UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO

VILLARREAL

FACULTAD DE MEDICINA
“HIPÓLITO UNANUE”
ESCUELA DE MEDICINA

www.tverticalvih.n
et
FISIOLOGIA UTERINA
Dra. MIRYAN VARGAS LAZO
 OBJETIVO
• Reconocer la fisiología del miometrio
durante el embarazo y parto.
• Identificar y clasificar los diferentes tipos
de contracciones uterinas.
• Identificar los diferentes elementos
hormonales que participan en el
desencadenamiento del trabajo de parto.
 COMPETENCIAS
• Identifique la fisiología de las contracciones
uterinas durante el embarazo y parto.
• Reconoce los diferentes elementos que
intervienen en el desencadenamiento de las
contracciones uterinas
• Identifica la bio-química de las contracciones
uterinas.
.
 INDICE
• Anatomía músculo uterino
• Propiedades del músculo liso.
• Origen contracciones uterinas
• Características contracciones uterinas
• Actividad uterina
• Triple gradiente descendiente
• Contracciones Braxton Hicks
• Causas que inician el trabajo de parto
• Teoría del bloqueo progesterónico
• Reflejo de Fergusson
• Bioquímica de la contracción uterina
 PARTOGRAMA SEGÚN LA OMS PUBLICADA EN EL AÑO 2002
1.-Encabezamiento

2.-Frecuencia cardíaca

3.-Líquido amniótico y moldeamiento a

le rt
d eA
i nea
L
4.-

5.-Contracciones

6.- Medicamentos

7.-Funciones Vitales
 5.- CONTRACCIONES UTERINAS
Registrar: c/30 min.
Registrar el número de contracciones
uterinas
Marcar la duración contracción útero en
seg”.
(.......) Menor de 20”
(//////) Entre 20” y 40”
(###) Mayor de 40”
( - ) No dolor.
FASES DE DILATACIÓN
2. PERIODO
2. PERIODO EXPULSIVO
EXPULSIVO
Continua a la dilatación completa y termina con el
nacimiento del producto.

FREC. 5 x 10 min

DURACIÓN. 60 - 90 seg.

INTENSIDAD. 60 - 70 mmHg
 EL MÚSCULO DEL UTERO
Son fibras musculares lisas de tipo unitario simple. involuntarias

                               

Se disponen en grupos en
Corresponden a células forma de haces, cuyo
uninucleadas, delgadas y impulso se transmite de
aguzadas en los extremos
célula a célula
Posee receptores B2.
 PROPIEDADES MÚSCULO LISO
fisiología

CONTRACTIBILIDAD SENSIBILIDAD TONICIDAD

ELASTICIDAD IRRITABILIDAD

acortarse momentáneamente
para recobrar su tamaño
primitivo.
Convierte energía química
en energía mecánica
 CONTRACCION UTERINA
Depende de la
Concentración intracelular de calcio

El calcio
tiene 2
orígenes

INTRACELULAR: EXTRACELULAR:
Liberado del Retículo
Sarcoplásmico
De mayor importancia en la
contracción de la fibra
muscular lisa
 ORIGEN CONTRACCIÓN
UTERINA
1.-MARCAPASOS: (peace marker)
Origen
Localiza
Contracción Uterina

parte en
Uno de los marcapasos sin interferir la función del otro.
Contracción se extiende desde el fondo descendente hacia el
Superior del útero, cuerpo, el segmento y cuello
cerca de la inserción
de la trompa, en los Velocidad de propagación:
ángulos tubaríos 2 a 6 cm/ segundo invade todo el útero
derecho e izquierdo.
Fase de Dilatación:
onda es más veloz alcanzando la totalidad del útero.
 CARACTERISTICAS
CONTRACCIÓN UTERINA

