Definición

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la

circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento
agresivo para reducir su elevada mortalidad.

Tipos de shock
Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces
mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco,
una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia
química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la
exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular.
Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”),
asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca
congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%.
Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a
gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias
digestivas, ginecológicas y patología vascular.
Shock séptico y conceptos relacionados:
Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza
por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de
tejidos estériles del huésped por dichos organismos.
Bacteriemia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La bacteriemia
puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas.
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).
Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.
SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya
presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de
dos o más de los siguientes ítems:
Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.
Taquicardia (FC >90 cpm).
Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por
mm3).
Pueden también asociarse:
Alteración de la conciencia.
Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.

Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica,
renal, respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial
(transitoria o persistente) o hipoperfusión tisular:
Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.
Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas).
Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.
Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).
Trombocitopenia <100.000/mm3.
Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).

Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la

expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la
perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos
para mantener la presión arterial.
Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución
de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en
ausencia de otras causas de hipotensión.

Fisiopatología y mecanismos compensadores del

Shock
Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los parámetros
clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera como situación clínica
y hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente a un estado de disminución
general y grave de la perfusión tisular que desembocará en un cuadro de evolución
exponencial hacia la muerte, de no tomar medidas terapéuticas a corto plazo.
El shock también viene definido de acuerdo a sus causas etiológicas.
Las causas etiológicas del shock se resumen en una alteración de:

- Bomba (corazón)
- Contenido (flujo sanguíneo)
- Continente (disfunción vasomotora)

Produciéndose 3 mecanismos de shock:

- Cardiogénico
- Hipovolémico
- Distributivo

Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión

La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos los órganos,
cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y
aportando, además, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos.
La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es
el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un órgano
depende de la presión de perfusión que, a su vez, está determinada por dos variables, el
gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Esta última es proporcional a la
longitud de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de la sangre, e inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso.
Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al
flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección
transversal del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en
cuanto a su resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene
profunda influencia sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de
perfusión.
El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardíaco que, a su vez,
es el producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.
El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y
contractilidad, por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4 variables:
La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su
principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la
cámara auricular derecha y los vasos periféricos.
La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia vascular
sistémica.
La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con
la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del
calcio, del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la contracción.

Respuesta simpático-adrenérgica. Mecanismos compensadores

Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales, que desencadenan un mayor

trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor
pérdida de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad
simpática; b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de las
catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la
hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción del factor natriurético auricular.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e
hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema
nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la
médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno
de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, lo que se denomina fase
de shock compensado.

Agotamiento de la respuesta

Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos

receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock
descompensado.
En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada
sistema orgánico y es cuando entra en fase el shock irreversible. La administración de
fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta
respuesta de adaptación; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la
utilización de los fármacos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento.
El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por
los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa
vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco precozmente en el curso del
shock.
El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del
vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los
receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente
propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona
antidiurética y vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona producirá retención de sodio y agua con el objetivo de
aumentar el volumen circulante.

Fisiopatología del shock por sistemas

Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de

la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente,
una producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los
procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la
alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor
isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a segundas y
terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock
irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano
afectado.
El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando
éste disminuye. Esto sumado a que la producción energética celular también está
afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de
agua al interior de la célula y se produce el edema celular. Consecuentemente, hay una
disminución del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente
para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos
intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la
generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones
previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a
nivel celular, y producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se
rompen los cromosomas. La respuesta que se desencadena es sistémica y se genera
después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la reanimación del
paciente. La inflamación postisquémica se inicia por la activación de neutrófilos,
macrófagos y células endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de citoquinas amplifica la respuesta
inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.

Nivel tisular

El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de

compensación tisular en el shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta
capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será
incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías
metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la
producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en
la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno
a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se
producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando
lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso de nicotinamida adenina
dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a
lactato. La medición de los
hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad
mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonar

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del

shock, fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome.
Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en
respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto
(SDRA) con manifestación clínica de edema pulmonar.
La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado
de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente
predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis respiratoria,
motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión
del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e
implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica.

Fisiopatología de la función neurológica

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará
lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.

