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2 Fisiopatologia Quemado

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Dra.

Anaís Ramírez
Necrosis de
coagulación/
Lesión Vascular/
Desnaturalización
Fenómenos
Proteica/ Muerte
microtrombóticos/
Zona viable-perfundida
Celular
Alteración del tono
vascular
 Lesión Microvascular y formación de Edema
 Necrosis de coagulación con trombosis
microvascular en las áreas mas profundas
 Daño reversible de la microcirculación

Zapata R. Quemaduras. Tratamiento critico y quirúrgico. Actualización 2005. Caracas. Venezuela


 Perdida de la Integridad capilar
Extravasación de líquidos hacia el Intersticio

Aumento presión
Alt. Osmótica en Tej.
Membrana quemado
Alt. celular
Integridad
Capilar
Zapata R. Quemaduras. Tratamiento critico y quirúrgico. Actualización 2005. Caracas. Venezuela
Hipótesis sobre el daño endotelial

Potencial eléctrico Alteración de la Aumento de la


Aumento del Na+
celular bomba Na- K cantidad de agua
intracelular
transmembrana ATPasa intracelular

Edema
-60mV
Hipótesis sobre el daño endotelial

Salida de
Alteraciones del macromoléculas
endotelio de las vénulas
poscapilares
• Bradikinina y Lisil bradikinina
• Potente mediador vasoactivo que produce
Sistema de la dilatación venosa y aumento en la
Kinina permeabilidad microvascular.

• Produce plasmina que degrada la fibrina


formando pequeños péptidos de la fibrina
Activación del que son vasodilatadores.
plasminógeno
• Consumo de componentes
Activación del
complemento
Efecto de Mediadores Inflamatorios

Serotonina Tromboxano Prostaglandina Catecolaminas Histamina

Contribuyen a determinar la gravedad y evolución de


la Lesión local y efectos a distancia
Zapata R. Quemaduras. Tratamiento critico y quirúrgico. Actualización 2005. Caracas. Venezuela
• Vasodilatación inicial
Sustancia P y
Calcitonina

• Trastornos en la
Histamina y microcirculación
serotonina

Factor de • Perpetúa el edema en la


activación de las fase más tardía
plaquetas
Fisiopatología del Edema:
Alteración de la Microcirculación

Alteración de la Paso de sustancias Presión


permeabilidad proteicas al espacio coloidoosmótica de
capilar intersticial la sangre

Extravasación de Presión
liquido de forma coloidoosmótica en
rápida el intersticio

Zapata R. Quemaduras. Tratamiento critico y quirúrgico. Actualización 2005. Caracas.


Venezuela
Coeficiente Presión oncótica Presión oncótica
oncótico (CO) capilar (POc) intersticial (POi)

Disminuye Disminuye Aumenta


Alteración de la circulación linfática
:

• Aumenta 5 a 10 veces
Fase inicial

• Disminuye
Posteriormente

Zapata R. Quemaduras. Tratamiento critico y quirúrgico. Actualización 2005. Caracas.


Venezuela
HIPOVOLEMIA
1ª 48h
INOTROPISMO

GC
INESTABILIDAD RESPUESTA
CARDIOVASCULAR CATECOLA
R.V.S. MINAS

EDEMA DE FIBRAS FLUJO


MIOCARDICAS CORONARIO
Luego de 48h HIPERCOAGULABILIDAD
AUMENTO
Volumen
diastólico final
AUMENTO AGREGACION
PLAQUETARIA

DISMINUCION
Fracción de
eyección
INFARTO
MIOCARDIO

Inestabilidad
Cardíaca
FASE INICIAL
Hipovolemia

Shock
hipovolémico
Prerenal. Q. ELECTRICAS
Primeras 48-h
DEPOSICION DE PIGMENTOS DE
NECROSIS HEMOGLOBINA O MIOGLOBINA
IRA
TUBULAR
RENAL
HIPOVOLEMIA Perfusión renal

Filtración
Glomerular

Diuresis Hᶧ
ANOXIA TISULAR

ACUMULACION DE
METABOLOTOS ACIDOS
QUE NO SON OXIDADOS Reserva
alcalina

DESTRUCCION RENAL
INSF. RENAL
DISFUNCION RENAL ACIDOSIS METABOLICA
DESHIDRATACION
HIPOTENSION. SHOCK ELIMINACION DE
CATABOLITOS
ACIDOS
ALCALOSIS RESPIRATORIA

