2 Fisiopatologia Quemado
2 Fisiopatologia Quemado
2 Fisiopatologia Quemado
Anaís Ramírez
Necrosis de
coagulación/
Lesión Vascular/
Desnaturalización
Fenómenos
Proteica/ Muerte
microtrombóticos/
Zona viable-perfundida
Celular
Alteración del tono
vascular
Lesión Microvascular y formación de Edema
Necrosis de coagulación con trombosis
microvascular en las áreas mas profundas
Daño reversible de la microcirculación
Aumento presión
Alt. Osmótica en Tej.
Membrana quemado
Alt. celular
Integridad
Capilar
Zapata R. Quemaduras. Tratamiento critico y quirúrgico. Actualización 2005. Caracas. Venezuela
Hipótesis sobre el daño endotelial
Edema
-60mV
Hipótesis sobre el daño endotelial
Salida de
Alteraciones del macromoléculas
endotelio de las vénulas
poscapilares
• Bradikinina y Lisil bradikinina
• Potente mediador vasoactivo que produce
Sistema de la dilatación venosa y aumento en la
Kinina permeabilidad microvascular.
• Trastornos en la
Histamina y microcirculación
serotonina
Extravasación de Presión
liquido de forma coloidoosmótica en
rápida el intersticio
• Aumenta 5 a 10 veces
Fase inicial
• Disminuye
Posteriormente
GC
INESTABILIDAD RESPUESTA
CARDIOVASCULAR CATECOLA
R.V.S. MINAS
DISMINUCION
Fracción de
eyección
INFARTO
MIOCARDIO
Inestabilidad
Cardíaca
FASE INICIAL
Hipovolemia
Shock
hipovolémico
Prerenal. Q. ELECTRICAS
Primeras 48-h
DEPOSICION DE PIGMENTOS DE
NECROSIS HEMOGLOBINA O MIOGLOBINA
IRA
TUBULAR
RENAL
HIPOVOLEMIA Perfusión renal
Filtración
Glomerular
Diuresis Hᶧ
ANOXIA TISULAR
ACUMULACION DE
METABOLOTOS ACIDOS
QUE NO SON OXIDADOS Reserva
alcalina
DESTRUCCION RENAL
INSF. RENAL
DISFUNCION RENAL ACIDOSIS METABOLICA
DESHIDRATACION
HIPOTENSION. SHOCK ELIMINACION DE
CATABOLITOS
ACIDOS
ALCALOSIS RESPIRATORIA
SE PRESENTA EN QUEMADOS
CON > 50% SCT
TAQUIPNEA-
HIPERVENTILACION
PERDIDA DE CO2
•Hiponatremia •Hipernatremia
•Hiperkalemia •Hipokalemia
•Hipocloremia •Hipocalcemia
•Hipomagnesemia
•Hipofosfatemia
Primeras
Día 4 al 6
72 horas
RADICALES
LIBRES
Produce
Carboxihe
moglobina
Hipoxemia
Aumento del flujo
• Obstrucción parcial de
sanguíneo bronquial, la vía aérea
edema de la vía aérea y
aumento de las
secreciones bronquiales
• Aumenta la permeabilidad
endotelial y edema del espacio
Lesión de los intersticial y alveolar.
Alveolos
A las 72 horas de una lesión inhalatoria severa
• Obstrucción bronquial
• Aumento de la resistencia de la vía
aérea
72 • Aumento de la actividad secretora
HORAS • Dilatación bronquial
• Disminución de la compliance
pulmonar
• Atelectasias
• Infecciones respiratorias (finales de la
primera semana)
Fase inicial (1-3 Fase tardía
días) (4º dia-9 meses)
Hipodinámica Hipercatabólica
HIPERCATABOLISMO
EXAGERADA LIBERACION DE CATECOLAMINAS
GLUGENOLISIS
GLUCONEOGENE
SIS HIPERGLICEMIA
DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO ESPLACNICO
TRASLOCACION BACTERIANA
Isquemia intestinal
PRIMERAS HORAS:
Hemoconcentración
GLOBULOS BLANCOS
HIPOVOLEMIA
Hemólisis de los glóbulos rojos
Disminución de la eritropoyesis
Activación de Alteración de la
mecanismos inmunidad
inflamatorios celular y humoral
ENCEFALOPATIA Hipóxica
Permeabilidad capilar
Edema
Paso de líquido al intersticio
Presión oncótica