Fisiopatología de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está

presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo
sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular,
mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular
aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión
prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metabólicos

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la

glucosa sanguínea, muy común en el shock.

Fisiopatología de la función intestinal

Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis

hemorrágica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente,
perforación intestinal.
Tipos de shock y factores etiológicos

Shock hipovolémico

Disminución del volumen circulante (hipovolemia):

Pérdida de sangre.
-Hemorragias.
Pérdida de volumen plasmático.
-Quemaduras.
-Peritonitis.
-Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
Pérdida de agua y electrólitos.
-Diaforesis.
-Vómitos.
-Diarreas.
-Uso excesivo de diuréticos.

Shock cardiogénico

Causas cardíacas:
-Pérdida de la función contráctil del miocardio.
-Infarto agudo de miocardio.
-Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología.
-Lesión miocárdica postcirugía cardíaca.
-Factores cardíacos mecánicos.
-Insuficiencia aórtica o mitral agudas.
-Rotura del tabique interventricular.
-Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Shock obstructivo
Obstrucción del flujo sanguíneo:
-Embolia pulmonar.
-Taponamiento cardíaco.
-Aneurisma disecante de aorta.
-Disfunción de prótesis cardíacas (trombos).
-Obstrucción de cavas.
-Neumotórax.
-Mixomas.

Shock distributivo

Disfunción vasomotora:
-Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).
-Anafilaxia.
-Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
-Lesión medular.
-Dolor.
-Insuficiencia de la microcirculación.
-Sepsis (shock séptico).

Presentación clínica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del inicio de la
disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del
shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clínico sea grave y en otros sutil
(en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomático), es muy
importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploración física.
Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar la magnitud de la hipoperfusión. Además, signos tempranos pueden objetivarse
en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana,
dependiendo del paciente y de la causa. Es importante no menospreciar los signos
clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patología depende en gran
medida del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados.

Signos tempranos de shock:

 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
 Piel pálida o fría
 Presión de pulso reducida
 Oliguria

Signos tardíos de shock:

 Deterioro del estado mental
 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Hipotensión
 Bradicardia

Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los
pacientes en shock:

-Piel y temperatura. La piel típicamente está pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y

pegajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con
llenado capilar lento (mayor de 2 segundos).
-Frecuencia cardíaca (FC): En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia
paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el hipoglicémico, en caso de
tratamiento con betabloqueantes y con trastorno cardíaco preexistente.
-Presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) se eleva ligeramente al principio,
aunque luego desciende. La presión arterial diastólica (PAD) también puede estar
aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensación cardiovascular.
-Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reducción de la presión de perfusión
cerebral aparecen síntomas como agitación e inquietud, confusión, delirio, y coma.
Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial normal.
-Respiratorio. Síndrome de distrés respiratorio del adulto, con taquipnea, hipocapnia y
broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. También puede haber disnea
por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.
-Órganos esplácnicos. Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis
acalculosa, isquemia mesentérica.
-Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda vesical (al menos
durante 30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida entre 0,5
y 1 ml/kg/hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.

Diagnóstico de shock

El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico, basado en la observación de los

síntomas y signos que presenta el paciente, así como en la monitorización de éste y la
medición de parámetros analíticos directamente relacionados con el proceso.
Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto,
su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en el momento
del diagnóstico. Distinguimos dos tipos de shock en función de que los mecanismos
compensadores actúen correctamente o se agoten:
-Shock moderado:
 Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.
 SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
 Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente disminuida.
 Respiratorio: taquipnea.
 Renal: oliguria.

-Shock grave:
 Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
 SNC: somnolencia, confusión, coma.
 Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
 Renal: oligoanuria.
 Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
 Metabolismo: acidosis metabólica, hipoglucemia.

Dada la existencia de los distintos tipos de shock, así como los diversos procesos
patológicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difícil establecer criterios que
ayuden en el diagnóstico precoz.
Hay una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como
hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, sudoración, alteración del estado de conciencia y
acidosis metabólica. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiología
concreta:
-Hipovolémico: aparecerán hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados
toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias),
pérdidas de fluidos (vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espacio, como
sucede en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
-Cardiogénico: encontraremos dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos
cardíacos, ingurgitación yugular.
-Obstructivo (o cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación yugular, pulso
paradójico, ausencia de murmullo alveolovesicular.
-Distributivo: se presentarán con disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar en
los casos de anafilaxia; en el séptico encontraremos fiebre (o no) y síntomas de
localización de la infección (que incluso pueden no aparecer).
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes:
-Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
-Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto.
-Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32
mmHg.
-Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a
4 mmol/l.
-Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
-Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.

Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos
criterios.

Exámenes complementarios orientados al shock

En los servicios de urgencias es esencial la orientación sindromática inicial, de ahí la
importancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a orientar en el
grado de afectación del paciente y en descubrir el origen del shock.
Entre dichos estudios, no deberían faltar:
-Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria), importante tanto para conocer la
situación inmunitaria del paciente como para orientar en los agentes patógenos
responsables del shock séptico (leucocitosis con desviación izquierda en procesos
bacterianos, neutropenia en pacientes VIH y en infecciones por Brucella, eosinofilia en
parasitosis y shock anafiláctico); hemoglobina con hematocrito, tan importante en los
episodios de shock hipovolémico por cuadro exanguinante, así como en los episodios de
hemorragia digestiva.
-Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero): la plaquetopenia, la
disminución del fibrinógeno y la aparición de D-dímero son sugestivos del desarrollo de
una coagulación intravascular diseminada (CID), lo que habitualmente refleja una lesión
endotelial difusa o trombosis microvascular.
-Bioquímica básica con glucosa, iones, calcio, urea, cratinina, aspartato
aminotransferasa (AST, antes llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT
antes llamada TGP), bilirrubina y lactato. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina
son alteraciones casi universales en pacientes sépticos; colestasis, hiperbilirrubinemia,
elevación de las transaminasas, hiperamilasemia y retención del sodio urinario,
alteraciones de la función renal, etc, son alteraciones habituales.
También deben solicitarse marcadores cardíacos, como troponina I, isoenzima MB de la
creatininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardíaco, como los
péptidos natriuréticos tipo B (proBNP).
Es importante determinar el lactato sérico, ya que, además de su valor diagnóstico, se
han correlacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en la mortalidad en
pacientes con shock séptico.
-Gasometría arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la aparición de
hipoxemia, acidosis metabólica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo.
-Examen de orina: de importancia en los cuadros sépticos sin foco aparente (cabe tener
siempre en cuenta la prostatitis en el varón y la pielonefritis en las mujeres), además de
ser el foco de sepsis más frecuente en los pacientes mayores de 65 años.
-Sería importante realizar de forma reglada la proteína C reactiva (PCR) y la
procalcitonina (PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una infección
sistémica grave y/o bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad
para el tratamiento, indicación de antimicrobianos y para valorar la evolución de dichos
cuadros. Valores de PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infección de origen
bacteriano y sepsis grave. En cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml
disminuyen la probabilidad de bacteriemia, con sepsis por debajo del 1-2 %. La PCR
está considerada actualmente como el marcador más específico y precoz en infección
bacteriana-sepsis.
-Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero puede
encontrarse cualquier tipo de alteración del ritmo, así como alteraciones en el segmento
ST y onda T debido a las posibles alteraciones iónicas y metabólicas que se dan en
todos los pacientes con shock. Es de especial interés en el shock cardiogénico
secundario a cardiopatía isquémica.
Dado que el shock séptico es el tipo más frecuente que se asiste y trata, es importante
intentar realizar un diagnóstico microbiológico mediante hemocultivos, en primer lugar,
además de otras muestras biológicas en función del foco. La recomendación es extraer
2-3 sets (un set = 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico
antes del tratamiento antibiótico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de
distintas localizaciones. La cantidad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo
que debe pasar entre las extracciones de los sets debe ser de unas dos horas, aunque
dicho tiempo se puede reducir a 5-10 minutos en situaciones de sepsis.

Manejo inicial del shock

De forma independiente a la causa específica del shock, que nos obligará a su

tratamiento específico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios
de urgencias requieren una aproximación y un manejo inicial, a la vez que se investiga
la causa que ha provocado esta situación.
En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triage y ser
transferidos a la sala de reanimación para iniciar de forma precoz su valoración y
tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una
vía intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una
monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso). En esta fase se
deben seguir las medidas terapéuticas que se especifican a continuación.

