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    Informe N°06 Patología Es024 - Grupo 8

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    Jenny Tarrillo
    Este documento resume los cuatro mecanismos implicados en la formación del accidente de placa que determinan el inicio del síndrome coronario agudo: ruptura de la placa con inflamación sistémica, ruptura de la placa sin inflamación sistémica, erosión de la placa y placa sin trombo. Además, describe la implicación de la respuesta inflamatoria y las implicancias terapéuticas de cada mecanismo.

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    Este documento resume los cuatro mecanismos implicados en la formación del accidente de placa que determinan el inicio del síndrome coronario agudo: ruptura de la placa con inflamación sistémica, ruptura de la placa sin inflamación sistémica, erosión de la placa y placa sin trombo. Además, describe la implicación de la respuesta inflamatoria y las implicancias terapéuticas de cada mecanismo.

    Título original

    INFORME N°06 PATOLOGÍA ES024 - GRUPO 8

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    Este documento resume los cuatro mecanismos implicados en la formación del accidente de placa que determinan el inicio del síndrome coronario agudo: ruptura de la placa con inflamación sistémica, ruptura de la placa sin inflamación sistémica, erosión de la placa y placa sin trombo. Además, describe la implicación de la respuesta inflamatoria y las implicancias terapéuticas de cada mecanismo.

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    de 6

    ASIGNATURA DE PATOLOGÍA SEMINARIO

    VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021- II

    TEMA

    “INFORME N° 6: TRASTORNO HEMODINÁMICOS.


    ARTERIOESCLEROSIS.SCA“

    INTEGRANTES – ES024 GRUPO 08

    • Becerra Calderón Lili Maribel 2018217894 - 76467674


    • Campos Chupillón Andrea 2018124267 - 75462925
    • Cayotopa Bocanegra Josué 2018160844 - 71637761
    • Delgado Pérez Luz Clarita 2018219875 - 72446613
    • La Torre Vargas Alejandra Doralissa 2019113397 - 74145352
    • Reluz Llontop Leydi Juliana 2018115082 - 73336949
    • Rodas Sembrera Antenor 2019153442 - 77663409
    • Santisteban Bazan Reyna 2019153523 - 75753649
    • Saucedo Talledo Lucia 2017223354 - 73434441
    • Tarrillo Ruiz Jenny Marylynn 2019144153 - 74234526
    • Torres Solís Yamile 2019153607 - 73016776
    • Yovera Bravo Jhon 2013505870 - 72650505
    • Rentería Arce Antonio (NO TRABAJÓ)

    DOCENTE
    Dr. DANEY ALFARO SANCHEZ

    Chiclayo – Perú

    Septiembre

    2021
    OBJETIVOS

    1. Conocer los mecanismos de accidente de placa que determinan el inicio


    del síndrome coronario agudo.

    2. Conocer la implicación de la respuesta inflamatoria en el accidente de


    placa.

    3. Determinar las implicancia terapéuticas de cada uno de los mecanismo


    que causan síndrome coronario agudo.
    INTRODUCCIÓN

    Los síndromes coronarios agudos (SCA) agrupan una serie de entidades


    nosológicas que representan diferentes etapas de un mismo proceso
    fisiopatológico. La isquemia miocárdica aguda es generalmente secundaria a la
    aterosclerosis coronaria con trombosis.
    Detrás de este proceso se encuentra una complicación de las placas
    coronarias existentes, que induce un proceso de fijación, activación y
    agregación plaquetaria, que activa el flujo de coagulación y de las plaquetas
    resultantes, acompañado de formación de un trombo.
    La forma en que el SCA se presenta depende de la gravedad del daño de la
    placa, si la sangre se encuentra en estado de procoagulación o proinflamación,
    si este se encuentra asociado a vasoespasmo y cual es el estado previo del
    miocardio. Puede presentarse de acuerdo a su magnitud como angina
    inestable, infarto miocárdico agudo sin elevación del segmento ST, infarto
    miocárdico con elevación del segmento ST o como muerte súbita de causa
    isquémica.
    En el presente informe revisaremos los mecanismos implicados en la formación
    de accidentes en la placa que determinan el inicio de SCA, además de conocer
    sus implicancias terapéuticas.
    Mecanismos que causan
    el SCA
    01 RUPTURA DE LA PLACA CON INFLAMACIÓN
    SISTÉMICA
    Elevación de la PCR circulante.
    Asociada a inflamación local y
    sistemática.
    Los macrófagos se activan y elaboran
    quiomicinas que degradan todos los
    componentes de la matriz extracelular
    arterial.

