ESTADO DE CHOQUE

Estado de choque=sndrome clnico por perfusin inadecuada de los tejidos.

El desequilibrio entre aporte-necesidad de oxigeno por hipoperfusion provoca disfuncin celular. Induce la
produccin y liberacin de modelos moleculares asociados a la lesin (DAMP) y mediadores inflamatorios.
Reducen mas la perfusin por cambios funcionales y estructurales en la microvasculatura, causa de la
insuficiencia de mltiples rganos (MOF)
Las respuestas neuroendocrinas simpticas y alteracin de la funcin orgnica que induce la grave
disfuncin celular, son las que provocan manifestaciones clnicas.
Aporte insuficiente de oxigeno persistente=lesin celular irreversible, solo la frena restablecer rpido el
oxgeno,
Reconocer el estado de choque manifiesto o inminente e intervenir inmediatamente
Expansin o el restablecimiento del volumen sanguneo.
Es imprescindible controlar cualquier proceso patolgico desencadenante
Se acompaa de hipotensin, presin arterial media (MAP) <60 mmHg
La clasificacin es til para analizar y describir los procesos de base.
PATOGENIA Y RESPUESTA ORGNICA
MICROCIRCULACIN
Al descender el gasto cardiaco, aumenta la resistencia vascular sistmica (determinada por el dimetro luminal
arteriolar) para mantener una presin arterial que permita la perfusin del corazn y cerebro (metabolismo
elevado, reservas escasas) a expensas de otros tejidos(msculos, piel, tubo digestivo)
La autorregulacin (riego con cambio de presiones de perfusin) es fundamental para la perfusin cerebral y
coronaria. Si la MAP 60 mmHg, el riego falla y la funcin celular se deteriora.
El musculo liso arteriolar posee receptores adrenrgicos y . 1 vasoconstriccin. 2 vasodilatadores.
Fibras eferentes simpticas liberan noradrenalina. Actua sobre receptores 1. Otras sustancias vasoconstrictoras
son angiotensina II, vasopresina, endotelina 1 y tromboxano A2. La medula suprarrenal libera noradrenalina y
adrenalina
Los vasodilatadores son la prostaciclina (prostaglandina [PG] I2), el xido ntrico (NO) adenosina.
La perfusin local se da por el equilibrio entre vasoconstrictoras y vasodilatadoras sobre la microcirculacin.
El transporte clular depende del flujo microcirculatorio, permeabilidad capilar, difusin de oxgeno, dixido de
carbono, nutrientes, productos del metabolismo a travs del intersticio e intercambio trans membranas.
Ante la hipovolemia leve o moderada se trata de restablecer el volumen intravascular alterando la presin
hidrosttica y la osmolaridad. La constriccin de las arteriolas, reduce la presin hidrosttica capilar y los lechos
capilares perfundidos, disminuyendo la filtracin mientras se eleva la presin oncotica intravascular, produciendo
reabsorcin al lecho vascular. La hiperglucemia, lipolisis y protelisis incrementan la osmolaridad extracelular y
por gradiente osmtico aumentan el volmen intersticial e intravascular a expensas del intracelular.