Manejo de la vía aérea y de la respiración

Debemos considerar la intubación y la ventilación mecánica de forma precoz en el

shock si existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis
marcada o disminución del nivel de conciencia.
La intubación asegura la protección contra la aspiración y previene el compromiso
respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios
y mejorando el aporte de oxígeno a los tejidos. La intubación, cuando es necesaria, debe
preceder a cualquier otra técnica y se realizará antes de trasladar al paciente para
estudios complementarios.
Los objetivos de la ventilación deben ser mantener valores bajos, tanto de los
volúmenes corrientes como de presiones inspiratorias máximas, para prevenir la
reducción en el retorno venoso que se asocia a la ventilación de presión positiva, lo que
podría agravar el shock hipovolémico y el distributivo.

Manejo inicial de la circulación

Fluidos
Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen
intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una
perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg)
de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente.
La elección del líquido a perfundir sigue siendo polémica, pero los cristaloides (Ringer
lactato y salino isotónico) están ampliamente aceptados como tratamiento inicial.
En el shock cardiogénico, la sobrecarga de líquidos puede producir o complicar un
edema pulmonar sin un aumento útil del gasto cardíaco. El cuidado inicial en estos
casos debe dirigirse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte
inotrópico temprano, junto con el control agresivo del edema pulmonar.
Otra circunstancia en la cual los líquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a
una hemorragia activa. La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del
control de la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados
utilizando los principios de la “resucitación hipotensiva”. Esta estrategia evita
complicaciones, como la coagulopatía dilucional, la hipotermia y el síndrome de distrés
respiratorio del adulto posoperatorio, y exige el tratamiento con el mínimo aporte de
fluidos hasta la resolución quirúrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la
mínima suficiente para mantener al paciente consciente, es decir, para lograr una
perfusión cerebral adecuada. La resucitación hipotensiva no se recomienda en el
traumatismo múltiple cerrado o en la lesión craneoencefálica grave, debiendo
mantenerse en estos casos una presión arterial sistólica de, al menos, 90 mmHg.
Ante un shock de origen distributivo, como el anafiláctico y el séptico, la reposición
agresiva con fluidos es básica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de líquidos
(entre 6 y 10 litros). Además, el shock séptico también tiene un componente
hipovolémico debido a la extravasación de plasma a través de la microcirculación
lesionada.
Muchos pacientes responderán a la perfusión de líquidos intravenosos de forma
adecuada, mejorando el nivel de conciencia, la perfusión periférica y el débito urinario
(>0,5 ml/kg/h).
Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnóstico y
a transferir al paciente para su tratamiento definitivo.
Si la perfusión es inadecuada y sigue existiendo evidencia clínica de shock, es deseable
en este punto determinar el grado de relleno de la circulación venosa (precarga) usando
la presión venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce
un mínimo aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para
incrementar el gasto cardíaco. Si el corazón derecho no acepta más volumen, con subida
significativa de la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargará el ventrículo
derecho y puede ser perjudicial.
En cualquier caso, la monitorización de la PVC debe utilizarse de forma habitual en los
servicios de urgencias ante pacientes en situación de shock; además es una buena
práctica usar la PVC para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada
respuesta clínica o hasta que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el
paciente persiste en situación de shock, debe considerarse el tratamiento con agentes
inotrópicos.