INTENSIDAD FRECUENCIAS

DURACIÓN TONO ECONTRACTIBILIAD

 CONTRACCION UTERINA
50 mm HIPERSISTOLIA

FUERZA
12 mm Hg Hipertonía

PRESIÓN + BAJA
Presión 30 mm H IPOSISTOLIA
8 – 12 mm

TONO
Hg
GLUCOLISIS AEROBICA

INTERVALO 8 mm Hg Hipotonía
INTERCONTRACTIL
40 a 60 seg

NÚMERO DE CONTRACCIONES (3 – 5)EN 10 MINUTOS

3 Cont FRECUENCIA de las CONTRACCIONES 10 cont

BRADI SISTOLIA TAQUISISTOLIA
 CONSIDERACIONES CLINICAS
Evaluar tono, frecuencia, duración e intensidad de las contracciones
uterinas cada 30 minutos.

Tono Frecuencia Duración Intensidad

Normal Normal Contracción Normal

8 a 12 mm Hg

se palpa las partes 2 a 5 contracciones en entre 20 a 50 el útero no se

fetales o se diez minutos, que permite segundos deprime en el acmé
deprime el útero una curva de dilatación de la contracción
apropiada sin signos de
entre sufrimiento fetal
contracciones. cuando la contracción está en su
mayor intensidad).
Si frecuencia es menor de 1 o
mayor de 5 es una Emergencias
CARACTERÍSTICAS DE LA CONTRACCIÓN UTERINA

3. INTENSIDAD 1. FRECUENCIA
Deriva: amplitud y
Duración onda Nº de contracciones en 10 mi
pulsátil UTERINA N: 3 – 5 cont cada 10 min
N: 30 A 50 mm Hg
CONTRACCIÓN
20 -50” segundos
2. DURACIÓN
Tiempo en que demora
c/contracción
Clín: endurecimiento
útero
 CARACTERÍSTICAS de la
CONTRACCIÓN UTERINA
Características Per. Dilatación Per. Expulsivo
Frecuencia 2- 3 cada 10 min 5 – 10 cada 10 min
•BRADISISTOLIA < 2 cont
•TAQUISISTOLIA > 10 cont

Duración 40 – 60 seg 60 – 90 seg

Intensidad 41 m Hg ++ ó +++ +++ ó ++++
•Hiposistolia: 30 palpación abdominal 30 a 50 mm de Hg.
•Hipersistolia:50

ACTIVIDAD 187 U.M 235 Unid Montevid

UTERINA
TONO 10 mm Hg 12 mm Hg
 30 a 50 mm Hg

20 a 50 segundos

8 a 12
mm Hg

Contractibilidad Uterina: Relaciona la intensidad de

contracción con su frecuencia
Se expresa en Unidades de Montevideo
VN Trabajo de parto 120-250
 ACTIVIDAD UTERINA
Escuela Álvarez y La actividad uterina esta
Caldeyro Barcia determinada

El producto de la intensidad de la contracc

Por frecuencia cont. Uterina en 10 min.
1.- Triple gradiente descendiente
C.U= I x F = 120 -150
2.-Coordinación
Unidades Montevideo en parto

Valor normal contractibilidad uterina

 Describe el comportamiento “onda contráctil” a lo
largo del músculo uterino
1. Propagación 2. Duración de la
fase sistólica
descendiente
contracción

Contracción uterina se
origina en el fondo y
desciende hacia el
TRIPLE Es > fondo y la
duración es menor
cuello. Las partes GRADIENTE conforme se extiende
superiores del útero se
hacia el cervix)
contraen primero, DESCENDIENTE
acortándose y
ejerciendo tracción
sobre el cervix)
3. Intensidad
4. TGD su acción contrac
es
Es más intensa y duradera en el
fondo (DOMINANCIA
•Dilatación cervical y la FUNDICA) provoca que la
•Expulsión del producto. partes más bajas del útero cedan
y se distiendan y favorezcan la
expulsión del feto.
 TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE
COMPORTAMIENTO ONDA CONTRACTIL
DOMINANCIA FUNDICA
INICIA 2.- F. sistólica
DURA + 3.-> INTENSIDAD
marcapaso
1.- PROPAGA
DESCENDENTE

`BREVE CEDE , DISTIENDE

Zona < DESCENDENTE
Predomina Marcapaso
cornial
derecho
 VELOCIDAD COORDINACIÓN
2 CM/SEG
ONDA CONTRÁCTIL 15 SEG

MARCAPASOS

ACMÉ

CONTRACCIÓN

E
RELAJACIÓN T OL
S
SI
 LOS MARCAPASOS
Los marcapasos son células de bajo umbral que
generan los potenciales de acción.