RESPUESTAS CELULARES
La disfuncin mitocondrial y de la fosforilacion oxidativa=disminucin de (ATP)=acumulacin de hidrogeniones,
lactato (metabolismo anaerobio). Estos son vasodilatadores=mayor hipotensin e hipoperfusion.
Hay descenso del potencial transmembrana, incremento de sodio y agua intracelulares con hinchazn de las
clulas y mayor interferencia en la perfusin microvascular. Acumula el calcio a nivel intracelular con
hipocalcemia. Apoptosis extendida, selectiva con insuficiencia orgnica e inmunitaria.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Los barorreceptores y quimiorreceptores tratan de restablecer el volumen sanguneo, mantener la perfusin
central y movilizar los sustratos metablicos.
La hipotensin desinhibe el centro vasomotor, aumenta el estmulo adrenrgico y disminuye el vagal que
aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco; tambin aumenta la respuesta inflamatoria inmunitaria innata
Noradrenalina desde las neuronas adrenrgicas induce vasoconstriccin perifrica y esplcnica,
La adrenalina causa glucogenolisis y gluconeognesis, liberacin de insulina. E impide produccin
y liberacin de mediadores inflamatorios estimulando receptores adrenrgicos de las clulas inmunitarias
innatas.
El dolor intenso provocan liberacin hipotalmica de hormona adrenocorticotropica (ACTH). Esta estimula
secrecin de cortisol que reduce la captacin perifrica de glucosa y aminocidos, aumenta la lipolisis y la
gluconeognesis.
El glucagn pancretico acelera la gluconeognesis heptica y eleva aun ms la glucemia.
El objetivo es elevar la glucemia para el metabolismo selectivo de los tejidos y conservar el volumen sanguneo
Menor cortisol plasmtico, menor supervivencia por colapso circulatorio profundo
Por la descarga adrenrgica y la menor perfusin yuxtaglomerular se activa la cascada renina-angiotensina-(la
tipo II es vasoconstrictor potente)-aldosterona (corteza suprarrenal) y de vasopresina (neurohipofisis).
Aldosterona: reabsorcin tubular renal de sodio, orina concentrada desprovista de sodio.
La vasopresina contribuye a la vasoconstriccin y en los tbulos renales distales facilita la reabsorcin de agua.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR
El volumen sistlico esta controlado por: llenado ventricular (precarga), resistencia a la expulsin ventricular
(poscarga) y contractilidad miocrdica. El gasto cardiaco (determinante de la perfusin), es volumen sistlico por
frecuencia cardiaca.
La hipovolemia disminuye la precarga y esta reduce el volumen sistlico.
El aumento de la frecuencia cardiaca compensa limitadamente el mantenimiento del gasto cardiaco.
A menor distensibilidad miocrdica menor volumen telediastolico y sistlico (a cualquier presin de llenado
ventricular)
Restablecer el volumen intravascular normaliza el volumen sistlico, pero solo con presion diastlica elevada.
La presin diastlica elevada, libera pptido natriuretico cerebral (BNP), disminuye la presin secretando sodio.
La septicemia, isquemia, infarto de miocardio, traumatismo grave, hipotermia, anestesia general, hipotensin
prolongada y acidemia alteran la contractilidad miocrdica, reducen el volumen sistlico a cualquier volumen
telediastolico ventricular
La resistencia vascular sistmica aumentada influye en la expulsin ventricular. Disminuye en la fase
hiperdinamica del choque sptico o neurogeno conservando o la elevando el gasto cardiaco desde el principio.
El sistema venoso tiene el 66% del volumen sanguneo circulante total, sirve como reservorio dinmico para
autoinfusion.
La constriccin venosa activa (actividad ) conserva el retorno venoso y el llenado ventricular en el estado de
choque.
La dilatacin venosa (choque neurogeno), disminuye el llenado ventricular y baja el volumen sistlico y gasto
cardiaco.

RESPUESTA PULMONAR
El incremento de la resistencia vascular pulmonar algunas veces es mayor que el sistmico (choque sptico), lo
cual ocasiona insuficiencia cardiaca derecha.
La taquipnea reduce el volumen de ventilacin pulmonar, aumenta el espacio muerto y la respiracin por minuto.
Hipoxia ms taquipnea induce alcalosis respiratoria.
El decbito y la limitacin ventilatoria por dolor reducen la capacidad residual funcional formando atelectasias.
El estado de choque y los radicales oxidativos inducidos por la reanimacin, son causa de dao pulmonar agudo
y sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS).
El edema pulmonar no cardiogeno se origina por lesin difusa del endotelio capilar pulmonar y del epitelio
alveolar, hipoxemia (por perfusin de alveolos hipoventilados o sin ventilacin) e infiltrados pulmonares difusos
bilaterales.
Prdida del tensioactivo y volumen pulmonar ms el edema intersticial y alveolar disminuye la distensibilidad
pulmonar. Se incrementa el trabajo respiratorio y las necesidades de oxigeno de los msculos respiratorios.

