SOLUCIONES CRISTALOIDES 

Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en
diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma 1 .

Su capacidad de expander volumen va a estar relacionada con la concentración de sodio de cada

solución, y es este sodio el que provoca un gradiente osmótico entre los compartimentos extravascular
e intravascular. Así las soluciones cristaloides isotónicas respecto al plasma,  se van a distribuir por el
fluído extracelular, presentan un alto índice de eliminación y se puede estimar que a los 60 minutos de
la administración permanece sólo el 20 % del volumen infundido en el espacio intravascular. Por otro
lado, la perfusión de grandes volúmenes de estas soluciones puede derivar en la aparición de edemas
periféricos y edema pulmonar

Por  su parte, las soluciones hipotónicas se distribuyen a través del agua corporal total. No estan
incluídas entre los fluídos indicados para la resucitación del paciente crítico.Estas soluciones consisten
fundamentalmente en agua isotonizada con glucosa para evitar fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8
% del volumen perfundido permanece en la circulación, ya que la glucosa entra a formar parte del
metabolismo general generándose CO2 y H2O y su actividad osmótica en el espacio extracelular dura
escaso tiempo. Debido a la mínima o incluso nula presencia de sodio en estas soluciones, su
administración queda prácticamnete limitada a tratamientos de alteraciones electrolíticas
( hipernatremia ), otros estados de deshidratación hipertónica y cuando sospechemos la presencia de
hipoglucemia.

6. 1. 1.  Soluciones cristaloides isoosmóticas 

 Dentro de este grupo las que se emplean habitualmente son las soluciones salina fisiológica ( ClNa 0.9
% ) y de Ringer Lactato que contienen electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato
como buffer.

6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES 

 Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan
las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y
retener agua en el espacio intravascular. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión
oncótica y la efectividad del movimiento de fluídos desde el compartimento intersticial al
compartimento plasmático deficiente. Es lo que se conoce como agente expansor plasmático.
Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides,
precisándose menos volumen  que las soluciones cristaloides, aunque su coste es mayor.

Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la
presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2.-Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3.
Ausencia de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la
tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de
almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y 7.
Caracteristicas de viscosidad adecuadas para la infusión
Podemos hacer una clasificación de los coloides como: 1) Soluciones coloidales naturales y 2)
Soluciones coloidales artificiales

6. 2. 1. Soluciones Coloidales Naturales

  6. 2. 1. 1. Albumina

6. 2. 2. Soluciones Coloidales Artificiales

  6. 2. 2. 1. Dextranos

  6. 2. 2. 2. Hidroxietil-almidón ( HEA )

  6. 2. 2. 3. Pentaalmidón

  6. 2. 2. 4. Derivados de la gelatina  

Shock

Dr. Manuel Huamán Guerrero

Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel

tisular, con reducción de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al
afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia.

Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos, relacionados muchas veces a

emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte
si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica.

El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e
inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El control permanente de la
perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos, siendo los mas importantes:

 La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula

respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).
 La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina.
 La activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
 La liberación de epinefrina, norepinefrina.
 La liberación de vasopresina.
 La liberación de cininas y prostaglandinas.
 Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos.

 
SHOCK

DEFINICIÓN:
CLÁSICA.-     Respuesta orgánica al trauma agudo.
Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia
ACTUAL.-    
consecuente y daño progresivo celular.

1.    CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el

shock se clasifica de la siguiente manera:

Shock Hipovolémico:

*    Hemorragia externa:

      •    Traumatismo,
      •    Sangrado gastrointestinal.

*    Hemorragia interna:

      •    Hematomas,
      •    Hemotórax,
      •    Hemoperitoneo.

*    Pérdidas plasmáticas:

      •    Quemaduras.

*    Pérdidas de fluidos y electrolitos:

      •    Diarreas,
      •    Vómitos,
      •    Ascitis.

Shock Cardiogénico:

*    Arritmias,
*    Infarto del miocardio,
*    Miocardiopatías,
*    Insuficiencia mitral,
*    CIV, etc.

Shock Obstructivo:

*    Neumotórax,
*    Taponamiento pericárdico,
*    Pericarditis constrictiva,
*    Estenosis mitral o aórtica, etc.

Shock Distributivo:
*    Séptico,
*    Anafiláctico,
*    Neurogénico,
*    Por drogas vasodilatadoras
*    Insuficiencia adrenal aguda, etc.

A.-    Shock Hipovolémico

Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con

pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión
arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.

El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente;

sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la
resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación
con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad
de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

*    Fisiopatología:

B.-    Shock Cardiogénico:

    Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad
miocárdica funcional o estructural. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio
funcional. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo, tiene una
mortalidad asociada del 80% al 90%. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto
miocárdico agudo presentan shock cardiogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24
horas en el 50% de los casos.