Votta, Uranga y los marcapasos a partir delos cuales se inician las contracciones
Schwarcz,
uterinas estarían a nivel de los cuernos,

Iffy Kaminetzky
“Todas las células son marcapasos potenciales”

La actividad de regiones uterinas limitadas no producirían una TP

significativa, ya que el acortamiento de algunas células se equilibraría por el
elongamiento elástico de células vecinas.
 ACCIÓN TGD
INCORPORACIÓN
PRIMIPARA Y DILATACIÓNDEL CUELLO
A B C D
BORRAMIENTO DILATACION
COMPLETO COMIENZO APROXIMADAMENTE
BORRAMIENTO DE LA DILATA 2cm 6cm
COMIENZO A LA MITAD
DEL PARTO

MULTIPARA
A
COMIENZO DEL B C
PARTO BORRAMIENTO
DILATACION
BORRAMIENTO COMPLETO
1cm
3cm DILATACION
4cm
 TIPOS DE CONTRACCIONES
Tipo A 20 ss Tipo B o Braxton Hicks, 28 ss
• Poca intensidad (2-4mm Hg) • Intensidad mayor (10-15
• Pequeñas áreas, insensibles mmHg) son fisiológicas
• • Grandes áreas, indoloras
Frecuencia 1/minuto
• No percibidas, carece TGD • Frecuencia 1/hora
• Involuntaria, sin control Ut. • Perceptibles, palpa: carecen TGD
• Carece ritmicidad, NO actua dilatacion • Funciona: corazón periférico
 CONTRACCIONES DE BRAXTON HICKS
Contracciones uterina: permanente, fisiológica, indolora.

20 ss presentan
Contrac uterinas fisiológicas, palpables, indoloras por que carecen
de TGD, alejadas, poca intensidad, involuntaria, independiente
control uterino, no tienen ritmicidad, no actúan sobre la dilatación
cervical
Percibidas Q, x palpación abd
28 ss
Contracciones de 10 a 15 mm Hg. de intensidad cada hora , objetívale por palpación,
que > de I y F son insensibles por que no tienen TGD..

funciona como
Corazón periférico al comprimir los vasos miometriales aumenta
el flujo sanguíneo de la placenta y mejora el intercambio gaseoso feto-
placenta
 FINES Y FUNCIONES DE LA
CONTRACCIÓN
CORAZÓN MADURAC Y APERTURA EXPULSION DEL FETO
DEL CUELLO UTERINO
PERIFERICO

Volumen minuto sangre materna CUELLO PARCIAL

En la placenta INMADURO INMADURO
600 cc.

Volumen
sanguíneo
Espacio
200 cc

L: 1 cm

CUELLO
MADURO
Dehiscente: 2 -3 cm
 CAUSAS QUE DESENCADENAN EL INICIO
DEL PARTO
MIOMETRIALES
-Hiperdistensión de la fibra
muscular uterina
-Bloqueo de la progesterona
-Respuesta a la oxitocina
> GAPS juntions)
MATERNAS
-Reflejo de Fergusson
-Liberación de prostag.
-Descarga de adrenalina y
noradrenalina

FETALES Y
OVULARES
-Oxitocina Fetal
-Incremento de cortisol
TEORIA DEL BLOQUEO PROGESTERONICO
HIPERTROFIA
ACTIVIDAD UTERINA POR PERIODO DE TIEMPO

HIPERPLASIA

PARTO

10 20 30 40

SEMANAS DE GESTACION
PROGESTERONA EMBARAZO
Durante gestación: acción PROTECTORA. Seda el útero

P
Potencial Membrana
> Umbral Excitación cell
< sensibilidad y excitabilidad de la fibra muscular. k
> Na K k
Eleva el potencial de membrana Na Na K K
k

Disminuye el K+ intracelular.
P Na k

En trompas: > secreción nutrición tubotrofa.

