COMA

Fisiopatologia Seminario
 Definición
■ Síndrome clínico que presenta una máxima degradación del estado de conciencia
■ Conserva vida vegetativa = disfunción cerebral aguda y grave
■ (Teasdake y Jennet) incapacidad de obedecer ordenes, hablar y mantener los ojos abiertos

Estados agudos de alteración de la conciencia Estados crónicos de alteración de la conciencia

- Estados Confusionales Agudos: alteraciones

agudas de la conciencia
• HIPOalerta = obnubilado
- Demencia
• HIPERalerta = delirio
- Hipersomnia
- Alteraciones agudas de vigilia
- Estado vegetativo
• Obnubilacion = torpeza
- Mutismo acinetico
• Estupor = despierta con estimulo verbal
o doloroso
• Coma = NINGÚN estimulo lo despierta
Fisiopatologia
Alerta = SRAA —> estructura polisinaptica ubicado en el tercio medio de la protuberancia y
la porción mas alta del mesencefalo.
SRAA puede afectarse por procesos:
• Intrínsecos del tallo cerebral —> lo destruyen
• Extrínsecos —> comprimen o desplazan
• Metabólicos —> alteran o inhiben
Lesión hemisferica:
 Coma directo: volumen
 Coma indirecto: compresivo, isquemia o hemorragia en el mesencefalo y tálamo
La lesión tiene un crecimiento radial y general una presión transtentorial que comprime el
SRAA (parte ristras del tronco encefálico)
Herniacion: lesión comprensiva que causa desviaciones del
tejido cerebral a través de la hendidura del Tentorio
 Transtentorial o CENTRAL = masas medias o
bilaterales
 Uncal o LATERAL = masas unilaterales. Herniacion
asimétrica
 Tonsilar = lesión en el miso tronco que destruye
directamente al SRAA o actúa por efecto de masa
comprimiendo al tronco y al SRAA
Clasificación
I. Coma por lesión anatómica

B. INFRATENTORIALES (10 - 15%)

A. SUPRATENTORIALES (15 -20%)  Oclusion basilar
 Intracerebrales  Hematomia subdural y extradítalo de la fosa
• Hemorragia cerebral o intraventricular posterior
• Infarto cerebral extenso  Hemorragia pontina primaria o cerebelosa
• Tumores  Infarto cerebeloso
• Infecciones  Malformaciones Arteriovenosas del tronco
 Extracerebrales encefálico
• Tumores  Neurisma de la arteria basilar
• Hidrocefalia  Abscesos
• Hemorragia intracraneal postraumática  Granulomas
• Empiema subdural  Tumores primarios o metastasicos
 Mielinolisis central pontina
II. Coma por lesión difusa (tóxico-metabólico 65 – 75%)

A. Exógenos B. Endógenos
 Farmacos  Hipoglicemia
 Tóxicos  Hipoxia:
 Trastornos físicos o Disminuye la tensión del oxigeno
o Disminuye contenido sanguíneo de oxigeno
 Shock: cardiogenico, hipovolemico o séptico
 Alteraciones metabólicas (ej. Híper o hiponatremia, ac.
Metabólica o respiratoria, etc)
 Alteraciones endocrinas
o DM (ej. Coma hiperosmolar o cetoacidosis) y
enfermedades tiroideas
o Enfermedades suprarrenales
 Infecciones
 Encefalopatias orgánicas
 Estado post-comicial
 Porfiria
Diagnóstico 2. Exploración física completa