RESPUESTA RENAL
La insuficiencia renal aguda es una complicacin grave, menos frecuente por la reposicin temprana de volumen.
La necrosis tubular aguda resulta de la interaccin entre el estado de choque, septicemia, nefrotoxicos
(aminoglucosidos y contrastes) y rabdomiolisis (trauma muscular). La lesin toxica necrosa, obstruye los tbulos
y retrodifunde el filtrado
Tras la hipoperfusion se conserva agua y sal. Disminuye el flujo sanguneo renal y el ndice de filtracin
glomerular (GFR) por aumento de la resistencia arteriolar aferente y con el incremento de aldosterona y
vasopresina disminuyen la diuresis.
El ATP renal se agota con la hipoperfusion renal prolongada
TRASTORNOS METABLICOS
El ciclo del cido ctrico, la alanina y el lactato (a partir del piruvato por la hipoxia, produciendo poca energa)
facilitan la produccin heptica de glucosa. El lactato aislado refleja perfusin histica deficiente.
Poca eliminacin de triglicridos exgenos y mayor litognesis heptica incrementa la concentracin de
triglicridos.
Aumenta el catabolismo proteico(sustrato energtico) hay balance negativo de nitrgeno e importante desgaste
muscular

RESPUESTAS INFLAMATORIAS
La activacin excesiva de mediadores proinflamatorios por el sistema inmunitario innato ocasiona la aparicin de
dao, disfuncin (MOD) e insuficiencia (MOF) de mltiples rganos. La respuesta contrarreguladora endgena
puede equilibrar tal activacin. Pero si la contraregulacin es excesiva, se suprimen la inmunidad de adaptacin
y hay predisposicin a infecciones hospitalarias secundarias, que despiertan la respuesta inflamatoria y provocan
MOF tarda.
Durante el estado de choque y el dao histico, se activan mediadores humorales mltiples.
El complemento genera anafilatoxinas C3a, C5a y un complejo de ataque C5-C9 al fijarse a tejidos
daados.Mayor lesin
La cascada de la coagulacin provoca trombosis-fibrinlisis microvascular (isquemia-reperfusion repetitiva). Sus
factores (trombina) son proinflamatorios e inducen la expresin de molculas de adherencia endoteliales y
activacin neutrfila, originando dao microvascular. Adems, activan la cascada calicreina-cininogeno que
contribuye a la hipotensin.
Eicosanoides son: prostaglandinas(PG) y tromboxano A2 de ciclooxigenasa. Leucotrienos y lipoxinas de la
lipooxigenasa.
El tromboxano A2. Vasoconstrictor, contribuye a hipertensin pulmonar y a necrosis tubular aguda.
La PGI2 y la PGE2. Vasodilatadores, permeabilidad capilar y formacin de edema.
Los leucotrienos de cisteinilo LTC4 y LTD4. Anafilaxia, secuelas vasculares en choque sptico o lesin tisular.
El LTB4. Quimiotaxina y secretagogo, formacin de radicales reactivos del oxgeno.
El factor activador plaquetario, vasoconstriccin pulmonar, broncoconstriccion, vasodilatacin sistmica,
permeabilidad capilar aumentada y estimula macrfagos y neutrfilos. Produciendo ms mediadores de
inflamatorios.
Factor de necrosis tumoral (TNF-) desde macrfagos activados. Hipotensin, ac. lctica e insuficiencia
respiratoria.
La interleucina 1 (IL-1) pirgeno endgeno se produce por los macrfagos tisulares
La IL-6, desde macrfagos, es tardo, es predictivo de recuperacin prolongada y de MOF.
IL-8. Quimiotacticos de neutrfilos, mejora su agregacin, adherencia y la lesin que ocasionan al endotelio
vascular.
El endotelio genera poco NO, la respuesta inflamatoria estimula la sintasa inducible de xido ntrico (iNOS),
genera radicales libres nitrosilo y oxgeno, provocando respuesta cardiovascular hiperdinamica y dao tisular en
la septicemia.
Los neutrfilos, macrfagos, plaquetas, entre otras clulas participan en el dao inducido por inflamacin.
Los neutrfilos activados se marginan y originan lesin secundaria a lipasas (PLA2), proteasas, radicales de
oxigeno liberados (producto intermedio/especie de oxigeno reactivo ROI/ROS) y consumen antioxidantes
esenciales endgenos.
El tratamiento de la lesin por isquemia-reperfusion es reducir el estrs oxidativo con monxido de carbono,
sulfuro de hidrogeno, entre otros.
Macrfagos tisulares. Originan muchos de los mediadores inflamatorios, organizan la evolucin y duracin
