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    Shock Septico

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    El shock séptico se produce cuando la respuesta inflamatoria del cuerpo a una infección causa daño a los vasos sanguíneos y órganos. Los mediadores inflamatorios causan dilatación vascular, aumento del gasto cardíaco y derivación del flujo sanguíneo, lo que reduce la perfusión de oxígeno y nutrientes a los órganos y puede causar disfunción o falla de múltiples órganos. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, hipotensión e indicadores de daño

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    El shock séptico se produce cuando la respuesta inflamatoria del cuerpo a una infección causa daño a los vasos sanguíneos y órganos. Los mediadores inflamatorios causan dilatación vascular, aumento del gasto cardíaco y derivación del flujo sanguíneo, lo que reduce la perfusión de oxígeno y nutrientes a los órganos y puede causar disfunción o falla de múltiples órganos. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, hipotensión e indicadores de daño

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    shock septico

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    El shock séptico se produce cuando la respuesta inflamatoria del cuerpo a una infección causa daño a los vasos sanguíneos y órganos. Los mediadores inflamatorios causan dilatación vascular, aumento del gasto cardíaco y derivación del flujo sanguíneo, lo que reduce la perfusión de oxígeno y nutrientes a los órganos y puede causar disfunción o falla de múltiples órganos. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, hipotensión e indicadores de daño

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    El shock séptico se produce cuando la respuesta inflamatoria del cuerpo a una infección causa daño a los vasos sanguíneos y órganos. Los mediadores inflamatorios causan dilatación vascular, aumento del gasto cardíaco y derivación del flujo sanguíneo, lo que reduce la perfusión de oxígeno y nutrientes a los órganos y puede causar disfunción o falla de múltiples órganos. Los síntomas incluyen taquicardia, taquipnea, hipotensión e indicadores de daño

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    SHOCK SÉPTICO FISIOPATOLOGÍA

    La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un


    estímulo inflamatorio desencadena la producción de mediadores
    proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral y la
    interleuquina. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos
    a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y
    generan microtrombos.
    También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos,
    lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina. A estos se
    oponen los mediadores antiinflamatorios, que producen un
    mecanismo de retroalimentación negativo.
    Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la
    resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se
    denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco puede disminuir, la
    tensión arterial cae y aparecen los signos característicos de choque.
    Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores
    vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de
    intercambio. La alteración del flujo capilar debida a esta derivación,
    sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el
    transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de
    carbono y los productos de desecho celulares. La reducción de la
    perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o más
    órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.
    Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con
    consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis
    excesiva.
    SHOCK SÉPTICO CUADRO
    CLÍNICO
    Parámetros generales
    – temperatura corporal >38 °C o <36 °C
    – taquicardia >90/min
    – taquipnea >30/min (o ventilación mecánica)
    – alteración brusca del nivel de conciencia
    – edemas significativos o balance hídrico positivo (>20
    ml/kg/d)
    – hiperglucemia (>7,7 mmol/l [140 mg/dl]) en ausencia de
    diabetes
    Parámetros inflamatorios

    – leucocitosis >12 000/µl o leucopenia (recuento de


    leucocitos <4000/µl)
    – presencia de >10 % de formas inmaduras de neutrófilos
    – proteína-C reactiva >2 desviaciones estándar del nivel
    medio
    – procalcitonina >2 desviaciones estándar del nivel medio
    Parámetros hemodinámicos y de perfusión tisular

    – hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg, media


    <70 mm Hg, o reducción de la presión sistólica >40 mm Hg
    en personas con hipertensión arterial)
    – concentración de lactato sérico >LSN
    – llenado capilar retardado
    Aparición o empeoramiento de signos de disfunción de
    órganos

    – hipoxemia (PaO2/FiO2 <300 mm Hg; en caso de enfermedades


    primarias del aparato respiratorio <200)
    – oliguria aguda (diuresis <0,5 ml/kg/h durante >2 h a pesar de
    hidratación adecuada)
    – aumento de la concentración de creatinina >44,2 µmol/l (0,5
    mg/dl) en 48 h
    – trastornos de la hemostasia (recuento de plaquetas <100 000/µl,
    INR >1,5, TTPa >60 s)
    – concentración de la bilirrubina total en el plasma >70 µmol/l (4
    mg/dl)
    – íleo paralítico (ausencia de ruidos intestinales)

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