HIPOTIRODISMO

HIPOTIROIDISMO
Dr. Andres Albitres Gamarra

Endocrinólogo
Definición
 Situación clínica producida por un déficit
de la actividad de las hormonas tiroideas
en los diferentes tejidos del organismo.
 Prevalencia: hipotiroidismo clínico : 0,3-
0,5% y de hipotir. subclínico: 4,3-9,5%.
 El Hipotiroidismo es aproximadamente 5
veces mayor en las mujeres
Eje Hipotálamo-hipófiso-tiroideo
Clasificación Hipotiroidismo
Por el nivel que se produce la alteración: Terciario
(TSH N, )
-Glándula tiroidea (hipotiroidismo primario);
-central cuando se produce en la hipófisis

(secundario);
- o en hipotálamo (terciario); y Hipotiroidismo

Secundario
-periférico cuando acontece en los tejidos
(TSH N, )
diana (resistencia periférica a las hormonas
tiroideas)
Hipotiroidismo
Primario (TSH
)
Etiología:
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Etiología:
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Tiroidistis Crónica de Hashimoto
 Principal causa de HipoT 1rio en áreas con
suficiencia de Yodo.
 Puede presentarse bocio.
 Patofisiología: Destrucción de glándula
tiroides mediada por células y Ac .
 Mayoría de pctes. presenta autoAc
medibles contra diferentes componentes

de la Gl. Tiroides (peroxidasa tiroidea,
tiroglobulina,
Ablación del Tejido Tiroideo
 Tiroidectomía total: hipotiroidismo franco aparece a las 4 semanas de la
intervención.
 Tratamiento con I131 en la enfermedad de Graves produce hipotiroidismo
en 90%; en el nódulo hiperfuncionante, alrededor de un 10%.
 Radioterpaia Externa: Efecto dosis-dependiente. Aparece de forma tardía a
la administración de radioterapia hasta en el 30% de los pacientes.
DEFICIENCIA DE YODO
La tiroides es la única glándula que
depende de un micronutriente:
YODO
 Y ha desarrollado diferentes mecanismos que le permiten capturar
y retener el yodo para poder asegurar así su adecuado
funcionamiento: TODO ESTO LLEVA AL
DESARROLLO DE BOCIO
 Aumento de la depuración de yodo inorgánico circulante
(yoduro)
 Secreción preferencial de T3
 Aumento en la conversión de T4 en T3
 Aumento en la secreción de TSH
Recomendaciones de ingesta de
yodo (UNICEF)
 90 ug de 0 a 7 años
 120 ug de 7 a 12 años
 150 ug mayores de 12 años y
adultos
 200 ug gestantes y madres lactantes
Yodo Urinario promedio Ingesta de yodo Estado de nutrición de
(mcg/L) aproximada (mcg/day) yodo
Deficiencia
<20 <30
severa
20-49 30-74 DeficienciaModerada
50-99 75-149 Deficiencia leve
100-199 150-299 Optimo
200-299 300-449 Mas que adecuado
>299 >449 Posible exceso

BOCIO ENDEMICO
 La yoduria confirma el deficit de yodo si es menor de

20ug/g de creatinina o 5 ug/dl.
 Las pruebas tiroideas en el deficit endemico de yodo
es de T4l disminuido, T3 normal o aumentado y TSH
normal o aumentado.
 La correlación inversa entre la T4 y la TSH se
modifica en relación con la edad: TSH es bastante
mayor cuanto menor es la edad del sujeto.
 Período fetal: mortalidad
aumentada, abortos más frecuentes,
anomalías congénitas más
frecuentes, incremento de la
mortalidad perinatal y la mortalidad
infantil, bocio neonatal,
hipotiroidismo congénito transitorio,
alteraciones psicomotoras y retardo
mental.
 Cretinismo endémico: deficiencia

mental, sordera y sordomudez,
diplejía espástica, estrabismo.
Resistencia generalizada a HT
 Desorden autosómicorecesivo raro.
 Mutaciones en el gen del R de T3.
 TSH usualmente normal.
 T4 y T3 .
 Pacientes usualmente eutiroideos y no
requieren TRH tiroidea.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Alteraciones Generales
Intolerancia al frío y, en casos avanzados, puede existir hipotermia. Son
frecuentes la astenia y la disminución del apetito, con peso normal o
moderadamente aumentado por la retención hidrosalina. La voz ronca y áspera
debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe.
Piel y anexos
 HipoT  Acumulación de mucopolisacáridos (ác. Hialurónico y
condroitinsulfato B) que altera composición de sustancia básica
en la dermis y otros tejidos.
 Piel:
 Pálida y fría por vasoconstricción cutánea y anemia.
 A veces amarillenta por hipercarotenemia.
 Seca por  secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas.
Piel y anexos
 Cabello:
 Áspero y frágil, caída de cabello.
 Crecimiento retardado.
 Uñas: Fragilidad y crecimiento lento.