inflamatoria.
Los receptores tipo Toll (TLR) (activan monocitos y macrfagos) reconocen DAMP como: endotoxinas por lesin
histica (HMGB- 1) y modelos moleculares asociados a microorganismos patgenos (PAMP). Los TLR son
importantes en la inflamacin crnica de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y el rechazo de trasplantes.
La variabilidad de las respuestas individuales es gentica consecutiva a polimorfismos de un solo nucletido
(SNP)
TRATAMIENTO
VIGILANCIA
Atencin en unidad de cuidados intensivos. Valoracin cuidadosa y continua de presin arterial (catter
permanente) pulso, frecuencia respiratoria, diuresis (sonda de Foley) y estado mental.
Despertar a diario pacientes sedados (descanso de frmaco), valorar estado neurolgico y abreviar apoyo del
ventilador
El catter en la arteria pulmonar (PAC, catter de Swan-Ganz) dirigido por flujo, se coloca por va percutnea a
travs de la vena subclavia o la yugular, atraviesa la circulacin venosa central, las cavidades cardiacas
derechas hasta la arteria pulmonar. La mayora puede tratarse sin riesgo sin PAC. Es til si hay importante
hemorragia constante, desplazamiento de lquido y disfuncin cardiaca subyacente.
La boca proximal en aurcula derecha y la distal en arteria pulmonar para infusin de frmacos y medir el gasto
cardiaco. Mide presiones de aurcula derecha, arteria pulmonar y presin capilar pulmonar de enclavamiento
(PCWP) que sirve como aproximacin a la presin en la aurcula izquierda. El gasto cardiaco (termodilucion) se
mide para calcular el volumen telediastolico del ventrculo derecho y vigilar la respuesta a la reanimacin con
lquidos.
La boca de oximetra permite vigilar la saturacin de oxgeno (Sat02) en sangre venosa mezclada, ndice de
perfusin histica. Las resistencias vasculares sistmica y pulmonar se calculan como el cociente entre: el
descenso de presin a travs de estos lechos vasculares y el gasto cardiaco.
Medir el contenido de oxgeno en sangre arterial-venosa, gasto cardiaco y concentracin de hemoglobina,
permiten calcular el aporte, consumo y cociente de extraccin de oxgeno. (modelos hemodinmicos del estado
de choque).
Es fundamental restablecer rpidamente la perfusin histica, optimizar el suministro de oxgeno, la
hemodinmica y la funcin cardiaca, normalizar la SatO2 en sangre venosa mezclada y el cociente arteriovenoso
de extraccin de oxgeno.
Facilitar el aporte de oxgeno aumentando la masa eritrocitica, la SatO2 arterial y el gasto cardiaco (aislado o
simultneo) Si el aumento de aporte de oxigeno no incrementa su consumo= disponibilidad adecuada, consumo
no depende del flujo.
Si el mayor aporte de oxgeno, incrementa el consumo de oxigeno= suministro de oxgeno era insuficiente.
Hay relacin existente entre un mayor suministro de oxgeno, el trabajo cardiaco y el consumo de oxgeno.
Cuando la resistencia vascular general disminuye al mismo tiempo que se incrementa el gasto cardiaco significa
que la vasoconstriccin compensadora se est invirtiendo conforme mejora la perfusin histica. Al establecer la
expansin pas a paso del volumen sanguneo sobre el rendimiento cardiaco, es posible identificar la precarga
ideal.
MODALIDADES ESPECFICAS DE ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLMICO
Ms frecuente, por la diminucin de masa eritrocitica-plasma por una hemorragia o del volumen plasmtico
aislado por secuestro de lquido extravascular o por perdidas insensibles, urinarias o digestivas.
respuesta fisiolgica mantener la perfusin de cerebro y corazn mientras se restablece el volumen sanguneo
circulante efectivo.
Aumento de la actividad simptica, hiperventilacin, colapso de las venas de capacidad, liberacin de hormonas
de estrs y expansin del volumen intravascular mediante el reclutamiento de lquido intersticial e intracelular y
reduccin de la diuresis.
hipovolemia leve (20% del volumen sanguneo) provoca taquicardia leve, pocos signos externos, en decbito
dorsal. hipovolemia moderada (~20 a 40% de la volemia) ansiedad creciente y taquicardia; mantener una presin