SE PRESENTA EN QUEMADOS
CON > 50% SCT

POR EFECTO DE LAS REFLEJOS


QUEMADURAS PULMONARES

TAQUIPNEA-
HIPERVENTILACION

PERDIDA DE CO2
•Hiponatremia •Hipernatremia
•Hiperkalemia •Hipokalemia
•Hipocloremia •Hipocalcemia
•Hipomagnesemia
•Hipofosfatemia
Primeras
Día 4 al 6
72 horas
RADICALES
LIBRES

Flujo Aumento del


Inflamación Peroxidación pulmonar drenaje
pulmonar de los lípidos aumenta en linfático
las 24-36 h pulmonar
 POR INHALACIÓN
Inhalación
de
monóxido
de carbono

Produce
Carboxihe
moglobina

Hipoxemia
Aumento del flujo
• Obstrucción parcial de
sanguíneo bronquial, la vía aérea
edema de la vía aérea y
aumento de las
secreciones bronquiales

• Aumenta la permeabilidad
endotelial y edema del espacio
Lesión de los intersticial y alveolar.
Alveolos
A las 72 horas de una lesión inhalatoria severa

• Obstrucción bronquial
• Aumento de la resistencia de la vía
aérea
72 • Aumento de la actividad secretora
HORAS • Dilatación bronquial
• Disminución de la compliance
pulmonar
• Atelectasias
• Infecciones respiratorias (finales de la
primera semana)
Fase inicial (1-3 Fase tardía
días) (4º dia-9 meses)

Hipodinámica Hipercatabólica
HIPERCATABOLISMO
EXAGERADA LIBERACION DE CATECOLAMINAS

DEGRADACION DE PROTEINAS HISTICAS

PERMANENCIA DE HERIDAS ABIERTAS; PERDIDA DE


PROTEINAS

CONTAMINACION BACTERIANA Y TRASLOCACION


BACTERIANA POR FALTA DE NUTRIENTES ESENCIALES
 Generado por:
 Beta estimulación con aumento de catecolaminas,
cortisol, glucagón y demás hormonas catabólicas.
LIPOLISIS

GLUGENOLISIS

GLUCONEOGENE
SIS HIPERGLICEMIA
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO ESPLACNICO

TRASLOCACION BACTERIANA

DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE ACIDOS EN


FASE AGUDA

PERDIDA DE LOS MECANISMOS PROTECTORES.


Colecistitis acalculosa por estasis

Síndrome de la mesentérica superior:

Obstrucción del duodeno por la perdida del ángulo entre


la aorta y la mesentérica superior

Toque hepático: aumento de las transaminasas

Isquemia intestinal
PRIMERAS HORAS:
Hemoconcentración
GLOBULOS BLANCOS

HIPOVOLEMIA
Hemólisis de los glóbulos rojos

Disminución en un 30 % la vida media de


los glóbulos rojos

Disminución de la eritropoyesis

Aglutinación de los glóbulos rojos en la


microcirculación con estasis

Hemólisis intravascular por aumento en la


fragilidad eritrocitaria e hiperfibrinólisis
Trombocitopenia SECUESTRO

Depleción y/o síntesis


inadecuada de factores
de la coagulación.
Perdida de la barrera
de la piel
• Favorece la colonización
y entrada de
microorganismos

Activación de Alteración de la
mecanismos inmunidad
inflamatorios celular y humoral
 ENCEFALOPATIA Hipóxica

 Encefalopatía secundaria a Hiponatremia.


Sepsis, Hipovolemia

 Manifestaciones: Alucinaciones, Delirio,


convulsiones, Coma, Anorexia (alteración en
NRT)
Lesión tisular Liberación de mediadores químicos e inflamatorios

Permeabilidad capilar

Edema
Paso de líquido al intersticio
Presión oncótica

pvc Presión coloidosmótica

GC Hipovolemia Vasoconstricción periférica


RVP
Shock hipovolémico Hipoxia celular
Metabolismo anaeróbico
FC Perfusión Renal
Ácido láctico
Filtración Glomerular
Oliguria Diuresis
Anuria H†
Acidosis metabólica
IRA
FR Alcalosis respiratoria

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