Agentes vasoactivos

El inicio de agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al

tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular
izquierdo o en estados avanzados del shock séptico en los que las sobrecargas de
fluidos, dirigidas por la PVC, no están proporcionando ninguna ventaja o están dando
lugar a aumentos significativos en la PVC.
El objetivo de la terapia con estos fármacos es elevar el gasto cardíaco, aumentando la
frecuencia cardíaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un
efecto apropiado sobre el sistema vascular periférico.
Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardíaco disminuido junto con presiones
de llenado elevadas, lo que requerirá agentes inotrópicos, o si la hipotensión se
acompaña de un gasto cardíaco elevado, lo que indicará la necesidad de agentes
presores. Generalmente, los agonistas betaadrenérgicos se utilizan para mejorar la
contractilidad cardíaca y los alfaadrenérgicos cuando se necesita el mantenimiento de la
presión de perfusión de los tejidos.
La dobutamina, predominantemente agonista beta-adrenérgico, tiene un efecto
inotrópico y cronotrópico positivo, junto con un grado útil de vasodilatación, y es, por
lo tanto, de elección en el shock cardiogénico severo con edema pulmonar, aunque
precisa de una presión arterial sistólica adecuada (90 mmHg). En presencia de una
precarga inadecuada, puede causar hipotensión por sus efectos vasodilatadores.
La adrenalina (alfa y beta-adrenérgica) es el agente de elección para los pacientes con
shock anafiláctico donde predomina la vasodilatación.
En el shock séptico, la vasodilatación inadecuada y la disminución de las resistencias
vasculares sistémicas son los problemas principales después de la reanimación con
fluidos. Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina,
noradrenalina), aunque evidencias actuales indican que la noradrenalina puede ser el
agente de elección para los pacientes con shock séptico severo. La noradrenalina ha
demostrado aumento del gasto cardíaco, de la perfusión renal y del débito urinario.
Como todos los inotrópicos, las perfusiones de noradrenalina se deben comenzar
cautelosamente y aumentar hasta alcanzar una presión arterial media adecuada, por
encima de 65 mmHg.
Los agentes inotrópicos deben administrarse preferentemente por una vía venosa
central. Es muy difícil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una
monitorización continua de la presión arterial, preferentemente invasiva. Cualquier
paciente que requiere inotrópicos para el soporte circulatorio en el servicio de urgencias
debería tratarse de forma definitiva en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento del paciente en shock
Objetivos generales del tratamiento
-Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una saturación de oxígeno
(SaO2) >92% (saturómetro).
-Mejorar la perfusión consiguiendo:
Relleno capilar (RC) < 2 segundos.
Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial media (PAM) > 65
mmHg.
Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia respiratoria.
Estado mental similar a antes del shock.
Coloración cutaneomucosa normal.
Temperatura normal.
Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación venosa mixta
de oxígeno (SvO2) > 65%).
-Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:
Presión venosa central (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si hay intubación con
ventilación mecánica).
Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.
-Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):
HCO3 y PH normales.
Lactacidemia normal.
-Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibióticos, drenaje de
abscesos, fibrinólisis, etc).

Reanimación inicial
Como toda patología de urgencia, sigue el esquema básico A (Airway, mantenimiento
de la vía aérea con control cervical), B (Breathing, respiración), C (Circulation, control
de hemorragias y circulación). Consta de los pasos que se citan a continuación.
Medidas generales
-Colocación del paciente:
Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo o bien disminución del
nivel de conciencia.
Semiincorporado si muestra disnea.
-Inmovilización cervical si hay traumatismo.
-Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia
a acidosis y a coagulopatía.

Soporte respiratorio
-Permeabilizar la vía aérea mediante:
Aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral.
Colocación de cánula orofaríngea si hay disminución del nivel de conciencia.
Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su permeabilización
(traqueostomía de urgencia).
-Oxigenoterapia:
Todo paciente en shock debe recibir oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi con la
fracción inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una SaO2> 92%, salvo que
coexistan situaciones de retención de CO2 (insuficiencia respiratoria global crónica),
caso en que primará no empeorarla, bien administrando flujos entre 24 y el 28%, bien
mediante técnicas de ventilación mecánica.
-Ventilación:
Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.
Ventilación mecánicas no invasiva (VMNI):
CPAP (“continuous positive airway pressure”: presión positiva continua de aire), si se
presenta distrés respiratorio.
BiPAP (“bi-level positive airway pressure: presión positiva de la vía aérea con dos
niveles de presión), si coexiste retención de CO2 y no mejora con la administración de
O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.
Ventilación mecánica invasiva previa intubación orotraqueal.
Si presenta taquipnea intensa, necesitará usar la musculatura accesoria o SaO2 < 90%, a
pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP oBiPAP).
Si la puntuación Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento estrecho.

Acceso venoso
Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (Abbocath del n°
14).
-Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica
–incluyendo proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de
shock séptico-, estudio de coagulación y gasometría venosa), primer hemocultivo en
caso de shock séptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrágico.
-Comenzar la fluidoterapia y/o administración de fármacos vasopresores según el tipo
de shock.
-Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la
primera dosis del antibiótico. Nunca se demorarán más de 30 minutos.