Actúa sobre acinis conductuales glándula mamaria.

Acción termógena: hipertermizante, eleva la Tº basal en la 1º fase del embzo.

Disminuye la excitabilidad de la membrana afectando el aflujo de calcio e inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y de receptores
de ocitocina.

P tiene acción antiestrogénica

 DISMINUCION DE PROGESTERONA
Al final del nivel P estabiliza, después cae durante el parto. E > la excitabilidad
embarazo miometrio.

< P: disminuye el potencial de reposo de la fibra muscular

disminuye el
uterina, hace + sensible al estímulo eléctrico y oxitócico,
Potencial de
reposo
facilitando la conducción y excitabilidad del miometrio.

Na K K
Facilita salida
<P salida de Na y > del K intracell produciendo
Na+ K K K
K K
> Excitabilidad > excitabilidad fibra mus. Uterina hiperplasia e
hipertrofia.
K K
Desequilibrio <P: origina desequilibrio E-P con predominio de los E, que son
E-P necesarios para el inicio y desarrollo del T de P.

Libre miometrio <P: deja libre al miometrio para responder a la sobredistención, a la

oxitocina, al aumento de la Pg F2 alfa y a la elevación de los E .
NIVELES E, P PGF2 ALFA, > formación (GAPS juntions)
CORTISOL FETAL complejos de unión entre cell,
facilitando la despolarización y paso
corriente eléctrica y el intercambio de
metabolitos.
EXCITABILIDAD
MIOMETRIO

FINAL Embarazo
 HIPER-ESTROGENISMO
Suprarrenal Estriol
Producido Sintetiza Función
Fetal Urinario
Plasmático

es

por el es •Estimula la maduración pulmonar fetal como

•Equilibra el efecto de la progesterona
Sincitio sulfato fuente •Prepara el canal del parto y el inicio del
prueba de
trofoblast deshidroepi cuantitativa bienestar
T de parto fetal:
o Androsterona •> formación (GAPS juntions) complejos
placentari 90% de de unión entre cell, facilitando la NO tiene
o. x enz. precursores de despolarización y paso corriente eléctrica utilidad
Aromatasa, estradiol y el intercambio de metabolitos. clínica en
placentario > actividad marcapaso Ut. (> activ del
el feto
estradiol ATP cell)
placentario en el ser > receptores: estrógeno, Oxitocina.
humano. > producción de prostaglandina
 ESTROGENOS
•Regulan la síntesis de actomiosina y síntesis de
receptores de ocitocina, por lo que aumenta la
sensibilidad del útero para la acción de la
ocitocina.
•Si su concentración disminuye el inicio del
trabajo de parto se retarda y su duración se
prolonga.
•Lo que nos permite entender, por qué
administramos Eutocol al término del embarazo.
• Papel de los Estrógenos
- Hipertrofia de células miometriales.
- Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina,…)
- Aumento y activación de los canales de calcio.
- Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.
- Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.

Los estrógenos en sí, no promueven las contracciones uterinas, sino la

capacidad de producir contracciones enérgicas y coordinadas.

• Papel de la Progesterona

La progesterona aumenta el umbral de excitación celular y

dificulta la transmisión del estímulo contráctil de célula a célula
 CONTRACCION UTERINA
Necesitamos que:
1.-INGRESE SODIO A LA CÉLULA. Para que esto ocurra la
acetilcolina, que es un mediador químico, aumenta la
permeabilidad de la membrana para el sodio.
El ingreso del mismo genera un diferencia iónica a ambos
lados de la membrana celular produciéndose lo que
conocemos como despolarización de la membrana.
2.-Luego se produce la liberación de calcio y la hidrólisis de
ATP para obtener energía.
3.-Esta energía provoca el deslizamiento de los filamentos
de actina y miosina, que son proteínas contráctiles; se
forma el complejo acto-miosina y se produce la contracción
muscular.
 OXITOCINA
Es una hormona Polipeptídica (9 aa)
sintetizada
Los núcleos supraóptico y
Tiene un efecto.
paraventricular del hipotálamo.

