UNIDAD 21- PERFIL PANCREATICO

El páncreas
Como glándula digestiva, el páncreas es
la segunda en tamaño después del
hígado, con un peso de entre 70 y 105 g.
Se localiza detrás de la cavidad
peritoneal, a lo largo de la parte superior
del abdomen al nivel de la primera y
segunda vértebras lumbares, 2.5 a 5 cm
arriba del ombligo.
El páncreas se compone de dos tejidos
con función y estructura morfológica
diferentes:
Tejido endócrino
Tejido exócrino
Tejido endócrino:
Liberador de hormonas, el más pequeño
de los dos, consta de los islotes de
Langerhans, compuestos de cuatro tipos
diferentes de células.
Las células del islote secretan un mínimo
de cuatro hormonas dentro de la sangre:
insulina, glucagon, gastrina y
somatostatina.
Tejido exócrino:
Liberador de enzimas, que es más
grande, secreta alrededor de 1.5 a 2 l/día
de líquido, que es rico en enzimas
digestivas, dentro de los conductos que al
final vacían en el duodeno.
 Líquido pancreático.

El líquido pancreático: es rico en

proteínas, es claro, incoloro y acuoso con
un p H alcalino que alcanza 8.3.
Esta alcalinidad se debe a la elevada
concentración de bicarbonato de sodio
presente en el líquido pancreático, que al
final se utiliza para neutralizar el ácido
clorhídrico en el líquido gástrico del
estómago a medida que ingresa al
duodeno.
Los tres tipos principales de nutrientes son:

Hidratos de carbono
Lípidos y
Proteínas.
Pruebas de función pancreática:

A-Secretina
B-Grasa fecal
C-Amilasa
D-Lipasa
A-Secretina/CCK
La prueba de secretina/CCK es una
determinación directa de la capacidad
secretoria exócrina del páncreas.
La prueba incluye entubación del duodeno
sin contaminación por líquido gástrico, lo
que neutralizaría cualquier bicarbonato.
Se determinan el pH, el índice secretorio,
las actividades enzimáticas (por ej:
tripsina, amilasa o lipasa) y la cantidad de
bicarbonatos.
La disminución del flujo pancreático está
relacionada con obstrucción pancreática e
incremento de las concentraciones
enzimáticas.
Las concentraciones bajas de bicarbonato
y enzimas están relacionadas con fibrosis
quística, pancreatitis crónica, quistes
pancreáticos, calcificación y edema del
páncreas.
C- Grasa fecal.
Análisis de la grasa fecal:
Los lípidos fecales se derivan de cuatro
fuentes:
Lípidos ingeridos no absorbidos,
Lípidos excretados en el intestino, sobre
todo en la bilis.
Células vertidas en el intestino y
Metabolismo de bacterias intestinales.
 Grasa fecal
Los pacientes con dieta libre de lípidos,
aún excretan 1 a 4 g de lípidos en las
heces en un periodo de 24 hs.
Incluso con una dieta rica en lípidos, por lo
general la grasa fecal no sobrepasa una
cifra de 7 g en un periodo de 24 hs.
Composición de la grasa fecal
Se compone de:
60 % ácidos grasos
30 % esteroles, alcoholes superiores y
carotenoides.
10 % triglicéridos.
 Grasa fecal
Un aumento importante de la grasa fecal
puede deberse a una obstrucción biliar.
La esteatorrea grave suele relacionarse
con insuficiencia pancreática exócrina o
enfermedad del intestino delgado.
 Prueba para la medición de la
grasa fecal
Se han desarrollado varias pruebas de
valoración para detectar esteatorrea por
ej: Sudán III , Sudán IV, aceite rojo O o
sulfato azul de Nilo, que se disuelven en el
interior de las gotas del lípido y las
colorea.
Tinción de Sudán para grasa fecal
Las grasas neutras (triglicéridos) y
muchos otros lípidos se tiñen de color
amarillento-naranja a rojo con Sudán III
porque la tinta es mucho más soluble en
lípidos que en agua o etanol.
Los incrementos de grasa y fibras de
carne sin digerir son indicativos de
pacientes con esteatorrea de origen
pancreático.
 Grasa fecal.
Las heces normales presentan hasta 40 o
50 gotas neutras pequeñas de lípido (1 a
5 mm) por campo de microscopio de alta
potencia.
La esteatorrea se caracteriza por aumento
en la cantidad y el tamaño de las gotas
teñibles, a menudo con algunos glóbulos
de grasa de 50 a 100 mm.
 Grasa fecal.
En pacientes con esteatorrea, se espera
una valoración de ácidos grasos mayor a
100 gotas pequeñas teñidas, junto con la
presencia de fibra de carne.
La prueba definitiva para la esteatorrea es
la determinación cuantitativa de grasa
fecal en una recolección de heces de 72
hs es lo ideal.
 Grasa fecal

El rango de referencia para lípidos fecales

en adultos es de 1 a 7g / 24 hs.
 Las enzimas pancreáticas:
Dos enzimas del páncreas tienen
aplicaciones diagnósticas en los casos de
pancreatitis aguda:
La amilasa y la lipasa.
El descubrimiento de la lipasa surgió de la
necesidad de contar con una enzima de
menor interferencia que la amilasa que
existe en proporción elevada en las
parótidas.
C-La amilasa