Fluidoterapia
Se utiliza la reposición precoz de líquidos para expandir el volumen intravascular y así
aumentar el retorno venoso y la perfusión tisular.
La administración será enérgica mediante bolos o cargas a través de las vías venosas
periféricas, salvo contraindicación.
Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administración se especifican en cada tipo de
shock.
Durante la primera hora, se administrarán las dosis iniciales basadas en el tipo de shock
y características del paciente, midiéndose el resultado mediante los signos clínicos
detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la
auscultación pulmonar y/o disminución de la SO2.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos
mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

Monitorización de las constantes vitales

-Se monitorizará temperatura, ritmo cardíaco, PAS, PAD y PAM (no invasiva en las
primeras horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habiendo cursado una
muestra de orina para estudio analítico), nivel de conciencia mediante la escala de
Glasgow, y cuando se disponga de un acceso venoso central se monitorizará la PVC, la
SacO2 o la SvO2.
Fármacos vasopresores
-La elección del fármaco dependerá de la situación hemodinámica del paciente y del
tipo fisiopatológico de shock.
-Están indicados cuando la PVC y/o la PCP están elevadas, pero la PAM (o la PAS)
siguen disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
-Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock anafiláctico, el
shock séptico evolucionado o el shock cardiogénico, no se utilizan hasta que no se haya
optimizado la reposición de volumen.
-Todos ellos se preparan en diluciones para perfusión continua, que dependerá de cada
centro y de sus posibilidades técnicas (bombas de infusión) y deben evaluarse sus
efectos de manera estrecha adecuando la velocidad de perfusión según se necesite.
-La vía de administración ideal es la central, pudiéndose utilizar temporalmente la vía
periférica.
-Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)-

Fármacos inotrópicos
Están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión a pesar de haber
optimizado la reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg
mediante la administración de vasopresores y el Hto > 21%.
Comparten con los vasopresores la recomendación de administrarse por la vía venosa
central. Los más utilizados son dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

Bicarbonato de sodio
La utilización de bicarbonato sódico está indicado cuando el PH < 7,15. El déficit de
bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula

Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases

El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M.
Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60
minutos. Si el PH continúa siendo < 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre
en cuenta administrar el 50% del déficit calculado.

Analgesia
Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos.

Tratamiento específico según el tipo de shock

A continuación se revisarán los aspectos específicos de cada tipo de shock sobre el
esquema general.
Shock hipovolémico
En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia, por lo que su reposición es
la prioridad. Existen 2 tipos: pérdida de sangre (hemorragia) y pérdida de líquido no
hemático.