Útero-tónico
es utilizada para
la inducción del parto

Su respuesta Estímulos

es SUCCIÓN
almacena

impredecible ESTIMUL GENITALES Liberación NEUROHIPOFISIS

DISTENCIÓN CERVIX
 REFLEJO DE FERGUSSON
CAUSA NERVIOSA: CÍRCULO ESTÍMULO, SECRECIÓN, CONTRACCCIÓN, ESTIMULO

HIPOTALAMO
NÚCLEOS: SUPRA OPTICO Y
PARAVENTRICULAR

< Progesterona
cina
EXCITACIÓN
oxito
SOBREDISTENSIÓN

> actividad Receptores

marcapaso Ut. intracitoplasmatica Ox. E2
(> activ del
ATP cell)
GAPS juntions)
VÍA MEDULAR

ESTIMULOS
Distensión cervical
MIOfibrillas Baroreceptores IMPULSOS NERVIOSOS AFERENTES
 TEORIA DEL VAIVEN
Teoría del vaivén:
“Para que el útero se
contraiga cíclica y
sincrónicamente por
acción de las
prostaglandinas y
ocitocina requiere de
baja de
progesterona”.
 ACCION DE PROSTAGLANDINAS
EN EL PARTO

PROSTAGLANDINA E2 PROSTAGLANDINA F2
alfa
es
sintetizada se difunden
localmente al

en en
CUELLO SENSIBILIZA Ox
UTERINO CONTRACTIBILIDD
DECIDUA AMNIOS MADURACIÓN
UTERINA
produciendo
bajo influencia

MODIFICACIONES
de BIOQUIMICAS

con activación de modifican la

OXITOCINA GLUCOSAMINAGLUCANO
composición
DEL CERVIX
ENZIMAS solubilizan REBLANDECIMIENTO
sus FRAGMENTOS O MADURACION DEL
PROTEOLITICAS
CUELLO
rompen
FIBRAS COLAGENAS

INICIO DE
PARTO
PROSTAGLANDINAS
Derivados del ácido Araquidónico
 MECANISMO DE
Aumenta el ingreso del ión
calcio al IC
ACCION
PROSTAGLANDINAS

Inhibe el secuestro del calcio por

la ATPasa

dependiente del calcio en el retículo

Endoplásmico

Aumento de los receptores de

oxitocina

En el cervix induce el cambio de dermatan y

condroitrin sulfato hacia hialurodinasa
 PROSTAGLANDINAS
Aumenta la concentración de las mismas por
despegamiento de membranas (Maniobra de Hamilton)
y por el estiramiento de las fibras musculares
(Fenómenos de Fergusson I)

El feto participa en la iniciación del las contracciones del

trabajo de parto enviando mediadores químicos capaces
de estimular la síntesis de las prostaglandinas
 ACCION DE LA OXITOCINA FETAL

Utero
HIPOTALAMO
NUCLEO SUPROPTICA Y
Placenta Na PARAVENTRICULAR
Na

Hipófisis fetal Neuro Hipófisis

DESPOLARIZA materna
POTENCIAL MENB.
CELL MIOM

Oxitocina
ACTH
(intermitente)
Oxitocina y
vasopresina
(¿Continuamente?)
Estimulación del
¿Presión cabeza fetal? cervix y la vagina
 OXITOCINA
Su acción depende de la CONCENTRACIÓN DE RECEPTORES, más que
Iffy Kaminetzky
de la concentración de ocitocina misma.