La AMS es una enzima que pertenece a la

clase de las hidrolasas que catalizan la
descomposición del almidón y el
glucógeno.
Las células acinares del páncreas y las
glándulas salivales son las fuentes
tisulares principales de amilasa sérica.
Concentraciones menores se encuentran
en el músculo esquelético y en el intestino
delgado y trompa uterina.
La amilasa es la enzima más pequeña,
con un peso molecular de 50.000 a
55.000.
Debido a su tamaño pequeño, se filtra con
facilidad en el glomérulo y también
aparece en la orina.
La digestión de almidones comienza en la
boca con la acción hidrolítica de la
amilasa salival, cuya actividad es de corta
duración porque al deglutir, se inactiva por
la acidez del contenido gástrico.
 AMILASA
La importancia diagnóstica de las
mediciones de amilasa del suero y la orina
es en el diagnóstico de pancreatitis aguda.
Trastornos del tejido distinto al páncreas
pueden producir incrementos en las
concentraciones de amilasa
Por tanto una concentración alta de
amilasa es un hallazgo no específico, sin
embargo el grado de incremento de
amilasa es útil, en el diagnóstico
diferencial de pancreatitis aguda.
Mediciones de concentraciones de lipasa
sérica, cuando se emplea junto con la
medición de amilasa sérica, incrementan
la especificidad de las mediciones de
amilasa en el diagnóstico de pancreatitis
aguda.
En la pancreatitis aguda, las
concentraciones de amilasa sérica
comienzan a subir 2 a 12 hs después del
inicio de un ataque, alcanzan el máximo
en 24 hs y vuelven a los niveles normales
en 2 a 3 días.
Los valores varían por lo general de
250 a 1000 unidades / dl.
Los valores pueden alcanzar
concentraciones mucho más altas.
Otros trastornos que causan una
concentración sérica alta de amilasa son:
Las lesiones de las glándulas salivales,
como paperas y parotiditis
Enfermedades intraabdominales como:
úlcera hepática perforada, obstrucción
intestinal, colecistitis, rotura de embarazo
ectópico, infarto mesentérico y apendicitis
aguda.
Insuficiencia renal y cetoacidosis
diabética.
Las concentraciones de amilasa sérica en
condiciones distintas a la pancreatitis
aguda son por lo general menores a 500
unidades /dl.
 Determinación de amilasa
La amilasa en el suero y la orina es
estable.
Ocurre poca pérdida de actividad a
temperatura ambiente durante una
semana o a 4º C durante dos meses.
Debido a que los triglicéridos plasmáticos
suprimen o inhiben la actividad de amilasa
sérica, los valores de amilasa pueden ser
normales en pancreatitis aguda con
hiperlipemia.
 Amilasa
Intervalo de referencia:
Suero: 25 a 130 U/l
Orina: 1 a 15 U /h
amilasa
 D- Lipasa.
Esta enzima se origina en el páncreas y
en menor proporción en el hígado,
estómago, leucocitos y células adiposas.
Su principal aplicación clínica reside en el
diagnóstico de la pancreatitis aguda.
Al determinarla simultáneamente con la
amilasa se logra una especificidad
diagnóstica del 97 % de esta enfermedad.
Tiene la ventaja de mantenerse elevada
diez días después del cuadro agudo y en
algunos casos permite una mejor
vigilancia de las pancreatitis crónicas.
Otra cualidad de la prueba es la de no
verse interferida por patologías
inflamatorias de las glándulas salivales.
Lipasa
La actividad enzimática de la lipasa
pancreática es específica para los
residuos de ácidos grasos en las
posiciones 1 y 3 de la molécula de
triglicérido, pero el sustrato debe ser una
emulsión para que ocurra actividad.
La actividad de la reacción se acelera por
la presencia de colipasa y una sal biliar.
 Fuente de tejido de lipasa
La concentración de lipasa se encuentra
sobre todo en el páncreas, aunque está
presente también en el estómago y el
intestino delgado.
 Importancia diagnóstica
Las mediciones de lipasa están
relacionadas de manera exclusiva al
diagnóstico de pancreatitis aguda.
Tanto la concentración de amilasa como
de la lipasa aumentan con rapidez, pero
los incrementos de lipasa persisten por
casi 5 días en pancreatitis aguda,
mientras que de la amilasa persiste
durante solo 2 a 3 días.
El alcance de los incrementos no tiene
correlación con la gravedad de la
enfermedad.
 FUENTES DE ERROR
La lipasa es estable en suero, con pérdida
insignificante de actividad a temperatura
ambiente durante una semana o por tres
semanas a 4 ºC.
Se debe evitar la hemólisis porque la
hemoglobina inhibe la actividad de la
lipasa sérica y causa valores falsos bajos.
 Lipasa
INTERVALO DE REFERENCIA:

0 - 1.0 U/ml
Enfermedades del páncreas.
 1-Fibrosis quística.
La fibrosis quística, conocida por varios
otros términos, como enfermedad
fibroquística del páncreas y
mucoviscidosis, es un trastorno
autosómico recesivo heredado,
caracterizado por disfunción de las
glándulas mucosas y exócrinas en todo el
cuerpo.
Esta enfermedad es relativamente
frecuente y ocurre en cerca de 1 de cada
2000 nacidos vivos, sobre todo en
personas con ascendencia europea del
norte.
Tiene varias manifestaciones y al principio
llega a presentarse en formas tan
variables como obstrucción intestinal del
recién nacido, infecciones pulmonares
excesivas en la niñez o rara vez, mal
absorción pancreatógena en adultos.
Diagnóstico de la fibrosis quística
La medición de la concentración de sodio
y cloruro en el sudor es la prueba más útil
para el diagnóstico de fibrosis quística.

Se observan concentraciones bastante

elevadas de ambos iones, que ocurren en
más de 90 % de los pacientes afectados.
 2-Carcinoma pancreático
El carcinoma pancreático es la quinta
forma más frecuente de cáncer fatal, y
causa alrededor de 27000 muertos cada
año en Estados Unidos, lo que representa
cerca del 5 % de todas las muertes por
neoplasmas malignos en ese país.
La tasa de supervivencia de cinco años es
menor de 2 %.
Más de 90 % de los pacientes mueren en
el primer año de diagnóstico.
La mayor parte de los tumores
pancreáticos surgen como
adenocarcinomas del epitelio conductal.
 Carcinoma pancreático.
Los tumores celulares del islote del
páncreas afectan la capacidad endócrina
del páncreas.
Si el tumor ocurre en las células beta, a
menudo se observa hiperinsulinismo, que
ocasiona concentraciones bajas de
glucosa sanguínea, algunas veces
seguidas por choque hipoglucémico.
A los tumores de las células alfa
pancreáticas, con sobreproducción de
gastrina, se les denomina gastrínomas.
Estos producen el síndrome de Zollinger-
Ellison y llegan a ser de origen duodenal.
Estos tumores están relacionados con
diarrea acuosa, úlcera péptica recurrente
e hipersecreción e hiperacidez gástricas
importantes.
Los tumores pancreáticos que secretan
glucagon en las células alfa son raros.
La hipersecreción de glucagon se
relaciona con diabetes mellitus.
 3-Pancreatitis.
La pancreatitis o inflamación del páncreas,
es básicamente causada por
autodigestión del páncreas como
resultado del reflujo de la bilis o
contenidos duodenales dentro de los
conductos pancreáticos.
Los cambios patológicos incluyen:
Edema agudo, con grandes cantidades de
líquido que se acumula en el espacio
retroperitoneal y decremento relacionado
con el volumen sanguíneo circulante
efectivo.
Infiltración celular, que conduce a necrosis
de las células acinares, con hemorragia
resultado de los vasos sanguíneos
necróticos.
Necrosis adiposa pancreática
intrahepática y extrahepática.
Por lo general la pancreatitis se clasifica
como:
Aguda: daño no permanente al páncreas.
Crónica: lesión irreversible o reincidente,
recurrente al páncreas.
Otros factores etiológicos relacionados
con pancreatitis aguda incluyen:
Paperas, obstrucción causada por
enfermedades del tracto biliar, cálculos
biliares, tumores pancráticos,
lesión tisular, enfermedad aterosclerótica,
choque, embarazo, hipercalcemia,
pancreatitis hereditaria, factores
inmunológicos relacionados con trasplante
pos renal e hipersensibilidad.
Los síntomas de la pancreatitis aguda
constan de dolor abdominal grave
generalizado, o en los cuadrantes
superiores, y que a menudo se irradia
hacia la parte posterior o baja del costado
derecho o izquierdo.
La etiología de la pancreatitis crónica es
similar a la de la pancreatitis aguda, pero
al parecer el consumo excesivo crónico de
alcohol es el factor más frecuente de
predisposición.
Diagnóstico de la pancreatitis.

Los hallazgos de laboratorio abarcan

aumento de amilasa, lipasa, triglicéridos e
hipercalcemia, lo que a menudo se
relaciona con hiperparatiroidismo
subyacente.
 Pancreatitis.
Los tres trastornos: fibrosis quística,
carcinoma pancreático y pancreatitis.
Estos tres trastornos llegan a producir
disminución grave en la función exocrina
pancreática, que afectan de manera
importante la digestión y absorción de los
nutrientes ingeridos.
 Pancreatitis y Esteatorrea.

El síndrome de la malabsorción general,

que abarca hinchamiento e incomodidad
abdominal, paso frecuente de heces
voluminosas y con mal olor y pérdida de
peso.
La incapacidad para digerir o absorber
grasas, conocida como esteatorrea,
proporciona un aspecto grasiento a las
heces (más de 5g de grasa fecal por
24hs).
Por lo general el síndrome de
malabsorción implica digestión o
absorción anormal de proteínas,
polisacáridos, carbohidratos y otras
moléculas complejas, así como los lípidos.
Pancreatitis
GRACIAS!!!!