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    Trastornos Hemodinamicos

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    Nadine Madrid Ñaupas
    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la trombosis y la embolia. Brevemente describe las causas del edema como un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión osmótica. Luego explica los mecanismos de la trombosis y sus tipos, así como el destino de los trombos. Finalmente, resume los tipos de embolia como la embolia pulmonar, sistémica, grasa y aérea, así como los infartos.

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    Trastornos Hemodinamicos

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    Nadine Madrid Ñaupas
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    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la trombosis y la embolia. Brevemente describe las causas del edema como un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión osmótica. Luego explica los mecanismos de la trombosis y sus tipos, así como el destino de los trombos. Finalmente, resume los tipos de embolia como la embolia pulmonar, sistémica, grasa y aérea, así como los infartos.

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    TRASTORNOS-HEMODINAMICOS.pptx

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    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la trombosis y la embolia. Brevemente describe las causas del edema como un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión osmótica. Luego explica los mecanismos de la trombosis y sus tipos, así como el destino de los trombos. Finalmente, resume los tipos de embolia como la embolia pulmonar, sistémica, grasa y aérea, así como los infartos.

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    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la trombosis y la embolia. Brevemente describe las causas del edema como un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión osmótica. Luego explica los mecanismos de la trombosis y sus tipos, así como el destino de los trombos. Finalmente, resume los tipos de embolia como la embolia pulmonar, sistémica, grasa y aérea, así como los infartos.

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    TRASTORNOS

    HEMODINÁMICOS
    EDEMA. TROMBOSIS. EMBOLIA. INFARTO

    Mg. Marieta Petkova Gueorguieva


    Mg. Marieta Petkova
    EDEMA

    Aumento del líquido intersticial por filtración


    desde los capilares –edema.
    Colecciones líquidas en distintas cavidades:
    hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo
    (ascitis), hidrocele, hidrartrosis, hidrocefalia -
    derrame
    Anasarca: edema subcutáneo intenso y
    generalizado
    La P presión hidrostática es la fuerza
    del H2O empuja hacia la pared del
    vaso
    La π presión osmótica (proteínas) es
    de succión

    LEY DE STARLING
    2 presiones hidrostáticas
    2 presiones osmóticas
    Fuerza de filtración=Pc+πi =17+0=17 Fuerza de filtración=Pc+πi =37+0=37
    Fuerza de reabsorción=Pi+ πc Fuerza de reabsorción=Pi+ πc
    =1+26=27 =1+25=26
    R-F=27-17=10 F-R=11mm Hg
    Causas
     Aumento presión hidrostática
     Disminución de la Presión
    coloidosmótica
     Obstrucción linfática
     Retención de agua y sodio
     Inflamación
    Se produce edema cuando…..

    Pc aumenta Disminución de la πc
     GENERALIZADO
     ICC
     Desnutrición
     LOCALIZADO
     Hemorragia
     Trombosis venosa profunda  Falla hepática (cirrosis) con <
     Cirrosis
    Albumina
     Embarazo
    Se produce edema cuando…..

    Disminución del drenaje


    linfáfico
    Aumenta la πi
     Aumento de desechos. • Cáncer de mama con
    Hipotiroidismo mastectomía radical
    • Metástasis Ca en los
    ganglios linfáticos
    • Radioterapia
    • Filariasis
    PATOLOGÍAS CON EDEMA

    CIRROSIS FALLA RENAL


     La fibrosis puede provocar  Disminución del volumen urinario
    disminución del retorno venoso – (oligoanuria) con aumento del
    aumento de la Pc –edema en la Volumen sanguíneo y retención de
    porción inferior del cuerpo líquidos con edema por aumento
    de Pc

     Disminución de la producción de la
    albumina-disminución de la πc  Sindrome nefrótico – proteinuria,
    disminución de la πc
    TIPOS DE EDEMA

    Trasudado Exudado
     Aumento
    permeabilidad
     Trastornos vascular
    hidrodinámicos
     Fluido con gran
     Fluido con bajo cantidad de proteínas
    contenido de y células
    proteínas
     Densidad > 1.020
     Densidad < 1.012
    Kwashiorkor Filariasis linfática
    Aumento de presión hidrostática

     Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP)