C.-    Shock Obstructivo

Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada, originan evidente reducción del
gasto cardiaco, que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del
shock. El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo
de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para
el taponamiento cardiaco, anticoagu-lantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva,
siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía); así como el inmediato
drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo.

D.-    Shock Distributivo

Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución
de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.

*    Shock Séptico

El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al
torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. La
superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al
shock.

Los microorganismos más frecuentemente involucra- dos son los gram-negativos, siendo los más
comunes: Echerichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos gram-
negativos: Estafilacoco,Estreptococo.

Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides
fragilis.

Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente en
extremos de la vida, diabéticos, afectados con sida, leucemia, infecciones severas de origen
digestivo, genitourinario o biliar.

La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante.

SHOCK SÉPTICO

PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS

1.-    SEPSIS:

 Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC,

 Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto,
 Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto,
 PaCO2 menor de 32mmHg,
 Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3; mas de 10% de abastonados.

2.-    HIPOTENSIÓN ARTERIAL:

 Presión sistólica menor de 90mmHg,

 Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg.

3.-    HIPOPERFUSIÓN TISULAR:

 Acidosis Láctica,
 Oliguria,
 Alteraciones del estado mental.

    FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO

•    Etapa inicial de desencadenamiento.

•    Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.
•    Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.
•    Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte pese a
      los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible).

*    Shock Neurogénico

Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, drogas vasodilatadoras, etc.,
darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con
disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del
riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente.

COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO

 Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral.

 Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de células cebadas y también
basófilos.
 Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.
 Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores.
 Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas,
que se manifiesta como anafilaxis.

2.    DIAGNÓSTICO DEL SHOCK

En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología, que es común a todas las
formas de shock.

a . -    Hipotensión arterial:

En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la

presión arterial media es menor de 60mmHg. En los hipertensos crónicos se considera hipo-
tensión cuando la P.A. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual, igualmente es
importante la caída de la presión ortostática.

 Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fría y pegajosa en extremidades,
pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea.
 Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes
con úlcera péptica sangrante masiva).
 El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad:
agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente al cerebro.

3.    TRATAMIENTO DEL SHOCK

Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en general debe tenerse en cuenta lo
siguiente:

 Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso

central, corazón, pulmón, hígado y riñón.
 Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.
  Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es
necesario; corregir la anemia, mejorar el débito cardiaco. Las medidas específicas deben
dirigirse para cada forma de shock.
 El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente, sobre todo en el shock
hipovolémico. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa
Central, incrementando gradualmente la administración de fluidos.
 El fluido a seleccionar, aunque es controversial, depende mucho de la pérdida producida
(sangre, plasma, agua, electrolitos).
 En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y
solución salina isotónica.
 El uso de coloides, que son soluciones de alto peso molecular, incrementan la presión
oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al
intravascular, pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar
efectos adversos en las membranas capilares pulmo-nares del paciente en shock;
complicando aún más la función de este órgano.
 La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor
plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo su
disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo limitan.
 El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático;
sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones
anafilácticas, por lo que su utilización es infrecuente.
 Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el
tratamiento del shock, no deben ser consideradas como de primera opción. Son de gran
utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de
reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta ha sido corregida.

Entre estas drogas tenemos:

La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial, incrementa el gasto
cardiaco, mejora el flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales:
arritmias ventriculares, náusea, vómitos, incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio,
etc.
La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico.

 Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras
formas no parece tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como puede
deducirse en base a estudios experimentales en animales.
 La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo
el germen causante; de preferencia bactericidas de amplio espectro, que cubran aerobios
y anae-robios y a dosis máxima recomendada. La vía endovenosa es de elección.
 Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas
obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.
 La Remoción de Foco Infeccioso, mediante desbridación y drenaje de abscesos, retiro de
catéteres contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del shock
séptico.

1.- FORMULA DE EVANS

1.- Primeras 24 horas

Coloides 1 cc % SCQ /Kg peso

Suero salino 1 cc % SCQ / Kg de peso

Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles

2.- Segundas 24 horas

50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas

Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles

2.- FORMULA DE BROOKE

1.- Primeras 24 horas

1.5 cc / % SCQ/Kg peso de Ringer lactato

0.5 cc / SCQ / Kg peso de coloides (en forma de plasma)

Reponer la mitad en las primeras 8 horas

Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles

2.- Segundas 24 horas

50 % de los cristaloides y coloides aportadas en las primeras 24 horas

Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles

3.- FORMULA DE PARKLAND

1.- Primeras 24 horas

4cc / % SCQ / Kilo peso

Reponer la mitad en las primeras 8 horas

2.- Segundas 24 horas

Coloides 0.3-0.5 cc / % SCQ / Kilo de peso

Dextrosa 5 % para pérdidas insensibles

** Soluciones de Ringer lactado y coloides