1. Anamnesis - HTA = hemorragia cerebral, encefalopatia

hipertensiva o nefropatia con coma
- Inicio uremico
 Súbito = paro cardiaco, - Hipotension arterial = DM, IM,
hemorragia o embolias alcohoolismo, hemorragia interna,
 Progresivo = intoxicaciones, intoxicación por barbitúricos, sepsis por
tumores, Trombosis cerebral, grammnegativos y enf. De addison
encefalopatia hepatica, etc - Bradicardia = hipertensión intracraneal o
- Traumatismo craneoencefalico bloqueo av
 Reciente = hematoma epi duras o - Taquicardia (>140 lpm) = ritmo cardiaco
contusión cerebral ectopico con insuficiencia vascular
 De tiempo = hematoma subdural cerebral
crónico - Hipertermia = infección o lesión de loso
- Antecedentes centros reguladores de la temp
 Cefalea = masa expansiva - Hipotermia = coma etílico o barbitúrico ,
intracraneal hipoglucemia, hipotiroidismo e
 Epilepsia = coma post crítico ICCirculatoria. < 31ºC —> alteración de
 Focalidad neurologica = tumor conciencia
- Respiración de kussmaul = acidosis metabolica (DM o insuficiencia renal)
- Respiración de Cheyne-Stokes = afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en
coma metabólico o tóxico
- Respiración apneusica = secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o
hemorragia
- Respiración atáxica de Biot = lesiones bulbares
- Respiración superficial e irregular = depresión del centro respiratorio, secundario a causas
tóxicas exógenas

- Olor de la respiración
 Vinoso = coma etílico
 Manzana = coma diabético
 Urinoso = coma uremico
 Foetor hepatico = coma hepatico

- Piel
 Cianosis = IC o respiratoria
 Ictericia = coma hepatico
 Rojo – cereza = intoxicación por CO
 Palidez = hemorragia interna
 Melanodermia = enf de addison
 Urinosa = insuficiencia renal
 Venopuncion = drogadictos
2.1 EXPLORACIÓN NEUROLOGICA: 5 elementos semiologicos

A. Nivel de la conciencia
 Estímulos de intesidad
creciente (verbal, táctil y
dolorosa)
 Escala de Glasgow
 Menor o igual a 8 =
COMA
 C. MOVIMIENTOS OCULARES

- Lesiones supratentoriales = miran al lado

B. PUPILAS
contrario de su extremidad paretica
- Lesiones infratentoriales = miran sus
- Vias parasaimpaticas = midriasis
extremidades pareticas. Lesión protuberancial
- Vías simpáticas = miosis + ptosis y
- Ojos hacia abajo y adentro = lesión talamica
enoftalmos
o mesencefalica
- Lesiones protuberanciales = pupilas
mioticas con débil respuesta a luz
Reflejo Oculocefalicos —> conservación =
- Lesiones mesencefalicas y del III par
integridad de las conexiones oculomotoras con
pupilas dilatadas poco reactivas
los sistemas vestíbular y propioceptivo —> NO
- Coma metabólico = no altera reflejos
LESIÓN TRONCO CEREBRAL
pupilares
- Por farmacos = comas por glutetimida,
Reflejos Oculovestibulares —> irrigación del
atropina y opiaceos
conducto auditivo externo con agua fría (30 –
100 mL) elevando la cabeza 30º = VIII par
craneal —> LESIÓN DEL TRONCO
D. PATRÓN RESPIRATORIO

 Apnea posthiperventilacion: trastorno de alerta. Signo respiratorio

precoz
 Respiración de Cheyne-Stokes: cíclico = intensidad y frecuencia
aumentan progresivamente al limite y disminuye hasta el apnea.
Lesión hemisferica bilateral (sobretodo diencefalica) —>
alteración estructural acompañado o no por uno metabólico
 Hiperventilación neurogena central: alteraciones mesencefalicas
—> ventilación profunda y rápida mantenida
 Respiración apneutica: lesión primaria protuberancial —>
bradipnea de fondo + inspiración profunda
 Respiración en salva: lesión primaria protuberancial algo mas
caudal —> respiraciones sucesivas irregulares y agrupadas
separadas entre si por apneas intercaladas
 Respiración atáxica de Biot: daño bulbar —> próximo paro
respiratorio
 Depresión respiratoria: opiaceos y sedantes —> comas tóxicos
E. RESPUESTA MOTORA

- MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS: convulsivos o miclonicos—> sistema motor