    Edema subcutáneo
    TROMBOSIS
    TROMBOSIS

    1.- LESIÓN ENDOTELIAL : ES IMPORTANTE PARA LA


    FORMACIÓN DE TROMBOS EN EL CORAZÓN Y EN LAS
    ARTERIAS.
    LA LESIÓN SE DESARROLLA EN:
    * LUGARES DE INFARTO DE MIOCARDIO.
    * PLACAS DE ATEROMA DE AORTA Y ARTERIA.
    * LESIONES ENDOCARDIACAS DEBIDO A
    CIRUGÍA.
    * INFECCIONES DE MIOCARDIO.
    * REACCIONES INMUNOLÓGICAS.
    * IRRADIACIÓN.
    2.- ALTERACIONES DEL FLUJO
    SANGUÍNEO
    •LA TURBULENCIA → TROMBOS ARTERIALES
    •ESTASIS → TROMBOSIS VENOSA
    ESTASIS Y TURBULENCIA ORIGINAN:
    • DISTORSIÓN DEL FLUJO LAMINAR
    • IMPIDEN LA DILUCIÓN POR EL FLUJO DE SANGRE
    NUEVA Y EL ACLARAMIENTO HEPÁTICO DE FACTORES
    DE LA COAGULACIÓN.
    • RETRASAN EL ACCESO DE INHIBIDORES DE LA
    COAGULACIÓN
    • LA TURBULENCIA PUEDEN CAUSAR LESIÓN
    ENDOTELIAL.
    2.- CAUSAS DE ALTERACIONES DEL FLUJO
    SANGUÍNEO

    - LAS PLACAS ATEROSCLEROTICAS


    ORIGINAN TURBULENCIA LOCAL.

    -LOS TROMBOS NACEN EN LAS BOLSAS


    VARICOSAS CREADAS POR LAS
    VÁLVULAS VENOSAS.

    - LA HIPERVISCOSIDAD DE LA SANGRE
    PUEDE DAR LUGAR A ESTASIS .
    3.- LA HIPERCOAGULABILIDAD

    ES UN MECANISMO DE LA COAGULACIÓN QUE PREDISPONE A LA


    TROMBOSIS.
    LOS ESTADOS HIPERCOAGULABLES SON POR:
    - PRIMARIOS POR TRANSTORNOS GENÉTICOS
    SECUNDARIOS:
    - TRANSTORNOS CLÍNICOS (REPOSOS, INFARTO,
    CÁNCER....)
    - ALTERACIONES MEDICAMENTOSAS.
    - ENVEJECIMIENTO
    - TABAQUISMO, OBESIDAD
    Morfología de los trombos

     Lostrombos arteriales o cardiacos se


    inician en un punto del endotelio
    lesionado, o sometido a turbulencias
     Lostrombos venosos aparecen en los sitios
    de estasis
     Los trombos están fijos al endotelio
     Trombos arteriales crecen
    retrógradamente, y los venosos
    anterogradamente
    TIPOS DE TROMBOS

    •TROMBO MURAL: TROMBO SUPERPUESTO A LA


    PARED, SE DAN EN GRANDES CAVIDADES Y AORTA.

    •TROMBO ARTERIAL: SUELE SER OCLUSIVO, AUNQUE


    PUEDE SER MURALES, SE DAN EN ARTERIAS CORONARIAS,
    CEREBRALES Y FEMORALES. PREDOMINAN PLAQUETAS,
    FIBRINA, LEUCOCITOS Y SON BLANCOS.

    •TROMBO VENOSO: CASI SIEMPRE OCLUSIVO, POSEE


    MÁS ERITROCITOS, SON TROMBOS ROJOS, COAGULATIVOS O
    DE ESTASIS.
    TROMBOSIS VENOSA

    Atlas de Anatomía Patológica de Robins.


    DESTINO DEL TROMBO:
    DESTINO DEL TROMBO:
    -PROPAGACIÓN: EL TROMBO PUEDE PROPAGARSE Y OBSTRUIR
    ALGÚN VASO CRUCIAL.

    -EMBOLIZACIÓN: EL TROMBO VA HACIA LUGARES DISTALES.


    -DISOLUCIÓN: ELIMINACIÓN POR ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA.
    -ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN: PUEDE INDUCIR
    INFLAMACIÓN Y FIBROSIS, TERMINAN POR RECANALIZARSE.