    02 RUPTURA DE LA PLACA SIN INFLAMACIÓN


    SISTÉMICA
    No se asocia a elevaciones de PCR
    circulante.
    Formación de trombos ricos en fibrina.
    Inducida por: alteraciones emocionales,
    esfuerzo físico intenso y estrés
    mecánico.
    Activación del SNC y liberación de
    catecolaminas.

    03 EROSIÓN DE LA PLACA
    Activación de neutrófilos.
    Formación de trombos con estructuras
    blancas ricas en plaquetas.
    Niveles altos de mieloperoxidasa
    sistémica.
    Presenta dos fases:
    - 1°: Mediado por TLR2. Supone un peligro
    en la via endotelial o adherencia.
    - 2°: Mediado por liberación del contenido
    granular de plaquetas activadas.

    04 PLACA SIN TROMBO


    Se da por vasoespasmo epicárdico o
    espasmo microvascular y
    macrovascular provocado por
    vasodilatación o estímulos
    vasoconstrictores que actúan sobre las
    CML vasculares hiperreactivas.
    Respuesta a acetilcolina, histamina y
    estímulos farmacológicos

    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
    Crea F, Libby P. Acute Coronary Syndromes: The Way Forward From
    Mechanisms to Precision Treatment. Circulation. [Internet] 2017
    [citado 2021 Sep 12] ;136(12):1155-1166. Disponible en:
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28923905/
    CONCLUSIONES

    • Se conoció los cuatro mecanismos implicados en la formación del


    accidente de placa que determinan el inicio del SCA: ruptura de la placa
    con inflamación sistémica, ruptura de la placa sin inflamación sistémica,
    erosión de la placa y placa sin trombo.
    • Se conoció la implicación de la respuesta inflamatoria en el accidente de
    placa. Esta tiene un importante papel en todas las etapas de la
    ateroesclerosis, se encuentra regulada por el sistema inmune tanto
    adaptativo como innato por medio de la acción de las citoquinas.
    • Se determinó las implicancias terapéuticas de cada uno de los
    mecanismos que causan síndrome coronario agudo. En la ruptura de
    placa con inflamación se utilizan fármacos antiinflamatorios como la
    colchicina, en la ruptura de placa sin inflamación una medida eficaz sería
    el tratamiento intensivo de reducción de lípidos (estatinas y la
    ezetimiba), en la erosión de placa las terapias que abordan las
    lipoproteínas ricas en triglicéridos pueden abordar el riesgo residual de
    eventos resultantes y en la placa sin trombo se pueden utilizar
    vasodilatadores inespecíficos como los nitratos de acción prolongada y
    los bloqueadores de los canales de calcio.
    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

    • Odorico Rizo Rivera Ginner, Ramírez Gómez José Ignacio, Gómez


    García Yannelis del Carmen. Enfoque actual sobre la fisiopatología del
    síndrome coronario agudo. Rev cubana med [Internet]. 2009 Sep
    [citado 2021 Sep 12] ; 48( 3 ): 71-87. Disponible en:
    http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
    75232009000300007&lng=es.
    • Crea F, Libby P. Acute Coronary Syndromes: The Way Forward From
    Mechanisms to Precision Treatment. Circulation. [Internet] 2017 [citado
    2021 Sep 12] ;136(12):1155-1166. Disponible en:
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28923905/

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