BACILOS GRAM NEGATIVOS

FERMENTADORES

MICROBIOLOGÍA HUMANA Julio César Covarrubias Aguilar

SECCIÓN 07 Emilio González Oregel
 ENTEROBACTERIAS

SON BACTERIAS FORMAN PARTE DE LA

GRAM NEGATIVAS MICROBIOTA DEL INTESTINO
QUE TIENEN MÁS DE (COLIFORMES) Y DE OTRAS
30 GÉNEROS Y MÁS REGIONES DEL ORGANISMO.
DE 100 ESPECIES, SUCUMBEN CON “FACILIDAD” A
CON MORFOLOGÍA DE DESINFECTANTES, COMO EL
COCOS O BACILOS. CLORO.
ENTEROBACTERIAS
Poseen una estructura antigénica
formada por 3:
 ANTÍGENO O (SOMÁTICO)
 ANTÍGENO H (FLAGELAR)
 ANTÍGENO K (CAPSULAR)
PARA DESCRIBIR UNA ENTEROBACTERIA,
UTILIZAMOS SIETE CRITERIOS BÁSICOS:

1. Son gram negativos, como

morfología predominante de
bacilos.
2. Son fáciles de cultivar en
cualquier medio.
3. Son oxidasa negativo (excepto la
bacteria Plesiomona).
4. Capacidad de reducir el nitrato
en nitrito.
5. Anaeróbicas facultativas.
6. Fermentan carbohidratos y
oxidan sustratos en condiciones
aeróbicas.
7. Tienen flagelo para movilidad
(hay excepciones).
 ENDOTOXINAS BACTERIANAS
CONFORMADAS POR LIPOPOLISACÁRIDOS
COMPLEJOS DERIVADOS DE LA MEMBRANA DE LA
CÉLULA BACTERIANA O LIBERADAS POR LISIS DE LA
BACTERIA.
SON TERMOESTABLES Y TIENEN 3 REGIONES:

ENDOTOXINA CLASIFICACIÓN QUÍMICA UBICACIÓN

Polisacárido Antígeno somático Oligosacárido iterativo que Extremo de la
específico O induce la inmunidad pared celular
específica
Polisacárido de Antígeno de Glucosa, galactosa y Transmembrana
núcleo común colonia rugosa heptosa; induce resistencia
inespecífica o septicemia
Lípido CDO Antígeno con CDO Heptosa y grupos fosfato Ligado al
con CDO; responsable de peptidoglucano
la toxicidad primaria

CDO= ACIDO 2-CETO-3-DEOXIOCTONICO

 ALTERACIONES POR ENDOTOXINAS
Se producen por la interacción de la endotoxina con las células epiteliales
y reticuloendoteliales. Los siguientes signos son los que tienen la mayor
incidencia clínica:

FIEBRE Se produce por liberación de pirógenos endógenos que

aumentan la temperatura corporal.
LEUCOPENIA Causada por la fiebre y que prosigue con la estimulación de
glucólisis y produce hipoglucemia.
HIPOTENSIÓN Causada por la disminución del retorno venoso y alteración
de la perfusión.
ACIDOSIS Causada por la hipotensión, los órganos vitales se vuelven
anóxicos.
ACTIVACIÓN DE C3 Provocan descenso de los componentes de la cascada del
complemento.
FENÓMENO DE SHWARTZMAN Se bloquea el sistema fagocítico mononuclear y se produce
necrosis localizada en el tejido afectado.
SECRECIÓN DE ENDORFINAS Provocada por hipotensión, afecta principalmente a RN y
embarazadas (provoca aborto).
MUERTE Se da por una disfunción generalizada de sistemas.
 DIARREAS BACTERIANAS
CARACTERÍSTICAS ESCHERICHIA COLI SHIGELLA SP
PERIODO 24-72hrs 24-72hrs
VÓMITO + +
FIEBRE ++ +
EPIDEMIOLOGÍA El organismo crece en el intestino Se desarrollan en el epitelio
y produce toxina. Invalida la capa superficial, la shigella dysenteriae
superficial del epitelio. produce toxina.
PATOGENIA Produce hipersecreción en el Invasión de las células epiteliales,
intestino delgado por la activación se encuentra sangre, moco y PMN
de la guanilato ciclasa. “Diarrea del en heces.
turista”
CUADRO CLÍNICO Tiene inicio súbito, el vómito no es Inicio súbito, con frecuencia se
frecuente. En los neonatos es una encuentra pues y sengre en heces,
urgencia y en los adultos se cólicos, letargo y tenesmo.
autolimita de 1 a 3 días.
TRATAMIENTO Difenoxilato, no se usa antibiótico. Sulfametoxazol-Trimetoprim,
ampicilina o cloranfenicol.
 BACTERIA ENTEROTOXINA FUNCIÓN DAÑO
Escherichia Toxina lábil (TL) Tiene dos subunidades, la B se Provoca la
coli une al gangliósido GM1 de las hipersecreción intensa
células cilíndricas y permite la y prolongada de agua y
entrada de la subunidad A que cloruros, inhibe la
activa la adenilatociclasa. reabsorción de sodio;
distiende las paredes y
provoca una diarrea
explosiva súbita.
Shigella Endotoxina tipo 1 Se une a las células cilíndricas y Provoca hipersecreción
en el SNC ataca al tejido e ihnibereabsorción de
encefálico. sodio, aminoácidos y
glucosa; daña al tejido
y provoca sangrado.
En el SNC provoca
meningismo o coma.
 ESCHERICHIA COLI
DIAGNÓSTICO Urocultivo, hemocultivo,
coprocultivo. Frotis teñido por
hinchazón directa de cápsula.
Cultivo en medio McConkey con
brillo metálico de las colonias.
TRATAMIENTO Sulfamidas, ampicilina,
cefalosporinas, cloranfenicol,
tetraciclinas, polimixinas y
aminoglucósidos. Y naloxona si
tiene secreción de endorfinas.
(Realizar antibiograma).
PROFILAXIS Hervir agua potable y leche para
consumo humano, lavado de
manos, esterilización de equipo y
desinfección de equipo intravenoso
o urinario.
INMUNIDAD Se puede dar de manera natural,
por la presencia natural de la
bacteria.
 ENTEROTOXIGENICA (ECET) Diarrea del viajero, vómito, espasmos
abdominales, náuseas y febrícula.
ENTEROPATÓGENA (ECEP) Diarrea infantil acuosa, vómito.
ENTEROAGREGATIVA (ECEA) Diarrea del viajero, provoca alteración en el
desarrollo de los niños.
ENTEROINVASIVA (ECEI) Provoca disentería, fiebre entérica, cólicos,
colonización.
ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) Colitis hemorrágica, Sx hemolítico urémico,
espasmos.
 SHIGELLA
DIAGNÓSTICO Cultivo de heces recién evacuadas
y toma con hisopo estéril, cultivo
en medio McConkey con colonias
incoloras. Y serología para
anticuerpos de shigella.
TRATAMIENTO Cloramfenicol, ampicilina,
tetraciclinas y sulfametoxazol-
trimetoprim.
Se sugiere una dosis de
tetraciclina (2.5 gr vía oral) o de
ampicilina (100mg/kg).
PROFILAXIS Evitar consumo de alimentos en la
calle, lavado de manos, evitar
desarrollo de moscas,
mantenimiento adecuado de agua,
leche, aguas negras y aislamiento
de pacientes con shigelosis.
INMUNIDAD Existe una vacuna, pero se ha
demostrado que en el humano no
es eficaz para evitar infección.