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Informe 04 - Patología Seminario

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ASIGNATURA DE PATOLOGÍA SEMINARIO

VI Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-II

TEMA

Informe 04: “Granulomas – Enfermedades


Granulomatoso”

INTEGRANTES
 Becerra Calderón Lili Maribel 2018217894 – 76467674
 Campos Chupillón Andrea 2018124267 – 75462925
 Cayotopa Bocanegra Josué 201816084 – 71637761
 Delgado Pérez Luz Clarita 2018219875 – 72446613
 La Torre Vargas Alejandra Doralissa 2019113397 – 74145352
 Reluz Llontop Leydi Juliana 2018115082 – 73336949
 Rodas Sembrera Antenor 2019153442 – 77663409
 Santisteban Bazan Reyna 2019153523 – 75753649
 Saucedo Talledo Lucia 2017223354 – 73434441
 Tarrillo Ruiz Jenny Marylynn 2019144153 – 74234526
 Torres Solís Yamile 2019153607 – 73016776
 Yovera Bravo Jhon 2013505870 - 72650505

DOCENTE

 Dra. Daney Alfaro Sánchez

Chiclayo – Perú

Septiembre, 2021
INTRODUCCIÓN

La enfermedad granulomatosa crónica (EGC) es un trastorno heredado que se


produce cuando un tipo de glóbulo blanco (fagocito) que suele ayudar al cuerpo
a combatir las infecciones no funciona correctamente. En consecuencia, los
fagocitos no pueden proteger el organismo contra las infecciones bacterianas y
fúngicas.

Una mutación puede causar enfermedad granulomatosa crónica. Las personas


con enfermedad granulomatosa crónica heredan la mutación genética de uno de
los padres. Los genes normalmente producen proteínas que forman una enzima
que ayuda a que el sistema inmunitario funcione correctamente. La enzima está
activa en los glóbulos blancos (fagocitos) que atrapan y destruyen los hongos y
las bacterias para protegerte de las infecciones. La enzima también está activa
en las células inmunitarias que ayudan al cuerpo a sanar.

Cuando hay mutaciones en uno de estos genes, las proteínas protectoras no se


producen, o se producen, pero no funcionan correctamente.

Algunas personas con enfermedad granulomatosa crónica no tienen una de


estas mutaciones genéticas. En estos casos, los médicos no saben qué causa
la afección.

Las personas con enfermedad granulomatosa crónica pueden desarrollar


infecciones en los pulmones, la piel, los ganglios linfáticos, el hígado, el
estómago y los intestinos, u otras áreas. También pueden desarrollar grupos de
glóbulos blancos en las zonas infectadas. En la mayoría de las personas, la EGC
se diagnostica en la niñez; sin embargo, en algunas personas posiblemente no
se diagnostique la enfermedad hasta la adultez.
OBJETIVOS

1. Conocer el proceso inflamatorio crónico.

2. Describir las características histológicas del proceso inflamatorio


crónico granulomatoso.

3. Tomar en conocimiento enfermedades que comparten el patrón


inflamatorio crónico granulomatoso.
DESARROLLO

1. Elaborar un esquemas describiendo las características histológicas de


un granuloma.

2. Esquematizar los principales eventos del proceso inflamatorio crónico.


3. Enlistar 5 enfermedades con formación de granulomas no caseificantes
y otras 5 con granulomas de tipo caseificante.

 Enfermedades con formación de granulomas no caseificantes:


- Lepra ( Mycobacterium leprae)
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Crohn (enfermedad inflamatoria intestinal)
- Orquitis granulomatosa
- Beriliosis
 Enfermedades con formación de granulomas de tipo
caseificantes:
- Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
- Coccidioidomicosis (Coccidioides immitis)
- Epidimitis tuberculosa
- Silicosi
- Vasculitis
4. Explique brevemente la fibrinólisis.
El sistema fibrinolítico es una
cadena enzimática de activadores
e inhibidores que regulan la
conversión de plasminógeno en
plasmina. La trombosis y la
oclusión vascular hacen que el
endotelio produzca activador del
plasminógeno tisular (tPA). Otro
activador producido por factores
de contacto (PK, HMHK y XII) convierte la prouroquinasa en un activador de
plasminógeno similar a la uroquinasa (uPA). Cuando estos activadores evitan la
inhibición de la activación del plasminógeno (TAFI), la plasmina se activa, el
exceso de lisina y arginina en el extremo carboxilo de la fibrina se escinde, la
polimerización se invierte y los dímeros D, etc. Se convierte en un producto de
degradación de la fibrina. La trombólisis es fundamental. Destruye los coágulos
de sangre durante la curación y elimina los coágulos intravasculares que pueden
manifestarse como trombosis.
CONCLUSIONES

 La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada, en donde


persiste las células inflamada, lesión de los tejidos, el estroma se vuelve
hiperplásico, el proceso de cicatrización puede llevar a la disfunción orgánica.
Los macrófagos son la clave determinante de los resultados.

 Inflamación granulomatosa se caracteriza por cúmulos de macrófagos


activados, a menudo con linfocitos T, y asociada en ocasiones a necrosis
central. Se suele registrar una inmensa actividad de los linfocitos T, que
activan a los macrófagos y estos desarrollan abundante citoplasma y
comienzan a semejarse a células epiteliales, por lo que se denomina
epitelioides y cuando los macrófagos se fusionan forman células gigantes.

 Algunas enfermedades con inflamación granulomatosa son: Tuberculosis,


Lepra, Sífilis, Enfermedad de arañazo de gato, Sarcoidosis, Enfermedad de
Crohn (enfermedad intestinal inflamatoria), entre otras.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Mayo Clinic Family. Enfermedad granulomatosa crónica. [Internet] 2020


[Consultado 31 de agosto de 2021]. Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/chronic-
granulomatous-disease/symptoms-causes/syc-20355817

2. Flores-Rivera OI, Ramírez-Morales DK, Meza-Márquez JM, Nava-López JA.


Fisiología de la coagulación [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 1 de
septiembre de 2021]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf

3. Kummar V. Inflamación y reparación. En: Robbins patología humana. la


Ciudad Condal, España: Elsevier Masson; 2014. p. 57–97.

4. Emanuel Rubin. Principios de la Patología. 7° edición. España: Wolters


Kluwer. 2017. Pág. 52-55

5. Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 9a ed.


España: Elsevier Saunders; 2015. Pág. 93-97

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