7ʹ ed.). Madrid:

Médica Panamericana. ISBN: 978-84-7903-932-5
 Sopa de letras
1.- Producto final de la
degradación del grupo INTRUCCIONES: subraye la respuesta
hemo correcta para cada enunciado
2.- Órgano visceral mas
grande del cuerpo humano

3.- Droga que causa

hepatotoxicidad directa

4.- Virus DNA de doble

cadena

5.- Son sustancias que no

pueden ser excretadas
directamente por los riñones

6.- Tipo de pancreatitis que

no tiene cura

7.- inflamación del

colédoco
1.- Producto final de la
Sopa de letras
degradación del grupo
hemo
BILIRRUBINA
INTRUCCIONES: subraye la respuesta
2.- Órgano visceral mas
grande del cuerpo humano
correcta para cada enunciado
HIGADO

3.- Droga que causa

hepatotoxicidad directa
FENITOINA

4.- Virus DNA de doble

cadena
HBV

5.- Son sustancias que no

pueden ser excretadas
directamente por los riñones
LIPOSOLUBLES

6.- Tipo de pancreatitis que

no tiene cura
CRONICA

7.- inflamación del

colédoco
COLANGITIS
El acto de vomitar consiste en:
1. Una inspiración profunda
2. Cierre de las vías respiratorias
3. Generación de una contracción fuerte y
forzada del diafragma y los músculos
abdominales
4. Relajación del esfínter gastroesofágico.  La hipoxia ejerce un efecto directo sobre el
centro del vómito para generar náuseas y
vómito.
 La inflamación de cualquiera de los órganos
intraabdominales, hígado, vesícula biliar o
las vías urinarias entre éstos, puede inducir
vómito debido a la estimulación de las vías
aferentes viscerales que se comunican con
el centro del vómito.
 La distensión o la irritación del tubo GI
también producen vómito mediante la
estimulación de las neuronas aferentes
viscerales.