arterial normal en decbito dorsal, hipotensin postural y taquicardia.
hipovolemia es intensa (40% de la volemia) signos de choque; presin arterial desciende e inestable incluso en
decbito dorsal, taquicardia, oliguria, agitacin o confusin acentuada. La perfusin del sistema nervioso central
(SNC) mantiene bien hasta que choque se agrava, embotamiento mental es un signo clnico ominoso.
La transicin de leve a grave es gradual o muy rpida. Si no se corrige edad avanzada y en sujetos con
enfermedades relacionadas, la muerte es inminente.
Estrecho margen temporal entre alteraciones que pueden corregirse con una reanimacin aguda y de
descompensacin progresiva y la lesin celular irreversible.
DIAGNSTICO
Es sencillo ante signos de inestabilidad hemodinmica y origen evidente de la disminucin de volumen.
Difcil si la fuente hemorrgica permanece oculta (tubo digestivo) o solo hay disminucin de volumen plasmtico.
Tras la hemorragia aguda, hemoglobina y hematocrito no se modifican hasta producidos los desplazamientos
compensadores de lquidos o administracin de lquidos exgenos. El hematocrito inicial normal no excluye
prdida importante de sangre.
Las prdidas de plasma provocan hemoconcentracin, la perdida de agua libre hipernatremia (esta sugiere
hipovolemia).
Distinguir choque hipovolmico de cardiogeno, ambos responden a volumen al inicio, tienen distinto tratamiento
definitivo
En ambos hay bajo gasto cardiaco, taquicardia, elevada resistencia vascular sistmica. En choque cardiogeno
distensin venosa yugular, estertores, galope de S3. Significa que la expansin constante de volumen generara
disfuncin orgnica
TRATAMIENTO
Reanimacin inicial. Se requiere reexpansion rpida de volumen intravascular circulante y contener las perdidas
en curso
El volumen por latido y el gasto cardiaco se elevan al aumentar la precarga (ley de Starling).
Despus de la reanimacin los ventrculos tienen poca elasticidad por aumento del lquido intersticial miocrdico
y es necesario presiones elevadas de llenado para preservar el rendimiento ventricular.
Restitucin de volumen. Administrar rpido solucin salina isotnica o salina equilibrada (Ringer lactato) a travs
de un catter intravenoso grande. Evitar acidosis hipercloremica por falta amortiguamiento del bicarbonato al
sustituir un exceso de cloruro y precaucin con el potasio si posible disfuncin renal.
Las pequeas cantidades de solucin salina hipertnica para restablecer la presin arterial tiene mejor
supervivencia a causa de la inmunomodulacion, principalmente sobre lesin por traumatismo enceflico (TBI).
El coloide tiene beneficio incierto, en pacientes traumatizados y con TBI su administracin aumenta la mortalidad.
Suministrar 2-3 L de solucin salina en 20 a 30 min debe restablecer los parmetros hemodinmicos normales.
La inestabilidad persistente implica choque no revertido, hemorragia en curso, alguna otra prdida de volumen o
todas. Hemorragia continua, con hemoglobina 100 g/L (10 g/100 ml) requiere transfusin de sangre (banco),
cruzada <14 das. El dficit de factores de coagulacin en cristaloides, concentrados eritrocitarios(PRBC) puede
causar alguna coagulopatia Proporcionar temprano plasma fresco congelado FPP (componente hemtico) en
transfusiones masivas, en proporcin 1:1 de PRBC/FFP. En urgencia extrema, usar PRBC para O negativo.
Slo despus de restablecer el volumen sanguneo (de lo contrario aparecer insuficiencia orgnica.) y tras
hipovolemia intensa suministrar inotrpicos: noradrenalina, vasopresina o dopamina para mantener funcin
ventricular
Contenida la hemorragia y con paciente estable detener las transfusiones de sangre (excepto si Hb <~7 g/100
ml).
La supervivencia es ms prolongada en quienes reciben este protocolo restrictivo de transfusiones sanguneas.
Apoyo respiratorio. Se administra oxigeno complementario y a menudo se intuba para conservar la oxigenacin
arterial. El dao de rganos terminales es menor que otros estados de choque por ausencia de una activacin
masiva de la respuesta inmunitaria inflamatoria innata y la insuficiencia inespecfica de varios rganos.