Michel Odent La sensibilidad acrecentada a la ocitocina para el inicio del trabajo de parto sería
consecuencia de un AUMENTO DEL NÚMERO DE RECEPTORES DEL
MÚSCULO UTERINO a los que llama binding sites (lugares de encuentro).

acción sobre el Produce vasocontricción, disminución del aporte de oxígeno y el

feto desencadenamiento del trabajo de parto.

Los niveles de oxitocina en las mujeres que tienen contacto precoz con su hijo
son marcadamente mayores, observándose reducción del sangrado por la
En el post parto
formación de las Ligaduras vivientes de PINARD y mayor apego madre-hijo,
según Fernando Aranovich en su libro Parto vertical.
DISTINTOS FACTORES QUE INFLUYEN EN
EL INICIO DEL PARTO
HIPOTALAMO FETAL HIPOTALAMO MATERNO

HIPOFISIS
HIPOFISIS
ANT. POST.
POST. ANT. ACTH.
ACTH PROLACTINA
(CLIP)
SUPARRENAL MAT
SUPRARENAL FETAL CORTISOL
PRECURSORES CORTISOL
ESTROGENICOS

PLACENTA MIOMETRIO REF. DE

FERGUSSON
PROGESTERONA? PROGESTERONA?
CORTISOL
ESTROGENOS ESTROGENOS

OXITOCINA - VASOPRESINA TENSION MIOMETRIAL

PROSTAGLANDINAS
 BIOQUIMICA DE LA
CONTRACCIÓN UTERINA
CONSTITUCIÓN DE LA FIBRA MUSCULAR UTERINA:
> formación (GAPS
juntions) complejos de
unión entre cell, facilitando
la despolarización y paso
corriente eléctrica y el
Proteínas fibrilares: intercambio de metabolitos.
poder de
contracción
elasticida
MIOSINA
d
ACTINA Globulina + ACTOMIOSINA
abundante
Globulina PM: 1 Actina + 3 Miosina
60,000 PM: 200,000
Proteína contráctil
fondo
fundamentales para la contractibilidad del T de P.
 CONTRACCION UTERINA
Necesitamos que
1.-INGRESE SODIO A LA CÉLULA:Para que esto ocurra la
acetilcolina, que es un mediador químico, aumenta la
permeabilidad de la membrana para el sodio.
El ingreso del Na genera un diferencia iónica a ambos lados
de la membrana celular produciéndose la despolarización
de la membrana.
Luego se produce la liberación de calcio y la hidrólisis de
ATP para obtener energía.
Esta energía provoca el deslizamiento de los filamentos de
actina y miosina, que son proteínas contráctiles; se forma el
COMPLEJO ACTO-MIOSINA y se produce la contracción
muscular.
 CONTRACCION UTERINA

Ca
 Libera Ca E Na
Ingresa sodio

> Permeabilidad de la menbrana

a
Hidrólisis ATP Ac
et il C
olin

energia

deslizamiento deslizamiento
ACTO-MIOSINA

CONTRACCION UTERINA
 ACTOMIOSINA
PROTEINA CONTRACTIL
Adenosin trifosfórico

Mg k

ACTOMIOSINA
Se contrae
HIDROLIZADA
ATP Adenosintrifosfatasa

ACTINOMIOSINA relaja

O2
Glucosa
 LEY DE STARLING:

“El estiramiento de las fibras musculares

se traduce en contractilidad”

Pero si ese estiramiento excede cierto

límite la fibra muscular pierde la
capacidad contráctil. (Atonia uterina)
vargaslazom@yahoo.com
 NINGUNA CANTIDAD DE CUIDADOS
PRENATALES PODRA COMPENSAR LA
MALA ATENCION EN EL MOMENTO DEL
PARTO, PERO UNA BUENA ATENCION DEL
PARTO A MENUDO COMPENSA LA FALTA
DE CUIDADOS PRE-NATALES Y PUEDE SER
EL FACTOR MAS IMPORTANTE PARA EL
BUEN O MAL EJERCICIO DE LA
OBSTETRICIA
NORMAN F. MILLER