 Caída del aspecto temporal de cejas.
 Pacientes con T. Hashimoto pueden presentar lesiones
hipopigmentadas por vitiligo.
Metabolismo:
 El HipoT cursa con aumento de las concentraciones
séricas del colesterol total y de sus fracciones LDL y
HDL, así como de apolipoproteína B y triglicéridos.
 HipoT asociado a  captación de glucosa por músculo y

TA.
Sistema Cardiovascular
 Pérdida de efecto inotropo y cronotropo de HHTT
→  contractilidad miocárdica y FC →  gasto

cardiaco y tolerancia al ejercicio.
  RVP en reposo y  volumen sanguíneo →  presión
de pulso y Prolongación de tiempo de de circulación.
  PA diastólica (20-40% de pctes. HipoT).
 Hipotiroidismo severo puede presentarse con
efusiones pericárdicas y pleurales.
Sistema Cardiovascular
 ECG:  Ecocardiografía:
 Bradicardia sunusal.  Disfunción diastólica
 Prolongación del intervalo VI en reposo.
PR.
 Bajo voltaje.
 Alteraciones del segmento
ST.
 Ondas T planas e
invertidas.
Sistema Respiratorio
 Debilidad de músculos respiratorios y respuesta

respiratoria inadecuada a hipoxemia e hipercápnea:
Complicaciones serias del hipotiroidismo profundo.
 Efusión pleural.
 Puede causar o empeorar ápnea del sueño.
Sistema Gastrointestinal
  motilidad intestinal → Constipación.
 Ascitis: Poco frecuente, generalmente asociada a
efusión pleural y pericárdica.
  riesgo de anemia perniciosa y atrofia gástrica.
 Puede presentarse  aminotransferasas probablemente
por depuración deficiente.
 Contracción lenta y distensión de VB.
Sistema Nervioso
 Vida fetal o neonatal: Deficiencia de desarrollo neurológico,
incluyendo hipoplasia de neuronas corticales , mielinización
retardada y vascularidad reducida.
 Somnolencia, bradipsiquia, pérdida de iniciativa y cambios de
memoria frecuentes.
 En HipoT SC no hay evidencia de síntomas.
 Estudios de imágenes funcionales han mostrado  flujo
sanguíneo y metabolismo de glucosa cerebrales.
Sistema Nervioso
 Desórdenes psiquiátricos de tipo paranoide o depresivo más
frecuentes.
 Cefalea.
 Hipoxia cerebral por alteraciones circulatorias predispone a ataques
confusionales o síncope que pueden conducir a estupor o coma.
 Otros factores predisponentes a coma: Exposición a frío severo,
infección, trauma, hipoventilación.
 Convulsiones en coma mixedematoso.
Función Renal:
 En general se observan discretas alteraciones funcionales con
disminución del filtrado glomerular, reducción de la capacidad
secretora y reabsortiva de los túbulos y de la capacidad de
concentración de la orina.
 Existe un retraso en la eliminación acuosa,
 Hiponatremia dilucional .
 Volumen plasmático está disminuido.
Sistema Hematopoyético
  requerimientos de O2 y  producción de EPO  

masa GR  Anemia normocítica normocrómica leve.
 Anemia macrocítica menos frecuente, a veces por def.
Vit B12.
  Fs de coagulación VIII y IX.
 Fragilidad capilar.
  adhesividad plaquetaria.
Sistema Reproductivo
 Oligomenorrea o hipermenorrea-menorragia puede
presentarse.
 HipoT 1rio: Pueden presentar leve a moderada PRL sérica
→ Hipogonadismo hipogonadotrópico.
  fertilidad.
  riesgo de aborto y PPT (HipoT manifiesto y SC).
  SHBP →  Testosterona total en varones (Test libre es
mejor indicador del estado gonadal).
DIAGNÓSTICO DE
HIPOTIROIDISMO
Diagnóstico
 TSH: Principal test para screening de Fx tiroidea
 HipoT 1rio: TSH .
 HipoT central: , N ó levemente .
 HipoT Subclínico: TSH levemente  + HHTT
normales.
 Ac antitiroperoxidasa y Ac antitiroglobulina:
Detectables en muchos pacientes con T.
Hashimoto.
Diagnóstico
Diagnóstico
 Ultrasonografía tiroidea:
 Ecogenicidad heterogénea del parénquima
típico en T. Hashimoto.
 Evaluación de bocio y nódulos tiroideos.
 Imágenes de cerebro y Gl. Hipófisis si se
sospecha hipoT central (MRI).
TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO
Tratamiento
 Levotiroxina (LT4):
 Dosis diaria depende de edad, sexo y masa corporal.
 Función tiroidea residual pequeña: 1.6 μg/kg/día.
 Pacientes atireóticos (tras tiroidectomía total y/o
terapia con radioyodo) y aquéllos con HipoT central

pueden requerir mayor dosis.
 Vida media: 7días. Absorción principalmente en el
yeyuno, cerca de 70% con el estómago libre de

alimentos.
 Tomar LT4 idealmente con estómago vacío 30 a 60
min antes del desayuno, con agua.

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HIPOTIROIDISMO

Dr. Andres Albitres Gamarra

-central cuando se produce en la hipófisis

- o en hipotálamo (terciario); y Hipotiroidismo

medibles contra diferentes componentes

20-49 30-74 DeficienciaModerada

50-99 75-149 Deficiencia leve

100-199 150-299 Optimo

200-299 300-449 Mas que adecuado

>299 >449 Posible exceso

 La yoduria confirma el deficit de yodo si es menor de

 Cretinismo endémico: deficiencia

 Uñas: Fragilidad y crecimiento lento.

 HipoT asociado a  captación de glucosa por músculo y

→  contractilidad miocárdica y FC →  gasto

 Debilidad de músculos respiratorios y respuesta

  requerimientos de O2 y  producción de EPO  

 HipoT central: , N ó levemente .

 HipoT Subclínico: TSH levemente  + HHTT

 Función tiroidea residual pequeña: 1.6 μg/kg/día.

 Pacientes atireóticos (tras tiroidectomía total y/o

terapia con radioyodo) y aquéllos con HipoT central

yeyuno, cerca de 70% con el estómago libre de

min antes del desayuno, con agua.

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