    TRATAMIENTO:
    EN LAS PRIMERAS HORAS → PERFUSIÓN DE T. PA RECOMBINANTE
    PERFUSIÓN DE ESTREPTOQUINASA.
    COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
    (CID):

     TRASTORNO TROMBOHEMORRÁGICO
     SECUNDARIO A: complicaciones obstétricas, neoplasias, sepsis,
    traumatismos graves.
     Trombosis diseminada masiva en la microcirculación.
     Consumo masivo de factores de la coagulación que evoluciona
    a sangrado importante.
    EMBOLIA
    SOLIDA. LÍQUIDA. GASEOSA
    Embolia pulmonar
     20 a 25 casos por 100 000
     95% de los casos proviene de trombosis
    venosa profunda de la pierna
     Atraviesan el corazón derecho y se alojan
    en los pulmones
    Embolia paradójica: paso del
    émbolo de cavidades derechas a las
    izquierdas por defecto en el tabique
    interventricular o interatrial
    Embolia pulmonar
     60 a 80% son silenciosas clínicamente
     Si las embolias obstruyen el 60% o más de la circulación
    pulmonar se produce muerte súbita, insuficiencia
    cardiaca derecha, o colapso cardiovascular
     Generalmente es un infarto rojo debido a la doble
    circulación pulmonar
     Embolias múltiples con el tiempo pueden causar
    insuficiencia cardiaca derecha e hipertensión pulmonar
    (HTP) - COR PULMONALE
    Embolias sistémicas
     80% proceden de trombos murales cardiacos:
    ○ 2/3 por infarto de la pared ventricular
    izquierda
    ○ 1/3 a una dilatación y fibrilación auricular
    secundaria
     El resto se originan de aneurismas aórticos,
    trombos de placas ateroscleróticas ulceradas, o
    de alguna vegetación valvular
     Origen desconocido
    Embolias sistémicas
     Lugares principales
    Miembros inferiores 75%
    Cerebro 10%
    Otros: intestino, riñón, bazo, miembros superiores
     Consecuencias dependen de:
    Circulación colateral
    Vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia
    Calibre del vaso ocluido
     Generalmente producen infartos
    Embolia grasa

    Luego de un fractura de hueso largo, quemaduras,


    traumatismos de tejido blando
    90% de los individuos que sufren lesiones esqueléticas
    graves sufren embolia grasa, pero son sintomáticos solo el
    10%
    Las plaquetas y hematíes se adhieren a las gotitas de grasa
    y son destruidos por SER-trombocitopenia y anemia
    Se produce insuficiencia pulmonar, problemas
    neurológicos. Taquipnea, disnea, taquicardia, irritabilidad .
    Embolismo aéreo

     Burbujas de gas en la circulación


     Procedimientos obstétricos
     Lesiones toráxicas
     Busos
     Viaje en aviones no presurizados
     ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA
    Embolismo LIQUIDO AMNIÓTICO

     LA: células epiteliales descamadas, pelo lanugo,


    grasa y mucina del tracto respiratorio y
    gastrointestinal. Trombogénico
     Ingresa a la circulación materna a través de
    desgarro placentario o rotura de las venas
    uterinas y puede obstruir la circulación pulmonar.
     Clínicamente: disnea, schok hipotensivo,
    convulsiones y coma, CID.
    Embolismo LIQUIDO AMNIÓTICO
    INFARTO

    - INFARTO ES UNA ZONA DE NECROSIS ISQUEMICA EN UN TEJIDO


    U ÓRGANO.
    - SU ORIGEN ES DEBIDO A LA FALTA DE IRRIGACIÓN ARTERIAL O
    DE DRENAJE VENOSO.
    - LA MAYORÍA SE PRODUCEN POR OCLUSIÓN TROMBOTICA O
    EMBOLICA.
    - TAMBIÉN SE PUEDEN DEBER A UNA PLACA DE ATEROMA, POR
    RETORCIMIENTO DE UN VASO O DE UN ASA INTESTINAL
    - RESPUESTA INFLAMATORIA
    - RESPUESTA REPARADORA CON TEJIDO CICATRICIAL
    - CEREBRO LA RESPUESTA ES DIFERENTE
    INFARTO ROJO Y BLANCO

    ROJO: oclusión venoso, órganos laxos de doble circulación –pulmón, intestino delgado
    BLANCOS: órganos sólidos de circulación arterial terminal-corazón, bazo, riñon.

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