ESTADO DE CHOQUE TRAUMTICO

Este estado de choque en gran parte es a causa de hemorragia. Hay perdida de volumen plasmtico al intersticio
tisular daado, a causa de respuestas inflamatorias inducidas por la lesin, que provocan dao secundario
microcirculatorio.
Los DAMP del tejido lesionado inducen mediadores proinflamatorios reconocidos por receptores TLR en las
clulas del sistema inmunitario innato (monocitos circulantes, macrfagos tisulares y clulas dendrticas), y
activan un fenotipo proinflamatorio excesivo en respuesta al dao celular. Esto origina una lesin secundaria de
los tejidos y distribucin equivocada de la circulacin, acentuando la isquemia histica e insuficiencia orgnica
mltiple.
La lesin estructural directa (corazn, trax o cabeza) tambin contribuye al estado de choque. El taponamiento
pericrdico o el neumotrax por tensin reducen el llenado ventricular, la contusin miocrdica deprime la
contractilidad.
TRATAMIENTO. Tratamiento inmediato.
La mortalidad es ~50% cuando no se mantiene la presin sistlica 90 mmHg.
Aplicar el ABC de la reanimacin: asegurar la permeabilidad de las vas respiratorias (A, airway), una
respiracin adecuada (B, breathing) y establecer un volumen sanguneo suficiente para la circulacin (C,
circulation).
Contener de inmediato hemorragia activa. Estabilizar pronto las fracturas. Desbridar tejidos desvitalizados-
contaminados y evacuar hematomas. Esto reducen la respuesta inflamatoria, la liberacin de DAMP en los
tejidos daados, con lesin difusa de los rganos. Los antioxidantes endgenos complementarios reducen la
insuficiencia orgnica y la mortalidad.
ESTADO DE CHOQUE CARDIGENO COMPRESIVO
Lo origina cualquier causa que eleve la presin intratoracica: neumotrax a tensin, herniacin de vsceras
abdominales (por hernia diafragmtica) o excesiva presin positiva; al impedir el retorno venoso y la precarga. El
corazn y estructuras circundantes pierden elasticidad, hay deficientes llenado diastlico y volumen sistlico con
presiones normales de llenado La sangre o el lquido dentro del saco pericrdico tenso genera taponamiento.
Inicialmente hay respuesta breve a expansin de volumen que aumenta la presin de llenado, conforme la
compresin se incrementa, el estado de choque recurre se hace irreversible. El diagnstico y las acciones deben
ser de urgencia.
El diagnostico de choque cardiogeno compresivo se basa en signos, radiografas de trax y ecocardiografa. Es
difcil de establecer cuando existe un traumatismo con hipovolemia y compresin cardiaca simultaneas.
La triada de Beck es clsica en el taponamiento pericrdico comprende: hipotensin,distensin venosa del cuello
y ruidos cardiacos amortiguados. A veces acompaada de pulso paradjico (presin sistlica reduce >10 mmHg
en la inspiracin) El diagnstico es por ecocardiografa, su tratamiento: la pericardiocentesis inmediata o ventana
pericardica subxifoidea.
El neumotrax a tensin reduce los ruidos respiratorios ipsolaterales, desvia la trquea al lado contralateral y
distiende las venas yugulares. En la radiografia hay aumento del volumen intratoracico, depresin del diafragma
ipsolateral y desviacin contralateral del mediastino. Descompresion torcica inmediata basada en signos, sin
esperar la radiografa. La salida de aire y el restablecimiento de la dinmica cardiovascular normal son tanto
diagnsticos como teraputicos.