Shock hemorrágico
El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientándose el resto de las
medidas a mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinámicas posibles.
Las medidas generales y el soporte respiratorio no varían del cuidado general del
paciente en shock, ya expuesto anteriormente.
En el acceso venoso cobra jerarquía la precocidad en la canalización de 2 vías venosas
periféricas de grueso calibre, extracción de muestras para estudio analítico (hemograma,
bioquímica sanguínea, estudio de la coagulación) y obtención de pruebas cruzadas para
transfusión de concentrados de hematíes.
Se debe privilegiar esencialmente el control hemodinámico, mediante sueroterapia
(administración de sueros), sobre el déficit de hemoglobina (administración de sangre)
por los efectos secundarios de transfusión masiva.
-Sueroterapia: Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides en
proporción 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de
coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los
objetivos terapéuticos o la aparición de efectos secundarios, como ingurgitación
yugular, presencia de crepitantes y/o disminución de la Sao2.
-Hemoterapia: Se utilizarán concentrados de hematíes, unidades de plaquetas y de
plasma fresco congelado, en caso de necesidad.
-Control de la hemorragia: se hará mediante compresión directa o tratamiento
endoscópico o quirúrgico urgente.
El resto de medidas terapéuticas no difieren del esquema general.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Comparte los mismos apartados que el shock hemorrágico, salvo que no existe sangrado
y no necesita transfusión de concentrados de hematíes. Es importante buscar la etiología
de la hipovolemia.
Se solicitarán pruebas de laboratorio y el resto de pruebas complementarias necesarias
en función de la clínica.
La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones hidroelectrolíticas y al equilibrio
ácido/base existentes.
Shock cardiogénico/obstructivo
Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aportes de líquidos, salvo
excepciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la sueroterapia será a base de
pequeñas cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto
control de los parámetros clínicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella).
Es crucial el diagnóstico y tratamiento específico precoz (primeras horas) en función de
la causa (fibrinólisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a UCI, quirófano
o sala de hemodinamia en función de la etiología.
Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, inotrópicos,
diuréticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de
contrapulsación (exclusivo en UCI):
-Soporte respiratorio: sedación, intubación y ventilación mecánica para corregir la
hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio.
-Monitorización de constantes vitales: a la monitorización general de todo paciente en
shock, se añadirá el eco-Doppler.
-Analgesia: se administrarán analgésicos narcóticos, si aparece IAM o disección
aórtica, por vía i/v.
-Fármacos vasopresores: se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o
PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es
conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS> 90mmHg). Los más empleados son dopamina
(en dosis alfa) o noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos arritmógena).
-Fármacos inotrópicos: están indicados cuando: a) tras la reposición de volumen, la
PVC está elevada (>12 cmH2O); b) tras la administración de fármacos vasopresores la
PAM es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusión, y c) precisan de una
mejora de la PAM previa a su administración por su efecto vasodilatador. El más
utilizado es la dobutamina.
-Diuréticos: se utilizan para disminuir la congestión pulmonar, pero es necesaria una
PAS > 80 mmHg. El más utilizado es el furosemide, bien en bolos i/v o en perfusión i/v
continua.
Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto cardíaco
disminuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los más utilizados son nitroglicerina y
nitroprusiato. Debe vigilarse la PA, por peligro de hipotensión severa.
-Otros tratamientos: a) bicarbonato sódico, según la gasometría y tal como se describió
en el esquema general; b) fibrinólisis o angioplastia primaria en el
síndrome coronario agudo (SCA); c) balón de contrapulsación aórtico si fracasan las
medidas anteriores; d) cirugía de las complicaciones mecánicas, y e) tratamiento de las
arritmias graves, cardioversión eléctrica en las taquiarritmias o marcapasos provisional
en las bradiarritmias.
Shock distributivo
Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el séptico y el
anafiláctico.
Shock séptico
Medidas generales:
Se mantendrá al paciente en decúbito supino.
Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.
-Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).
-Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibiótico:
El acceso venoso periférico es igual que en el tratamiento general.
Con la canalización de los accesos venosos periféricos se extraerán las muestras para
hemocultivos.
Nunca deberá retrasarse la administración de la primera dosis de antibiótico.
Salvo conocimiento del foco infeccioso, también se extraerá muestra de orina para
cultivo.
La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección (por la clínica), su origen
(adquirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales.
-Fluidoterapia:
Administración enérgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a través de las vías
venosas periféricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de
cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de 3 cargas,
logro de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos secundarios.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá
de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sales
(cloro, sodio, potasio) y agua.
-Monitorización: (igual que en tratamiento general).
-Fármacos vasopresores:
Se administrarán cuando la PAM (o PAS) estén muy disminuidas y no responda a la
primera carga de volumen.
Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que se canalice una vía venosa central.
Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS > 90 mmHg).
El fármaco de elección es la noradrenalina. Como alternativa se utilizará la dopamina en
dosis alfa.
-Glicemia: deberá mantenerse > 150 mg/dl.
-Bicarbonato sódico: su utilización está indicada cuando el PH es < 7,15.
-Tratamiento del foco séptico: el objetivo es erradicar el foco séptico, siendo
imprescindible su identificación y tratamiento precoz, mediante drenaje de abscesos,
tratamiento quirúrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia antibiótica
correcta precoz.

Shock anafiláctico
Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas
generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Las diferencias más
notables son:
-Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda
la administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol, junto a
oxigenoterapia de alto flujo.
-Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras
dosis serán por vía i.m, en forma de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por
bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión i/v
continua.
-Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras la administración de
sueroterapia y adrenalina. Es de preferencia la noradrenalina.
-Antihistamínicos: son fármacos para mejorar los síntomas y tienen escasa influencia en
la mejora hemodinámica.
-Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por vía i/v cada 8 horas.
-Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se utiliza para
prevenir nuevos episodios y no es la primera opción en el manejo inicial de shock
anafiláctico.