- M. ESPONTÁNEOS FOCALES: focalización neurologica + no se mueve una
extremidad
- M. GENERALIZADOS ESPONTÁNEOS: enf metabólica
- Postura de descerebracion: comprensión del mesencefalo por los lóbulos
temporales (HERNIACION TRANSTENTORIAL), lesión en la parte alta de la
protuberancia, hipoglucemia o hipoxia intensa
- Postura de decorticacion: lesiones altas por encima del mesencefalo
- Postura diagonal: lesión supratentorial
- FONDO DE OJO
• HTIntracraneal = edema papilar
• Hemorragia subaracnoidea = hemorragia retiniana
• Encefalopatia hipertensiva = retinopatía hipertensiva
 COMA SUPRATENTORIAL COMA INFRATENTORIAL COMA METABÓLICO

- Disfuncion precedente
- Confusión y estupor
- Vocalización de tallo o inicio súbito
preceden a signos
neurologica síntoma del coma
motores
- Disfunción - Anomalías
- Signos motores
rostrocaudal oculovestibulares
simetricos
- Signos motores - Parecías de pares
- Reacciones pupilares
asimétricos craneales
intactas
- Signos neurologicos: - Respiraciones bizarra,
- Asterixis, mioclonias,
hacia Área anatómico aparecen casi siempre
temblor y convulsiones
al inicio
ANAMNESIS
Los familiares
refirieren que 75 años
alrededor de las 3 de
la mañana regresan a
su hogar luego de una
reunión social y
encuentran a su Diabetes tipo II

en su cama y
, por lo que la Hipertensión
trasladada a la arterial sistólica
aislada
emergencia donde •5 años evolución
llega a las 3:45 am y
se encuentra a la
paciente en
.
 EXAMEN FISICO:
■ PA 170/70 mmHg La intensidad y frecuencia aumentan
Disfunción hemisférica
progresivamente hasta un limite y
bilateral, en especial
■ FC 64 lat/min luego disminuyen del mismo modo
diencefálica, suele haber una
hasta la apnea con un carácter cíclico.
alteración estructural
■ Temp 37 acompañado o no por un
trastorno metabólico
■ Ap. respiratorio:
 Patrón respiratorio Cheyne-Stokes
Patrón completamente irregular
 Por momentos  ataxia respiratoria en la frecuencia y la profundidad
 Episodios de apnea prolongada. sobre la base de una
hipoventilación global  daño
bulbar  próxima parada
respiratoria
 La extrasístole ventricular
consiste en un latido adicional
■ Ap. Cardiovascular: producido por una activación
 Ruidos cardiacos rítmicos eléctrica anómala que se origina
en los ventrículos antes de lo que
 5 extrasístoles por minuto se produciría un latido cardíaco
 Soplo sistólico eyectivo normal.
aórtico II/VI
■ No respuesta a estímulos Un soplo es un ruido silbante,
dolorosos. chirriante o áspero que se escucha
durante un latido cardíaco. El ruido es
■ No signos de focalización. ocasionado por un flujo sanguíneo
turbulento (desigual) a través de las
■ Reflejos: válvulas cardíacas o cerca del corazón.
 Babinsky bilateral.
 Reflejos pupilares y
oculovestibulares
conservados.
■ No asterixis, no flapping, no
mioclonías.
EXÁMENES AUXILIARES
■ Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea,
creatinina, TGO, TGP, bilirrubinas, AGA COMPLEJO NECROSIS
normales. QS MIOCARDIO
■ ECG: Extrasístoles ventriculares poco
frecuente (5/min)  Hipertensión sistólica ↓ ST + T-
aislada, frecuente en adultos mayores.
■ Complejo QS en DII, DIII y aVF, y Ondas T
invertidas
URGENCIA
FORMACIÓN DE UN
Sin embargo, unas ondas T negativas en la cara TROMBO
inferior (DII, DIII y aVF) sin desnivelaciones del
segmento ST pueden ser debidas a la posición del
corazón sin que exista patología alguna.
SÍNDROME
ISQUÉMICO
CORONARIO AGUDO
■ Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios e infarto
que afecta la zona ventral de la protuberancia Falta de suministro de oxígeno al cerebro.

ENCEFALOPATÍA Falta de suministro de

INFARTO MIOCARDIO
ANÓXICA EN AMBOS oxígeno a los
HEMISFERIOS hemisferios cerebrales

INFARTO ZONA ACCIDENTE

VENTRAL DE LA CERERBROVASCULAR
PROTUBERANCIA LACUNAR
GRACIAS