ESTADO DE CHOQUE NEURGENO

Causado por: Interrupcin vasomotora simptica (lesin medular alta), desplazamiento ceflico de anestesia
raqudea o trauma craneoenceflico devastador.
Dilatacin arteriolar y venosa (encharcamiento venoso), bajan retorno venoso, gasto cardiaco y; extremidades
calientes.
Tratar simultneamente hipovolemia-prdida de tono vasomotor con lquidos en exceso para normalizar la
hemodinamia. Descartada la hemorragia usar noradrenalina o fenilefrina (adrenrgico puro) que aumente la
resistencia vascular y mantenga una adecuada presin arterial media.

ESTADO DE CHOQUE HIPOSUPRARRENAL

La respuesta normal al estrs es la secrecin de cortisol suprarrenal mayor a la necesaria normalmente.
El choque hiposuprarrenal se causa por una insuficiencia suprarrenal no detectada que complica la respuesta al
estrs inducido por enfermedad aguda o intervencin importante. Esta insuficiencia puede producirse por
administracin crnica de glucocorticoides a altas dosis, estancia prolongada en cuidados intensivos (estado
hiposuprarrenal), insuficiencia suprarrenal por atrofia idioptica, etomidato, tuberculosis, metstasis, hemorragia
bilateral y amiloidosis.
Se caracteriza por un descenso de la resistencia vascular sistmica, hipovolemia y disminucin del gasto
cardiaco.
Diagnstico de insuficiencia suprarrenal. Prueba de estimulacin con hormona adrenocorticotropica ACTH
TRATAMIENTO
Paciente con inestabilidad hemodinmica persistente, administrar fosfato sdico de dexametasona en dosis de 4
mg IV como tratamiento emprico ya que no interfiere en la prueba de estimulacin de la ACTH (como
hidrocortisona).
Si se diagnostica insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa (9 g/100 ml de cambio de cortisol tras la
estimulacin con corticotropina) se trata con hidrocortisona 100 mg cada 6 a 8 h y ajusta segn la estabilidad
hemodinmica. Se requiere restitucin simultanea de volumen y apoyo con frmaco vasopresor. Necesidad
incierta de mineralocorticoide simultaneo.

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS
Las aminas simpaticomimticos dobutamina, dopamina y noradrenalina se usan en todas las formas de choque.
Dobutamina. Cardiotnica, reduce la poscarga, minimiza el consumo cardiaco de oxigeno al aumentar el gasto
cardiaco Dopamina. Cardiotnico, cronotropo, apoya resistencia vascular en presiones que no toleran dilatacin
vascular perifrica
Noradrenalina. Cardiotnico, no cronotropo, vasoconstrictor. Apoya la presin arterial, aumenta el consumo de
oxigeno miocardico, con riesgo de necrosis en tejidos con riego sanguneo limitado, (extremidades y los rganos
asplcnicos) Arginina-vasopresina. Antidiurtica. Aumentar la poscarga; protege riego de rganos vitales,
previene vasodilatacin
RECALENTAMIENTO
La hipotermia. Consecuencia adversa de la administracin masiva de volumen, este reduce rpidamente la
temperatura central de no ser calentado.
La hipotermia reduce la contractilidad cardiaca, el gasto cardiaco, el aporte y la utilizacin de oxgeno. La
temperatura <35C, altera directamente la coagulacin. Calentamiento rpido >35C disminuye la necesidad de
hemoderivados y mejora la funcin cardiaca.